8 Trauma Cranioencefálico

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Traunia 
C r a n i e n c e f á l i c o 
Objetivos do  capítulo 
Ao final deste capítulo, o leitor estará apto a: 
• Relacionar a biomecânica do trauma com a lesão cerebral traumática 
(LCT). 
• Incorporar o reconhecimento das manifestações fisiopatológicas e dados 
significativos do histórico de LCT para a avaliação da vítima de trauma e 
compreensão do que aconteceu na cena. 
• Formular um plano de intervenção na cena, tanto para os transportes de 
curta duração como para os de longa duração, das vítimas de LCT. 
• Comparar e contrastar a fisiopatologia, o tratamento e as potenciais 
conseqüências da LCT primária e da lesão cerebral secundária. 
• Identificar os critérios para decisão de condutas para o doente com LCT 
em relação ao modo de transporte, nível de condutas no pré-hospitalar e 
os recursos necessários do hospital de destino para o tratamento adequado 
do doente com LCT. 
210 ATEND IMENTO  PRE ­ HOSP I T A LAR  AO  TRAUMAT I ZADO 
Ceaárío 
Você e seu companheiro são enviados para o local de uma construção onde um operário do 
sexo masculino de 30 anos perdeu o equilíbrio e caiu de aproximadamente 8 metros em um piso 
de concreto. Testemunhas relatam que ele ficou inconsciente por aproximadamente 10 minutos. 
mas agora está acordado. A cena é segura. O exame primário revela que o doente mantém vias 
aéreas e respira normalmente. Um ferimento lacerante de 8 cm no couro cabeludo do lado 
direito está sangrando continuamente, mas é rapidamente controlado com pressão direta e cura-
tivo compressivo. Sua freqüência cardíaca é de 116 batimentos por minuto e sua pele é quente, 
rosada e apresenta boa perfusão. Abre os olhos espontaneamente e obedece a comandos; no 
entanto, não se recorda dos eventos que levaram à sua queda. Mostra-se um pouco confuso ao 
tentar responder algumas perguntas (escore na Escala de Coma de Glasgow 14). Você fornece 
oxigênio com máscara unidirecional. Durante a imobilização da coluna, ele passa a falar pala-
vras incompreensíveis e agora só abre os olhos e retira os membros aos estímulos dolorosos 
(Escore na Escala de Coma de Glasgow 9). 
Que outras condutas vocé tomaria para este doente com base no rebaixamento do nível de consciência? Que tipo de 
lesão é mais compatível com esses sinais e sintomas? Quais as prioridades no tratamento nesta situação? Que medi-
das você precisa tomar para evitar o aumento da pressão intracraniana e manter a perfusão cerebral durante um 
transporte prolongado? 
Aproximadamente 1,6 milhão de atendimentos por trauma craniano acontecem a cada ano nos hos-
pitais de emergência. Destes, cerca de 500.000 apre-
sentam lesão cerebral traumática (LCT). Enquanto 
80% desses doentes são classificados como portado-
res de lesões leves, cerca de 50.000 doentes com LCT 
são declarados mortos ao chegarem nos serviços de 
emergência. A LCT contribui significativamente para 
a morte de cerca de 50% de todas as vítimas de trau-
ma. As lesões cerebrais moderadas a graves ocorrem 
em cerca de 100.000 vítimas de trauma anualmente. 
As taxas de mortalidade das lesões moderadas e gra-
ves são de 10% e 30%, respectivamente. Daqueles que 
sobrevivem a estas lesões, enlre 50% e 90% apresen-
tam algum grau de déficit neurológico permanente. 
Colisões automobilísticas continuam sendo a prin-
cipal causa de LCT em pessoas com idade inferior a 
65 anos, e as quedas são a principal causa destas le-
sões no idoso. A cabeça é a região do corpo mais fre-
qüentemente lesada em doentes com trauma multis-
sistêmico. A incidência de lesão cerebral por ferimen-
tos de arma de fogo tem aumentado nos últimos anos 
nas áreas urbanas e mais de 60% dessas vítimas mor-
rem em decorrência dessa lesão. 
Dos doentes vítimas de trauma, aqueles com LCT 
são os que impõem maior desafio para o tratamento. 
Podem estar agressivos, e a tentativa de intubação 
pode ser muito difícil devido ao enrijecimento dos 
músculos da mandíbula (trismo) e vômitos. A into-
xicação por drogas, álcool ou a presença de choque 
devido a outros traumas podem dificultar a avaliação 
neurológica. Às vezes, lesões intracranianas graves 
poclem estar presentes com evidência mínima de trau-
ma externo. O atendimento e o cuidado pré-hospita-
lar adequado, dirigido para a manutenção das fun-
ções vitais, podem diminuir a taxa de mortalidade 
decorrente de LCT e também se traduzir em dimi-
nuição do déficit neurológico permanenle. 
Anatomia 
O conhecimento da anatomia do crãnio e do encéfa-
lo é essencial para a compreensão da fisiopatologia 
da LCT. O couro cabeluclo é a camada mais externa 
que recobre a cabeça e proporciona uma proteção ao 
crânio e ao encéfalo. O couro cabeludo é composto 
por várias camadas, incluinclo a pele, o tecido con-
juntivo e o periósteo do crânio. Os processos de en-
velhecimento e de calvície podem tornar o couro ca-
beludo mais fino resultando em diminuição da pro-
teção. O couro cabeludo e os tecidos moles que reco-
brem a face são intensamente vascularizados, e feri-
mentos aparentemente pequenos podem produzir 
grandes hemorragias. A hemorragia não controlada 
de uma laceração complexa do couro cabeludo pode 
CAPÍTULO  8  Trauma  C r an i e n c e f á l i c o  2 1 1 
levar ao choque hipovolêmico. Apesar de lesões do 
couro cabeludo produzirem sangramento contínuo, 
a hemorragia muitas vezes pode ser controlada com 
pressão manual direta ou curativo compressivo. 
O crãnio é composto por vários ossos que se fun-
dem em uma única estrutura durante o desenvolvi-
mento da criança. Várias pequenas aberturas (fora-
mes) através da base do crânio permitem a passagem 
de vasos sangüíneos e nervos cranianos. Uma aber-
lura maior denominada forame magno está localiza-
da na porção posterior da base do crânio e serve de 
passagem do tronco cerebral para a medula espinhal 
(Figura 8-1). Na infância, muitas vezes duas fonta-
nelas podem ser identificadas entre as eslruturas ós-
seas. O bebê não possui proteção óssea sobre esta 
porção do cérebro até a fusão dos ossos, o que ocorre 
em geral até os 2 anos. 
Apesar de a maior parte dos ossos que formam o 
crânio serem espessos e fortes, as regiões temporais e 
etmoidais são especialmente finas sendo mais susce-
tíveis a fraturas. O crânio fornece proteção ao encéfa-
lo, mas a superfície interna da base do crânio é rugo-
sa e irregular. Quando submetido a trauma contuso, 
o encéfalo pode deslizar sobre essas irregularidades 
produzindo contusões ou lacerações cerebrais. 
Três membranas distintas, denominadas menin-
ges, recobrem o encéfalo (Figura 8-2). A membrana 
mais externa, chamada dura-máter, é composta por 
um tecido fibroso resistente e reveste a abóbada cra-
niana (o crânio). As artérias meníngeas médias estão 
localizadas entre o crânio lateral (ossos lemporais) e 
a dura-máter no espaço epidural. Normalmente a 
dura-máter está aderida à superfície interna da abó-
bada craniana; porém um impacto nesta região de 
ossos íinos pode produzir fratura do crânio que afeta 
a artéria, fazendo com que o sangue se acumule neste 
espaço potencial. Esta lesão é conhecida como hema-
Loma epidural. 
A pia-máter é uma membrana fina que está 
aderida ao córtex cerebral. Entre a dura-máter e a 
pia-máter existe a membrana aracnóide, que tem a 
aparência de uma teia de aranha. Abaixo desta 
membrana intermediária das meninges situa-se o 
espaço subaracnoideo, que é preenchido pelo lí-
quido cefalorraquidiano (LCR). O LCR, produzi-
do no sistema ventricular do cérebro, circunda o 
encéfalo e a medula espinhal e funciona como um 
amortecedor dos impactos sobre o encéfalo. O trau-
ma fechado do crânio que lesa algumas veias situ-
adas entre o encéfalo e os seios sagitais pode levar 
a hemaloma subdural (coleção de sangue entre a 
dura-máter e a aracnóide) ou a hemorragia suba-
racnoidea (sangramento para espaçoonde circula 
o LCR). 
Canal óptico 
Processo clinóide anterior 
Fossa hipofisária 
Forame oval 
Forame lácero 
Meato acústico interno 
Canal do hipoglosso 
Osso frontal 
Placa cribiforme 
Osso esfenóide 
Osso temporal 
Osso parietal 
\ / / ~- Forame magno 
- Osso occipital 
Figura 8-1 Vista interna da base do crânio. 
2 1 2  ATENDIMENTO  PRÉ­HOSPITALAR  AO TRAUMATIZADO 
Vasos do 
espaço 
subaracnóide 
Crânio 
Uma membrana funcional 
Perióstio 
Dura-máter 
Membrana aracnóide 
Espaço epidural 
Espaço subdural 
Espaço subaracnóide 
Pia-máter (aderida diretamente 
à superfície do encéfalo, não 
sendo removível) 
Figura 8-2 Meninges. Coberturas Meníngeas do Encéfalo. 
O encéfalo ocupa cerca de 80% do espaço intra-
craniano e se divide em três segmentos principais - o 
cérebro, o cerebelo e o tronco cerebral. O cérebro é 
constituído de dois hemisférios - o direito e o esquer-
do - que podem ser subdivididos em vãrios lobos. O 
cérebro é responsável pelas funçòes sensitivas, moto-
ras e inlelectuais superiores, como a inteligência e a 
memõria. O cerebelo está localizado na fossa posteri-
or do crânio, entre o tronco cerebral e o cérebro e 
coordena o movimento (Quadro 8-1). 
O tronco cerebral contém a medula, área que 
controla muitas funções vitais, incluindo a respi-
ração e a freqüência cardíaca. Muito do sistema 
reticular ativador (SRA), região do cérebro respon-
sável pelo nível de consciência, também é encon-
trado no tronco cerebral. Um trauma fechado pode 
lesar o SRA, levando à perda temporária da consci-
ência. Isto ocorre em doente que sofre concussão 
cerebral. A tenda do cerebelo, uma porção da dura-
máter, situa-se entre o cérebro e o cerebelo e pos-
sui uma abertura, a incisura da tenda, no nível do 
mesencéfalo. 
Os doze nervos cranianos se originam no cérebro 
e no tronco cerebral (Figura 8-3). O nervo oculomo-
tor, III nervo craniano, controla a constrição da pupi-
la e propicia uma ferramenta importante na avalia-
ção do doente com suspeita de trauma de crânio. 
Fisiologia 
O encéfalo tem a capacidade de auto-regular o fluxo 
de sangue que recebe quando se encontram estresses 
fisiológicos. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) per-
manece praticamente constante, com discretas alte-
rações na pressão sangüínea; no entanto, começa a 
diminuir quando a pressão arterial média (PAM) cai 
abaixo de 60 mm Hg. A PAM pode ser calculacla como 
se segue: 
PAM = Pressão diastólica + 1/3 Pressão de pulso 
A pressão de pulso é calculada pela diferença en-
tre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Por exem-
plo, a PAM cle doente com pressão arterial de 120 x 
80 mm Hg pode ser calculada da seguinte forma: 
PAM = 80 + 1/3(120-80) 
PAM = 93 mm Hg 
Outro parâmetro fisiológico importante é a pres-
são de perfusão cerebral (PPC), que é calculada pela 
diferença entre a PAM e a pressão intracraniana (PIC). 
PPC = PAM-PIC 
CAPÍTULO  8  Trauma  C r an i e n c e f á l i c o  2 1 3 
Quadro  8­1 
0 Encéfalo 
Sulco central 
Anterior 
Lobo frontal 
Lobo parietal 
Lobo occipita: 
Posterior 
Sulco lateral 
Lobo temporal 
Tronco cerebral 
Cerebelo 
Ponte 
Medula oblonga ou Bulbo 
CÉREBRO 
0 cérebro é dividido em hemisfério direito e esquerdo. 0 
hemisfério dominante é aquele que contém o centro da 
linguagem. Este é o hemisfério esquerdo em todos os indiví-
duos destros e em cerca de 85% dos indivíduos canhotos. 0 
cérebro é composto porvários lobos: 
•  Frontal. Contém os centros da emoção, função motora e 
expressões da fala no lado dominante. 
•  Parietal. Responsável pela função sensitiva e orientação 
espacial. 
•  Temporal. Regula algumas funções da memória; contém 
a área para recepção e integração da fala em todos os 
indivíduos destros e na maioria dos canhotos. 
•  Occipital. Contém o centro da visão. 
TRONCO CEREBRAL 
•  Mesencéfalo e ponte. Contém o sistema reticular ativador, 
que é responsável pelo nível de consciência. 
•  Medula. Contém o centro de controle cardiorrespiratório. 
CEREBELO 
Controla a coordenação e o equilíbrio. 
A pressão arterial média normal varia de 85 a 95 mm 
Hg, a pressão inlracraniana é considerada normal abai-
xo dos 20 mm Hg. Portanto, a pressão de perfusão cere-
bral (PPC) está normalmente entre 70 e 80 mm Hg. 
A pressão parcial de dióxido de carbono no san-
gue arterial (PaCO,) também tem efeitos sobre o FSC. 
A elevação da PaCO-,, além do seu valor normal que 
é de 35 a 45 mm Hg, produz dilatação das arteríolas 
cerebrais (aumentando o FSC), ao passo que a dimi-
nuição da PaCO-, produz vasoconstrição cerebral (di-
minuindo o FSC). 
Fisiopatologia 
A LCT pode ser dividida em duas categorias: 
1. Lesão cerébrál prímária (trauma direto no encéfa-
lo associado com lcsões vasculares) representado 
por danos graves às células nervosas (neurõnios) 
como resullado direto de uma agressão inicial, in-
dependente do mecanismo de lesão. Se os danos 
forem extensos, esses neurônios podem morrer. 
Acredita-se que os neurônios sejam incapazes de 
se regenerar. Dependendo da localização, função 
e número de neurônios lesados, pode ocorrer le-
são neurológica permanente se o doente sobrevi-
ver ao trauma. 
2. Lesão cerebral secundáría refere-se a uma exten-
são da magnitude da lesão cerebral primária devi-
do a fatores que resultam em déficit neurológico 
permanente mais extenso. A identificação e o tra-
tamento rápido destas condições ajudam a mini-
mizar a extensão dos danos neurológicos. As cau-
sas da lesão cerebral secundária podem ser dividi-
das em sistêmicas e intracranianas. 
2 1 4  ATENDIMENTO  PRÉ­HOSPITALAR  AO  TRAUMATIZADO 
Nervo óptico (II) 
Nervo oculomotor (III) 
Nervo troclear (IV) 
Nervo trigêmio (V) 
Nervo abducente (VI) 
Nervo facial (VII) — 
Nervo vestibulococlear (VIII) 
Nervo glossofaríngeo (IX) 
Nervo vago (X) 
Bulbo olfatório (entrada 
dos nervos olfatórios [I]) 
Cérebro 
Trato olfatório 
Quiasma óptico 
Glândula pituitária 
Ponte 
Nervo hipoglosso (XII) 
Nervo acessório (XI) 
Medula oblonga 
Cerebelo 
Figura 8-3 Porção inferior do encéfalo mostrando a origem dos nervos cranianos. 
a. Fatores sistèmicos que podem levar à lesão ce-
rebral secundária freqüentemente podem ser 
identificados e tratados no ambiente pré-hos-
pitalar. Estes fatores incluem hipóxia, hiper-
capnia, hipocapnia, anemia, hipotensão, hiper-
glicemia e hipoglicemia. 
b. Com exceção das convulsões, as causas intra-
cranianas de lesão cerebral secundária podem 
apenas ser suspeitadas, mas não identificadas 
no local da ocorrência. Exemplos de lesões in-
tracranianas que são diagnosticadas no ambi-
ente hospitalar são o edema cerebral e os he-
matomas intracranianos, ambos podem provo-
car aumento da PIC (denominada hipcrtensão 
ln.tr acr anianá). 
Causas Sistêmicas 
HlPÓXlA, HlPOCAPNIA E HlPERCAPNIA 
Em doente com trauma multissistêmico, a hipóxia 
pode ser decorrente de várias causas, incluindo a obs-
trução da via aérea, aspiração de sangue ou conteúdo 
gástrico, contusões pulmonares e pneumotórax. Di-
ferente do músculo-esquelético que mantém suas fun-
ções em ambiente anaeróbio, os neurônios do siste-
ma nervoso central dependem de oferta constante de 
oxigênio. A confusão mental_éjreqüentemente o si~ 
nal mais precoce de que a oferta de oxigènio para o 
cérebro está prejudicada. 
O tecido cerebral isquêmico pode evoluir para 
morte tecidual mesmo com pequenos períodos de 
hipóxia, complicando a lesão primária. Lesão cere-
bral irreversível ("morte cerebral") pode ocorrer em 
apenas 4 a 6 minutos de anóxia cerebral. 
Tanto a hipocapnia (diminuiçâo da PaC02) como 
a hipercapnia (aumento da PaC02) podem piorar uma 
lesão encefálica. Quando ocorre constrição dos vasoscerebrais, como resultado de uma hipocapnia signifi-
cante, o FSC está compromelido, levando à diminui-
ção da oferta de oxigênio para o cérebro. A hipercap-
nia pode ser conseqüência de hipoventilação devido 
à intoxicação por álcool ou drogas ou de um dos 
muitos padrões anormais de ventilação observados 
nos doentes com aumento de PIC. A hipercapnia pro-
voca vasodilatação cerebral e pode aumentar a PIC 
ainda mais. 
ANEMIA E HIPOTENSÃO 
Doentes com lesão cerebral grave também podem 
apresentar hemorragia externa e interna decorren-
tes de lesões associadas. Se houver perda sangüí-
nea significante, a anemia resultante pode prejudi-
car gravemente a oferta sistêmica de oxigênio, le-
vando a danos irreversíveis do tecido cerebral is-
quêmico. 
Após trauma craniano grave, o encéfalo com fre-
qüência perde a capacidade de auto-regular seu FSC 
que freqüentemente cai para 50% do normal dentro 
CAPITULO  8  T r a uma  C r a n i e n c e f á l i c o  215 
de poucas horas. Como já mencionado, os dois fato-
res determinantes da perfusão cerebral são a PAM e a 
PIC. A diminuição da PAM, como ocorre no choque 
hipovolêmico, pode resultar em diminuição da ofer-
ta de oxigênio cerebral, mesmo que a PIC esteja nor-
mal. A hipotensão pode ser o resultado direto de le-
são encefálica grave e quase sempre ocorre pouco 
antes da morte. Portanto, quando é identificada hi-
potensão em doente com LCT grave, devem ser con-
sideradas outras causas não relacionadas com a lesão 
encefálica, inclusive hemorragia interna ou externa 
significante e choque neurogênico. 
HlPOGLICEMIA E HlPERGLICEMIA 
Tanto a elevação (hiperglicemia) como a diminuição 
(hipoglicemia) das taxas de glicose no sangue podem 
ser prejudiciais para o tecido cerebral isquêmico. Os 
neurônios são incapazes de armazenar glicose e ne-
cessitam de suprimento constante para realizar o 
metabolismo celular. Na ausência de glicose, os neu-
rônios isquêmicos podem sofrer lesões definitivas. 
Níveis elevados de glicose sangüínea em doentes com 
lesão cerebral traumática têm sido também associa-
dos com resukado neurológico ruim. 
Causas  Intracranianas 
CONVULSÕES 
Um doente com LCT aguda corre risco de apresentar 
convulsões por múmeras razões. Hipóxia decorrente 
de problemas tanto na via aérea como na ventilação 
pode induzir convulsões generalizadas, assim como 
a hipoglicemia e as alterações eletrolíticas. O tecido 
cerebral isquêmico ou lesado pode ser foco irritável e 
produzir convulsões do tipo grande mal ou estado 
epiléptico. Convulsões, por sua vez, podem agravar a 
hipóxia preexistente clecorrente cle dano à função res-
piratória. Além disso, atividade cerebral maciça asso-
ciada a convulsões generalizadas esgotam rapidamen-
te os níveis de oxigênio e glicose, piorando ainda mais 
a isquemia cerebral. 
EDEMA CEREBRAL 
E HEMATOMAS INTRACRANIANOS 
O edema cerebral freqüentemente ocorre no local da 
lesão cerebral primária. Fluido intracelular pode se 
acumular no interior dos neurônios lesados, e a lesão 
pode levar à liberação de substâncias inflamatórias 
que permitem que o fluido extravase através das mem-
branas capilares, aumentando o fluido intersticial no 
tecido cerebral. À medida que o edema se desenvol-
ve, um ciclo perigoso pode se estabelecer porque o 
edema prejudica ainda mais o fornecimento de oxi-
gênio, comprometendo o tecido isquêmico adjacen-
te, resultando em mais edema. 
Hematomas intracranianos. descritos mais adiante 
em detalhe, são potencialmente grande ameaça à vida 
porque ocupam espaço precioso dentro do crânio. O 
tecido cerebral adjacente pode ser comprimido, agra-
vando a isquemia cerebral ou levar ã herniação. Tanto 
o edema cerebral como o hematoma intracraniano 
podem resultar em perigosos aumentos da PIC. 
Além de alteração do nível de consciència. estes 
problemas podem produzir alterações na função pu-
pilar. O edema cerebral ou um hematoma intracrani-
ano podem forçar uma porção do lobo temporal (un-
cus) do cérebro através da tenda do cerebelo em um 
processo denominado henüação uncal. Uma pupila 
dilatada e lentamente reativa é sinal típico de com-
pressão do terceiro nervo craniano que cruza a inci-
sura tentorial, ao passo que uma pupila dilatada e 
não reativa sugere herniação uncal do mesmo lado 
da pupila anormal (Figura 8-4). 
Após o fechamento das fontanelas, a abóbada cra-
niana, na ausência de fraturas de crânio, torna-se uma 
caixa rígida com apenas uma abertura significante em 
sua base. Assim, tanto o edema cerebral quanto o 
hematoma intracraniano podem comprimir o tronco 
cerebral inferiormente através do forame magno em 
"­•»■; ■ '"•-.":• ' i ' * ' . '/■■ 
Figura 8-4 Suspei tar de lesão encefãlica sempre que o doente 
apresentar pupilas de tamanhos diferentes. 
Cerebelo Forame magno 
Figura 8-5 O crânio é uma cslrutura óssea grande que aloja 
o encéfalo. Este não lem como sair do crãnio se ele se expandc 
devido a edema ou se houver hemorragia intracraniana que o 
comprime. 
216 ATEND IMENTO  PRE ­ HOSP I T A LAR  AO  TRAUMAT I ZADO 
um processo denominado herniação central. Assim 
como a herniação uncal, esta ocorrência desastrosa 
resulta em morte cerebral (Figura 8-5). 
Hipertensão Intracraniana 
O aumento da PIC (hipertensão intracraniana) pre-
judica significativamente a perfusão cerebral. A dou-
trina de Monro-Kellie afirma que o crânio, essencial-
mente uma caixa rígida com uma única abertura gran-
de no forame magno, contém três elementos - o en-
céfalo, o LCR e o sangue (Figura 8-6). Se o volume 
de um desses componentes aumentar, como ocorre 
no edema cerebral, o volume dos outros dois deve 
diminuir porque o volume do conteúdo intracrania-
no é fixo. Ocorre diminuição do FSC e o LCR é força-
do para a porção inferior do crãnio ao longo da me-
dula espinhal. A hipóxia resultante do tecido encefá-
lico produz mais edema cerebral, e o ciclo se repete. 
À medida que a hipóxia do tecido cerebral se ins-
tala, são ativaclos reflexos num esforço para manter a 
oferta de oxigênio para o encéfalo. Para superar o 
aumento da PIC, o sistema nervoso autònomo é ati-
vado para aumentar a pressão sangüínea sistêmica, e 
em conseqüência a PAM, para manter uma PPC nor-
mal. A pressão sistólica pode alcançar valores até 250 
mm Hg. Entretanto, assim que os barorreceptores na 
artéria carótida e no arco aórtico detectam esse au-
mento importante na pressão sangüínea, são env -
das mensagens ao tronco cerebral para a ativação c: 
sistema nervoso parassimpático. O sinal é transmit:-
do então ao longo do décimo nervo craniano, o nc:-
vo vago, para diminuir a freqüência cardíaca. Ofen 
meno de Cushing se refere a esta combinação ominosi 
de aumento significativo da pressão sangüínea arte-
rial e conseqüente bradicardia que pode ocorrer COH 
aumento imporlante da PIC. 
O fluxo de oxigênio para o cérebro é mais adver-
samenie afetado quando uma diminuição da PAY 
ocorre em doente que também apresenta aumento da 
PIC. Se a PPC se aproxima do zero, o mesmo ocorre 
com o FSC e a oferta de oxigênio. A menos que esta 
situação fatal seja rapidamente corrigida, ocorrerão 
danos permanentes ao encéfalo e conseqüente morte 
encefálica. 
A hipertensão intracraniana freqüentemente pro-
duz padrão ventilatório anormal ou apnéia que pio-
ram ainda mais a hipóxia e alteram significativamen-
te os níveis de dióxido de carbono no sangue. A ven-
tilação de Cheyne-Stokes é o ciclo repetitivo de respi-
rações lentas e superficiais que evoluem para rápidas 
e profundas e voltam a ser lentas e superficiais. Bre-
ves períodos de apnéia poclem ocorrer entre os ci-
= 
Volume 
arterial 
Encéfalo LCR 
Estado normal - PIC normal 
Volume  Volume 
venoso  arterial 
Encéfalo Massa LCR 
Estado compensado - PIC normal 
Volume 
arterial 
Encéfalo Massa LCR 
Estado descompensado - PIC elevadaFigura 8-6 Doutrina de Monro-Kellie: Mecanismo de compensação intracraniana para uma massa em expansão. O volume 
do espaço intracraniano se maniém constante. Se houver adição de massa, como um hematoma, o resultado será a expulsão de 
u m volume igual de líquido cefalorraquidiano (LCR) e de sangue venoso fazendo com que a pressão intracraniana (PIC) se 
mantenha normal. No entanto, quando este mecanismo de compensação se esgotar, ocorrerá aumenlo exponencial da PIC 
mesmo para um pequeno aumento no volume do hematoma.(De McSwain N. E. Jr., PaturasJ. L: The basic EMT: compréhensive 
prehospital patient care, 2 ed, St Louis, 2001, Mosby.) 
CAPÍTULO  8  T r auma  C r a n i e n c e f á l i c o  2 1 7 
clos. A hiperventílação central neurogênica se refere a 
consistentes respirações rápidas e profundas e a ven-
tilação atáxica se caracteriza por esforço respiratório 
irregular com ausência de padrão discernível. A fun-
ção respiratória espontânea cessa quando ocorre her-
niação e morte encefálica. 
Caracteristicamente, posturas motoras anormais 
acompanham o aumento da PIC. Na postura de de-
corticação o doente apresenta flexão das extremida-
des superiores e extensão com rigidez das extremida-
des inferiores. Achado mais ominoso é a postura de 
descerebração na qual ocorre extensão de todas as 
extremidades, podendo ocorrer também arqueamen-
to da coluna. Após a herniação, as extremidades tor-
nam-se ílácidas e sem atividade motora. 
Avaliação ^ ^ 
Uma rápida avaliação da biomecânica do trauma com-
binado com um rápido e eficiente exame primário 
ajudará a identificar problemas com potencial risco 
de vida em doente com suspeita de LCT. 
Biomecânica 
Como em todas as vítimas de trauma, a avaliação deve 
incluir considerações sobre o mecanismo da lesão. 
Devido ao fato de muitos doentes com LCT grave 
apresentarem alteração do nível de consciência (NC), 
dados importantes sobre a biomecânica devem ser 
obtidos por meio da observaçào da cena ou do relato 
de testemunhas. O pára-brisa do veículo ocupado pela 
vítima pode apresentar aspecto de "teia de aranha", 
sugerindo impacto da cabeça da vítima contra ele, ou 
um objeto sujo de sangue que foi usado como arma 
em um assalto pode estar presente na cena. Estas in-
formações importantes devem ser transmitidas à equi-
pe do hospital de destino, pois elas podem ser essen-
ciais para o diagnóstico e o tratamento adequados da 
vítima. 
Vias Aéreas 
A permeabilidade das vias aéreas deve ser examina-
da. Em doentes inconscientes, a língua pode obstruir 
completamente a via aérea. Ruídos ventilatórios in-
dicam obstrução parcial que pode ser provocada pela 
língua ou por um corpo estranho. Vômito, sangra-
mento e edema decorrente de trauma facial compro-
metem a via aérea de um doente com LCT. 
Respiração 
A avaliaçào da função respiratória deve incluir a ob-
servação da freqüência venlilatória, profundidade e 
eficiência da respiração. Como já mencionado, alguns 
padrões respiratórios anormais podem resultar de 
trauma craniano grave. Em vítimas de trauma mul-
tissistêmico, lesões torácicas podem comprometer 
tanto a ventilação quanto a oxigenação. Fraturas da 
coluna cervical ocorrem em cerca de 2% a 5% dos 
cloentes com LCT e podem interferir significativamen-
te na ventilação. A oximetria de pulso e a monitora-
ção da curva de CO,, se disponível, devem ser utili-
zadas durante o transporte, pois podem fornecer in-
formações valiosas para direcionar posterior avalia-
ção e tratamento do doente. 
Circulação 
O socorrista deve, se possível, observar e quantifi-
car a presença de sangramento externo evidente. Na 
ausência de perda sangüínea externa significante. a 
presença de pulso rápido e fraco em vítima de trau-
ma fechado sugere hemorragia, com risco para a vida. 
para o espaço pleural, peritõneo, retroperitôneo, ou 
em tecidos moles adjacentes a fraturas de ossos lon-
gos. Em criança que ainda apresente as fontanelas 
abertas, pode ocorrer perda sangüínea para o interi-
or do crânio suficiente para produzir choque hipo-
volêmico. Um pulso lento e forte pode resultar de 
hipertensão intracraniana e indica uma herniação 
iminente (fenômeno de Cushing). Em doente com 
lesões de risco para a vida, o transporte não deve ser 
retardado para realizar aferição da pressão arterial, 
mas esta deve ser realizada durante o transporte as-
sim que possível. 
Incapacidade  ­  Avaliação  Neurológica 
Durante o exame primário e após ter iniciado as me-
clidas apropriadas para tratar as alterações identifica-
das nas vias aéreas, na respiração e na circulação. deve 
ser calculacla a linha basal do escore da Escala de 
Coma de Glasgow para avaliação mais precisa do ní-
vel de consciência do doente (Tabela 8-1). Como des-
crito no Capítulo 3, o escore da Escala de Coma de 
Glasgow é calculado usando-se a melhor resposta do 
doenle quanto a aberlura ocular, resposta verbal e 
resposta motora. Se o doente não apresentar abertura 
ocular espontãnea, deve ser usado um comando ver-
bal (por exemplo: "Abra seus olhos!"). Se não res-
ponder ao comando verbal, deve ser aplicado um es-
tímulo doloroso como exercer pressão no leito un-
gueal com uma caneta ou apertando a dobra da re-
gião axilar anterior. 
A resposta verbal do doente pode ser avaliada 
usando questões como "O que aconteceu com 
você?". Se plenamente orientado, o doente irá for-
necer uma resposta coerente. Ao contrário, a res-
posta verbal pocle ser considerada como confusa, 
inapropriada, ininteligível ou ausente. Se o doente 
218 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR AO TRAUMATIZADO 
[ j?>t I.? T T T ^ ^ ^ C 
■I^^^^B 
ABERTURA OGULAR 
Abertura ocular espontânea 
Abertura ocular à voz 
Abertura ocular à dor 
Sem abertura ocular 
MELHORRESPOSTAVERBAL 
Resposta apropriada (orientado) 
Respostas confusas 
Resposta inapropriada 
Sons ininteligíveis 
Sem resposta verbal 
MELHORRESPOSTAMOTORA 
Obedece comando 
Localiza estímulo doloroso 
Retirada à dor 
Flexão anormal ao estímulo doloroso 
(decortícação) 
Responde com extensão anormal a estímulos 
dolorosos (descerebração) 
Sem resposta motora 
Observe que o escore mais baixo possível é 3 e o mais alto 
possível é 15. 
4 
3 
2 
1 
5 
4 
3 
2 
1 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
estiver intubado, o escore é calculado apenas pela 
aberLura ocular e resposLa motora e a letra "T" é 
acrescentada ao valor desLe escore, para relatar a 
impossibilidade de avaliar a resposta verbal, como, 
por exemplo, "8T". 
O último componente da Escala de Coma de 
Glasgow é a resposLa molora. Um comando simples 
e claro deve ser daclo ao doenLe, tal como "Levante 
dois dedos!" ou "Faça um sinal de positivo!". O 
doente que aperta o dedo do socorrista pode apenas 
estar demonsLrando um reflexo em vez de respon-
der propositadamente ao comando. Deve ser empre-
gado um estímulo doloroso se o doente não respon-
deu ao comando e a melhor resposta motora deve 
ser registrada. Devemos considerar que um doenLe 
está localizando o estímulo doloroso quando ele ten-
ta reLirar o estímulo. OuLras resposLas possíveis ao 
estímulo doloroso incluem retirada ao estímulo, íle-
xão anormal (decorticação) ou extensão anormal 
(descerebração) clas exLremidades superiores, ou 
ausência de função motora. 
Se no exame primário for identificado nível de 
consciência rebaixado, as pupilas devem ser exami-
nadas rapidamente quanto à simetria e resposta ac 
estímulo luminoso. Diferença maior que 1 mm no 
tamanho das pupilas é considerado anormal. Peque-
na porcentagem da população apresenta anisocoria. 
pupilas de tamanhos diferentes, que pode ser tantc 
de causa congênila como adquirida por trauma ocu-
lar. No enLanto, quando a anisocoria esLá presente, as 
duas pupilas serão igualmente reativas. 
Exposição/Ambiente 
Doentes que sofrem LCT freqüenLementeapresenlam 
outras lesões, portanto todo o corpo da vítima deve 
ser examinado em busca de lesões graves com risco 
para a vida. 
Exame  Secundário  (Hisíórico 
e Exame  Físico  Direcionado) 
Assim que as lesões com risco de vida tenham sido 
identificadas e tratadas, um exame secundário com-
pleto deve ser realizado se as condições da vítima e o 
tempo permitirem. A cabeça e a face do doente de-
vem ser palpadas cuidadosamente à procura de feri-
mentos, depressões ou crepitações. A saída de fluido 
claro pelo nariz ou pelo ouvido pode ser LCR. Quan-
do colocado em chumaço de gaze ou tecido o LCR, 
pode se separar do sangue, produzindo "halo" ama-
relado característico. O tamanho e a resposta pupilar 
devem ser reavaliados neste momento. Devido à in-
cidência de fraturas da coluna cervical em doentes 
com LCT, o pescoço deve ser examinado para identi-
ficar dor e deformidades ósseas. 
Em doente cooperativo, deve ser realizado um 
exame neurológico mais detalhado, avaliando a fun-
ção motora e sensitiva em todos os membros. Défi-
cits neurológicos, como hemiparesia (diminuição da 
força muscular) ou hemiplegia (paralisia), podem 
estar presentes em apenas um lado do corpo. Estes 
"sinais de laieralizaçào" são indicadores de LCT, ao 
passo que déficits neurológicos bilaterais, como pa-
raplegia, são mais consisLenLes com lesão medular. 
Histórico 
O socorrisLa deve obLer informações AMPLA do doen-
te, dos familiares ou de LesLemunhas. Doenças como 
diabetes mellitus ou distúrbios convulsivos e intoxi-
cações por drogas ou álcool podem imitar uma LCT. 
Qualquer evidência do uso ou overdose de droga deve 
ser relatado. O doente pode ter um histórico de Lrau-
ma craniano prévio e pode queixar-se de dor de cabe-
ça recorrente ou persistenLe, disLúrbios visuais, náu-
seas e vômiios ou dificuldade de fala. 
CAPÍTULO 8 T rauma C r a n i e n c e f á l i c o 2 1 9 
Exames Seriados 
Cerca de 3% dos doentes com trauma de crânio leve 
(escore na Escala de Coma de Glasgow = 14-15) 
poclem sofrer inesperada deterioração do seu nível 
de consciência. Durante o transporte, o exame pri-
mário e a avaliação do escore na Escala de Coma 
de Glasgow devem ser repetidas em intervalos fre-
qüentes. Doentes com trauma craniano grave po-
dem deteriorar rapidamente, por isso variações no 
escore da Escala cle Coma de Glasgow ou nos si-
nais vitais devem ser relatadas para a equipe do 
hospital de destino e documentadas na ficha do 
doente. Respostas ao tratamento realizado também 
devem ser registradas. 
Condíções Específicas 
de Trauma Craniano 
Concussão Cerebral 
A concussão cerebrai pode ser considerada como uma 
"sacudida" no cérebro. O diagnóstico cle concussão é 
feito quando o doente que soíreu trauma apresenta 
alterações na função neurológica, mais comumente 
perda de consciência, não sendo identiíicada nenhu-
ma lesão intracraniana ao realizar tomografia com-
putadorizada. Outros achados neurológicos incluem 
déficits cle memória, amnésia retrógrada (incapaci-
dade de lembrar os eventos antes do trauma) e amné-
sia anterógrada (dificuldade de lembrar de detalhes 
após ter recobrado a consciência). Este curto período 
de perda de memória freqüentemente provoca ansie-
dade e faz com que o doente faça perguntas repetiti-
vas. Fortes dores de cabeça, tonturas, náuseas e vô-
milos acompanham a concussão. Embora muitos des-
ses achados tenham duração de algumas horas a pou-
cos dias, alguns doentes podem apresentar síndrome 
pós-concussiva com dores de cabeça, tontura e difi-
culdade de concentração por semanas e até meses após 
concussão mais grave. 
Fraturas de  Crânio 
As fraturas de crânio podem resultar tanto de trauma 
fechado como de trauma penetrante. Fraturas linea-
res correspondem a cerca de 80% das fraturas de crâ-
nio; entretanto um lorte impacto pode produzir uma 
fratura com afundamento de crânio na qual fragmen-
tos ósseos são dirigidos para ou penetram no tecido 
cerebral subjacenle (Figura 8-7). Embora fraturas li-
neares simples possam ser diagnosticadas somente por 
meio de estudo radiológico, fraturas com afundamen-
to poclem ser palpadas durante cuidadoso exame físi-
co. Fratura de crânio fechada e sem afundamento por 
si só é de pouco significado clínico. mas a sua pre-
sença aumenta muito o risco de hematoma intracra-
niano. Fraturas expostas de crânio podem resultar de 
impacto particularmente forte ou ferimento por arma 
de fogo e servem como porta de entrada para bactéri-
as, predispondo o doente a meningite. Se a dura-má-
ter estiver lesacla, o tecido cerebral ou LCR podem 
extravasar pela fratura exposta do crânio. 
Deve-se suspeitar cle fraturas de base do crânio 
se houver drenagem de LCR pelo nariz ou ouvidos. 
Eo^uimose periorbitaL muitas vezes referida como 
"olhos de guaxinin", e o sinal de Battle, em que se 
observa p_quirn_ose. na região retroauricular sobre o 
maslúide, freqüentemente estão presentes quando 
ocorrem fraturas da base do crãnio, embora estes 
sinais demorem algumas horas após a lesão para se 
tornar aparentes. 
Figura 8-7 Uma fratura com afundamento de crânio pode 
deslocar fragmentos ósseos para dentro do tecido encefálico. 
2 2 0  ATENDIMENTO  PRÉ­HOSP ITALAR  AO  TRAUMATIZADO 
Hematoma Intracraniano 
Os hematomas intracranianos são divididos em três 
tipos - epidural, subdural e intracerebral. Por apre-
sentarem sinais e sintomas que se sobrepõem, o diag-
nóstico preciso no ambiente pré-hospitalar é quase 
impossível, embora o socorrista possa suspeitar de 
hematoma epidural baseado nas características clíni-
cas apresentadas. Mesmo assim, um diagnóstico de-
finitivo apenas pode ser feito após a realização de to-
mografia computadorizada no hospital de destino. 
Como esses hematomas ocupam espaço dentro do 
crânio que é rígido, podem produzir rápido aumento 
da PIC, especialmente se forem volumosos. 
HEMATOMA EPIDURAL 
Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 
2% das LCTs que requerem hospitalização e têm taxa de 
mortalidade de cerca de 20%. Estes hematomas freqüen-
temente resultam de impactos de baixa velocidade no 
osso temporal, como um golpe por um soco ou uma 
bola de beisebol. A fratura desse osso pouco espesso 
lesa a artéria meníngea média, resultando em sangra-
mento arterial que se acumula entre o crãnio e a dura-
máter (Figura 8-8). A história clássica de hematoma 
epidural é de um doente que apresentou um período 
Dura-máter 
Hematoma 
epidural 
comprimindo 
o cérebro 
Figura 8-8 A, Hematoma epidural. B, Tomografia computac 
anâ neurosurgicál emergencies, Filadélfia, 1998, W. B. Saunders. 
curto de perda de consciência, recobrou a consciência e 
posteriormente evoluiu com rápido rebaixamento dc 
nível de consciência. Durante o período de consciência. 
chamado intervalo lúcido, o doente pode estar orienta-
do ou letárgico e queixar-se de dor de cabeça. 
À medida que piora o nível de consciência do doen-
te, o exame pode revelar uma pupila dilatada com 
reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do im-
pacto (lado ipsilateral). Corao os nervos motores cru-
zam-se na medula espinhal, ocorre hemiparesia ou 
hemiplegia do lado oposto ao do impacto (Iado con-
tralateral). Se o hematoma for identificado precoce-
mente e o doente receber pronto tratamento neuroci-
rúrgico, o prognóstico é excelente, pois o doente em 
geral nào tem lesão cerebral grave subjacente. 
HEMATOMA SUBDURAL 
Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 
30% dos traumas de crânio graves. Além de serem 
mais comuns que os hematomas epidurais, eles tam-
bém diferem quanto à etiologia, localização e prog-
nóstico. Ao contrário do sangramenlo arterial que 
produz o hematoma epidural, o hematoma subdura. 
geralmente resulta de sangramento venoso, pela le-
são das veias ponte que ocupam o espaço subdural. 
irizada (TC) de hematoma epidural. (B de Cruz J.: NeurologicCAPÍTULO  8  T r auma  C r a n i e n c e f á l i c o  221 
Dura-máter 
Hematoma 
subdural 
Figura 8-9 A, Hematoma subdural. B, Tomografia computadorizada (TC) de hematoma subdural. 
and neurosurgical emergencies, Filadélfia, 1998, W. B. Saunders.) 
de Cruz J.: \'cuwlogic 
durante um impacto violento na cabeça. Neste caso, 
o sangue irá se acumular no espaço subdural, entre a 
dura-máter e aracnóide (Figura 8-9). Déficits neuro-
lógicos focais podem aparecer imediatamente após o 
trauma, ou os sinais podem demorar dias ou até me-
ses para se apresentar. Os hematomas subdurais são 
classificados em três tipos dependendo do tempo de 
manifestação das alterações neurológicas: 
1. No hematoma subdurál agudo, os déficits neuroló-
gicos podem ser identificados dentro de 72 horas 
após o trauma e, em geral, antes disso. O doente 
normalmente apresenta um histórico de trauma 
provocado por um mecanismo de alta velocidade, 
como um acidente automobilístico ou uma agres-
são com objeto rígido. Como uma lesão cerebral 
significante está freqüentemente associada com 
esta condição, a taxa de mortalidade varia de 50% 
a 60%, mesmo quando o diagnóstico e a drena-
gem cirúrgica são realizados com rapidez. 
2. HemaLoma subdurais subagudos se desenvolvem 
mais gradualmente com o aparecimento dos si-
nais e sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 
dias. Devido ao acúmulo de sangue mais lento e 
uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas 
subdurais subagudos apresentam taxa de mortali-
dade em torno de 25%. 
3. Os hematomas subdurais crônicos podem apresen-
tar manifestações neurológicas meses após um 
trauma craniano aparentemente de pouca impor-
tância. Esta condição geralmente ocorre em do-
entes alcoólatras crônicos que estão propensos a 
quedas freqüentes e têm taxa de mortalidade em 
torno de 50%. 
Além das alterações do nível de consciência, acha-
dos neurológicos específicos podem variar dependen-
do da localização do hematoma; no entanto, o doen-
te, ou seus familiares, pode relatar queixas de dor de 
cabeça, distúrbios visuais, alteração da personalida-
de, dificuldades de fala (disartria) e hemiparesia ou 
hemiplegia. 
HEMATOMA INTRACEREBRAL 
Lesão de vasos sangüíneos intracerebrais pode pro-
duzir hematoma intracerebral ou contusão cerebral. 
São de ocorrência bastante comum, acontecendo em 
cerca de 20% a 30% das lesões cerebrais graves. Em-
bora essas lesões sejam resultado de um trauma fe-
chado, elas podem também ser decorrentes de trau-
ma penetrante como ferimento no cérebro por arma 
de fogo. No trauma fechado, as contusões cerebrais 
podem ser numerosas. Um hematoma geralmente 
ocorre no local do impacto quando o cérebro colide 
com a superfície interna do crânio (lesão de "gol-
pe"), e uma segunda lesão pode ocorrer no local 
oposto ao ponto de impacto quando houver cisa-
lhamento entre o cérebro e a caixa craniana (lesão 
de "contragolpe"). Estes hematomas podem aumen-
tar após o trauma e desencadear convulsões e au-
2 2 2  ATENDIMENTO  PRÉ ­HOSP ITALAR  AO  TRAUMATIZADO 
menlos importantes da PIC. Os achados neurológi-
cos específicos dependem da localização e da ex-
tensão do hematoma. 
Tratamento 
O tratamento adequado de um doente com LCT 
começa com intervenções que obedecem uma se-
qüência priorizando o tratamento de lesões que 
comprometam a vida identificadas no exame pri-
mário. Uma vez tratadas as alterações, o doente 
deve ser rapidamente imobilizado e transportado 
para o hospital mais próximo com recursos para 
atender casos com LCT. 
Vias Aéreas 
Doentes com rebaixamento do nível de consciência 
podem ser incapazes de proteger sua via aérea. Um 
estudo retrospectivo tem documentado diminuição da 
taxa de mortalidade em doentes com LCT que foram 
submetidos a intubação traqueal no atendimento pré-
hospitalar. Assim todos os doentes com LCT grave (es-
core da Escala de Coma de Glasgow 8 ou menos) são 
candidatos a intubação traqueal, embora isto possa ser 
desafiador quando se trata de doentes agressivos, quan-
do cerram os músculos da mandíbula (trismo), na pre-
sença de vômitos, e devido à necessidade de manter a 
coluna cervical do doente alinhada e imobilizada. O 
uso de agentes bloqueadores neuromusculares (cura-
rizantes) como parte do protocolo da seqüência de in-
tubação rápida pode facilitar o procedimento de intu-
bação. Com base em estudos com animais, uma dose 
intravenosa de liclocaína (1 mg/kg) pode evitar o au-
mento da PIC durante a intubação. A intubação naso-
traqueal às cegas pode ser uma técnica alternativa, mas 
a presença de trauma na região medial da face é con-
tra-indicação relativa para realização deste procedimen-
to. O equipamento de aspiração deve estar próximo e 
pronto para uso. Se não houver sucesso na tentativa 
de intubação, deve-se evitar laringoscopias prolonga-
das, principalmente se o tempo de transporte for cur-
to. O uso de cânula orofaríngea e ventilação com más-
cara facial, associada a balão dotado de válvula unidi-
recional ou ventilação transtraqueal percutânea, são 
alternativas possíveis. 
Respiração 
Todos os doentes com suspeita de LCT devem rece-
ber oxigênio suplementar. O uso de oximetria de pulso 
é de extrema importância, pois a hipóxia pode piorar 
o quadro neurológico. A concentração de oxigênio 
pode ser titulada quando se usa a oximetria de pulso; 
no entanto, a saturação de oxigênio (SaO,) deve ser 
mantida em 95% ou mais. Se a oximetria de pulsc 
não está disponível, o oxigênio deve ser fornec:. 
por máscara facial unidirecional para os doentes que 
apresentam respiração espontânea. Para os doentó 
intubados, deve ser manticla a concentração cle ox:-
gênio de 100% (FiO, de 1,0) com uso de máscara 
facial associada a balão dotado de válvula unidirecic -
nal. Se persistir a hipóxia mesmo com a oferta ât 
oxigênio, o socorrista deve tentar identificar e tratar 
todas as prováveis etiologias, incluindo aspiração ( 
pneumotórax hipertensivo. Uso de válvulas de pres-
são expiratória final positiva (PEEP) pode ser consi-
derado para melhorar a oxigenação, no entanto, ni-
veis de PEEP maiores clo que 15 cm H20 podem pro-
duzir aumento da PIC. 
Como a hipocapnia e a hipercapnia podem agra-
var a lesão cerebral, pode ser considerada a monito-
ração da concentração de CO, (ITCO, ou capnogra-
fia), com valores aceitáveis da ITCO, variando de 30 
a 35 mm Hg. Se a capnografia não esliver disponível. 
o socorrista deve manter taxas normais de ventüação 
quando o doente com LCT estiver sob ventilação as-
sistida - 10 respirações por minuto (RPM) para adul-
tos, 20 RPM para crianças e 25 RPM para bebês. Hi-
perventilação muito agressiva produz vasoconstrição 
cerebral que, por sua vez, leva à diminuição da oferta 
de oxigênio para o cérebro. Tem sido demonstrado 
que hiperventilação pwjilática de rotina piora o qua-
dro neurológico e não deve ser utilizada. 
Circulação 
Tanto a anemia quanto a hipotensão são causas im-
portanles de lesão cerebral secundária, portanto de-
vem-se prevenir e tratar estas condições. O controle 
da hemorragia é essencial. Pressão direta sobre o lo-
cal ou curativos compressivos devem ser aplicados 
em qualquer hemorragia externa. Ferimentos com-
plexos no couro cabeludo podem produzir sangra-
mento externo signiíicativo. Alguns chumaços de 
gaze colocados sobre o local e fixados com banda-
gem elástica tornam-se um curativo compressivo 
efetivo para controlar o sangramento; no entanto, 
esta compressão não deve ser aplicada em fraturas 
abertas ou com afundamento de crânio a menos que 
haja hemorragia significante, porque a compressão 
pode agravar a lesão cerebral e levar a aumento da 
PIC. Uma discreta pressão direta sobre o ferimenlo 
também pode limitar o tamanho de hematomas ex-
tracranianos (couro cabeludo). Manejo delicado e 
imobilização em prancha longa, mantendo alinha-
mento anatômico, podeminimizar a perda sangüí-
nea intersticial no local da fratura. 
Como a hipotensão piora ainda mais a isque-
mia cerebral, devem-se adotar medidas-padrão para 
CAPÍTULO  8  T rauma  C r a n i e n c e f á l i c o  2 2 3 
Transporte combater o quadro de choque. Em doentes com 
lesão cerebral traumática, a combinação de hipó-
xia e hipotensão está associada com taxa de morta-
lidade de cerca de 75%. Na presença de choque e 
suspeila de sangramento interno importante, o 
transporte rápido para um centro de trauma tem 
prioridade com relação à lesão cerebral. O choque 
hipovolêmico e o neurogênico devem ser tratados 
por reanimação com soluções cristalóides isotôni-
cas; no entanto o transporte não deve ser retarda-
do para que se estabeleça um acesso venoso. Em-
bora a avaliação do volume sangüíneo seja muito 
difícil no ambiente pré-hospitalar, o socorrista deve 
fazer com que o doente retorne ao estado de volu-
me circulatório normal (euvolemia). Para preser-
var a perfusão cerebral, devem-se utilizar recursos 
para manter pressão sangüínea sistólica de pelo 
menos 90 a 100 mm Hg; entretanto a reposição vo-
lêmica excessiva pode levar a sangramento interno 
descontrolado, aumento do edema cerebral e da 
PIC. Para doentes adultos com LCT e sinais vitais 
normais, sem suspeita de outras lesões, devem-se 
administrar fluidos intravenosos em velocidade não 
maior que 125 mL/h, e ajuste se surgirem sinais de 
choque. Se houver indicação, de acordo com as le-
sões apresentadas pelo doente como suspeita de 
uma grave fratura de bacia, pode-se aplicar o PASG 
calça pneumática antichoque). 
Incapacidade ­  Estado Neurológico 
Intervenções neurocirúrgicas para inserir dispo-
>itivos para monitoração da PIC ou drenagem de 
hematomas intracranianos não são realizadas no 
.uendimento pré-hospitalar. Como tem sido enfa-
tizado, o tratamento pré-hospitalar da lesão cere-
bral traumática consiste primariamente em medi-
das que visam reverter e prevenir fatores que cau-
sem uma lesão cerebral secundária. Convulsões 
prolongadas ou de grande mal e múltiplas podem 
ser tratadas com a administração de benzodiaze-
pínico intravenoso, como diazepam, lorazepam ou 
midazolam. Estas drogas devem ser tituladas com 
cautela, pois podem provocar hipotensão e depres-
são respiratória. 
Devido a incidência significativa de fraturas da co-
.una cervical, doentes com suspeila de lesào cerebral 
traumãtica devem ter a coluna imobilizada. Deve ha-
ver muita cautela ao aplicar o colar cervical em víti-
ma com LCT. Algumas evidências sugerem que man-
ter o colar cervical firmemente ajustado pode impe-
dir o retorno venoso da região cefálica, assim levan-
do a aumento da PIC. A colocação do colar cervical 
não é obrigatória clesde que se mantenha imobiliza-
feão adequada da coluna cervical. 
Para que se alcance o melhor resultado possível. do-
entes com LCT moderada e grave devem ser trans-
portados diretamenle ao serviço hospitalar (centro de 
trauma) com recursos de tomografia computadoriza-
da e equipe de neurocirurgia disponível no plantão. 
Se estes serviços não estiverem disponíveis. deve-se 
considerar o uso de transporte aeromédico da cena 
até um centro de trauma adequado. 
Freqüência cardíaca, pressão arterial, SaCO, e Esca-
la de Coma de Glasgow do doente devem ser reavalia-
dos e anotados em prontuário a cada 5 ou 10 minutos 
durante o transporte. Vãlvulas de PEEP podem ser uti-
lizadas se houver persistência de hipóxia, desde que seu 
uso seja cauteloso, pois níveis de PEEP maiores que 15 
cm H,0 podem aumentar a PIC. Deve-se preservar o 
calor do corpo do doente durante o transporte. 
Existem controvérsias a respeito da melhor posi-
ção de um doente com LCT. Em geral, os doentes com 
LCT devem ser transportados em posição supina pela 
presença de outras lesões. Embora a elevação da cabe-
ceira da maca ou da prancha longa (posição de Tren-
delenburg reversa) possa diminuir a PIC, a pressão de 
perfusão cerebral pode também ser prejuclicada, espe-
cialmente se a cabeça for elevada em mais de 30°. 
O hospital de destino deve ser comunicado, o mais 
rápido possível, para que os recursos necessários já es-
tejam disponibilizados no momento da chegada do 
doente. A comunicação por rádio deve incluir infor-
mações sobre o mecanismo de trauma, o escore na Es-
cala de Coma de Glasgow inicial, sinais vitais, outras 
iesões de gravidade e a resposta ao tratamento inicial. 
Transporte  Prolongado  ou Retardado 
Quando houver demora para o transporte ou o tem-
po de transporte até o hospital adequado for pro-
longado, o socorrista pode considerar opções adi-
cionais de condula. Para doentes com escore na Es-
cala de Coma de Glasgow anormal, os níveis de gli-
cose no sangue devem ser verificados. Se o doente 
estiver com hipoglicemia pode-se administrar solu-
ção de glicose a 50% até que os níveis de glicose 
retornem ao normal. 
O tratamento adequado da hipertensão intracra-
niana no ambiente pré-hospitalar é um grande de-
safio, pois não é possível a monitoração da PIC na 
cena a menos que se trate de uma transferência in-
ter-hospitalar e lenha sido colocado monitor de PIC 
ou rcalizacla ventriculostomia no hospital de ori-
gem. Embora rebaixamento do escore na Escala de 
Coma de Glasgow possa bem representar aumenlo 
da PIC, também pode ser o resultaclo de piora da 
perfusão cerebral em decorrência de choque hipo-
224 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR AO TRAUMATIZADO 
volêmico. Sinais de alerta de possível aumento da 
PIC e de herniação incluem: 
• Perda cle 2 pontos ou mais na Escala de Coma de 
Glasgow 
• Pupilas não reativas ou lentas 
• Desenvolvimento de hemiplegia ou hemiparesia 
• Fenômeno de Cushing 
A decisão de intervir e tratar o aumento da PIC 
deve estar baseada em protocolos, ou por meio de 
consulta e aulorização do médico no hospital de des-
tino. As opções de tratamento temporário possíveis 
incluem sedação, paralisia química, terapia osmótica 
(uso de agentes osmoticamente ativos que podem 
auxiliar no tratamento da hipertensão intracraniana) 
e hiperventilação controlada. Pequenas doses de se-
dativos benzodiazepínicos devem ser tituladas cui-
dadosamente por causa dos efeitos colaterais, como 
hipotensão e depressão respiratória. O uso de agente 
bloc[ueador neuromuscular de ação prolongada, como 
o vecurônio, deve ser considerado se o doente estiver 
intubado. Se o colar cervical estiver muito apertado. 
pode ser afrouxado um pouco ou removido, desde 
que se mantenha a imobilizaçãp_da_cabeça e do pes-
coço com uso cle otttros dispositivos, 
A terapia osmótica com manitol (0,25 a 1 g/kg) 
pode ser administrada por via endovenosa. No en-
tanto, o aumento da diurese pode Ievar à hipovole-
mia que pode piorar ainda mais a perfusão cerebral. 
Furosemida pode ser administrada, em doses de 0,3 
a 0,5 mg/kg, associada ao manitol para casos de hi-
pertensão intracraniana grave. Se for usado agente 
osmótico, o doente deve ser mantido em estado volê-
mico normal. 
Discreta hiperventilação terapêutica controlada 
pode ser utilizada quando houver sinais óbvios de 
herniação. Se a capnografia estiver disponível, pode-
Morte Encefálica e Doação de Órgãos 
0 diagnóstico de "morte encefálica" é feito quando nãc 
existir nenhuma esperança de recuperação da função ce-
rebral. Para que um doente seja considerado com "morte 
encefálica" deve-se obedecer quatro critérios: escore na 
Escala de Coma de Glasgow de 3, pupilas não reativas. 
ausência de atividade ventilatória espontânea e ausência 
de reflexos de tronco cerebral, como o reflexo córneo ou 
óculo-cefálico. Alguns testes adicionais que podem ser 
utilizados para determinar a morte encefálica incluem 
ausência de atividade no eletroencefalograma (EEG), au-
sência de evidência de fluxo sangüíneo cerebral (FSC) após 
estudo adequado, e PIC que exceda a PAMpor mais de 1 
hora. Para documentar a morte encefálica, estes achados 
devem ser identificados em ausência de hipotermia e in-
toxicação por drogas ou álcool. 
Vítimas de lesão cerebral traumática que evoluem para 
morte encefálica são fonte importante de órgãos para trans-
plantes. Em 1999, LCT foi a causa de morte encefálica em 
mais de 40% dos indivíduos dos quais foram obtidos órgãos, 
com a maioria dos órgãos provindos de doentes entre 18 e 49 
anos. Apesar da presença de lesão encefálica fatal, coração, 
pulmões, fígado, rins, pâncreas e córneas podem beneficiar 
pessoas com doenças crônicas. 
se manter hiperventilação com ITC02 de 25 a 30 mm 
Hg. Do contrário o socorrista deve manter uma fre-
qüência ventilatória de 20 RPM para adultos, 30 RPM 
para crianças e 35 por RPM para bebês. Esteróides 
não têm demonstrado melhoras no quadro de doen-
tes com lesão cerebral traumática e não devem ser 
utilizados. A híperventilação profílática não tem papel 
nas LCTs, e a hiperventilação terapéutíca, se utílizada. 
deve ser interrompida se desaparecerem os sinais de hi-
pertensão intracraniana. 
CAPÍTULO  8  Trauma  Craniencefálico  225 
TRATAMENTO DA SUSPEITA DE LESÃO CEREBRAL TRAUMÁTICA 
Suspeita de LCT 
i 
Sim *— 
+ 
Realize 
intubação 
endotraqueal1 
-Escore de Glasgow < 8 
Não 
\ 
»- Aplique oxigênio 
Mantenha Sao2 > 95% I ^  
Ventilação assistida 
Mantenha ETco2 30-35 mm Hg
2 
\ 
Controle da hemorragia externa 
Iniciar transporte3 
\ 
Reanimação volêmica 
Mantenha euvolemia 
I 
Trate as convulsões4 
\ 
Verifique nível de glicose do sangue 
Sinais de aumento da PIC?5 — 
\ 
Não 
Notas: 
1 Ver algoritmo do Tratamento das Vias Aéreas. 
2Se ITC02 não estiver disponível, ventile com as seguintes 
freqüências: adultos 10/min, crianças 20/min, bebês 25'min. 
3lnstalações ideais devem ter cobertura neurocirúrgica eTC 
em funcionamento. 
4Use benzodiazepina titulada intravenosa. 
5Sinais de possível aumento da PIC: diminuição de 2 pontos 
ou mais do escore de Glasgow, pupila lenta ou não reativa. 
desenvolvimento de hemiplegia ou hemiparesia, ou fenômeno 
de Cushing. 
6Pequenas doses de benzodiazepina titulada intravenosa. 
7Considere agente bloqueador neuromuscular de longa 
duração (vecurônio). 
8Considere manitol (0,25 a 1 g/kg). 
9ITC02 25-30 mm Hg; se não estiver disponível, ventile nestas 
freqüências: adultos 20/min, crianças 30/min, bebês 35/min. 
•*■ Sim 
{ 
Opções: 
• Retire colar cervical 
• Sedação6 
• Paralisia7 
• Terapia osmótica8 
• Hiperventilação controlada discretas 
Continue o transporte -« 
226 ATEND IMENTO  PRÉ ­HOSP I TALAR  AO  TRAUMAT IZADO 
Resumo 
Trauma craniencefálico é motivo comum para admis-
são em serviços de emergência. Grande parte destes 
doentes tem LCT. Nestes, em 10% das vezes a gravi-
dade da lesão primária é incompatível com reanima-
ção. Para o restante dos doentes com LCT, um trata-
mento agressivo para manter a perfusão cerebral e a 
prevenção da lesão cerebral secundária pode fazer a 
diferença quanto à morbidade e mortalidade por LCT. 
Dois dos objetivos mais importantes no tratamento 
precoce de LCT são o tratamento da ventilação e a 
manutenção da pressão da perfusão cerebral, que 
podem ser cuidados ambos até certo grau no ambiente 
pré-hospitalar a caminho do tratamento definitivo. 
Portanto o papel do socorrista é significativo no tra-
lamento do doente com LCT. 
A gravidade da LCT pode não ser imediatamente 
aparente; portanto o socorrista deve manter alto ín-
dice de suspeita baseado no mecanismo do trauma e 
precisa realizar avaliações neurológicas seriadas do 
doente, inclusive escores da Escala de Coma de Glas-
gow e resposta pupilar. Não raramente LCT é conco-
mitante com trauma multissistêmico, assim o socor-
rista precisa cuidar de todos os problemas de acordo 
com a prioridade adequada. São prioridades no cui-
dado ao doente não somente as vias aéreas, respira-
ção e circulação, mas estas são especialmente impor-
tantes no tratamento de LCT para prevenir lesão ce-
rebral secundária. 
O socorrista atinge os objetivos no tralamento pre-
hospitalar imediato do doente com LCT a curto pra-
zo controlando hemorragia devida a outras lesões. 
mantendo pressão sistólica de pelo menos 90 a 1(X 
mm Hg, oferecendo oxigenação para manter Sa02 de 
pelo menos 95% e oferecendo ventilação bem con-
trolada para manter ITC02 de 30 a 35 mm Hg. Quan-
do o transporte para um hospital apropriado é pro-
longado, o socorrista procura alcançar estes objeti-
vos mais agressivamente usando sedação, paralisia 
química, terapia osmótica e hiperventilação contro-
lada. O socorrista não tem somente papel importante 
no tratamento pré-hospitalar do doenle com LCT, ele 
tem iníluência no tratamento pré-hospitalar ao sele-
cionar o hospilal apropriado para onde transportar o 
doente. Pelo menos tão importante para o tratamen-
to do doente e decisões quanto ao transporte é a ne-
cessidade de o socorrista desempenhar um papel de 
destaque na prevenção de LCT por meio de esforços 
junto ao doente e de educação pública. 
CAPITULO  8  T r a uma  C r a n i e n  c e f á l i c o  227 
H H H H H H H M H 
O rebaixamento rápido do escore na Escala de 
Coma de Glasgow neste doente é muito preo-
cupante, portanto você deve transportar rapi-
damente o doente para um hospital com servi-
ço de neurocirurgia, logo após completar a 
imobilização da coluna. Como este doente apre-
sentou um intervalo lúcido devemos suspeitar 
de hematoma epidural. O exame dos olhos 
poderá revelar pupila dilatada e com reflexo len-
tificado do lado direito, e perda da força ou pa-
ralisia pode se desenvolver do lado esquerdo 
do corpo. Uma tomografia computadorizada 
no hospital de destino pode confirmar o diag-
nóstico. 
A caminho do hospital, você deve reavaliar 
as vias aéreas e a respiração e monitorar com 
oximetria de pulso. Se a saturação de 0 7 esti-
ver menor que 95%, é preciso fornecer oxigê-
nio suplemeniar e assistência ventilatória com 
máscara facial associada a balão dotado de vál-
vula unidirecional. Além disso, de acordo com 
o mecanismo de trauma, você deve suspeitar 
de pneumotórax. Se o escore na Escala de Coma 
de Glasgow continuar piorando, você deve pen-
sar em intubação traqueal para este doente pre-
ferencialmente usando a técnica de seqüência 
rápida. Você deve reavaliar o ferimento do cou-
ro cabeludo para certificar-se de que o sangra-
mento esteja controlado adequadamente e pro-
videnciar dois acessos venosos calibrosos. Você 
deve medir os sinais vitais do doente. A discre-
ta taquicardia pode ser indicadora de choque 
compensado por hemorragia intra-abdominal 
possivelmente por lesão de baço ou fígado ou 
sangramento retroperitoneal por fratura pélvi-
ca. Você deve realizar um exame secundário 
completo para excluir outras lesões e determi-
nar a glicemia do doente. Durante o transporte 
você deve reavaliar freqüentemente a abertura 
das vias aéreas, medir os sinais vitais, verificar 
o escore na Escala de Coma de Glasgow e a 
resposta pupilar. O hospital de destino deve ser 
comunicado das condições do doente e alerta-
do se ocorrer alguma alteração importante. 
Se o transporte para o hospital adequado for 
prolongado e a condição neurológica do doen-
te continuar se agravando, você deve tomar 
outras medidas. Após a intubação traqueal, 
deve administrar via IV, cautelosamente, seda-
ção com benzodiazepínicos titulados. Consi-
derar o uso de dose de manitol assim como hi-
perventilação controlada. Quando associado 
com uma intervenção neurocirúrgica apropri-
ada, o atendimento pré-hospitalar adequado 
pode melhorar o prognóstico de doentes com 
lesão cerebral de moderada a grave. 
2 2 8  ATENDIMENTO  PRÉ­HOSPITALAR  AO  TRAUMATIZADO 
fií' 
A 
As respostasencontram-se na página 424. 
1. Qual dos seguintes fatores teria o efeito mais ad-
verso em doente com lesão cerebral traumática 
(LCT) moderada a grave? 
a. Pressão arterial média (PAM) menor de 60 mm 
Hg-
b. PaCO, entre 35 e 45 mm Hg. 
c. Pa0 2 acima de 98 mm Hg. 
d. Pressão sistólica acima de 120 mm Hg. 
2. Um doente que se esquiva de estímulos dolorosos, 
abre os olhos aos comandos verbais e não conse-
gue falar devido a intubação traqueal tem um es-
core na Escala de Coma de Glasgow de? 
a. 8. 
b. 8T. 
c. 7. 
d. 7T. 
3. Um forte soco na região temporal do crânio está 
mais comumente associado com qual das seguin-
tes lesões? 
a. Hematoma subdural crônico. 
b. Fratura de base de crânio. 
c. Fratura de Lefort III. 
d. Hematoma epidural. 
4. Qual das seguintes situações é a causa mais fre-
qüente de LCT no idoso? 
a. Acidentes automobilísticos. 
b. Quedas. 
c. Acidente Vascular Cerebral. 
d. Assaltos. 
5. A presença de líquido cefalorraquidiano no san-
gue pode ser identificado absorvendo o sangue em 
pedaço de gaze de 10 cm x 10 cm e observando o 
seguinte: 
a. Faixas horizontais manchadas de rosa. 
b. Formação imediata de coágulo. 
c. Estrias pretas e brilhantes. 
d. Um halo amarelado. 
6. Qual das seguintes é uma manifestação do fenô-
meno de Cushing? 
a. Bradicardia. 
b. Hipotensão. 
c. Hipoglicemia. 
d. Hipercapnia. 
7. Seu doente é um homem de 23 anos que era o 
motorista de um veículo pequeno e sofreu uma 
colisão com outro veículo com forte impacto la-
teral. O doente está imobilizado, e você já está a 
caminho do hospital. O doente está confuso, per-
guntando repetidamente as mesmas coisas e se 
tornando cada vez mais agitado. Tentou vãrias 
vezes retirar o colar cervical que lhe foi colocado 
relatando que está muito apertado apesar de você 
ter lhe explicado a sua necessidade. Qual das se-
guintes atitudes você deve tomar a seguir? 
a. Afrouxar o colar cervical (desde que mantenha 
a imobilização da coluna) para melhorar o re-
torno venoso. 
b. Restringir as mãos do doente com ataduras ade-
quadas. 
c. Sedar o doente com benzodiazepínicos. 
d. Explicar ao doente que é desta maneira que o 
colar deve ficar. 
8. O seu doente é uma mulher de 70 anos que diri-
gia um veículo que colidiu de frente com um poste 
batendo a cabeça. Ela tem um grande hematoma 
na região frontal; está inconsciente, com pele fria, 
pálida e úmida; e tem freqüência ventilatória de 
30 RPM, freqüência cardíaca de 124 batimentos 
por minuto, e pressão arterial de 88 x 52 mmHg. 
Que suspeitas podemos levantar? 
a. Fratura de base de crânio. 
b. Lesão de coluna cervical. 
c. Choque hipovolêmico. 
d. Herniacão de tronco cerebral. 
CAPÍTULO 8 T r a u m a C r a n i e n c e f á l i c o 2 2 9 
REFERÊNCIAS 
American College of Surgeons: Head trauma. In Committee 
on Trauma, American College of Surgeons: Advanced trau-
ma life support, Chicago, 2002, Author. 
Brain Trauma Foundation: Guidelines for préhospital manage-
ment oftraumatic braín injury, New York, 2000, Brain Trau-
ma Foundation. 
Chestnut RM, Prough DS: Critical care of severe head injury, 
New Horízons 3:365, 1995. 
Cooper KR, Boswell PA, Choi SC: Safe use of PEEP in patients 
with severe brain injury, J Neurosurg 63:552, 1985. 
Davies G, Deakin C, Wilson A: The effect of a rigid collar on 
intracranial pressure, Injury 27:647, 1996. 
Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS et al: Effect of head ele-
vation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressu-
re and cerebral blood flow in head-injured patients, / Neu-
rosurg 76:207, 1992 
KolbJC, Summer RL, Galli RL: Cervical collar-induced chan-
ges in in t racranial pressure , Amer J Emerg Med 17: 
135,1999. 
McGuire G, Crossley D, Richards J. Wong D: Effects of va-
rying levels of positive end-expiratory pressure on intra-
cranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care 
Med 25:1059, 1997. 
Rosner MJ, Coley IB: Cerebral perfusion pressure. intracrani-
al pressure and head elevation, J Neurosurg 65:636. 1986. 
Winchell RJ, Hoyt DB: Endotracheal intubation in the field 
improves survival in palients wilh severe head injury. Arch 
Surg 132:592, 1997. 
LEITURAS SUGERIDAS 
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al: Ac .: - -
prolonged hyperventilation in patients with seve: 
injury: a randomized clinical trial, / Neurosurg 7: 
Teasdale G, Jennett B: Assessment ofcoma and impaired cons-
ciousness: a practical scale, Lancet 2:81,1974. 
Valadka AB: Injury to the cranium. In Mattox KL. Feliciano 
DV, Moore EE: Trauma, ed 4, Norwalk, Conn. 20O\ 
pleton and Lange.