Consciência e Coma

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Medicina Anne Cristine Neves Souza 
Consciência e Coma 
1.0 CONCEITO E ESTRUTURA 
 Agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras 
nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico. 
Não corresponde nem à substância cinzenta nem à branca. 
 Estrutura muito antiga; 
Encontra-se nas partes mais altas de medula, tronco encefálico e diencéfalo 
Não é uma estrutura homogênea, tanto considerando sua citoarquitetura como do ponto de vista bioquímico. 
Possui grupos mais menos bem definidos dentre os quais se destacam: 
o Núcleos da rafe: conjunto de 9 núcleos. Contém neurônios ricos em serotonina (núcleo magno é o mais importante). 
o Locus ceruleus: com neurônios ricos em noradrenalina 
o Área tegmentar ventral: com neurônios ricos em dopamina. 
 Projeção difusão – funcional em todas as monoaminas para ativação do SARA 
 
2.0 CONEXÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
 Recebe impulsos dos nervos cranianos e mantém outras relações amplas e variadas com outras estruturas: 
o CONEXÕES COM O CÉREBRO: projeta fibras para todo o córtex cerebral, via talâmica e extratalâmica, e diencéfalo. 
Fibras ascendentes são enviadas à formação reticular do córtex cerebral, hipotálamo e sistema límbico. 
o CONEXÕES COM O CEREBELO: nos dois sentidos; 
o CONEXÕES COM A MEDULA: ligam a formação reticular à medula (fibras rafe-espinhais e tratos reticuloespinhais) e 
recebe informações dela pelas fibras espinorreticulares. 
 
3.0 FUNÇÕES DA FORMAÇÃO RETICULAR 
3.1 CONTROLE DA ATIVIDADE ELÉTRICA CORTICAL. VIGÍLIA E SONO 
3.1.1 A atividade elétrica cerebral e o eletroencefalograma (EEG) 
O córtex cerebral tem uma atividade elétrica espontânea, que determina vários níveis de consciência. 
VIGÍLIA: traçados elétricos dessincronizados: ondas de baixa amplitude e alta frequência. 
SONO (sono de ondas lentas): traçado sincronizado: ondas lentas de grande amplitude 
 
3.1.2 Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) 
Cérebro isolado: tem somente um traçado de sono (o animal dorme sempre) 
Encéfalo isolado: ritmo diário normal de sono e vigília 
Conclui-se que o ciclo de sono e vigília depende de mecanismos localizados no tronco encefálico o Sistema 
Ativador Reticular Ascendente (SARA) 
SARA: constituindo por fibras noradrenégicas do locus ceruleus, serotoninérgicas dos núcleos da rafe e colinérgicas 
da formação reticular da ponte (núcleo pedúnculo-pontino). 
Entre o mesencéfalo e o diencéfalo, o SARA se divide em um ramo dorsal e um ventral. 
RAMO DORSAL: termina no tálamo (núcleos intralaminares) impulsos ativadores para todo o córtex 
RAMO VENTRAL: dirige-se ao hipotálamo lateral e recebe fibras histaminérgicas do núcleo tuberomamilar do 
hipotálamo posterior, e, sem passar pelo tálamo, dirige-se diretamente ao córtex, sobre o qual tem ação ativadora. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: a lesão de cada um desses ramos causa inconsciência. 
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A ativação cortical envolve neurônios noradrenérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos e colinérgicos que fazem 
parte dos sistemas modulatórios de projeção difusa. 
 
3.1.3 O ciclo vigília-sono 
Regulado por neurônios hipotalâmicos pelo Sistema Ativador Ascendente (SAA); 
VIGÍLIA: alta taxa de disparos de potenciais de ação. 
FINAL DA VIGÍLIA, antes de dormir, um grupo de neurônios do hipotálamo anterior (núcleo pré-óptico 
ventrolateral) inibe a atividade dos neurônios monoaminérgicos do SAA, desativando o córtex. Ao mesmo tempo, o 
núcleo reticular do tálamo inibe a atividade dos núcleos talâmicos sensitivos  impede passagem dos impulsos das vias 
sensoriais; 
Inicia o sono de ondas lentas, no qual a atividade elétrica é oriunda de conexões intrínsecas 
 POUCO ANTES DE ACORDAR, o SAA volta a disparar e a inibição é cessada. 
Esse período de sono não é uniforme. 4 ou 5 vezes observa-se um traçado de vigília: o sono REM; 
Logo existem 2 sonos: o REM e o não REM (divido em 4 fases); 
Sono REM: consumo de O2 igual ou maior na vigília, ocorrem os sonhos, os olhos movem-se rapidamente. Estima-se 
que ocupe cerca de 20 a 25% do sono. Acredita-se que está relacionado com a consolidação de memórias; 
Sono não REM: baixo consumo de O2, tônus parassimpático predomina, redução da FC e da FR; 
O sono REM é gerado por neurônios colinérgicos da formação reticular da junção ponte-mesencéfalo (núcleo pedúnculo-
ponte) (CORRELAÇÃO CLÍNICA: fármacos colinérgicos causam sono). A atonia é produzida por vias colinérgicas 
descendentes do núcleo pedúnculo-pontino; 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: o transtorno comportamental do sono REM ocorre quando esse mecanismo inibitório é 
perdido. O indivíduo movimenta-se durante o sono e pode machucar-se e machucar outros (não confundir com 
sonambulismo). 
 CORRELAÇÃO CLÍNICA: sonambulismo (um tipo de transtorno do despertar parcial) ocorre quando o paciente 
acorda parcialmente durante a fase IV do sono não REM e levantam-se num estado intermediário entre o sono e 
a vigília. Não se lembram de nada nem fazem referências a sonhos, como ocorre no caso anterior. 
O sono REM é encerrado pelos neurônios do locus ceruleus, que aumentam sua atividade na transição entre o sono 
paradoxal e a vigília (podendo ser considerados os neurônios do despertar). 
 
3.2 CONTROLE EFERENTE DA SENSIBILIDADE 
O SN é capaz de modular as transmissões de informações sensoriais por meio de fibras eferentes que agem 
principalmente sobre os núcleos relés (local onde ocorre inúmeras sinapses de neurônios) –recebem os impulsos e 
informações antes de chegarem no cortex (inespecíficos do tálamo) existentes nas grandes vias aferentes; 
Atenção seletiva seleção da informação mais relevante naquele momento; 
Habituação quando deixamos de perceber estímulos apresentados continuamente; 
O controle da sensibilidade pelo SNC ocorre geralmente por inibição e as vias responsáveis pelo processo originam-se 
no córtex cerebral, e principalmente, na formação reticular. 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: fibras do SN que inibem a transmissão impulsos dolorosos (vias de analgesia). 
 
3.3 CONTROLE DA MOTRICIDADE SOMÁTICA E POSTURA 
Ocorre por meio dos tratos reticuloespinhais pontino e bulbar; 
Tratos importantes para manutenção da postura e da motricidade voluntária da musculatura axial e apendiculares 
proximais. 
Para suas funções motoras, a formação reticular recebe aferências do cerebelo e de áreas motoras do córtex cerebral. 
Há evidências de que também veicula comandos descendentes e relacionados com alguns padrões complexos e 
estereotipados de movimento. 
 
3.4 CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Sistema límbico e o hipotálamo são os dois principais centros supraespinhais de controle do SNA. 
Ambos têm projeções para o sistema reticular 
3.5 CONTROLE NEUROENDÓCRINO 
Sabe-se que estímulos elétricos da formação reticular do mesencéfalo causam liberação de ACTH e de ADH; 
Envolve-se também no controle hipotalâmico da liberação de vários hormônios adeno-hipofisários devido a sua 
relação com mecanismos noradrenérgicos e serotoninérgicos (na formação reticular se originam a maioria dessas 
fibras). 
3.6 INTEGRAÇÃO DE REFLEXOS. CENTROS RESPIRATÓRIO E VASOMOTOR 
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Existe na formação reticular uma série de centros que ao serem estimulados geram uma série de respostas motoras, 
estereotipadas, características de fenômenos como vômito, deglutição, locomoção, mastigação, movimentos oculares, 
além de alterações respiratórias e vasomotoras. 
Esses centros contêm neurônios geradores de padrões de atividade motora estereotipada (patern generators) e 
podem ter suaatividade iniciada ou modificada seja por estímulos químicos, por comandos centrais (corticais ou 
hipotalâmicos) ou por aferências sensoriais. Neste último caso funcionam como centros integradores. 
 Exemplos: centro do vômito (parte inferior do bulbo), o centro da deglutição (parte inferior da ponte), núcleo 
parabducente (centro controlador dos movimentos conjugados dos olhos no sentido horizontal, próximo ao núcleo do 
abducente), centro locomotor (na formação reticular no mesencéfalo). 
A mastigação é controlada por neurônios da formação reticular adjacente aos núcleos motores do trigêmeo, do facial e 
do hipoglosso para movimentação respectivamente, da mandíbula, dos lábios e da língua. 
Estes neurônios coordenam também a respiração e recebem retroalimentação sensorial do núcleo do trato solitário 
(gustação) e do trigêmeo para textura e temperatura dos alimentos e posição da mandíbula. 
Os neurônios gerados de padrões de atividade motora estereotipada ao redor do núcleo motor facial coordenam a 
mímica característica de situações emocionais que são difíceis de serem produzidas voluntariamente. 
O centro respiratório e o vasomotor (bulbo) controlam o ritmo respiratório, o ritmo cardíaco e a PA. 
3.7 CONTROLE DA RESPIRAÇÃO: CENTRO RESPIRATÓRIO 
Informações sobre o grau de distensão dos alvéolos pulmonares continuamente são levadas ao núcleo do trato 
solitário pelas fibras aferentes viscerais gerais do nervo vago. Desse núcleo os impulsos nervosos passam ao centro 
respiratório, localizado na formação reticular do bulbo e apresenta uma parte dorsal, que controla a inspiração, e outra 
ventral, que regula a expiração. 
Do centro respiratório saem fibras reticuloespinhais que terminam fazendo sinapse com os neurônios motores da 
porção cervical e torácica da medula. Os primeiros dão origem às fibras que, pelo nervo frênico, vão ao diafragma. Os 
que se originam na medula torácica dão origem às fibras que, pelos nervos intercostais, vão aos músculos intercostais. 
Essas vias são importantes para a manutenção reflexa ou automática dos movimentos respiratórios. 
No centro respiratório, existem neurônios que mantêm espontaneamente um ritmo de disparos, gerando atividade 
motora mesmo na ausência de aferências. Os neurônios motores relacionados com os nervos frênico e intercostais 
recebem também fibras do trato corticoespinhal, o que permite o controle voluntário da respiração. 
Convém lembrar que o funcionamento do centro respiratório é bem mais complicado e envolve outras vias. 
3.8 CONTROLE VASOMOTOR: CENTRO VASOMOTOR 
Coordena os mecanismos que regulam o calibre vascular; Barorreceptores, fibras aferentes viscerais gerais do nervo 
vago, núcleo do trato solitário, centro vasomotor, fibras para os neurônios pré-ganglionares do núcleo dorsal do vago 
(impulsos parassimpáticos) e fibras reticuloespinhais para os neurônios pré-ganglionares da coluna lateral da medula 
(impulsos simpáticos). 
Mecanorreceptores do coração e quimiorreceptores da aorta são também importantes para regulação da pressão 
arterial. 
O centro vasomotor ainda está sobre controle do hipotálamo (situações emocionais e pré-estresse). 
4.0 CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS 
Os processos patológicos, mesmo localizados, que comprimem ou mesencéfalo, ou a transição deste com o 
diencéfalo levam quase sempre ao coma. 
Os processos patológicos responsáveis por tal consequência, em geral, não infratentoriais. 
Entretanto, tumores ou hematomas que levem ao aumento da pressão no compartimento supratentorial podem causar 
hérnia do uncus, que, ao insinuar-se entre a incisura da tenda e o mesencéfalo, comprime este último e causa um 
quadro de coma. 
 
 
● O SARA é um sistema de fibras originado da formação reticular do tronco encefálico, principalmente 
do tegmento paramediano da parte superior da ponte e do mesencéfalo, que se projeta para os 
núcleos paramediano, parafascicular, centromediano e intralaminar do tálamo. 
● Os neurônios na formação reticular também recebem colaterais das vias espinotalâmicas ascendentes 
e enviam projeções difusas para todo o córtex cerebral de maneira que os estímulos sensoriais 
participem não só da percepção sensorial, mas também – pelas conexões com o SARA – da 
manutenção da consciência. 
● As fibras do SAR são colinérgicas, adrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas e histaminérgicas. 
● A estimulação do SAR provoca vigília, e a destruição do SAR provoca coma. 
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● O hipotálamo também é importante para a consciência: a vigília pode ser produzida por estimulação 
da região hipotalâmica posterior. O SAR atravessa o centro do tronco encefálico. Os núcleos e as vias 
que controlam os movimentos oculares ocupam as mesmas regiões, e a avaliação do movimento 
ocular é uma etapa da avaliação de pacientes com alteração da consciência. 
● Os processos causadores de coma podem ser caracterizados como estruturais ou metabólicos. 
● Embora lesões focais e restritas do SAR possam causar alterações profundas da consciência, as 
lesões hemisféricas só provocam coma quando extensas e bilaterais, como no traumatismo 
cranioencefálico, na meningite, na encefalite ou no infarto cerebral bilateral. 
● O grau de alteração da consciência é aproximadamente proporcional ao volume de tecido encefálico 
acometido no processo. 
● É mais provável que lesões focais do hemisfério esquerdo causem alterações da consciência do que 
lesões do hemisfério direito, e alguns pesquisadores apontaram o hemisfério esquerdo como 
“dominante” para a consciência. Ainda assim, lesões focais restritas a um dos hemisférios raramente 
causam alterações relevantes da consciência. Os processos metabólicos provocam coma por 
acometimento difuso dos hemisférios cerebrais, depressão da atividade do SARA ou ambos 
● A consciência é composta por dois pilares: conteúdo (córtex cerebral - memória, julgamento, 
linguagem) e despertar (porção rostral do tronco encefálico - vigília e alerta) 
CONTEÚDO DA CONSCIÊNCIA 
● Lúcido: o paciente mantém orientação no tempo, no espaço e discurso com nexo 
● Confusão mental ou estado confusional agudo: o paciente possui reduzida compreensão e 
raciocínio, o que leva à perda de nexo do discurso por incapacidade de manter uma sequência 
coerente de pensamentos. Em alguns casos, pode estar acompanhado de alucinações (percepção 
real de um objeto inexistente) ou ilusões (percepção distorcida de um objeto existente) 
● Delirium: definido como disfunção cerebral aguda em que ocorre alteração na atenção e na 
orientação. Desenvolve-se em um curto período de tempo e tende a flutuar. É explicado por uma 
causa fisiológica e cursa com prejuízo cognitivo 
● Demência: estado de declínio global das funções cognitivas. Possui evolução crônica e 
irreversibilidade 
Nível da consciência 
● Vigil: paciente se mantém alerta com os olhos abertos espontaneamente 
● Sonolento/Letárgico: mantém-se com os olhos fechados, pode ser facilmente desperto com 
estímulos verbais (sonolência) ou táteis (letargia), mas volta a fechar os olhos algum tempo depois da 
suspensão desses 
● Obnubilado: acorda com estímulos táteis vigorosos, mas volta a fechar os olhos rapidamente após a 
suspensão desses. Coexistem sonolência e confusão mental/agitação, com amplas flutuações do nível 
de consciência 
● Torporoso: acorda com estímulos dolorosos, vigorosos e contínuos, voltando a fechar os olhos após 
a suspensão destes 
● Coma: não acorda com qualquer tipo de estímulo 
 
ANALISAR AS PRINCIPAIS ESCALAS QUE AUXILIAM OS GRAUS DE CONSCIÊNCIA 
● ECG → é de ampla aceitação na avaliação de pacientes com diminuição da consciência, sobretudo no 
traumatismo cranioencefálico, atribuem-se pontos às funções ocular, verbal e motora e resposta 
pupilar, varia de 1 a 15 
Abertura Ocular: A pontuação varia de 1 a 4.● (4) Abertura Espontânea: abre os olhos sem a necessidade de estímulo externo. 
● (3) abre os olhos a partir de estímulos verbais. 
● (2) Abertura à pressão: paciente abre os olhos após estímulos. 
● (1) Abertura Ausente: não responde aos estímulos anteriores e os olhos permanecem fechados. 
● (NT) Não testável 
 
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Resposta Verbal: 
● A pontuação varia de 1 a 5. 
● (5) Resposta Verbal Orientada: orientado em tempo, espaço e pessoa. 
● (4) Resposta Verbal Confusa: indivíduo consegue conversar, responde às perguntas de forma incorreta ou 
desorientada. 
● (3) Palavras Inapropriadas: não consegue falar em frases, interage através de sons ou por vezes, com blasfêmias. 
● (2) Sons ininteligíveis: resposta ausente, somente gemidos. 
● (1) Ausente: não produz sons, após vários estímulos, inclusive dolorosos. 
● (NT) Não testável. 
 
Resposta Motora: 
● A pontuação varia de 1 a 6. 
● (6) Resposta Motora à Ordem: cumpre ordens de atividade motora (duas ações) como apertar a mão do 
profissional e colocar a língua para fora. 
● (5) Resposta Motora Localizadora: Localiza e procura interromper fonte de estimulo doloroso. 
● (4) Flexão normal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão rápida do braço ao nível do 
cotovelo e na direção externa ao corpo. 
● (3) Flexão anormal: a mão não alcança a fonte do estímulo, mas há uma flexão lenta do braço na direção interna 
do corpo. 
● (2) Extensão: há uma extensão do braço ao nível do cotovelo. 
● (1) Resposta Motora Ausente: não há resposta motora mesmo perante a estímulos dolorosos. 
● (NT) Não testável. 
 
Resposta Pupilar: 
● A pontuação varia de -2 a 0. 
● (-2) Inexistente: nenhuma pupila reage ao estímulo de luz 
● (-1) Parcial: apenas uma pupila reage ao estímulo de luz. 
● (0) Completa: as duas pupilas reagem ao estímulo de luz. 
● (NT) Não testável 
 
● Após a soma dos pontos dos fatores originais da escala, o médico ou enfermeiro avaliará como a pupila reage a 
estímulos luminosos. Se ambas as pupilas reagirem à luz, a soma da escala se mantém. Se apenas uma pupila 
reagir, subtrai-se um ponto da escala. Caso nenhuma das pupilas reaja, dois pontos são subtraídos da somatória 
● Fórmula Aplicada: 
● Pontuação final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta verbal [1 a 5] + Resposta motora [1 a 6] – Reatividade 
Pupilar [0 a 2] 
 
● Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) → 4 componentes (ocular, motor, tronco encefálico 
e respiração); a cada um é atribuída uma pontuação máxima de quatro. Pode abranger algumas 
deficiências da ECG, sobretudo em pacientes ventilados. Detecta a síndrome de encarceramento e é 
superior à ECG em virtude da avaliação de reflexos do tronco encefálico, padrões respiratórios e 
capacidade de reconhecer diferentes estágios de herniação. 
● Existem outras escalas de coma, entre elas Innsbruck, Glasgow-Liege, nível de reação, recuperação 
do coma, 
● ACDU (Alert, Confused, Drowsy, Unresponsive – alerta, confuso, sonolento, sem resposta) 
● AVPU (Alert, responds to Voice, responds to Pain, Unresponsive – alerta, responde à voz, responde à 
dor, sem resposta). 
● Embora essas escalas sejam úteis para classificar a intensidade do coma, nenhuma delas é útil no 
diagnóstico diferencial. 
 
Relacionar as principais patologias que alteram a consciência com as estruturas anatômicas; 
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Explicar a fisiopatologia dos distúrbios da consciência (tronco encefálico, SARA e hemisférios); 
Descrever a propedêutica utilizada para avaliar o coma (diagnóstico diferencial) e a topografia da 
lesão em conjunto com os achados do exame físico. 
 
Propedêutica 
 
Exame geral: 
 
- temperatura: hipotermia pode surgir em casos de pacientes com intoxicação por etanol ou sedativos, 
hipoglicemia… e hipertermia em casos de choque de calor, hemorragias pontinas... 
- PA → uma PA elevada pode indicar HAS e sugerir AVE, pode também surgir em decorrência do coma 
- Fundo de olho → pode revelar um papiledema/hemorragia na retina, decorrentes de aumento da 
pressão intracraniana 
- Sinais de irritação meníngea → podem ser úteis no diagnóstico de meningite e hemorragia 
subaracnóidea, porém no coma profundo esses sinais não estão presentes 
- Pupilas → se estão reativas em um paciente comatoso é sugestivo de causa metabólica; se estiverem 
levemente menores e reativas podem ser sugestivas de compressão no tálamo; se estiverem fixas e 
dilatadas pode ser sugestivo de compressão do oculomotor, uma herniação transtentorial ou 
intoxicação por fármacos anticolinérgicos; se estiverem fixas e de tamanho médio pode sugerir lesão 
no tronco ao nível do mesencéfalo; se estiverem puntiforme pode indicar intoxicação por 
organofosforado, neurossífilis, overdose de opioide e lesão na ponte; se estiverem assimétricas pode 
indicar lesão no mesencéfalo, lesão no oculomotor e lesão no olho. 
- Movimentos oculares→ teste do olho de boneca e prova calórica com água fria 
- A manobra dos olhos de boneca (oculocefálica) é realizada pela rotação horizontal da 
cabeça, para provocar movimentos oculares horizontais, e pela rotação vertical, para provocar 
movimentos verticais. Os olhos devem se mover na direção oposta da rotação da cabeça. No 
entanto, isso pode ser um estímulo inadequado para induzir os movimentos oculares, e o 
reflexo pode ser suprimido em pacientes conscientes. 
- A estimulação calórica com água fria (oculovestibular) é um estímulo mais potente, 
realizado por meio da irrigação da membrana timpânica com água gelada. O exame otoscópico 
sempre deve ser feito antes dessa manobra, pois ela é contraindicada quando a membrana 
timpânica está perfurada. Em pacientes conscientes, a irrigação unilateral com água fria produz 
nistagmo, com a fase rápida se afastando do lado irrigado. Em pacientes comatosos com 
função de tronco cerebral intacta, a irrigação unilateral com água gelada resulta em desvio 
tônico dos olhos em direção ao lado irrigado. A irrigação bilateral com água gelada causa 
desvio tônico para baixo, enquanto a estimulação bilateral com água quente (40°C) induz um 
desvio tônico para cima. Ausência ou distúrbio da resposta à estimulação calórica em grandes 
volumes (p. ex., 50 mL) de água gelada indica doença vestibular periférica, uma lesão 
estrutural envolvendo a fossa posterior (cerebelo ou tronco cerebral), ou intoxicação por 
sedativos. 
- Movimentos normais – Um paciente comatoso com função de tronco cerebral intacta 
apresenta movimentos oculares conjugados horizontais completos, que ocorrem 
espontaneamente (como “movimentos oculares espontâneos”) ou durante a manobra dos 
olhos de boneca, assim como desvio tônico conjugado de ambos os olhos em direção à 
irrigação com água gelada durante o teste calórico com água fria. Movimentos oculares 
horizontais completos em um paciente comatoso excluem lesão estrutural no tronco cerebral 
como causa do coma, sugerindo uma causa não estrutural (p. ex., metabólica) ou, menos 
comumente, lesões hemisféricas bilaterais. 
- Movimentos anormais 
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a. Com lesões afetando o nervo oculomotor (III) ou o núcleo oculomotor, como lesões de 
massa hemisféricas, causando herniação transtentorial para baixo, o teste calórico com água 
fria não produz adução do olho ipsilateral, enquanto o olho contralateral abduz normalmente. 
b. Irresponsividade completa ao teste calórico com água fria em um paciente comatoso indica 
lesão estrutural do tronco cerebral afetando a ponte ou distúrbio metabólico afetando, 
preferencialmente, o tronco cerebral, como intoxicação por sedativos.c. Desvio para baixo de um ou de ambos os olhos em resposta a um teste calórico unilateral 
com água fria também sugere intoxicação por sedativos. 
 
Rigidez de descorticação (flexão): os membros superiores estão flexionados, aduzidos e rodados internamente e os 
membros inferiores estão estendidos; 
 Rigidez de descerebração (extensão): os membros superiores e inferiores estão estendidos- acomete o núcleo 
rubro/via que inibe a musculatura extensora- mesencefalo. De modo geral, a postura patológica em flexão implica 
lesão mais rostral e tem melhor prognóstico do que a postura em extensão. 
 
Resposta motora à dor 
- → aplicando-se uma pressão forte sobre a borda supraorbital, o esterno ou os leitos ungueais. A 
resposta a tais estímulos pode indicar se a condição causando o coma afeta o cérebro simetricamente 
(típico de distúrbios metabólicos e difusos) ou assimetricamente (como nas lesões estruturais 
unilaterais). A resposta motora à dor também pode ajudar a localizar o nível anatômico da disfunção 
cerebral, ou fornecer uma indicação da profundidade do coma. 
1. Com disfunção cerebral de gravidade moderada, os pacientes podem localizar estímulos nocivos 
alcançando o local da estimulação. Embora possa ser difícil distinguir tais respostas localizadoras 
“semipropositais” das respostas reflexas descritas mais adiante, os movimentos de abdução do 
membro quase nunca representam reflexos. 
2. Uma resposta decorticada à dor (flexão do braço junto ao cotovelo, adução do ombro e extensão da 
perna e do tornozelo) está classicamente associada com lesões que envolvem o tálamo diretamente 
ou grandes massas hemisféricas que comprimem o tálamo a partir de cima. 
3. Uma resposta descerebrada (extensão junto ao cotovelo, rotação interna do ombro e do antebraço 
e extensão da perna) tende a ocorrer quando a disfunção cerebral desce até o nível do mesencéfalo. 
Assim, a postura descerebrada em geral indica disfunção cerebral mais grave do que a postura de 
decorticação, embora nenhuma resposta localize precisamente o local da disfunção. 
4. Uma postura simétrica bilateral pode ser observada em distúrbios estruturais e metabólicos. 
5. Uma postura unilateral ou assimétrica sugere doença estrutural no hemisférico contralateral ou no 
tronco cerebral. 
6. Em pacientes com lesões pontinas e medulares, em geral não há resposta à dor, mas ocasional 
mente nota-se algum grau de flexão no joelho (reflexo espinal) 
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- Padrão respiratório→ Cheynes-Stokes→comprometimento do telencéfalo (lesões hemisféricas 
bilaterais) e do diencéfalo (tálamo e hipotálamo), pode sinalizar também herniação transtentorial e 
pode ocorrer em IC (insuficiência cardíaca) a esquerda e é normal durante o sono; 
- Hiperventilação Neurogênica Central → Hiperventilação rápida e sustentada, em geral com 
frequência respiratória de 40-70 irpm. É observada em lesões do tegmento pontino (região anterior) ou 
mesencéfalo inferior. Os diagnósticos diferencias são sepse, coma hepático, meningoencefalite, 
cetoacidose diabética e hipoxemia decorrente de comprometimento pulmonar; 
- Respiração Apnêustica → Ocorre quando há lesão em nível pontino baixo que consiste em períodos 
de inspiração rápida com parada respiratória em inspiração profunda por 2-3 segundos (fase 
inspiratória prolongada). É um padrão raro, porém de considerável valor localizatório e geralmente 
ocorre no infarto pontino por oclusão da artéria basilar 
- .Respiração Atáxica ou de Biot→ Caracteriza-se por um ritmo completamente irregular (breves 
respirações irregulares de pequenos volumes correntes aleatórios), alternando períodos de apneia 
com respirações superficiais e profundas. Este padrão ocorre nas lesões bulbares, de segmentos 
superiores da medula ou hipertensão intracraniana. A associação à respiração atáxica com paralisia 
do NC VI pode indicar compressão do tronco cerebral por lesões expansivas da fossa posterior. 
- Respiração em Salvas (Cluster) → Movimentos respiratórios periódicos de amplitude e frequências 
irregulares semelhante à respiração atáxica, porém intercalados com pausas respiratórias. Ocorrem, 
geralmente, por lesão na porção inferior da ponte e superior do bulbo. 
SUBSTANCIA SALINA 
 
Lesões estruturais: 
Infratentoriais 
Fisiopatologia: 
- Coma de início súbito com sinais focais de disfunção do tronco cerebral. 
- Função pupilar anormal e movimentos oculares anormais são comuns anormalidades assimétricas. 
- Lesões mesencefálicas causam a perda da função pupilar: as pupilas têm tamanho médio (cerca de 5 
mm de diâmetro) e não reagem à luz. 
- Hemorragia pontina, infarto pontino ou compressão da ponte por hemorragia ou infarto cerebelar 
adjacente produzem pupilas puntiformes. 
- As lesões do tronco cerebral também podem estar associadas com desvio conjugado do olhar para 
longe do local da lesão (e em direção da hemiparesia) ou com movimentos oculares não conjugados, 
como a oftalmoplegia internuclear (distúrbio seletivo da adução ocular). 
- Respostas motoras geralmente não são úteis na distinção de lesões infratentoriais e supratentoriais. 
- Os padrões ventilatórios associados com lesões infratentoriais são anormais, mas variáveis, podendo 
ser atáxicos ou ofegantes. 
- Como a síndrome de herniação transtentorial de uma massa supratentorial completamente 
desenvolvida se caracteriza por disfunção extensa do tronco cerebral, sua diferenciação de um 
processo infratentorial primário pode ser impossível, exceto pela história. 
- Topografia: afeta o tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo) 
- Causas: trombose de artéria basilar/oclusão embólica; hemorragia pontina; hemorragia/infarto 
cerebelar; hematoma subdural e epidural da fossa posterior... 
Supratentoriais 
- Fisiopatologia: a história e os achados físicos da evolução costumam apontar para a disfunção de 
um dos hemisférios cerebrais. 
Medicina Anne Cristine Neves Souza 
- Os sinais e sintomas incluem hemiparesia contralateral, perda hemissensorial contralateral, afasia 
(quando dominante, geralmente lesões do hemisfério esquerdo) e agnosia (indiferença ou negação do 
déficit, com lesão do hemisfério não dominante). Com a expansão da massa (comumente associada a 
edema), o paciente se torna cada vez mais letárgico em decorrência da compressão do hemisfério 
contralateral ou do tálamo. O estupor progride para o coma, mas os achados do exame com 
frequência permanecem assimétricos. 
- Com a progressão rostrocaudal (para baixo) da lesão cerebral, o tálamo, o mesencéfalo, a ponte e a 
medula são sequencialmente envolvidos, e o exame neurológico revela disfunção em níveis 
anatômicos cada vez mais baixos. Esse padrão segmentar de envolvimento apoia fortemente o 
diagnóstico de uma massa supratentorial, com herniação transtentorial para baixo, enfatizando a 
necessidade de uma intervenção cirúrgica. 
- Quando o nível mesencefálico está completamente comprometido (pupilas de tamanho médio, não 
reativas), as chances de sobrevivência sem distúrbios neurológicos graves diminuem rapidamente, em 
especial nos adultos. Quando a disfunção atinge o nível pontino (pupilas não reativas e ausência de 
movimentos oculares horizontais), o resultado fatal é inevitável. Lesões de massa supratentoriais 
podem causar herniação da porção média do lobo temporal. Isso exerce pressão direta sobre o tronco 
cerebral superior, produzindo sinais de compressão do nervo oculomotor (III) e do tronco cerebral, 
como dilatação pupilar ipsilateral e distúrbio da adução do olho (síndrome uncal), que podem preceder 
a perda da consciência. A descompressão neurocirúrgica deve ocorrer precocemente na evolução do 
envolvimento do nervo oculomotor (III), para que ocorra a recuperaçãofuncional. 
- Topografia: lesão nos hemisférios que pode evoluir para o tronco encefálico 
- Causas: hematoma subdural; hematoma epidural; contusão cerebral; hemorragia intracerebral; 
abcesso cerebral; AVE. 
 
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- 
 
Encefalopatias difusas: 
 
A apresentação clínica da encefalopatia difusa é diferente daquela produzida por uma lesão de massa. Em 
geral, não existem sinais focais, como hemiparesia, perda hemissensorial ou afasia, e – exceto em alguns 
casos de hemorragia subaracnóidea – a consciência é perdida somente gradualmente, em geral após um 
período de sonolência progressiva ou delirium agitado.Um exame neurológico simétrico é a regra, embora a 
hipoglicemia, a hiperglicemia hiperosmolar não cetótica e a encefalopatia hepática possam ser eventualmente 
acompanhadas de sinais focais, como a hemiparesia, que podem passar de um lado para o outro. Asterixe, 
mioclonias e tremor precedendo o coma são indícios importantes que sugerem doença metabólica. Uma 
postura decorticada ou descerebrada simétrica pode ser observada no coma hepático, urêmico, anóxico, 
hipoglicêmico ou induzido por sedativos. 
Pupilas reativas na presença de distúrbios de outras funções de tronco cerebral são características da 
encefalopatia metabólica. Embora o coma com reação pupilar intacta também possa ser observado na fase 
precoce da herniação transtentorial, isso está associado com achados neurológicos assimétricos, como 
hemiparesia. Algumas poucas causas metabólicas de coma também podem prejudicar os reflexos pupilares à 
luz, incluindo overdose maciça de barbitúricos com apneia e hipotensão, anoxia aguda, hipotermia acentuada, 
envenenamento anticolinérgico (pupilas grandes) e overdose de opioides (pupilas puntiformes), mas, mesmo 
nesses casos, pupilas completamente não reativas são incomuns. 
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Os padrões ventilatórios do coma variam amplamente, mas a determinação dos gases e do pH no sangue 
arterial pode ajudar a estabelecer um diagnóstico etiológico. 
- meningite/encefalite 
- hemorragia subaracnóidea 
- hipoglicemia 
- isquemia cerebral global 
- intoxicação por drogas 
- encefalopatia hepática 
- hiponatremia 
- Estados hiperosmolares 
- Hipotermia 
- Hipertermia 
Diagnósticos Diferenciais 
- irresponsividade: é um diagnóstico de exclusão que somente deve ser feito quando apresentar como 
base provas convincentes. Essa condição pode ser uma manifestação de esquizofrenia (tipo 
catatônico), distúrbio somatoforme (de conversão ou de somatização), ou simulação. O exame físico 
geral não revela anormalidades; o exame neurológico costuma revelar diminuição simétrica do tônus 
muscular, reflexos normais e uma resposta flexora normal à estimulação plantar. As pupilas têm 2 a 3 
mm de diâmetro ou ocasionalmente são maiores, respondendo rapidamente à luz. Os movimentos 
oculares laterais com a manobra dos olhos de boneca podem ou não estar presentes, pois uma 
fixação visual pode suprimir esse reflexo. No entanto, os movimentos de busca lentos e conjugados do 
coma metabólico não podem ser imitados e, se presentes, são incompatíveis com um diagnóstico de 
irresponsividade psicogênica. Da mesma forma, o fechamento lento, assimétrico e incompleto dos 
olhos, comumente observado, após a abertura passiva dos olhos de um paciente comatoso, é 
impossível de ser reproduzido. O paciente com irresponsividade psicogênica costuma exibir algum 
tônus muscular nas pálpebras durante a abertura passiva dos olhos. Um teste diagnóstico útil é a 
irrigação da membrana timpânica com água fria. No paciente consciente, a resposta normal é um 
nistagmo rápido, enquanto não ocorre nistagmo no coma. A EEG na irresponsividade psicogênica é 
igual ao EEG de uma pessoa normal acordada. 
- Síndrome de locked-in:Como a porção da formação reticular responsável pela consciência situa-se 
acima do nível da ponte média, uma transecção funcional do tronco cerebral abaixo desse nível – por 
infarto pontino, hemorragia, mielinólise pontina central, tumor ou encefalite – pode interromper vias 
neurais descendentes para produzir um estado acinético e mudo, com preservação da consciência. 
Tais pacientes parecem comatosos, mas estão vigilantes e alertas, embora mudos e quadriplégicos. 
Uma postura descerebrada ou espasmos flexores podem ser observados. O diagnóstico é feito 
quando se percebe que a abertura voluntária dos olhos, os movimentos oculares verticais, a 
convergência ocular ou alguma combinação desses movimentos volitivos mediados pelo mesencéfalo 
estão preservados. Durante o exame de qualquer paciente aparentemente comatoso, o paciente deve 
ser solicitado a “abrir os olhos”, “olhar para cima”, “olhar para baixo” e “olhar para a ponta do nariz” 
para provocar os movimentos. O EEG é normal. O resultado final é variável e está relacionado com a 
causa subjacente e a extensão da lesão do tronco cerebral. A mortalidade, geralmente, decorrente de 
pneumonia, é de cerca de 70%, quando a causa é um distúrbio vascular, sendo de cerca de 40% em 
casos não vasculares. Os sobreviventes podem se recuperar parcial ou completamente em um 
período de semanas a meses. 
- Estado vegetativo persistente→ Alguns pacientes comatosos em decorrência de hipóxia cerebral, 
isquemia cerebral global, traumatismo de crânio ou acidentes vasculares hemisféricos bilaterais 
recuperam a vigília, mas não a consciência. Quando esse estado persiste por pelo menos um mês, é 
denominado estado vegetativo persistente. Esses pacientes exibem abertura ocular espontânea e 
ciclos de sono-vigília, o que os distingue de pacientes em coma, e têm função de tronco cerebral e 
autonômica intacta. No entanto, eles não compreendem, não produzem linguagem e não realizam 
respostas motoras propositais. Essa condição pode persistir durante anos. A recuperação da 
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consciência em causas não traumáticas é rara após três meses, e a recuperação em causas 
traumáticas é rara após 12 meses. Um subgrupo desses pacientes tem evidência mínima, porém 
definitiva de inconsciência ambiental, que tem sido denominada estado minimamente consciente. Foi 
relatada uma recuperação tardia de responsividade com distúrbio residual grave. 
- Morte cerebral→ É necessário o cessamento irreversível de toda a função cerebral para um 
diagnóstico que deve ser feito com cautela em crianças com menos de cinco anos. 
CESSAMENTO DA FUNÇÃO CEREBRAL 
O paciente deve ser irresponsivo a estímulos sensoriais, incluindo dor e fala. 
Ausência de reflexos do tronco cerebral 
As respostas pupilares, corneanas e orofaríngeas estão ausentes, e as tentativas de provocar movimentos 
oculares com a manobra dos olhos de boneca e com o exame calórico com água fria não são bem-sucedidas. 
As respostas respiratórias também estão ausentes, não havendo esforço ventilatório depois que a PCO2 do 
paciente tiver aumentado até 60 mmHg para estimulação ventilatória máxima, enquanto a oxigenação é 
mantida com 100% de oxigênio através de uma cânula inserida no tubo endotraqueal (teste de apneia). 
IRREVERSIBILIDADE DA DISFUNÇÃO CEREBRAL 
A causa do coma deve ser conhecida, deve ser adequada para explicar o quadro clínico e deve ser 
irreversível. Intoxicação por sedativos, hipotermia (32,2°C), bloqueio neuromuscular e choque devem ser 
excluídos, pois essas condições podem produzir um quadro clínico que lembra a morte cerebral, mas no qual 
uma recuperação neurológica pode ser possível. 
PERSISTÊNCIA DA DISFUNÇÃO CEREBRAL 
Os critérios de morte cerebral descritos na seção anterior devem persistir por um período adequado, comoa 
seguir: 
1. Seis horas com um EEG isoelétrico (plano) confirmatório, realizado de acordo com as técnicas padrão da 
American Electroencephalographic Society. 
2. Doze horas sem um EEG isoelétrico confirmatório. 
3. Vinte e quatro horas para lesão cerebral anóxica, sem um EEG isoelétrico confirmatório. 
EXAMES CONFIRMATÓRIOS ADICIONAIS 
A demonstração de ausência de fluxo sanguíneo cerebral confirma a morte cerebral, sem um período de 
espera. A angiografia cerebral fornece a avaliação mais inequívoca, embora técnicas de Doppler imagens 
com tecnécio sejam usadas em alguns centros 
 
ANALISE DO CASO 
Problema 1: Falta de consciência 
T.V.R., 25 anos, morador da zona rural, sofreu queda do cavalo voltando alcoolizado de uma vaquejada. Foi atendido pelo 
SAMU, que realizou os procedimentos iniciais e o transferiu, imediatamente, para o Hospital Geral de Guanambi. Deu 
entrada no hospital, inconsciente, foi avaliado pelo neurologista e encaminhado ao serviço de imagem. AO EXAME: 
 Abertura ocular à dor, ausência de resposta verbal, resposta motora com descorticação à direita e descerebração à 
esquerda (escala de Glasgow de 6). 
 Ritmo respiratório alternando hiperventilação com períodos de apnéia. Pupilas anisocóricas 6mm(-)/2mm(+), Reflexo 
Oculocefálico –ROC- lento (débil) (ROC = +/-). 
 Provas calóricas evidenciando apenas desvio tônico dos olhos à direita. 
 Escala de coma de Glasgow (4, indica TCE grave e coma): 
o Abertura ocular à dor: +2 
o Ausência de resposta verbal: +1 
o Resposta motora com descorticação à direita e descerebração à esquerda: 
(considerada a melhor resposta, no caso, a descorticação, flexão anormal) +3 
o Reflexo Oculocefálico: presente bilateralmente - 0 
 Ritmo respiratório alternando hiperventilação com períodos de apnéia: ritmo respiratório de 
Cheyne-Stokes; 
 Pupilas anisocóricas: alterada no lado lesionado, evidencia lesão do nervo oculomotor 
(mesencéfalo). 
 Provas calóricas evidenciando apenas desvio tônico dos olhos à direita: 
Medicina Anne Cristine Neves Souza 
Entuba o paciente