54 Infecções Otorrinolaringológicas

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Capítulo 54 525
Shirley Shizue Nagata Pignatari
Claudia Regina Figueiredo
Infecções Otorrinolaringológicas 5454
INTRODUÇÃO
A otorrinolaringologia é, sem sombra de dúvida, uma
das áreas médicas em que as infecções ocupam um espa-
ço considerável, particularmente as infecções das vias aé-
reas superiores. Este tipo de infecção é extremamente co-
mum na prática diária; dados estatísticos do National
Center for Health mostram que otite média aguda, sinusi-
te aguda, tosse, faringite e o resfriado comum são as cau-
sas mais freqüentes da indicação do uso de antibióticos
nos EUA.
RINOSSINUSITE
EPIDEMIOLOGIA
A rinossinusite é uma doença bastante freqüente na
população em geral. Nos Estados Unidos, estima-se que
a cada ano 16% dos adultos são diagnosticados como por-
tadores de rinossinusite, gerando 16 milhões de consul-
tas e um custo de cerca de 2 bilhões de dólares em me-
dicamentos.
O seu desenvolvimento está quase sempre relaciona-
do a situações que interferem no sistema de defesa, ven-
tilação e drenagem dos seios paranasais. Embora vários
fatores possam estar envolvidos na patogenia de uma
rinossinusite infecciosa bacteriana, ela é quase sempre se-
cundária a infecções virais (IVAS).
Acredita-se que cerca de 2 a 10% dos quadros de IVAS
possam complicar-se com uma rinossinusite bacteriana.
Entre outros fatores predisponentes pode-se citar as anor-
malidades anatômicas locais (desvio de septo, concha mé-
dia bolhosa), pólipos nasais, rinite alérgica, corpos estra-
nhos, hipertrofia de adenóide, infecções dentárias, desnu-
trição, diabetes, imunodepressão e hipogamaglobuli-
nemia.
CLASSIFICAÇÃO
Tanto no adulto como na criança a rinossinusite é, em
geral, classificada da mesma forma, pelo seu tempo de evo-
lução. É considerada aguda, quando os sinais e sintomas
não ultrapassam quatro semanas; subaguda, quando os si-
nais e sintomas estão se desenvolvendo por um período
entre quatro e 12 semanas; e crônica, quando o quadro clí-
nico ultrapassa 12 semanas.
A rinossinusite recorrente define-se pela ocorrência de
mais de quatro episódios ao ano, com duração de sete a dez
dias e com resolução completa do quadro entre as crises.
BACTERIOLOGIA
Estudos clínico-bacteriológicos a partir de material de
meato médio e punção sinusal, em várias partes do mundo,
têm demonstrado que os microrganismos mais freqüentes na
rinossinusite aguda são o Streptococcus pneumoniae (30 a
40%), Haemophilus influenzae (20 a 30%), Moraxella catar-
rhalis (12 a 20%), Streptococcus pyogenes (pelo menos 3%).
Os poucos estudos realizados em crianças mostram que
as bactérias responsáveis pelas rinossinusites na população
infantil são, em geral, similares às do adulto. Em relação à
rinossinusite crônica, entre os patógenos bacterianos isola-
dos com mais freqüência estão o Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Staphylo-
coccus aureus e anaeróbios.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da rinossinusite inclui uma série de
sinais e sintomas que variam de importância e intensida-
de, dependendo da severidade do quadro e do tempo de
evolução. Em geral, dentre estes sintomas estão obstrução
nasal, rinorréia anterior e posterior purulenta, cefaléia, fe-
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bre, tosse, hiposmia, halitose, pigarro, dor de dente, dor e
pressão facial e otalgia (Tabela 54.1).
Nos quadros agudos, a cefaléia é um sintoma impor-
tante no adulto, mas pouco freqüente na criança. A febre
e a tosse, por outro lado, devem ser valorizadas no diag-
nóstico infantil. Uma das maiores dificuldades na prática
diária é conseguir diferenciar um quadro viral de uma in-
fecção bacteriana. A evolução clínica, principalmente ba-
seada na severidade e persistência do quadro, pode ser útil
nesta diferenciação.
Habitualmente, o quadro clínico de uma infecção
bacteriana tende a piorar após o terceiro ou quinto dia, seus
sinais e sintomas quase sempre são mais graves que os dos
resfriados comuns e tendem a se manter por mais de dez
dias, quando o resfriado já deveria estar melhorando.
A maioria das rinossinusites virais tem duração máxi-
ma de cinco a sete dias e, embora o paciente possa não es-
tar assintomático, no décimo dia já apresenta uma melho-
ra significativa do quadro clínico.
Portanto, o diagnóstico de uma rinossinusite bacteriana,
a princípio, é feito clinicamente. Pacientes portadores de ri-
nossinusite subaguda ou crônica apresentam uma história
mais protraída, quase sempre incaracterística, com sinais e
sintomas respiratórios que evoluem por um período superi-
or a 30 (subaguda) ou 90 dias (crônica). Nesta fase, rinorréia
anterior ou posterior, tosse (diurna e noturna) e obstrução
nasal são as queixas mais comuns. Febre, cefaléia ou dor facial
são pouco freqüentes nos quadros de evolução mais longa.
Independentemente do tempo de evolução da doença, o
exame otorrinolaringológico do paciente portador de
rinossinusite, habitualmente, mostra rinorréia mucopuru-
lenta anterior ou posterior, edema e hiperemia da mucosa
nasal. A orofaringe pode estar hiperemiada e com aumento
dos folículos linfóides.
Embora o exame endoscópico nasal não seja um pro-
cedimento sempre possível, pode ajudar no diagnóstico
quando permite a visualização de secreção mucopurulen-
ta ao nível do meato médio. A presença de secreção puru-
lenta no meato médio tem sido considerada sinal diagnós-
tico de processo infeccioso bacteriano de seios paranasais.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Embora tradicionalmente a radiografia simples dos
seios paranasais venha sendo utilizada para confirmar ou
descartar doença infecciosa rinossinusal, é importante res-
saltar que o diagnóstico da rinossinusite aguda, particular-
mente na população infantil, é essencialmente clínico. As
projeções mais utilizadas são a ântero-posterior, lateral e
occiptomental.
As radiografias simples, na criança, são inadequadas
para a avaliação das células etmoidais anteriores, os dois
terços superiores da cavidade nasal e o complexo óstio-
meatal, portanto, não são suficientes na avaliação da exten-
são do processo.
De maneira geral, o valor da radiografia simples para o
diagnóstico da rinossinusite é controverso e discutível, e,
quando solicitada, sua qualidade técnica é fundamental para
um diagnóstico correto. Deve ser realizada em posição ortos-
tática, tornando possível a visualização de nível líquido
intra-sinusal. Pode ser útil nos casos em que a clínica suge-
re um processo rinossinusal, mas o exame nasal não eviden-
cia secreção, que fica retida no interior do seio, em decor-
rência de uma obstrução total do óstio de drenagem sinusal.
Como a resolução radiológica da rinossinusite pode
levar semanas após a resolução clínica, a imagem do
espessamento da mucosa pode permanecer mesmo na au-
sência da infecção, não havendo, portanto, indicação de
radiografias de seguimento.
Embora a tomografia computadorizada permita uma
avaliação mais detalhada dos seios paranasais, principal-
mente dos seios etmoidal e esfenoidal, do complexo óstio
meatal, da rinofaringe e base do crânio, é quase sempre
dispensável na rinossinusite aguda. As suas principais in-
dicações são na suspeita de complicações da sinusite
(orbitárias ou intracranianas), histórico clínico sugestivo
de doença crônica e para estudo pré-operatório de
rinossinusites com indicação cirúrgica.
TRATAMENTO CLÍNICO
Vários antibióticos têm sido utilizados no tratamento
das infecções rinossinusais. Embora se saiba que em gran-
de parte dos casos a resolução ocorra espontaneamente, em
algumas situações a evolução é progressiva, com chances
de complicação. A seleção dos pacientes que receberão
tratamento com antibióticos deve ser sempre criteriosa,
baseada em diagnósticos corretos.
Em relação às rinossinusites aguda e subaguda, o trata-
mento com antibióticos deve ser eficaz, principalmente
Tabela 54.1
Sinais e Sintomas Mais Freqüentesna Rinossinusite
 Rinoss. Aguda Rinoss. Subaguda Rinoss. Crônica
Adulto Criança Adulto Criança Adulto Criança
Obstrução nasal ++/+++ ++/+++ +/++ +/+++ +/++ +/+++
Rinorréia anterior +/+++ ++/+++ +/++ +/+++ +/++ +/+++
Rinorréia posterior +/+++ +/+++ +/+++ +/+++ +/+++ +/+++
Cefaléia/dor facial +/+++ -/+++ -/++ -/+ -/++ -/+
Tosse -/+ -/+++ -/+ -/+++ -/+ -/+++
Febre -/+ +/+++ - -/+ - -
Capítulo 54 527
contra o Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influen-
zae. Há várias opções de antimicrobianos que podem ser uti-
lizados, devendo ser orientados individualmente, de acordo
com cada situação (doenças associadas, severidade da doen-
ça, histórico de episódios prévios, etc.). A Tabela 54.2 mos-
tra os antibióticos mais utilizados e sua posologia. O tem-
po de tratamento é, geralmente, de cinco a 14 dias. Em ge-
ral, nas sinusites crônicas, o antibiótico é coadjuvante, pois
a manutenção do quadro quase sempre se deve a algum ou-
tro fator não infeccioso, que deve ser minuciosamente in-
vestigado. Preferencialmente, os antibióticos têm de ser efi-
cazes contra as bactérias aeróbias comuns às sinusites agu-
das e contra bactérias anaeróbias. Os estudos em processos
crônicos mostram que, nestes casos, o tempo de tratamen-
to deve se estender por pelo menos três semanas.
O tratamento medicamentoso de apoio tem por obje-
tivo melhorar a função ciliar e diminuir o edema da
mucosa. Incluem as soluções salinas, umidificadores, ina-
lações, mucolíticos, descongestionantes tópicos, descon-
gestionantes sistêmicos, anti-histamínicos, corticóides tó-
picos e sistêmicos.
A irrigação da mucosa nasal com soluções salinas tem
demonstrado melhorar a depuração mucociliar. Tais so-
luções podem ser utilizada em sua formulação hipertô-
nica (mais indicada nos quadros agudos) ou isotônica
(em todas as fases). A formulação isotônica de Parsons
consiste em um litro de água fervida morna, uma colher
de sobremesa de sal marinho ou sal grosso e uma colher
de sobremesa de bicarbonato de sódio. Para a hipertônica,
acrescentam-se duas colheres de sal. Recomenda-se a uti-
lização pelo menos duas vezes ao dia, e uma nova solu-
ção a cada 15 dias.
Os descongestionantes tópicos e sistêmicos aliviam a
congestão nasal e diminuem o edema da mucosa, entretan-
to devem ser utilizados muito criteriosamente, por pouco
tempo, pois podem produzir estimulação do sistema
cardiovascular e depressão do sistema nervoso central.
Os anti-histamínicos não devem ser freqüentemente
usados no tratamento da rinossinusite bacteriana, pois
ressecam a mucosa, limitando a drenagem de secreções.
Também os corticosteróides, tanto locais como os
sistêmicos, devem ser utilizados com parcimônia, prefe-
rencialmente nos quadros de evolução mais arrastada,
quando há um quadro alérgico associado.
TRATAMENTO C IRÚRGICO
Procedimentos cirúrgicos na rinossinusite aguda e
subaguda, como a drenagem cirúrgica do abcesso e dos
seios comprometidos, são, em geral, desnecessários, salvo
em algumas situações especiais, como na vigência de com-
plicações orbitárias e intracranianas. Em relação às
rinossinusites crônicas e recorrentes, muitos pacientes
adultos têm-se beneficiado com tratamentos cirúrgicos que
visam melhorar a função e reestabelecer a drenagem e
aeração nasossinusal.
Muito se tem discutido sobre a necessidade e a efetivi-
dade dos procedimentos cirúrgicos em crianças. Com o ad-
vento da cirurgia endoscópica e a possibilidade da realiza-
ção de cirurgias localizadas (óstio-meatais), o tratamento
cirúrgico passou a ser cada vez mais indicado. Por outro
lado, estudos com acompanhamento de crianças portadoras
de rinossinusite crônica por tempo mais prolongado de-
monstraram que a maioria destes pacientes apresenta cura
espontânea, em particular após os seis anos de idade, pro-
vavelmente pelo alcance da maturidade imunológica; por-
tanto, procedimentos cirúrgicos devem ser considerados
apenas em casos extremamente selecionados.
Atualmente, os consensos nacionais e internacionais
sobre rinossinusite recomendam que, antes de qualquer
indicação cirúrgica, fatores desencadeantes ou predis-
ponentes sejam extensamente pesquisados, incluindo
hipertrofia de adenóide, doenças imunodebilitantes e do-
enças mucociliares, entre outros. Na criança, procedimen-
Tabela 54.2
Antibióticos mais Utilizados para o Tratamento de Rinossinusites e suas Dosagens
Antibióticos Criança (mg/kg/dia) Adulto (mg/kg/dia) Dosagem
Amoxicilina 40 a 80 500 2/3×
Amoxicilina-Clav. 40 a 80 500 2/3×
Cefaclor 30 a 60 500 2/3×
Cefprozil 30 500 2×
Cefpodoxime Proxetil 10 300 2×
Cefixime 8 200 2×
Claritromicina 8 500 2×
Azitromicina 10 500 1×
Sulfametoxazol/T. 08 a 40 800 2×
Levofloxacina _ 500 1×
Gatifloxacina _ 400 1×
Moxifloxacina _ 400 1×
Telitromicina _ 800 1×
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tos alternativos como adenoidectomia e punção maxilar
devem ser considerados inicialmente.
A maioria das recomendações atuais restringe a indica-
ção cirúrgica a casos associados a polipose nasossinusal
extensa, pólipo antro-coanal, complicações orbitárias e
intra-cranianas, mucopioceles, sinusite fúngica e a casos
especiais de pacientes portadores de rinossinusite crônica
e recorrente (principalmente os imunocomprometidos,
asmáticos graves e portadores de doenças mucociliares),
além da correção cirúrgica de fatores predisponentes lo-
cais, quando necessário.
A cirurgia deve ser o mais conservadora e localizada
possível, proporcionando alívio da região óstio-meatal, li-
mitando-se, algumas vezes, a uma uncifectomia total ou
parcial e/ou etmoidectomia anterior.
OTITES
OTITE EXTERNA
Otites externas são os processos inflamatórios e infec-
ciosos do meato acústico externo, que podem também, por
contigüidade, afetar o pavilhão da orelha e a membrana do
tímpano. É uma doença comum, que acomete pessoas de
qualquer idade. As infecções mais freqüentes da orelha
externa incluem:
Otite Externa Bacteriana Aguda
Em geral, o paciente apresenta-se bastante incomoda-
do, com otalgia, febre, baixa de audição e liberação de se-
creção pelo meato externo, de aparecimento recente.
Pode ser difusa, acometendo todo o epitélio do conduto
e/ou do pavilhão auricular, ou localizada (furúnculo), geralmen-
te causada por Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes.
A forma difusa é uma manifestação comum nos prati-
cantes de atividades aquáticas. Nessas pessoas, o meato ex-
terno costuma encontrar-se edemaciado, recoberto por se-
creção seropurulenta, e, ocasionalmente, não é possível
visualizar a membrana timpânica. O tratamento consiste em
aplicar firmemente sobre a pele meato, por mecha de algo-
dão, pomadas que contenham antibióticos e corticóides.
Após o desaparecimento do edema, podem ser utiliza-
das gotas tópicas contendo corticosteróides e antibióticos.
Os medicamentos tópicos auriculares em geral são com-
postos por antibiótico (neomicina, ciprofloxacina,
polimixina B etc.), corticóide e anestésico (xilocaína). Tais
medicamentos não devem ser usados se a membrana do
tímpano estiver perfurada, ou se houver alergia a qualquer
um dos seus componentes.
Quando as gotas e curativos locais não se mostram efi-
cazes, ou se o quadro se manifesta mais severo desde o iní-
cio, antibióticos sistêmicos ativos contra estes microrganis-
mos devem ser administrados. Os analgésicos e antiinfla-
matórios também podem ser utilizados.
As formas circunscritas, denominadas furúnculos do
meato acústico externo, encontram-se principalmente no
terço externo do conduto, causam dor intensa – pela pou-
ca capacidade de distensão do epitélio – e hipoacusia, se
houver obstrução à passagem de som por via aérea. Oca-
sionalmente, a drenagem cirúrgica é necessária.
Otite Externa Bacteriana Crônica
Geralmente, as otites externas crônicas estão associa-
das aos processos eczematosos,provocados pelo hábito de
coçar e traumatizar o meato externo, alergia alimentar ou
uso prolongado de medicação tópica auricular. O quadro
clínico se manifesta com prurido e descamação epitelial.
Ocasionalmente, os processos eczematosos crônicos po-
dem tornar-se agudos, através de inflamação ou infecção.
Nestes casos, é freqüente a presença de Pseudomonas
aeruginosa. Em casos de otites externas de repetição sem
fator traumático identificável, deve-se investigar diabetes
e doenças imunodepressoras.
Otite Externa Micótica
As otites externas fúngicas são, geralmente, causadas
pelo Aspergillus. Podem ocorrer em qualquer paciente, mas
são mais freqüentes em pessoas que fizeram uso prolonga-
do de antibióticos e corticóides tópicos, diabéticos, e
imunodeprimidos. Provoca dor intensa e prurido. Na
otoscopia observa-se a presença de material amarelado,
esbranquiçado ou enegrecido.
O tratamento consiste na remoção da vegetação ou
massa fúngica, através da aspiração, e aplicação de
antifúngicos tópicos, geralmente três gotas a cada oito ho-
ras, por até 21 dias. O uso de antibióticos é indicado se
houver infecção bacteriana secundária.
O paciente deve ser reavaliado com freqüência, princi-
palmente se for diabético ou imunodeprimido. É impor-
tante orientá-lo a não molhar e não manipular a orelha no
período do tratamento. Em casos de otites unilaterais,
deve-se lembrar que a limpeza das mãos é fundamental,
pois elas podem servir de veículo para a instalação do pro-
cesso no lado contralateral.
Otite Externa Maligna
É um tipo particular de otite externa, produzida por
Pseudomonas aeruginosa em pacientes com alguma forma
de imunodepressão. A doença foi inicialmente descrita em
pacientes diabéticos descompensados, mas atualmente é
também observada em portadores do vírus HIV.
Trata-se de uma doença grave, que invade toda a ore-
lha externa e pode estender-se ao ouvido médio e interno,
assim como à parótida, mastóide, osso temporal e região
cervical. Excepcionalmente, provoca a osteomielite do
osso temporal, podendo, neste caso, atingir a base do crâ-
nio e causar paralisia do IX, XI e XII pares e, até mesmo,
meningite. A paralisia facial é um mau prognóstico.
A tomografia computadorizada é útil para determinar a
extensão da doença. O tratamento consiste na utilização de
drogas antipseudomonas sistêmicas. Nos casos mais graves,
recomenda-se internação hospitalar e tratamento endovenoso
e, se necessário, desbridamento cirúrgico da área afetada.
OTITE MÉDIA
Epidemiologia
A otite média é a infecção da orelha média, tuba audi-
tiva e células da mastóide. Em geral, seu aparecimento é
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súbito e precedido por infecção viral das vias aéreas supe-
riores. Dentre as infecções destas vias, é a mais diagnos-
ticada nos EUA e a mais prevalente no mundo inteiro. Até
os dois anos de idade, aproximadamente 75 das crianças
têm um episódio de otite média aguda, 50 têm dois, e 25%
têm no mínimo três episódios.
A otite média aguda é considerada uma doença de
etiologia multifatorial e, na maioria dos casos, concomi-
tantes. É mais freqüente em meninos, com pico de inci-
dência aos dois anos de idade.
Entre os principais fatores predisponentes incluem-se
a imaturidade do sistema imunológico, principalmente na
produção de Ig2; diferenças anatomofisiológicas da tuba
auditiva da criança em relação a do adulto, mais curta,
horizontalizada e de maior calibre; e erros na posição de
amamentação (na posição horizontal, o leite e as secreções
rinofaríngeas tendem a refluir para o orifício da tuba au-
ditiva). Fatores ambientais como a freqüentação precoce
de creches, encurtamento do período de aleitamento ma-
terno, hábito de chupar dedo ou chupeta, tabagismo pas-
sivo e alergia também devem ser considerados nos quadros
recorrentes.
Algumas condições clínicas, como fissura palatina,
fissura submucosa, paralisia cerebral, síndrome de Down,
tendência a vômitos e regurgitação, rinossinusites, desvio
do septo nasal, hipertrofia de tonsila faríngea peritubária
e doenças mucociliares, devem ser sempre lembradas no
momento do diagnóstico, pois acarretam disfunção da
tuba auditiva, predispondo a recorrências.
As imunodeficiências primárias ou secundárias devem
ser cogitadas em crianças com otites recorrentes ou que
não apresentam uma evolução satisfatória com o tratamen-
to adequado (a otite média aguda, OMA, é a infecção
bacteriana de vias aéreas superiores mais freqüente nas cri-
anças soropositivas para o vírus da imunodeficiência hu-
mana – HIV).
Quadro Clínico
Embora o diagnóstico de OMA baseie-se no conjunto
de sintomas e sinais clínicos (otalgia, febre, irritabilidade,
choro e inapetência), as características da membrana
timpânica observadas a otoscopia são os sinais diagnósti-
cos mais importantes.
Os principais pontos que devem ser verificados a
otoscopia são: abaulamento, perda da transparência e
alteração na cor. Entre eles, o abaulamento é o sinal
mais importante. Em relação à alteração na cor da
membrana timpânica, deve-se ter em mente que não é
só a hiperemia que faz o diagnóstico de OMA, mas sim
a mudança de cor, podendo ser para o branco ou para o
amarelo.
Bacteriologia
A OMA pode ser causada por vírus ou bactérias. Os ví-
rus mais freqüentemente associados a OMA são: vírus
sincicial respiratório, adenovírus e influenza A e B. As
principais bactérias responsabilizadas pela OMA são o
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e
Moraxella catarrhalis.
Tratamento
O tratamento da OMA de origem viral consiste em me-
didas sintomáticas de ordem geral. Os sinais e sintomas
locais e sistêmicos da OMA podem ser aliviados imedia-
tamente com uso de analgésicos, antipiréticos e antie-
méticos comuns.
Quando há suspeita de etiologia bacteriana, é indicado
o uso de antibióticos.
Apesar de estudos demonstrarem cerca de 80% de cura
espontânea em crianças com otite média aguda num pe-
ríodo de sete a 14 dias (95% de cura quando tratadas com
antibiótico), a terapia antimicrobiana é indicada visando
à melhora mais rápida dos sintomas, à prevenção das
recorrências e principalmente das complicações, como a
mastoidite aguda.
Até 1998, havia 16 agentes antimicrobianos aprovados
pela FDA para o tratamento da otite média aguda (Tabela
54.3). Nas crianças alérgicas, a penicilina, os macrolídeos
e o sulfametoprim podem ser uma opção.
Na falha terapêutica num período de 48 a 72 horas,
bem como em pacientes com antecedentes de otite média
aguda recorrente, são recomendados antibióticos de maior
espectro, como amoxicilina associada ao ácido clavulâ-
nico ou as cefalosporinas de 2a e 3a geração, como cefaclor,
cefprozil, cefuroxime, cefpodoxime ou ceftria-xona
intramuscular.
A miringotomia deve ser associada ao tratamento
antimicrobiano nos casos em que a otite média aguda for
refratária ao tratamento clínico adequado, principalmen-
te em crianças menores de 12 meses com otalgia severa e
toxemiadas; na otite média aguda com comprometimen-
to da mastóide (mastoidite aguda); na vigência de uma
complicação do sistema nervoso central (abscesso cere-
bral, meningite, trombose do seio venoso); quando ocor-
re comprometimento do VII nervo craniano com paralisia
facial periférica; e em pacientes imunodeprimidos que não
respondem satisfatoriamente ao tratamento instituído,
como medida diagnóstica (realização de cultura e antibio-
grama da secreção) e terapêutica.
FARINGOAMIGDALITE
EPIDEMIOLOGIA
A faringoamigdalite é uma das condições mais freqüen-
tes nos consultórios médicos Pouco comum em crianças
com menos de um ano, sua incidência aumenta progressi-
vamente depois dos dois anos de idade. A maioria das
faringoamigdalites são de origem viral (75%), sendo os
adenovírus os principais causadores. O vírus da influenza
A e B, o vírus da parainfluenza 1, 2 e 3, o vírus Epstein
Barr, o enterovírus e o herpes simples também podemes-
tar entre os agentes etiológicos.
Apesar do Streptococcus pyogenes (Streptococcus β-
hemolítico do grupo A) ser o microrganismo mais fre-
qüente nas faringoamigdalites bacterianas, cerca de 30%
em nosso meio, o Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Corynebacterium difteriae, Bordetella
pertussis e os bacteróides podem fazer parte da coloniza-
ção local.
530 Capítulo 54
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico das faringoamigdalites caracteriza-se
por odinofagia, febre alta, calafrios, comprometimento do
estado geral, astenia, mialgia, cefaléia e artralgia, podendo
haver otalgia reflexa e aumento dos linfonodos cervicais.
A diferenciação entre um quadro viral e bacteriano,
baseada na apresentação clínica, é muito difícil. Entre as
formas clínicas mais freqüentes incluem-se:
Eritematosas
As amigdalites eritematosas caracterizam-se por
hiperemia difusa e aspecto congesto de toda a mucosa
faríngea, principalmente das amígdalas palatinas, poden-
do ou não apresentar exsudato esbranquiçado, sendo geral-
mente, neste caso, de etiologia viral (influenzae, adenoví-
rus, parainfluenzae). A duração é de três a sete dias e evo-
lui sem complicações na maioria dos casos.
No entanto, não é possível distinguir clinicamente o
exsudato viral do bacteriano. Doenças exantemáticas po-
dem cursar com este quadro de faringoamigdalite aguda.
O sarampo, cujo agente etiológico é o paramixovírus, além
da hiperemia, apresenta um fino pontilhado branco-ama-
relado de 1 a 2 mm de diâmetro na mucosa jugal (manchas
de Koplik), antecedendo o aparecimento do exantema. Na
escarlatina, causada pelo Streptococcus β-hemolítico do
grupo A, o quadro amigdaliano pode variar de uma forma
eritematosa a uma úlcero-necrótica; a língua com o aspecto
em “framboesa” auxilia no diagnóstico e, geralmente, apa-
rece 24 horas antes do exantema escarlatiniforme.
Eritemato-pultáceas
As amigdalites agudas eritemato-pultáceas, apresentam
um exsudato esbranquiçado ou purulento, localizado nas
criptas e na superfície das tonsilas palatinas.
Os agentes etiológicos mais frequentemente encontra-
dos são Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae,
Streptococcus aureus e Moraxella catarrhalis. A amigdalite
estreptocócica é a infecção bacteriana mais comum na cri-
ança de três a 12 anos.
A mononucleose, causada pelo vírus Epstein-Barr, pode
manifestar-se como uma forma eritematosa ou eritemato-
pultácea, às vezes também com estomatite e enantema no
palato, acompanhado de adenomegalia cervical bilateral e
hepatoesplenomegalia; é possível que as tonsilas palatinas
estejam extremamente aumentadas de tamanho, podendo
ocorrer obstrução importante das vias aéreas superiores,
com necessidade de traqueostomia seu diagnóstico é fei-
to baseando-se no quadro clínico não responsivo à
antibioticoterapia e pela sorologia para o vírus Epstein-
Barr (IgM e IgG).
Pseudomembranosas
As amigdalites agudas pseudomembranosas caracteri-
zam-se pela formação de placas mais ou menos aderentes
às amígdalas, que freqüentemente invadem o palato mole
e úvula.
O principal diagnóstico diferencial é a difteria. Geral-
mente, é causada pelo Streptococcus pyogenes. A difteria (cau-
sada pelo Corynebacterium diphteriae, rara nos dias de hoje
devido a alta cobertura vacinal) tem início insidioso com
mal-estar geral, inapetência, astenia e febre, com formação
de pseudomembranas brancas brilhantes que recobrem in-
teiramente as tonsilas palatinas, atingindo também os pila-
res, palato mole e úvula, aderidas à mucosa e sangrante
quando se tenta removê-las, acompanhada de linfadenite
cervical (aparência de pescoço taurino). A produção de
endotoxinas pelo bacilo pode acarretar miocardite, insufi-
ciência renal aguda, paralisia dos membros inferiores, pa-
lato mole e/ou dos músculos respiratórios.
Ulcerosas
As amigdalites agudas ulcerosas subdividem-se de acor-
do com a profundidade da úlcera em superficial (secundá-
ria à erupções vesiculosas) ou profunda (necrose do tecido).
Superficial: a angina herpética (causada pelo vírus Her-
pes hominis tipo I) e a herpangina (vírus coxsackie A) são
semelhantes, podendo surgir inicialmente do mesmo
modo que na forma eritematosa (início abrupto e aspecto
congesto de toda a mucosa faríngea), acometendo crianças
na faixa etária de um a cinco anos. A primo-infecção her-
pética é a virose mais comum que atinge a boca, ocorren-
do formação de vesículas dolorosas que se rompem dan-
do lugar a ulcerações superficiais semelhantes a aftas, na
gengiva e na mucosa labial e oral, língua e orofaringe (tam-
bém pode acometer epiderme e região perinasal evoluin-
do ou não para a forma recidivante). Sua duração é de sete
a dez dias e o tratamento é sintomático. Na herpangina, as
vesículas se rompem e deixam ulcerações, principalmen-
te no palato mole, úvula e pilares amigdalianos. Quando
Tabela 54.3
Agentes Antimicrobianos Aprovados para Terapia da Otite
Média Aguda pelo FDA até 1998 (KLEIN, J.O.)
Antimicrobiano No de Doses/Duração
do Tratamento em Dias
Amoxicilina 2-3/10
Amoxicilina + ácido clavulânico 2-3/10
Sulfatrimetoprim 2/10
Eritromicina 3-4/10
Azitromicina 1/5
Claritromicina 2/10
Cefixime 1/10
Ceftibuten 1/10
Cefdinir 1/10
Ceftriaxone 1/1
Loracarbef 2/10
Cefprozil 2/10
Cefpodoxime 2/10
Cefuroximeaxetil 2/10
Cefaclor 2-3/10
Cefalexina 4/10
Capítulo 54 531
é causada pelo vírus coxsackie 16 (“doença mão-pé-boca”),
lesões pápulo-vesiculosas em mãos e pés podem aparecer
associadas às lesões orais e faringoamigdalianas.
Profunda: destacam-se as anginas de Plaut-Vicent, e os
quadros associados a hematopatias (neutropenias, leuce-
mias agudas, síndromes imunoproliferativas e agra-
nulocitose), além da tuberculose e sífilis. Angina de Plaut-
Vincent é causada pela associação fuso espiralar de bacilos
saprófitas da cavidade oral. Tem início após lesão da mucosa
ou mau estado dentário e apresenta-se com febre baixa, in-
tensa odinofagia, halitose fétida importante e amigdalite
úlcero-necrótica com adenopatia ipsilateral à lesão.
Faringoamigdalites de Repetição
Podem ser causadas por bactérias, vírus ou fungos. É
definida por Bluestone como a ocorrência de cinco a sete
infecções em um ano ou quatro infecções por ano em dois
anos consecutivos.
Estudos com culturas realizados tanto na superfície
quanto no córion amigdaliano mostram colonização
polimicrobiana de aeróbios e anaeróbios em proporções
semelhantes, sendo que ocorre a prevalência de micror-
ganimos produtores de β-lactamase.
A sua patogenia é baseada em várias hipóteses: presença
de microrganismos produtores de β-lactamase, impedindo
a ação das penicilinas sobre as bactérias que normalmen-
te seriam sensíveis; combinação de aeróbios e anaeróbios
que apresentam aumento da virulência; imunodepressão
local das amígdalas, secundária a estimulação antigênica
bacteriana constante; edema do córion amigdaliano em
indivíduos atópicos, o que pode aumentar a susceptibili-
dade às infecções.
A avaliação laboratorial é útil no intuito de descartar
deficiências imunológicas, carenciais e leucoses, constan-
do basicamente de hemograma completo, dosagem de fer-
ro e zinco séricos, dosagem de IgG, IgM e IgA séricos,
subclasses de IgG e IgA salivar. A cultura de orofaringe não
é indicada rotineiramente. Pode ser útil nos casos de amig-
dalites que não evoluem satisfatoriamente com o trata-
mento clínico, nas faringoamigdalites ulceradas, ou em
pacientes imunocomprometidos, nas secreções de abces-
sos faringoamigdalianos e quando há interesse na pesqui-
sa de portadores de Neisseria meningitidis e Haemophilus
influenzae para vigilância de meningite. Os testes de
detecção rápida do Streptococcus β-hemolítico do grupo A,
com alta sensibilidade e especificidade, devem ser utiliza-
dos sempre que possível,e as recomendações internacio-
nais estimulam a realização de cultura nos casos negativos.
TRATAMENTO
O tratamento clínico das faringoamigdalites agudas,
nos quadros virais, é realizado de acordo com a sintoma-
tologia. De acordo com a intensidade do quadro, utiliza-
se associação de analgésicos, antipiréticos, hidratação,
anestésicos tópicos (antes da alimentação) e gargarejos
com anti-sépticos.
Na suspeita de infecção bacteriana, o tratamento é empí-
rico, com antibiótico, e deve ser direcionado para o princi-
pal patógeno que é o Streptococcus β-hemolítico do grupo A.
Estudos mostram que vários antibióticos podem ser utiliza-
dos com índices de sucesso semelhantes. A penicilina
benzatina intramuscular em dose única ainda pode ser con-
siderada uma boa opção de tratamento. A amoxicilina e a
amoxicilina associada ao ácido clavulânico, tomadas duran-
te dez dias, têm-se mostrado ser tão eficazes quanto as
cefalosporinas de segunda geração utilizadas por cinco dias.
No entanto, estas últimas têm apresentado um índice de
erradicação do SbGA ligeiramente superior. Em pacientes
alérgicos a penicilinas, outras opções seriam os macrolídeos.
Nas faringoamigdalites de repetição, o tratamento tem
como objetivo atingir principalmente as bactérias produ-
toras de β-lactamase e, por esta razão, nas fases de
agudização, dá-se preferência a cefalosporinas de 2a gera-
ção, a associação amoxicilina-ácido clavulânico por dez
dias ou, eventualmente, a cefalosporinas de 3a geração.
Além disso, é importante afastar os fatores predisponentes
como comunicantes, creches e instituições fechadas.
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