coma

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COMA
 O estado de coma é o estado no qual o paciente não responde aos estímulos ambientais (nem verbais rigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo, é a falta de responsividade total ou quase total. É o máximo do remaixamento do nível de consciencia (capacidade de se manter alerta). Os transtornos da consiência são:
Confusão estado de comprometimento da atenção e implica alerta inadequado para ter um pensamento ou ação coerente;
Letargia/sonolência estado em que o alerta, embora diminuído, é mantido espontaneamente ou com estimulação leve, repetida;
Oblinubilação estado de menor diminuição do alerta com certa responsividade ao toque ou à voz;
Esturpor/torpor sono profundo, com pouca resposta a estímulos, sons inteligíveis. É quando o estado de alerta está intensamente comprometido, com certa responsividade a estímulos vigorosos;
Coma:
Coma vigil/estado apático/estado vegetativo o paciente mantém a abertura ocular, mas sem nenhuma interação com o examinador e com o meio externo. Indica lesão cortical difusa, com manutenção do tronco encefálico. 
Estado vegetativo persistente o paciente não morre mas não acorda tb. Corpo capaz de crescimento e desenvolvimento, mas desprovido de sensações e pensamentos. Funções vegetativas autonômicas preservadas.
Patogenia:
 Na formação reticular do mesencéfalo e no núcleo centro mediano do tálamo, encontra-se um grupo de neuronios que compõe a chamada Formação Reticular Ascendente. Ou seja, o sistema reticular no Tronco encefálico envia fibras para o tálamo, depois hipotálamo, que se projeta para o córtex dos hemisférios. Durante sua ativação, a atividade cortical aumenta, mantendo o indivíduo acordado (vigília), e a diminuição da atividade dos neuronios desta formação reduz a atividade cortical, fazendo a pessoa dormir (sono). Temos também fibras que vão para a medula, inibindo a atividade motora reflexa. Lembrar que no sono temos hipotonia e o fechamento dos olhos, e quando acordamos retomamos os mecanismos de postura. Quando temos alterações deste trajeto não há mais conexão com o córtex, sendo a pessoa incapaz de acordar. 
Etiologia:
- Lesões difusas ou metabólicas (é o mais comum, a chance de reversão é grande) álcool etílico, medicamentos, agrotóxicos, tóxicos industriais, produtos químicos de uso doméstico, monóxido de carbono. 
- Disfunções endógenas hiper ou hipoglicemia ( o coma hipoglicêmico é muito mais grave que o hiperglicemico), hipóxia por broncopatia, pneumopatia ou cardiopatia, insuficiência hepática, renal ou suprarrenal, déficit de cofatores (B1, B6, B12), hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, distúrbios da natremia. 
- AVC hemorrágico depende de onde é a hemorragia. 95% dos pacientes com hemorragia de tronco morrem. É um quadro agudo, com cefaléia prévia, rigidez de nuca pela irritação meníngea.
- AVC isquêmico principalmente os de grandes vasos, como da carótida, cerebral média. 
Um coma de origem metabólica é difuso, não tem Sinais de Localização. Quando temos Sinais de Localização + Coma = Doença Estrutural. 
- TCE temos os Hematomas traumáticos. Se caracterizam por um Hematoma extradural ou subdural com contusão. Quando temos sangue escuro na TC indica um hematoma subdural crônico. Sangue branco é hiperdendo e escuro é hipodenso. Nas hemorragias do SNC, temos a evolução do TC de uma imagem Hiperdensa, depois isodensa e hipodenso. Temos uma síndrome de Hipertensão intracraniana a medida que este edema cresce, logo, quando vemos uma TC normal não podemos excluir logo um edema porque ele pode aumentar ainda e vir aparecer depois na TC. É caracteristico o desvio da linha média e o apagamento dos ventrículos. O hematoma ao crescer comprime as estruturas da consciencia , e é este mecanismo que leva ao coma. 
- Lesões expansivas supratentorais ou infratentoriais
- Tumores 
- DVE ( infartos, hemorragias)
- Diversas
 Estado do mal epiléptico
 Estado de mal nao convulsivo (temos atividade epiléptica mas que não é visto do lado de fora)
 Hipotermia
 Hipertermia septicemia, síndrome neuroléptica maligna
 Infecções do SNC encefalite, meningite, encefalomienite aguda disseminada. 
Escala de Glasgow 
Abertura dos olhos : espontânea ------- 4
 Ao som --------3
 À dor -------- 2
 Não abre -------- 1
Resposta Verbal : orientado ------ 5
 Confuso ------ 4
 Fala inapropriada ---3
 Fala Incompreensível --- 2
 Sem manifestação verbal ---- 1
Reposta Motora: obedece a comandos ----- 6
 Localiza o estímulo doloroso ---- 5
 Faz flexão com retirada ----- 4
 Faz flexão anormal ------ 3
 Faz extensão ------- 2
 Sem resposta ----- 1
O máximo da pontuação é 15 pontos e o mínimo é 3. 
Abordagem/ Exame:
Diante de um paciente em coma, a primeira medida é aferir os sinais vitais e observar a respiração. 
Parâmetros a serem avaliados em estado de coma:
Nível de Consciência
Circulação (PA, FC ...)
Respiração
 Qualquer instabilidade respiratória indica a entubação. Devemos verificar se a respiração está normal, e registar sua frequencia, ou se há algum padrão anormal. O mais comum é o padrão de Cheyne Stokes, que seria um padrão respiratório decorrente de uma lesão central. 
Cheyne-Stokes= padrão respiratório periódio de hiperpnéia e apnéia alternantes. Temos hiperventilação em crescendo gradual, que gradualmente emergem em períodos de hipoventilação ou mesmo apnéia, variando de 10 segundos a vários minutos.
Ritmo de Kussmaul= amplos movimentos ins e expiratórios, com curtos períodos de apnéia ao fim de cada um dos movimentos respiratórios (acidose).
Apnéustica = caracterizada por uma pausa prolongada ao final da inspiração e é também chamada de cãibra respiratória.
Biot= padrão respiratório caótico ou atáxico, com perda da regularidade do ritmo.
Pupilas
	Características Localização
	Miótica e fotorreagente metabólica e diencéfalo
	Anisocoria Fotorreagente Claude Bernard- Horner
	Diâmetro médio e fixas Mesencéfalo
	Puntiforme e fotorreagentes ponte
	Anisocoria paralítica herniação uncal
	Midríase Paralítica (perda Morte encefálica, medicamentos
	Do reflexo fotomotor)
Na midríase paralítica unilateral pode ocorrer por hérnia de uncus ou lesao do III par craniano. 
Obs: Hérnia uncal é a expansão que causa herniação do hipocampo no mesencéfalo, lesando o III NC. Temos protusão do tecido cerebral, comprimindo o tronco encefálico. (obs de aula)
4) Movimento Ocular
- Você faz a observação da posição das pálpebras e dos olhos em repouso;
- Elevar as pálpebras e deixá-las cair e observar o tônus;
- Examinar o reflexo corneopalpebral bilateral.
Controle da motilidade ocular o movimento conjugado dos olhos é quando os olhos caminham juntos, um olho acompanha o outro, evitando a visão dupla (diplopia). Este mecanismo depende da interação do III NC (adução) com o VI par (abdução). O fascículo longitudinal medial é o feixe de fibras que vai percorrer todo o tronco encefálico, que irá controlar esta via. A via começa no córtex na área 8 do lobo frontal, manda seus axônios pelo trato corticonuclear do feixe piramidal, desce pela cápsula interna, mesencéfalo, chegando no tronco encefálico. No nível da ponte estas fibras cruzam e fazem sinapse com o núcleo contralateral do VI par, fazendo o olho abduzir, ao mesmo tempo o VI par emite fibras para o núcleo do III NC,cruzando a linha média, fazendo este aduzir. Resumindo: a área 8 do lobo frontal esquerdo promove o desvio do olhar conjugado para direita (olho direito para fora e olho esquerdo para dentro), ou seja, para o lado oposto. A lesão da área 8 cortical provoca (nos primeiros dias) o desvio do olhar conjugado para o lado da lesão (oposto ao lado da hemiplegia) (a regina disse que nao é bem assim, que depende da localizaçao da lesao da via. Esta explicação tirei do medcurso). 
Lobo frontal nucleo do m. Reto lateral contralateral nucleo do m. Reto medial oposto – desvio conjugado para o lado oposto. 
Avaliar ainda: Nervos Cranianos (fundoscopia, pupilas e reflexos...); Sensibilidade (apenas a sensibilidade dolorosa pode ser testada); Sinais de irritação meníngea, testar REFLEXOS DO TRONCO
5)atitude de repouso
Pacientes que têm lesões no tronco cerebral costumam exibir posturar anormais. 
Postura Decorticada = extensão e rotação interna das extremidades inferiores com flexão de ambas as extremidades.
Postura Descerebrada= extensão das extremidades inferiores e superiores.
MORTE ENCEFÁLICA
 Perde irreversivelmente as funções circulatórias e respiratórias (o paciente terá dependencia de aparelhos – ventilação – e de aminas para suporte circulatório), temos abolição dos reflexos integrados no tronco cerebral. 
Devemos testar os reflexos do tronco. Os principais são o fotomotor, corneopalpebral, oculovestibular (vc joga água quente ou fria no ouvido e os olhos se mexem. Isto só acontece em pcte em coma, nao teste em vc ou no coleguinha!rs), oculocefálico (você mexe a cabeça e o olho mexe também), tosse e vômito, cílio espinal (vc pelisca o pescoço e a pupila aumenta). Morte encefálica tem que ser coma grau III !!
Critérios Mandatórios:
Coma de causa estabelecida
Causa estrutural ou metabólica com consequências irreversíveis
Afastar drogas, hipotermia, choque, distúrbios metabólicos
B – AUSÊNCIA DE FUNÇÃO CEREBRAL (12H) – 2 EXAMINADORES:
SEM REFLEXOS DE TRONCO CEREBRAL: Fotomotor,Córneo –palpebral,Óculo –vestibular oculo –cefálico), Tosse, Apneia–OXIGENAÇÃO APNEICA: O2a 100% (10 a 20 min); Cateter O2 no TOT à 6l/min (10 min ou PaCO2 ≥ 55mmHg) SEM RESPOSTA A ESTÍMULOS ÁLGICOS FORTES
Exames complemetares:
- EEG (tem que estar isoelétrico!)
- Potenciais evocados (?)
- Arteriografia (temos a ausência do fluxo sanguíneo cerebral, pq a pressao intracraniana é maior que a pressao arterial).
- Dosar eletrólitos, glicemia, escórias nitrogenadas, hepatograma, gasometria. Fazer exame toxicológico (os barbitúricos podem dar um quadro de nível de consciencia que pode confundir com coma)
- TC de crânio – indicada em todo paciente comatoso cujo diagnóstico nao se esclareceu pelos exames iniciais, ou quando há sinal de coma por lesao estrutural. 
Pupilas fotorreagentes e ausencia de sinais focais, hiperreflexia, babinski bilateral, mioclonia e flapping sao sugestivos de coma metabólico!! Vc só pode doar os órgãos quando sabe a causa do coma.