ANESTESIOLOGIA VETERINARIA (MPA, ANESTESIA DISSOCIATIVA E MEDIAÇÃO NOCICEPTIVA E DOR)

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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA – Prof. Newton e Valadão
AULA 1 – INTRODUÇÃO À ANESTESIOLOGIA
→ HISTÓRICO:
1540: ÉTER usado como “soníferos” em galinhas;
	1824: CO2 usado para alívio da dor;
	1844: GÁS DO RISO, ou óxido nitroso, descoberto por Horace Wells. Somente se tornou eficaz com Willian Morton em 1846, em uma remoção de neoplasia no pescoço, em conjunto com o ÉTER;
	1847: VETERINÁRIA pouco desenvolvida, apenas 15 veterinários e poucos defensores. Usavam ÉTER em cães, gatos e bovinos.
→DEFINIÇÕES:
FÁRMACO: substância de estrutura definida que pode modificar uma ou mais funções do organismo;
TRANQUILIZAÇÃO: reduz ansiedade e relaxamento, mas se continua ciente do que acontece ao redor;
SEDAÇÃO: depressão do SNC e sonolência, sem estar ciente do ambiente;
HIPNOSE: estado de sono induzido ou depressão do SNC, induzida pela administração de substancia inespecífica depressora do SNC (HIPNÓTICO);
DEPRESSOR SELETIVO: possui sítio de ação específico do SNC;
DEPRESSOR NÃO-SELETIVO: (inespecífico) deprime de forma dependente da dose (hipnóticos).
ANESTESIA: perda da percepção (sensação de dor). Inibição do sistema sensitivo.
ANESTESIA GERAL: promove imobilidade, inconsciência e amnésia por meio de fármacos. Não tem analgesia;
ANESTESIA LOCAL: bloqueio reversível dos impulsos nervosos, e insensibilidade nas regiões de aplicação do fármaco. Sem analgesia;
ANESTESIA DISSOCIATIVA: analgesia e desligamento (catalepsia), sem perda de reflexos protetores, como engolir, tossir e piscar.
ANALGESIA: diminuição ou perda de percepção e sensibilidade à dor. Sem perda da consciência.
ANESTESIA BALANCEADA: induz analgesia, relaxamento muscular, inconsciência. É necessária uma menor dose e causa menos efeitos colaterais, já que é feita uma ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS.
INTUBAÇÃO ENDO/OROTRAQUEAL: passagem de sonda na traqueia para administração de O2/anestésicos ao paciente durante procedimento. Contrário de entubar é exturbar
- POR QUE SE ANESTESIAR?
Cirurgias, radiografias, transporte, captura ou contenção química de animais selvagens e domésticos, controle de convulsões e manipulações (como cateterização, luxação ou fratura)
PROCEDIMENTOS:
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA;
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA: sedação;
INDUÇÃO ANESTÉSICA: período desde o início da adm do anestésico até inconsciência com estabilização do estado de anestesia;
MANUTENÇÃO ANESTÉSICA: mantença do estágio de anestesia;
RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA: período imediato a interrupção da adm da anestesia.
ANALGESIA: o animal NÃO pode acordar sentindo dor!
*** FC, FR E VENTILAÇÃO: QUANDO ALTERADOS SÃO SINTOMAS DE DOR!
→ AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA:
OBJETIVOS:
Colheita de dados basais;
Definição de problemas;
	Formulação do plano anestésico (o qual vai além do fármaco a se usar, inclui também logística, como a de onde derrubar o animal, quais aparelhos irá usar, etc);
Redução da morbidade e da mortalidade;
Planejamento;
Adequação da saúde. 
***O paciente pode ser anestesiado? Está nas melhores condições possíveis para ser submetido à cirurgia? Os riscos de operar o paciente são maiores do que não operar?
PERGUNTAS AO PROPRIETÁRIO?
Animal tosse ou se cansa fácil? (pode ser sinal de colabamento de traqueia);
Já teve convulsões?
	Está tomando algum medicamento?
Já foi anestesia antes?
Ingestão de comida e água normal?
Produção de urina normal?
Autorização do proprietário.
* Sempre levar as respostas do proprietário como indicações, e nunca como verdade absoluta.
IDENTIFICAÇÃO DA ESPÉCIE:
Anestesiar gato é muito diferente de cão. Já as aves são totalmente diferentes de mamíferos ou de um réptil.
IDENTIFICAÇÃO DA RAÇA:
	Braquiocefálicos e Galgos
TEMPERAMENTO
ESTADO NUTRICIONAL:
HIPOPROTEINEMIA: aumenta a fração de fármaco livre;
RESPOSTA IMUNOLÓGICA: anestesia causa IMUNOSSUPRESSÃO. Se possível, melhorar situação do animal antes, se puder esperar para se realizar o procedimento.
IDADE:
Idosos e neonatos não lidam bem com o CHOQUE!
Hipoglicemia, desidratação, hipotermia, enzimas hepáticas e função renal;
* Não há diferença entre SEXOS.
PACIENTES GERIATRAS: cuidado com o feto. Depressão respiratória, fígado e rins não estão totalmente formados.
PROVA
ANAMNESE: JEJUM
Reduz a incidência de regurgitação;
Melhora o retorno venoso (já que estômago cheio prejudica o retorno venoso);
Melhora ventilação (estômago cheio comprime diafragma);
	Facilita a manipulação visceral.
	JEJUM HÍDRICO E ALIMENTAR:
	
	Pqnos animais:
	0-4h
	12h
	MONOGÁSTRICOS
	Cavalos/suinos:
	0-4h
	12h
	
	Ruminantes:
	8-12h
	24-48h
	
	Peq ruminantes:
	 -
	 12/24h
	
	Aves:
	-
	0-4h
	→ Se fizer jejum maior entra em hipoglicemia
	Aves de Rapina:
	-
	24h
	
***Água fica no estômago por 20 minutos, NÃO SE FAZ JEJUM DE ÁGUA em pequenos animais e equinos.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:
PENICILINAS: hipotensão;
AMINOGLICOSÍDEOS (GENTAMICINA): potencializam os bloqueadores neuromusculares;
DIURÉTICOS: hipovolemia e hipocalemia;
BARBITÚRICOS: cuidado com o fígado (são anestésicos gerais);
CLORANFENICOL: inibe enzimas da família P450.
CONTENÇÃO FÍSICA
EXAME FÍSICO
SISTEMA CARDIOVASCULAR: FC e ritmo cardíaco, auscultação (arritmias e sopros), PA (qualidade do pulso), coloração das mucosas, tempo de preenchimento capilar (TPC).
SISTEMA RESPIRATÓRIO: FR, padrão respiratório, auscultação (estertores pulmonares, ou seja, ruídos estranhos no pulmão, podem ser sintomas de líquido, como edema pulmonar, ou de um tumor).
TEMPERATURA: hipertermia causa desnaturação de PTNs.
HIDRATAÇÃO: em cavalo avalia por hematócrito (maior que 43 está desidratado).
SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO: presença de fraturas, traumas, hemorragias e DOR.
ABDÔMEN E TÓRAX: massas abdominais, ascite, integridade da parede torácica. Examinar movimentos de rúmen e ceco.
**Lavar cavidade oral e cascos (principalmente em equinos).
POTÊNCIA DE UM MEDICAMENTO: se um medicamento é mais potente que outro, quer dizer que doses menores daquele podem atingir o MESMO efeito desse. Não significa que causa mais analgesia.
EXAMES COMPLEMENTARES: hemograma completo, PTN total (se estiver baixa pode ter edema), ALT/AST, uréia/creatinina, tempo de coagulação (normal é até 3 minutos), ECG/ecocardiograma, hemogasometria, raio-x.
RISCO CIRURGICO:
→ PACIENTES:
ASA I: saudáveis, cirurgias eletivas, como castrações;
ASA II: com doença sistêmica leve, como fratura simples, doença cardíaca compensada, infecção localizada, ou hérnias;
ASA III: com doença sistêmica moderada. Febre, desidratação, anemia, caquexia, hipovolemia moderada;
ASA IV: com doença sistêmica severa, como uremia, toxemia, desidratação severa, febre alta, torção gástrica, cardiopatia não compensada, etc;
ASA V: não espera que vá sobreviver, como em casos de choque grave, trauma severo ou doenças terminais.
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES:
Manuseio (cão e cavalos bravos), hipo/hipertensão, bradi/taquicardia, arritmias, hipovolemia, hipo/hipertermia, depressão respiratória, dor e recuperação.
CONDUTA ANESTÉSICA:
	Escolha da técnica;
	Escola do protocolo anestésico;
	Escolha do tipo de monitoração;
	Interação com o cirurgião.
→ MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA:
OBJETIVOS:
Redução da dor e desconforto;
Indução com anestésicos inalatórios;
Inibir estágio de excitação (2º estágio);
Diminuir salivação e outras secreções;
Potencializar os anestésicos;
Indução e recuperação suaves;
Redução dos efeitos colaterais de outros fármacos.
DIMINUIR A CAM (Concentração alveolar mínima)!
FENOTIAZÍNICOS
Tranquilizantes: causam depressão do SNC;
Agem na formação reticular e na substância negra do mesencéfalo, origem da via nigroestriatal, que faz o controle da atividade motora somática fina (sistema extrapiramidal)
Fenotiazínicos: Usado como: sedativos (simpatolítico), termolítico, anti-secretório, antiarrítmico, antiemético (morfina faz cão vomitar, por isso usa-sefenotiazínicos), potencializador (usa-se menores doses de anestésicos).
MECANISMO DE AÇÃO:
→ Reduz liberação de DOPAMINA no neurônio pré-sináptico e bloqueia os receptores pós-sinápticos de dopamina do SNC.
A dopamina é o neurotransmissor responsável pelo comportamento e controle fino dos movimentos. Se estimular receptores α-adrenérgicos gera vasoconstrição.
→ Bloqueio dos receptores α1-adrenérgicos periféricos e muscarínicos. Os primeiros tem como principal efeito colateral a hipotensão e hipotermia, enquanto os muscarínicos, são anti-secretórios.
HIPOTENSÃO SEMPRE! Já que têm maior afinidade por receptores α1 do que os dopaminérgicos.
EFEITO ANTI-SECRETÓRIO: glândulas salivares (Ach). Também atua no parassimpático.
EFEITO TETO: não adianta aumentar a dose.
Reduz o requerimento de anestésicos inalatórios.
Aumento das doses: EFEITO EXTRAPIRAMIDAL (tremor, rigidez muscular e excitação).
NÃO causam analgesia quando utilizados isoladamente. Mas podem amplificar a analgesia de outros medicamentos.
EFEITOS SISTÊMICOS: FC, DC (vasodilatação diminui retorno venoso para o coração), frequência respiratória, temperatura e PA (pequenos animais: PA maior 60mmHg; grandes animais: PA maior 70mmHg).
CONTRA-INDICAÇÕES: animais com histórico de convulsão e animais hipotensos (risco de ocorrer CHOQUE).
 →ACEPROMAZINA (ACEPRAN)
1%: 1g em 100ml (mais concentrado) ou 0,2%: 0,2g em 100ml.
NÃO causam analgesia;
↓TºC
Ptose palpebral;
Abaixamento da cabeça;
Prolapso peniano;
Hipotensão;
Redução do limiar convulsivo (não indicado para pacientes com histórico de convulsão); Bradicardia (principalmente em animais braquiocefálicos, como Boxer); Antiarrítmico (bloqueio α1, diminui pressão arterial); DOSE: Equinos, suínos e bovinos: 0,05-0,1mg/Kg IV e IM
Cães e gatos: 0,05-0,1mg/Kg IV e 0,1-0,2mg/Kg IM
DOSE MÁXIMA: PROVA
Equinos, suínos, bovinos: 30 mg totais
Cães e gatos: 3 mg totais
Se ultrapassar essa dose causa EXCITAÇÃO!
→ CLORPROMAZINA
Efeito anti-emético potente;
Redução da TEMPERATURA e da PA;
Pouca ação anti-histamínica.
→ LEVOMEPROMAZINA (NEOZINE) 
Potente adrenolítico (SNS – adrenal); 
Antiarrítmico;
Anti-histamínico;
Causa hipertermia e hipotensão.
→ PROMETAZINA (FENERGAN) 
Pouca função anestésica; 
Elevada ação anti-histamínica.
CONTRAINDICAÇÕES DOS FENOTIAZÍNICOS: 
Para animais com histórico de convulsão;
Animais hipotensos, que tem pouco sangue na periferia, podem sofrer CHOQUE.
BUTIROFENONAS
MECANISMO DE AÇÃO:
o mesmo dos Fenotiazínicos, mas tem MENOR afinidade aos receptores α1-adrenérgicos (redução dos quadros de hipotensão e efeitos cardiorrespiratórios). 
↓ atividade dopaminérgica no SNC
Bloqueio alfa-1 periférico (hipotensão)
	EFEITOS COLATERAIS:
Alucinação e agressividade
 NEUROLEPTOANALGESIA (associação de tranquilizante à opióide).
→ AZEPERONE
Muito usado em suínos, para relaxamento muscular e sedação.
Não causa analgesia.
→DROPERIDOL (NILPERIDOL) → efeito prolongado
Sempre associado à Fentanila (opióide). Causa analgesia e sedação (NLA)
É ANTIARRITMICO.
Efeito máximo em 30 minutos e duração de até 3h.
BENZODIAZEPÍNICOS:
ANSIOLÍTICOS: mais utilizados como anticonvulsivante, miorrelaxante, hipnótico e amnésico. Sem deprimir muito o SNC.
			Induz miorrelaxamento
			Mantém PA, FC e FR
			Geralmente associados a dissociativos
			Atuam sobre receptores gabaérgicos
			↑ influxo de íons cloro (hiperpolarização)
MECANISMO DE AÇÃO:
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Os fármacos Benzodiazepínicos se ligam aos receptores GABA, modificando sua estrutura e promovendo maior entrada de Cl- pelo receptor (aumenta abertura do GABA), ou seja, POTENCIALIZA O GABA.
*O CÁLCIO também serve como mensageiro excitatório. Se ele for liberado se liga aos NT excitatórios, despolarizando a membrana do axônio, e gera uma excitação pós-sináptica, e consequente transmissão do impulso. O GABA faz o contrário, ele hiperpolariza a membrana, que fica mais negativa, pois ele abre mais canais de Cl-, que entra no meio intracelular, o qual fica muito carregado negativamente. Consequentemente, precisa de ESTÍMULOS MUITO MAIORES para provocar a despolarização.
→ DIAZEPAM:
Poucas alterações cardiovasculares e respiratórias, ou seja, é BOM PARA CARDIOPATAS.
Não se deve fazer administração IM, por se tratar de um fármaco muito oleoso (dói muito ao administrar). E a administração IV deve ser lenta e com associação. Aplicar IV quando o paciente está convulsionando, como coadjuvante do agente indutor da anestesia e quando animal já está muito excitado.
Utilizado como adjuvante da indução.
Anti-convulsivante.
Causa EXCITAÇÃO em CÃES, GATOS E CAVALOS quando administrados sozinhos.
→ MIDAZOLAM:
Efeito sedativo MAIOR que o Diazepam.
Meia-vida MENOR que a do Diazepam. ****
Pode ser administrado por via IM e tem mínimos efeitos cardiopulmonares.
Pode causar EXCITAÇÃO se usado sozinho, no entanto, não apresenta esse efeito de administrado por via IM.
Potros sedam melhor do que adultos, com o Midazolam.
Diazepam é biotransformado em midazolam no fígado. Então se você quer um efeito mais intenso e rápido, use o midazolam (o que combina com a necessidade da administração IV). Já o Diazepam é mais lento e menos potente, normalmente utilizado IV se houve alguma complicação cirúrgica e é necessário manter a anestesia por mais tempo.
EM RESUMO: Potencializam: MIORRELAXANTES, ANESTÉSICOS INALATÓRIOS E INTRAVENOSOS
FENOTIAZÍNICOS SEDAM BEM MELHOR (MPA) DO QUE OS BENZODIAZEPÍNICOS.
→ANTAGONISTA ESPECÍFICO:
FLUMAZENIL
Alta afinidade por receptores GABA, não tem afinidade intrínseca pelo receptor. Sem efeito, só
antagoniza. Não deixa os GABAérgicos se ligarem.
Ação rápida (poucos minutos)
Muito usado em animais SILVESTRES para REVERTER a ação do sedativo após uma consulta e soltá-lo na natureza, sem perigo desse ser predado.
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AULA 2 – ANTICOLINÉRGICOS E AGONISTAS ALFA-2
- REVISÃO DE SNA:
A FUNÇÃO do SNA é: controle visceral, homeostase (manter o organismo saudável) e informação nociceptiva (percepção da dor). É dividido em SIMPÁTICO (SNS) e PARASSIMPÁTICO (SNP).
Quando há um ESTÍMULO, pode ativar as fibras aferentes ou as eferentes.
As fibras aferentes (senstivas) levam o impulso ao SNC. Essas fibras são mecano, químio e osmorreceptores (viscerais), além do nervo vago (tórax e abdômen). Elas também são responsáveis pela RECEPÇÃO e MODULAÇÃO da dor, podendo aumentar ou diminuir a sensação dolorosa no SNS. Em ambos agem no hipotálamo, tronco cerebral e coluna espinhal. As fibras aferentes nociceptivas compõem o SNS, e as fibras aferentes viscerais fisiológicas o SNP.
As fibras eferentes (motoras) levam o impulso de SNC ao órgão efetor, e podem ser excitatórias (responsáveis pelo SN Motor Somático) mandando impulsos para os músculos esqueléticos, ou podem ser inibitórias (responsáveis pelo SN Motor Autônomo) agindo sobre os músculos lisos, cardíaco e as glândulas.
A ESTIMULAÇÃO do SNS é devido a situações de LUTA ou FUGA, nas quais há o aumento da FC, PC, DC, broncodilatação e redirecionamento sanguíneo para os músculos.
Já a ESTIMULAÇÃO do SNP é responsável por DESCANSO e DIGESTÃO, as respostas são aumento do fluxo de sangue para as visceral, aumento de secreção glandular e aumento da motilidade.
→ Anatomia do SNS:
Neurônio pós-ganglionar: são longos e de distribuição difusa;
Neurônio pré-ganglionar: são curtos.
→ Anatomia do SNP:
Neurônio pré-ganglionar: são longos e inervam os nervos craniais;
Neurônio pós-ganglionar: são curtos.
→ NEUROTRANSMISSORES:
ACETILCOLINA (Ach): transmissão do impulso nervoso para neurônios motores somáticos (células do músculo esquelético), neurônios pré-ganglionares, neurônios da adrenal, e neurônios pós-ganglionares do SNP em geral.
NORADRENALINA (NA): transmissão de impulso para neurôniospós-ganglionares do SNS
RECEPTORES DO SNA:
	→NICOTÍNICO: todos pré-sináptico do SNS e SNP, e o pós-sináptico da PLACA MOTORA (se liga a Ach).
	→ ADRENÉRGICO: pós-sinápticos do SNS. São receptores adrenérgicos α1, α2, β1 e β2, e todos se ligam a NA.
	TECIDO EFETOR
	RESPOSTA DO SNS
	RESPOSTA DO SNP
	CORAÇÃO
	Aumento da frequência e da
	Diminuição da frequência e da
	
	contratilidade (receptores β1)
	contratilidade (muscarínicos)
	ARTÉRIAS E VEIAS
	Constrição (α1 e α2)
	-
	
	Dilatação (β2)
	
	BRONQUÍOLOS
	Broncodilatação (β2)
	Broncoconstrição (muscarínicos)
	
	
	
	
	Relaxamento da musculatura lisa
	Contração da musculatura
	TGI
	intestinal (reflexo de luta e fuga –
	(digestão – receptores
	
	receptores α2)
	muscarínicos)
	LIBERAÇÃO DE INSULINA
	Aumento de insulina (β)
	-
	
	Diminuição de Insulina (α2)
	
	BEXIGA:
	
	(muscarínicos)
	DETRUSOR (contrai)
	Relaxamento (β1)
	Contração
	ESFINTER (relaxa)
	Contração (α1)
	Relaxamento
	
	
	
	OLHO
	Midríase (α1)
	Miose (muscarínicos)
	
	
	
	GLÂNDULAS SUDORÍPARAS,
	Aumento da secreção da glândula
	Aumento da secreção
	NASAIS E SALIVARES
	(α1) *
	(muscarínicos) *
	
	
	
	→ MUSCARÍNICO: pós-sinápticos do SNP. Se liga a Ach.�
Só diminui a secreção das glândulas quando der um fármaco que inibe o receptor α1 ou muscarínico. Ex: Atropina
ANTICOLINÉRGICOS
	Também são conhecidos como PARASSIMPATOLÍTICO, pois quebra o parassimpático, e ANTIMUSCARÍNICO, pois bloqueia receptores muscarínicos.
MECANISMO DE AÇÃO:
São bloqueadores reversíveis competitivos da Ach nos receptores muscarínicos do SNP. Não deixa a Ach se ligar nos receptores, mas ela está sendo liberada.
Se bloqueasse os Nicotínicos, não teria resposta do SNP e SNS, ou seja, praticamente não se movimentaria.
INDICAÇÕES:
PROVA → Tratamento e prevenção de BRADICARDIA (associada a hipotensão arterial somente), através da diminuição do tônus vagal [vagolítico] (usar Atropina, por exemplo, que vai aumentar a FC e tirar da bradicardia). Usa-se também para a prevenção da bradicardia na MPA quando usar OPIÓIDES.
→ Anti-secretório (respiratório e intestinal).
	→ Prevenção de laringo e bronco-espasmos, através do relaxamento da musculatura lisa bronquial.
	→ Causar midríase (oftalmologia).
EFEITOS COLATERAIS:
	→ Íleo-paralítico (causa CÓLICA em equinos, pois diminui a motilidade do TGI).
	→ Timpanismo (em ruminantes, também pela redução da motilidade do TGI).
	→ Taquicardia sinusal e Taquiarritmias.
	→ Ressecamento de mucosas.
PROVA → HIPERTENSÃO arterial (se fizer ATROPINA a pressão aumenta muito mais, por isso deve ser BRADICARDIA associada à HIPOTENSÃO). Por isso NUNCA pode dar Xilazina associada a Atropina, pois a Xilazina causa uma bradicardia em reposta compensatória à HIPERTENSÃO.
→ ATROPINA:
-É o mais utilizado, extraído da planta Atropa Belladona
-NUNCA usar em CAVALOS, pois diminui a motilidade do TGI, praticamente parando-o por 24 horas É hidrolisada no fígado e excretada nos rins
-Não tem alteração do SNC (animal não excita e nem seda)
-Latência de 5 (IV) a 15 (IM) minutos, e duração de 30 minutos
-Auxílio para reversão dos bloqueadores neuromusculares
-Usado com Anticolinesterásico (Neostigmina), ou seja, para reversão de bloqueadores neuromusculares → Bloqueadores Neuromusculares: bloqueiam os receptores nicotínicos da placa motora. Dar Anticolinesterásicos para inibir enzima que degrada Ach (Acetilcolinesterase), o qual vai aumentar a concentração de Ach. Mas o fármaco também se liga em receptores muscarínicos, causando BRADICARDIA. Portanto, fazer Anticolinesterásico (Neostigmina) associado com Atropina para bloquear os receptores muscarínicos (impedir a bradicardia).
-Não usar CETAMINA (ou outros fármacos que causam taquicardia e hipertensão)
-Não associar a fármacos que causam hipertensão e taquicardia.
-Não usar associado com Xilazina (causa hipertensão)
-DOSE: 0,02 a 0,044 mg/Kg IV, IM, SC, Intratraqueal
→ ESCOPOLAMINA (HIOSCINA ou BUSCOPAM):
o medicamento de escolha se tiver que usar em EQUINOS com BRADICARDIA (reduz só de 2 a 4 horas a motilidade intestinal). Efeito menos intenso que a atropina
DOSE: 0,10 a 0,15 mg/Kg IV, IM, SC
→ GLICOPIRROLATO:
Não atravessa barreira hematoencefálica (sem efeito no SNC)
Similar a Atropina, com duração de 60 minutos (maior duração).
DOSE: 0,005 a 0,01 mg/Kg IM e IV
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DO TIPO α2
Devem ser administrados antes de qualquer estímulo ao animal. EFEITOS MIORRELAXANTES.
MECANISMO DE AÇÃO:
Inibe a liberação de NA pelos receptores α2 pré-sinápticos (receptor do neurônio pós-sináptico), ou seja, atua no receptor que faria o papel da retroalimentação negativa quando há aumento de NA. Além de se ligar também em α1 e α2 pós-sináptico, mas tem maior afinidade por α2 pós-sináptico.
PROVA:
Esse mecanismo gera um quadro de BRADICARDIA por compensatória a HIPERTENSÃO ARTERIAL INICIAL. Devido ao aumento da PA que esses fármacos proporcionam, também ocorre um aumento da RVP, o que induz ao DC realizar um mecanismo de resposta compensatória para tentar atingir o equilíbrio do organismo. Essa resposta seria a diminuição da FC. Isso ocorre além da redução do tônus simpático, ou diminuição da ação do SNS, devido a inibição de NA, que causa HIPOTENSÃO TARDIA, o que agrava mais a BRADICARDIA.
*NÃO FAZER ATROPINA COM AGONISTA α2. PODE OCASIONAR A MORTE! Se tratar a BRADICARDIA por XILAZINA com ATROPINA, vai afetar MUITO o DC e a PA.
Poderia tratar Atropina após a compensação, mas mesmo assim não é indicado.
INDICAÇÕES:
Sedação e relaxamento muscular (diminuição do tônus simpático);
Analgesia (de 30 minutos por Xilazina, por exemplo);
Tem receptor α2 no vaso, o que provoca uma vasoconstição inicial, aumentando a PA;
Diminuição do tônus simpático (diminuição da liberação de NA), gerando HIPOTENSÃO TARDIA. REVERTER COM ANTAGONISTA α2! Para Xilazina dar reversor e não Atropina.
OUTROS EFEITOS:
Bradicardia
Aumento da diurese
Bloqueio atrioventricular
Redução da motilidade intestinal (causando timpanismo ou cólica), mas não por muito tempo
Aumento da glicemia
Depressão respiratória
Vômito
Inibe o ADH (hormônio anti-diurético), aumentando a produção de urina
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DO SEGUNDO GRAU → aumento na resistência dos grandes vasos que o miocárdio não consegue superar
NÃO USAR EM CASOS:
Obstrução uretral (pode provocar ruptura de bexiga, pois aumenta produção de urina) → gatos e pequenos ruminantes
Cardiopatia (bradicardia e hipertensão)
Bradicardia
Diabetes (diminui produção de insulina, e tem aumento de glicemia)
RUMINANTES são mais sensíveis à Xilazina, sempre vão deitar, por isso a dose é MENOR.
→ XILAZINA:
Tem efeito CURTO, usam como MPA (se tiver efeito longo usa como indutor ou como analgesia pós-operatória)
CÃES E GATOS: 0,25 a 0,5mg/Kg IV
0,5 a 1,0mg/Kg IM
EQUINOS: 0,5 a 1,0mg/Kg IV	Usar INALATÓRIO.
1,0 a 2,0mg/Kg IM
RUMINANTES: 0,05 a 0,1 mg/Kg IV
0,1 a 0,2mg/Kg IM
Em grandes animais e selvagens ainda se usa a Xilazina, em pequenos animais não se deve usar!
Não usar em RUMINANTES quando quiser realizar um procedimento no tronco, pois esses animais deitam ao administrar a Xilazina, já que são mais sensíveis.
→ DETOMIDINA:
É bom para tratar a dor de CÓLICAS em EQUINOS (tratamento de dor)
Também se usa muito quando vai fazer procedimentos no tronco com o animal (duração de 2 horas, em média), o animal estará em pé (exceto ruminantes), mas sedado. E usar Xilazina como MPA (duração de 30 minutos).
Dura mais que a Xilazina
DOSE: 0,02 a 0,04 mg/Kg IV e IM
→ MERITOMIDINA:
Pouco usada no Brasil
→ ROMIFIDINA:
Em EQUINOS causa menor ataxia
Dura mais que a Xilazina
DOSE: 0,02 a 0,08mg/Kg IV e IM
→ ANTAGONISTA α2
IOIMBINA:
DOSE: 1/10 da dose do α2
IM ou IV lento (pode provocar excitação,hipotensão e taquicardia quando aplicado muito rápido), faz metade IV e metade IM
Reversão de animais sedados
ATIPAMEZOLE
OBSERVAÇÕES AULA PRÁTICA DE PEQUENOS:
Xilazina faz IM, senão o animal tende a vomitar. Tem alto índice de sedação e muitos efeitos colaterais.
Fenotiazínicos efeitos anti-emético, só dá se o paciente puder der redução de PA (são tranquilizantes). São vasodilatadores periféricos (redução da PA), jamais utilizar em pacientes hipotensos.
Diazepam é ansiolítico (é mais para contenção e não para cirurgias). Tem mecanismo GABAérgico (hiperpolarização), e é muito utilizado para animais em convulsão. Não seda por não ser tranquilizante, deve sempre estar associado a outros fármacos.
Todos tem tendência a diminuir a temperatura
MPA: redução do metabolismo, redução da produção de calor, redução dos movimentos musculares.
Nenhum deles interfere diretamente na respiração, mas tendem a reduzir um pouco.
* FC:
Diazepam manteve a FC em seus parâmetros normais.
Fenotiazínicos diminuíram a FC (redução do metabolismo basal).
Para reverter usa-se Ioimbina, mas a sedação some.
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AULA 3 – OPIÓIDES
PROVA:
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SEDATIVO
Tem antagonista
Não tem efeito teto
Animais ficam mais alheios
�
x
�TRANQUILIZANTE
Não tem antagonista
Efeito Teto (após certa dose não tem mais sedação)
Menos forte, ou menos sedativo
�
NEUROLEPTOANALGESIA (NLA): é uma modalidade anestésica em que se utilizam fármacos que bloqueiam seletivamente mecanismos celulares, autônomos e endócrinos, que normalmente são ativados pelo estresse. A NLA ainda pode ser definida como um estado de tranquilização com intensa analgesia, sem perda de consciência e com ausência de narcose (estado de inconsciência ou letargia), fato que diferencia da anestesia geral.
A NLA se caracteriza pela associação de um fármaco analgésico e outro tranquilizante (neuroléptico).
→ OPIÓIDES:
Nárcóticos e hipnoanalgésicos;
Analgésicos potentes, mas que apresentam EFEITO TETO (após certa dose não apresenta mais sedação);
Induzem SEDAÇÃO em cães, primatas e alguns animais selvagens;
Potencializam a ação de anestésicos gerais;
São antitussígenos. �
Em GATOS deve-se associar OPIÓIDES e FENOTIAZÍNICOS, em CÃES só OPIÓIDES já sedam.
Animal anestesiado tem apenas a perda da percepção da dor (no CÉREBRO), o opióide age na modulação da dor.
CÉREBRO
3
4
2	MÃO
1
Existem 4 vias da dor: a 1 a via de Transdução da dor, a 2 é a via da Transmissão da dor, a 3 é a via da Modulação da dor e a 4 é a Percepção da dor.
MECANISMO DE AÇÃO:
PRÉ-SINÁPTICO: inibem a liberação de NORADRENALINA, DOPAMINA e ACETILCOLINA (Ach);
PÓS-SINÁPTICO: aumenta a saída de K+ da célula nervosa, causando HIPERPOLARIZAÇÃO, que leva a inibição da transmissão nervosa do corno dorsal da medula e supraespinhais, e ativação de vias inibitórias descendentes.
Efeitos Colaterais:
	Miose (pupila reduzida), hipotermia, bradicardia, depressão respiratória, vômito, retenção urinária;
Tolerância;
Suor (em equinos, pois causa excitação);
	Liberação de histamina (que é comum em fêmeas prenhes, levando ao prurido e vasodilatação);
	Redução da motilidade intestinal (muito importante para grandes animais);
EXCITAÇÃO em equinos, gatos, ruminantes e suínos.
Receptores Opióides:
	Opióides possuem ação seletiva, com receptores localizados:
µ: Cérebro (córtex lâminas III e IV; tálamo, substância cinzenta e periaquedutal)
	 Medular (substância gelatinosa)
→ µ: responsável por efeito de:
		Analgesia;
Hipoventilação (pode levar até a um quadro de apinéia, por isso deve-se fazer opióide na fêmea que está parindo após retirar os filhotes, para que esses não tenham depressão respiratória);
Bradicardia (resposta compensatória a hipertensão arterial), não tratar com Atropina, tratar com digitálico;
Dependência Química;
Euforia;
Íleo-paralítico (redução da motilidade intestinal).
κ: Cérebro (hipotálamos, substância cinzenta, periaquedutal)
 Medular (substância gelatinosa)
→ κ: analgesia (mais leve que para o receptor µ), sedação, miose, inibição da liberação de ADH e pouca depressão respiratória.
δ: Cérebro (núcleos da ponte, amigadala, bulbo olfatório, córtex profundo)
→ δ: excitação (psicomimético), alucinação, euforia estimulação respiratória.
Localização dos sítios receptores
SNC (Supra-espinhal) 
Substancia cinzenta periaquedutal
Locus ceruleus
Núcleo ventro-medular-rostral
Hipotálamo
Amigdalas
Medular
Corno rostral da medula espinhal
→ Opioides endógenos
As endorfinas, encefalinas e dinorfinas; a endomorfina-1 e endomorfina-2 são peptídeos opióides endógenos. Receptores com localização encefálica espinhal.
Endorfinas: agonista µ pré-sinápticos com AÇÃO INIBITÓRIA
			 REDUZ atividade do GABA (libera as vias dopaminérgicas)
			 Liberação de dopamina (sensação boa)
			 Liberadas no exercício
Encefalinas: agonistas δ – ATIVIDADE ANTINOCICEPTIVA 
Dinorfinas: agonistas κ
			 Relacionadas a liberação de ocitocina
			 Controle do apetite
Endomorfina-2: agonistas µ - ATIV ANTINOCICEPTIVA
			 Percepção da dor na medula espinhal
				Terço caudal do tronco cerebral
Ligam-se em 3 receptores opioides para induzir analgesia (µ, κ, δ) 
-As encefalinas interagem com o receptor δ
-As dinorfinas se ligam ao receptor κ
-As endorfinas se ligam no µ e δ
-As endomorfina-1 e endomorfina-2 ligam-se ao receptor µ
1.	AGONISTAS PUROS:
DEPRIMEM: respiração, tosse e centro vasomotor na medula
ESTIMULAM: centro do vômito
INDUZEM: hipotermia ou hipertermia
	 Depressão do SNC (2x mais nos receptores do córtex frontal)
	 Excitação do SNC (sistema dopaminérgico e noradrenérgico)
EFEITOS CARDIOVASCULARES: 
Mínima alteração na PA
Não alteram contratilidade
Bradicardia sinusal (fentanil)
EFEITOS RESPIRATÓRIOS
depressão respiratória
Fármaco e dose dependente 
↓ volume corrente
Alteram limiar e sensibilidade a PCO2
OUTROS EFEITOS
Liberação de histamina (CÃES: aplicação prévia de antihistamínicos)
↓motilidade intestinal
Liberação de ADH
EFEITOS ADVERSOS:
Equinos (agonistas µ IV)
Euforia e disforia 
Hipotensão arterial e venosa
Depressão respiratória
Sudorese
Hiperatividade locomotora
Rigidez da marcha
→ MORFINA:
Protótipo: POTÊNCIA 1 (dose mais baixa para atingir o efeito);
Depressão respiratória;
Liberação de histamina;
Estimula o centro do vômito (usar ANTIEMÉTICOS, como os Fenotiazínicos);
Analgesia por mais ou menos 4 horas (IV e IM);
Pode ser administrada por via EPIDURAL, e tem efeito de até 24 horas de analgesia no cão. No entanto, gera uma acentuada retenção urinária, devido ao relaxamento prolongado do músculo detrusor da bexiga, o qual é responsável pela contração dessa. Em todas as espécies a analgesia por essa via é mais longa.
- DOSES:	Cães: 0,1 a 1 mg/Kg IV, IM, SC, Epidural.
Equinos e Gatos: 0,1 a 0,5 mg/Kg
Em gatos: defeito na oxi-redução; apl da morfina pode levar a efeitos paradoxais. Depende da dose pode ser toxico, efeito excitatório
CUIDADO: cuidado ao administrar o fármaco por via IV. Deve estar sempre DILUÍDO e ser aplicado lentamente, pois assim os efeitos colaterais são reduzidos, principalmente a liberação de histamina e a depressão respiratória. E só aplicar IV quando o paciente tiver muita dor. Administrar após a cirurgia com o animal ainda sedado (IM e SC).
Morfina é um opioide HIDROSSOLÚVEL, possui baixa solubilidade lipídica, ou seja, demora mais tempo para entrar no LCR, logo, demora para sair, prolongando seu efeito.
Biotransformação e excreção: oxi-redução e glucoronidação com formação de morfina 6 e 3 (glucoronídeos ativos)
→ MEPEREDINA: pouco utilizado
1/10 da potência da Morfina;
Fármaco de curta duração (médiade 1 hora);
Utilizado como MPA;
Alta dependência química;
Liberação de histamina (NÃO APLICAR IV, libera muita histamina);
Menos depressão respiratória;
- DOSES:	Cães e Gatos: 1 a 5 mg/Kg IM, SC, EPI
Equinos: 1 a 2 mg/Kg
 	
→ FENTANILA:
100 a 150 vezes mais potente que a Morfina;
Latência muito curta (tempo para começar a fazer efeito é curto);
Duração de mais ou menos 30 minutos (administrado em BOLUS, devido a ação curta);
Alta depressão respiratória e cardíaca;
Administração por infusão contínua (devido a curta duração, é melhor que em BOLUS);
Não causa liberação de histamina;
Aplicar IV DILUIDO e muito lentamente, para não desencadear bradicardia intensa (IV);
Não usa como MPA, devido a curta duração, mas para gerar uma ANALGESIA TRANSOPERATÓRIA.
- DOSES:	Cães e Gatos: 1 a 5 mg/Kg IV e IM.
→ METADONA:
Afinidade por receptores NMDA. É um agonista NMDA e, com isso, apresenta um mecanismo duplo para induzir analgesia;
Menos afeitos colaterais que a Morfina (como o vômito);
Analgesia por 4 a 6 horas;
Boa sedação em cães (não precisa fazer nem tranquilizante e nem sedativo).
2.	AGONISTA-ANTAGONISTA:
→ BUTORFANOL:
Agonista κ e antagonista µ;
5 a 7 vezes mais potente que a Morfina;
Não libera histamina;
Sedação com pouca analgesia (associar com outros fármacos);
Muito utilizado para cólicas em CAVALOS (IV e EPI), pois é antagonista para receptor µ;
Reversão de agonistas puros;
QUEDA DA PA, FC e DC
AVES: opióide de escolha para analgesia, é muito usado, mas estudos recentes dizem que não são efetivos, pois aves não tem receptor µ.
- DOSES:	Cães e Gatos: 0,2 a 0,4 mg/Kg
Equinos: 0,03 a 0,08 mg/Kg
AGONISTA PARCIAL:
→ BUPRENORFINA:
30 vezes mais potente que a Morfina;
Alta latência (pelo menos 15 minutos IV);
Duração prolongada (6 a 12 horas);
Baixa depressão cardiovascular;
Efeito teto e limitada analgesia e depressão cardiovascular (agonista parcial);
- DOSES:	Cães e Gatos: 0,0005 a 0,002 mg/Kg IV, IM, SC, EPI
Equinos: 0,0003 mg/Kg
ANTAGONISTA:
→ NALOXONA:
Antagonista de TODOS os receptores opioides;
Reversão de depressão cardíaca e respiratória grave causadas por administração de opióides;
Reversão de anestesia em animais selvagens;
Duração de 30 a 60 minutos (RENARCOTIZAÇÃO);
Efeitos Colaterais: aumento da percepção da dor e excitação;
DOSES: 0,0002 a 0,2 mg/Kg IV.
OPIÓIDE ATÍPICO: muito utilizado
→ TRAMADOL:
Análogo da codeína 
Menor afinidade para µ porém analgesia semelhante
Agonista fraco de receptores µ (Mi – metabólito ativo com maior afinidade);
Inibe a recaptação de NORADRENALINA;
Aumento da liberação de Serotonina;
Sedação muito leve e analgesia leve a moderada;
Reduz CAM
Latência de 30 minutos e duração de 4 a 6 horas;
Pouca depressão cardiorrespiratória;
DOSES: 1 a 5 mg/Kg IV, IM, SC e EPI.
AULA 4 – ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS
São os anestésicos capazes de dissociar (separar) a informação do córtex cerebral do resto do corpo. Causando analgesia, “desligamento”, sem perder os reflexos protetores (deglutição, palpebral, etc).
Causam analgesia por bloqueio não competitivo dos receptores do tipo NMDA
São caracterizados por um estado cataléptico, excitatório (rigidez muscular MUITO intensa), analgésico (em humanos é usado para DOR CRÔNICA, diferente da veterinária que usa para a ANESTESIA), de imobilidade e inconsciência.
Também podem ser utilizados como analgésicos.
Rápida administração sem a necessidade de monitoramento cardíaco.
Associar com Agonistas α2 ou benzodiazepínicos, pois gera contenção química.
Não são hipnóticos
Anestesia Dissociativa não é considerada Anestesia Geral.
CICLOHEXAMINAS (Deriva a CETAMINA)
MECANISMO DE AÇÃO:
O GLUTAMATO é o principal neurotransmissor excitatório, o qual apresenta potenciação de longa duração, melhoria duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios, e se liga aos receptores AMPA e NMDA no SNC. É um neurotransmissor que gera HIPERSSENSIBILIZAÇÃO CENTRAL, por exemplo, se um prego entra na pata do animal, após um tempo toda a região ao redor estará dolorida, e esses receptores são responsáveis por essa hiperssensibilização central.
O GLUTAMATO se liga ao receptor AMPA, que vai despolarizar a célula pós-sináptica e transmitir o impulso nervoso da maioria das respostas pós-sinápticas de baixa atividade. Esse receptor é constantemente ativado pelo glutamato, que despolariza a célula pós-sinaptica e realiza assim, a transmissão do impulso nervoso.
O receptor NMDA geralmente é bloqueado por uma molécula de MAGNÉSIO que não transmite impulso nervoso. Mas frente a um estímulo forte, como o da dor, aumenta a despolarização intracelular, que ativa mais receptores AMPA e a molécula de magnésio é repelida, permitindo a transmissão do impulso nervoso com a ação de ambos os receptores. A despolarização aumentada permite a entrada de íons Ca na célula, o que permite que a proteína quinase fosforile os receptores AMPA, aumentando sua atividade e número, ou seja, o GLUTAMATO se liga ao receptor NMDA, e aumenta a ação do receptor, permitindo a entrada de íons cálcio, que por ação da proteína kinase 2 vai resultar na fosforilação do receptor AMPA.
Os anestésicos dissociativos, portanto, antagonizam os receptores NMDA.
Se a ALTA atividade (ação e transmissão) do receptor AMPA, também há alto número desse.
INDICAÇÕES:
Mais indicados por causarem analgesia pós-operatória
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES NMDA:
Há a redução da atividade nervosa e, portanto a diminuição da hiperssensibilização central.
Doses para bloquear receptores NMDA são baixas, causando analgesia em doses subsanestésicas (mas só analgesia).
Agonista opióide, antagonismo muscarínicos, ação gabaérgico e bloqueio da receptação de catecolaminas.
EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
→ SNC:
Aumento da pressão intra-craniana e aumento da pressão ocular (não usar em traumas) 
Amnésia
Ação convulsiva se em altas doses
CONTRA-INDICAÇÕES:
É uma anestesia que não necessita de experiência do veterinário e nem de acompanhamento dos parâmetros por máquinas, por isso é MUITO usada. Mas é de qualidade ruim, demora muito para o animal voltar, e o relaxamento muscular é péssimo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Aumento da FC e PA (quando aumenta as doses também aumenta os efeitos);
Redução da contratilidade cardíaca (bate rápido, mas não consegue encher de sangue);
Aumento do consumo de O2 no miocárdio;
Efeitos dose-dependentes (se aumenta a dose, aumenta também os efeitos, como FC, PA, consumo de O2);
Efeito estimulante diminuído quando associado com um MPA;
Arritmias indiretas produzidas pelo efeito simpatomimético ou efeito arrítmico.
SISTEMA RESPIRATÓRIO:
Respiração apnêutica (pausa grande após inspiração);
Variação conforme dose e associação;
Aumento das secreções (Atropina diminui as secreções, mas prejudica o coração).
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO:
Rigidez muscular;
Movimentos involuntários não associados a dor (não necessariamente está sentindo dor).
A Cetamina, assim como os opióides são usados como entorpecentes.
SISTEMA DIGESTÓRIO:
Não altera a motilidade;
Aumento da salivação.
TEMPERATURA:
Hipotermia (quando aprofunda muito);
Hipertermia (aumento dos movimentos).
Analgesia somática (músculos esqueléticos) melhor que a visceral.
DOR CRÔNICA: analgesia em subdoses anestésicas.
SISTEMAS HEPÁTICO E RENAL: cuidado!
Manutenção dos reflexos protetores (deglutição, tosse, palpebral).
→ CETAMINA (KETAMINA OU QUETAMINA)
Fármaco versátil (muito usado para contenção de selvagens) e índice terapêutico (é a dosee que causa anestesia x dose que faz parar de respirar, na Cetamina é alta, ou seja, muito difícil matar por depressão respiratória com doses altas, já a do Propofol é baixo)
Diversas espécies: domésticas e silvestres
Mobilização por via IM→ Reação de dor intensa à via intramuscular(pH = 3,5)
Latência e duração curtas (cavalos demoram 1 minuto para cair e tem duração de 20 a 30 minutos) Depressão respiratória não é tão grande quanto a de um anestésico geral
Aplicação por Bolus (um pouco a cada período de tempo) ou por TIVA (infusão contínua – Morfina, Lidocaína e Cetamina)
Cruza barreira hematoencefálica → concentração encefálica e plasmática constantes em 1m
BIOTRANSFORMAÇÃO HEPÁTICA E EXCREÇÃO RENAL
Taxa de ligação com proteinas plasmaticas 50% (segurança de anestesia)
Aprofundar a anestesia é ruim, pois demora mais para voltar
CETAMINA RACÊMICA:
Presença de 2 isômeros: 50% S+ e 50% R- (melhor analgesia)
CETAMINA S+: pura
Menores efeitos colaterais e 2x mais potente.
RECUPERAÇÃO ANESTÉSICA:
Quadros de alucinação, ataxia, aumento da atividade motora, sensibilidade ao toque e hiperreflexia.
Indução de pacientes em CHOQUE
AÇÃO BRONCODILATADORA
Analgesia em subdoses
Menor depressão respiratória do que o Propofol, Barbitúricos e Anestésicos Inalatórios 
Risco grande para cardiopatas (aumento da FC e PA)
→ FENILCICLIDINA
Deprimia e estimulava o SNC, saiu de uso devido aos muitos efeitos alucinógenos.
ASSOCIAÇÕES:
AGONISTAS α2: bradicardia, miorrelaxamento e analgesia.
BENZODIAZEPÍNICOS: estabilidade circulatória, hipnose e miorelaxamento.
FENOTIAZÍNICOS: hipotensão e tranquilização
OPIÓIDES: hipotensão, sedação e analgesia.
→ TILETAMINA (ZOLETIL OU TELAZOL)
Sempre associada ao ZOLAZEPAN em partes iguais (é um Benzodiazepínico que apresenta 2x mais atividade anticonvulsivante do Diazepam), o que melhora a analgesia e o miorrelaxamento.
Efeitos adversos semelhantes ao da Cetamina, porém mais acentuados quando utilizada sozinha Duração em média 3 vezes maior do que a Cetamina
A meia-vida no do Zoletil no cão é muito mais curta do que no gato, enquanto a Tiletamina é mais longa. No gato ambas são semelhantes. Portanto, o cão apresenta muito mais efeitos colaterais e alucinógenos (PÉSSIMA RECUPERAÇÃO).
MPA: Clorpromazina e MpósA: Zoletil: associação com recuperação melhor 
Alto índice terapêutico
Reduz a dose dos anestésicos inalatórios
Dose total calculada pela soma dos 2 fármacos: Timetamina 25mg + Zolazepan 25mg = ZOLETIL 50 (50mg/ml).
�
AULA 5 – MEDIAÇÃO NOCICEPTIVA DA DOR
Existem poucos estudos sobre os graus de dores dos animais. Existem escalas de dor VARIADAS somente para equinos e gatos.
DOR é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada com danos reais ou potenciais em tecidos, ou assim percepcionada como dano.
DOR x NOCICEPÇÃO: dor é a junção dos componentes sensoriais e emocionais, já a nocicepção é somente sensorial.
DOR NOCICEPTIVA: originada nos nociceptores mecânicos, térmicos e químicos, junto da área física em que ocorre o estímulo que a origina.
DOR NEUROPÁTICA: dor provocada por uma lesão ou uma doença do SN. É de difícil tratamento, por ser difusa, e frequentemente torna-se crônica. Pode ser iniciada com uma dor nociceptiva. Ex: hérnia de disco.
DOR PSIOLÓGICA: tem origem emocional, e é rara, podendo, no entanto, ser muito incapacitante e de difícil tratamento. O paciente sente dor a partir de pequenos estímulos, que são com amplificados pelo seu estado emocional de medo, ansiedade, etc. É mais difícil de acontecer em animais.
DOR FISIOLÓGICA: processo agudo, função protetora (mão no fogão, sem causar lesão tecidual). Dor é sentida só na hora.
DOR PATOLÓGICA: processo tardio e mórbido. Alterações na sensibilidade, dor inflamatória e neuropática, lesão tecidual e hiperssensibilização central. Qualquer região que for tocada próxima ao ferimento causa a dor.
CLASSIFICAÇÃO:
→ Quanto a ORIGEM:
SOMÁTICA: osso, músculo;
- VISCERAL: existem 5 causas para a dor visceral: aumento da motilidade (cólica menstrual), distensão (bexiga ou intestino cheio), tração (tração de uma víscera), inflamação (enterite, aumento da motilidade), hipóxia (torção de intestino, quando para de chegar sangue, isquemia, e as células do tecido entram em hipóxia, o que dá muita dor, pois tem uma necrose do tecido).
NEUROPÁTICA
REFERIDA: fibras aferentes inervam vários locais, por exemplo, quando se tem um infarto e sente dor no braço, pois o coração entra em isquemia, manda resposta para o SNC, impulso vai para neurônio que inerva o coração e o braço (que é o mesmo), provocando dor no braço.
DURAÇÃO: aguda ou crônica (dor prolongada – estado de hiperssensibilização cental, dor mórbida, que dura mais tempo, como nas dores neuropáticas).
A DOR leva a um quadro de SOFRIMENTO e DESCONFORTO, o qual DIMINUI O CONSUMO DE ALIMENTOS, o que AUMENTA O PERÍODO DE CONVALESCÊNCIA (tempo que o animal demora para se recuperar) e também AUMENTA O TEMPO DE REPARAÇÃO TECIDUAL.
FISIOPATOLOGIA DA DOR:
SISTEMA SENSORIAL:
	→ FIBRAS Aβ: são as fibras mais grossas, por serem MIELINIZADAS, apresentando condução do impulso nervoso mais rapidamente (70 a 40ms-), ou seja, o estímulo é mais rápido. Possui MECANORRECEPTORES, podendo perceber TATO e PRESSÃO, mas não são estimuladas com calor. E não emitem impulsos dolorosos em condições normais.
	→ FIBRAS Aδ: são fibras um pouco mais finas, por não apresentarem bainha de mielina e, portanto, são mais lentas (12 a 30ms-). Possuem MECANORRECEPTORES e TERMORRECEPTORES, sendo capaz da percepção TÉRMICA e de PRESSÃO. São responsáveis pela TRANSMISSÃO DO IMPULSO DOLORODO AGUDO. São divididas em: fibras Aδ do tipo I, as quais percebem estímulos a partir de 53ºC, causando assim uma LESÃO TECIDUAL, e as fibras Aδ do tipo II, que reconhecem estímulos de 43ºC.
	→ FIBRAS C: são as mais finas e mais lentas (2 a 0,5ms-). São MULTIMODAIS responsáveis pela transmissão de dor por estímulos MECÂNICOS (pressão), TÉRMICOS e QUÍMICOS, pela DOR TARDIA e CRÔNICA, e dor em áreas que antes não estavam doendo. É uma DOR CONSTANTE. Uma queimação solar, por exemplo, é chamada de ALODÍNEA, que é uma sensação dolorosa gerada por um estímulo não doloroso, é uma DOR TARDIA, assim como a coceira.
As fibras nervosas vão para o CORNO DORSAL DA MEDULA, e são 3 neurônios que levam a informação para o SNC:
	→ NEURÔNIO DE 1ª ORDEM: estimulados perifericamente. Nociceptor de fibras Aδ e fibras C, que levam informação para o corno dorsal da medula (NEURÔNIO DE 2ª ORDEM)
	→ NEURÔNIO DE 2ª ORDEM: leva informação para o SNC (cérebro)
	→ NEURÔNIO DE 3ª ORDEM: leva para as projeções mais altas do cérebro, ou seja, para regiões mais específicas (regiões supraespinhais). A dor então pode ser amplificada ou reduzida.
DOR FISIOLÓGICA:
É um processo AGUDO e de FUNÇÃO PROTERORA. Pode ser primária ou secundária.
As fibras Aδ do tipo II apresentam BAIXO limiar de sensibilidade, e induz a dor primária.
As fibras Aδ do tipo I apresentam ALTO limiar de sensibilidade, e induz a são termossensíveis (43ºC).
DOR MÓRBIDA:
a dor de processos inflamatórios, ou a dor crônica. Processos tardios, com alteração da sensibilidade.
As fibras Aδ do tipo I apresentam ALTA sensibilização, e são responsáveis por processos mais longos. São termossensíveis e induzem a dor secundária (hiperalgesia).
As fibras C são polimodais, responsáveis por estímulos mecânicos, térmicos e químicos inflamatórios. Além de induzir a dor secundária.
TRANSMISSÃO ASCENDENTE DA DOR NA MEDULA ESPINHAL:
Liberação de GLUTAMATO e substância P (que é um neurotransmissor responsável pela liberação de dor, além de ser mediador inflamatório também), os quais vão se ligar na fenda sináptica (receptores C) e provocar uma hiperssensibilização ou modulação da dor.
INIBIÇÃO DESCENDENTE DA DOR A NÍVEL ESPINHAL:
Liberação de NA e serotonina (aumento das concentrações), que vai chegar ao neurônio do tipo C na fenda pré-sináptica, desacelerar a transmissão do impulso da dor, modulando negativamente a transmissão da dor, ou seja, modulando negativamente a dor, e inibindo a receptação de NA e aumentando a liberação de Serotonina. Esse é o mecanismo do Tramadol. Também há a liberação deopióides endógenos, como endorfina e cefalina, que inibem a liberação de substância P e de Glutamato, para poder modular a dor de modo negativo.
SISTEMA SENSORIAL:
1. TRANSDUÇÃO → 2. TRANSMISSÃO → 3. MODULAÇÃO → 4. PERCEPÇÃO
Nociceptor: Estímulo primário causado no nociceptor mecânico, térmico e químico. E liberação de medicadores inflamatórios.
Neurônios aferentes: Transmissão do impulso nervoso do local da lesão para a medula espinhal.
Corno dorsal da medula: hiperalgesia e aladina. Ocorre na medula espinhal, pode ser aumento ou diminuição da sensação de dor.
SNC: supra espinhal, tálamo e córtez. Neurônios aferentes.
CAMINHO DO ESTÍMULO DOLOROSO:
Nociceptores: terminações nervosas periférias;
Fibras Nociceptivas: fibras A delta e C polimodais;
Medula Espinhal: lâminas I, II, III e VI dos tratos espinhais;
Núcleos Talâmicos: ventro basal e intralaminares;
1. Córtex Cerebral 
PROCESSO NOCICEPTIVO:
CÉREBRO
PERCEPÇÃO
MODULAÇÃO
MEDULA	TRANSMISSÃO
PATA
TRANSDUÇÃO
A TRANSDUÇÃO é o NOCICEPTOR, a TRANSMISSÃO são os NEURÔNIOS AFERENTES, a MODULAÇÃO é feita no CORNO DORSAL DA MEDULA, e a PERCEPÇÃO e TRADUÇÃO é na SUPRA-ESPINHAL (talámo e córtex) e NEURÔNIOS EFERENTES.
Anestésicos só inibem a PERCEPÇÃO, e não a hiperssensibilização central, pois não inibe a TRANSDUÇÃO, TRANSFORMAÇÃO E MODULAÇÃO, portanto, o animal acorda sentindo muita dor, por isso devem ser usados os Opióides.
A MODULAÇÃO age na hiperalgesia e alodina, que é causada por estímulo NÃO doloroso, por exemplo, o sol que causa queimação na pele.
ANALGESIA MULTIMODAL: uso de diferentes fármacos de diferentes ações que atuam em diferentes etapas da modulação da dor.
FISIOPATOLOGIA DA DOR: onde atuam os fármacos.
→ANTI-INFLAMATÓRIOS
	→ANALGÉSICOS OPIÓIDES
	→ANESTÉSICOS LOCAIS (inibem bomba de Na e K)
Atuam na TRANSMISSÃO do impulso nervoso (TRANSDUÇÃO também, no local do ferimento). Inibe a bomba de Na e K, inibindo o impulso nervoso.
	→ANTAGONISTAS NMDA E AGONISTAS α2
Atuam só na PERCEPÇÃO da dor.
DOR REFERIDA:
Nociceptores silenciosos e limiar alto
DOR EPIDURAL:
Localização dos receptores, redução do uso do fármaco (menores doses), fica depositada direto no local dos receptores, e tem menores efeitos colaterais.
RESPOSTAS COMPORTAMENTAIS A DOR:
Inapetência, lambedura do local, contração abdominal, olha o local da ferida, relutância ao andar ou se levantar, agressividade x depressão, vocalização, perda de peso, comportamento à manipulação, variáveis fisiológicas (ativação simpática), automutilação, etc.
TRANQUILIZANTES UTILIZADOS EM MPA: �Fenotiazínicos�Butirofenonas
NA MAIORIA DAS VEZES OS OPIOIDES NÃO SÃO UTILIDADOS DE FORMA ÚNICA