Metabolismo de gorduras no corpo humano

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Metabolismo de gorduras no corpo
humano
Os triacilgliceróis presentes no tecido adiposo representam a maior reserva de energia do corpo humano.
As vias metabólicas de síntese e degradação de lipídeos são diferentes e ocorrem em compartimentos
celulares diferentes:
Como o organismo produz gordura?
O excesso de carboidratos ou proteínas da nossa dieta pode ser convertido em gorduras pelo fígado. Como
já vimos, a quebra de glicose e de aminoácidos pode produzir acetil-CoA, que é o substrato do ciclo de
Krebs. Porém, quando estamos bem alimentados, o ciclo de Krebs das células hepáticas fica inibido (se a
célula já tem ATP suficiente, para que produzir mais?) e fica "sobrando" acetil-CoA. Nesse caso, essa
molécula é transferida da mitocôndria para o citoplasma e usada na síntese de ácidos graxos que, por sua
vez, dão origem a triacilgliceróis e fosfolipídeos. Cada acetil-CoA, que tem 2 carbonos apenas, ganha um
carbono a mais no citoplasma, formando um malonil-CoA. Daí por diante, os carbonos são acrescentados
de 2 em 2 até formar uma molécula de ácido palmítico, um ácido graxo saturado com 16 carbonos. Essa via
metabólica precisa de uma coenzima específica chamada de NADPH e usa 7 moléculas de ATPs e 7
moléculas de acetil-CoA para produzir um ácido palmítico.
Como o corpo quebra as gorduras?
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Músculos, fígado e tecido adiposo são alguns dos tecidos que usam gordura como fonte energética. Como
os triacilgliceróis ficam estocados no tecido adiposo, eles precisam primeiro ser liberados no sangue, para
depois ser metabolizados pelos outros tecidos. A quebra dos triacilgliceróis é estimulada por hormônios
como glucagon, cortisol e adrenalina durante o jejum ou quando fazemos exercícios físicos. A enzima
LIPASE, presente nos adipócitos, separa os ácidos graxos do glicerol, desmontando o triacilglicerol. Os
ácidos graxos podem, então, ser liberados para a corrente sangüínea e a proteína ALBUMINA leva-os até
os outros tecidos. A principal via metabólica que quebra os ácidos graxos para produzir ATP é chamada de
CICLO DE LYNEN ou BETA-OXIDAÇÃO, que ocorre na matriz da mitocôndria. O transporte dos ácidos
graxos do citoplasma para dentro da mitocôndria é feito por uma molécula chamada de CARNITINA. Uma
vez dentro da matriz, a molécula é quebrada formando várias unidades de acetil-CoA, NADH e FADH2. O
acetil-CoA é então direcionado ao ciclo de Krebs e as coenzimas reduzidas NADH e FADH2 são usadas na
produção de ATP diretamente na cadeia respiratória. As gorduras concentram muita energia: a quebra de
apenas 1 ácido palmítico fornece 129 ATPs para a célula! (Lembre-se que na produção desse mesmo ácido
graxo a célula gastou apenas 7 ATPs.) A quebra excessiva de gorduras pelo fígado causa a produção de
corpos cetônicos.
Os corpos cetônicos são produzidos no fígado toda vez que a degradação de lipídeos está
acontecendo simultaneamente à gliconeogênese, num jejum prolongado ou em casos de diabetes
não tratada. Para produzir glicose, a gliconeogênese usa o ATP da célula e ainda "rouba" o
oxaloacetato necessário para a primeira reação do ciclo de Krebs, aquela catalisada pela CITRATO
CINTASE. Com isso, a enorme quantidade de gorduras que é degradada para produção de energia
(ATP), formando muitas moléculas de acetil-CoA. Porém, mesmo tendo acetil-CoA, a falta de
oxaloacetato impede a ativação do ciclo de Krebs. Nessas situações, o acetil-CoA é utilizado para
produzir os corpos cetônicos que são liberados pelo fígado na corrente sanguínea, transportados
para outros tecidos, incluindo os músculos, onde eles podem ser novamente convertidos em acetil-
CoA e usados na produção de energia. Em situações de jejum prolongado por dias, o cérebro é capaz
de se adaptar e também usa os corpos cetônicos como combustível na produção de ATP. O excesso
de corpos cetônicos é uma causa comum de acidose em pacientes diabéticos.
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