CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS Resumo

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Calcificações Patológicas
É o depósito de sais de cálciio ( fosfatos, carbonatos e citratos) em tecidos frouxos não osteóides. Sinônimos são calcificação heterotrópica, mineralização patológica ou mineralização heterotrópica.
O cálcio é um elemento fundamental para a s funções celulares. Em uma situação fisiológica, 90% do Ca está em nossos ossos e dentes em forma de hidroxiapatita, sendo que a reabsrorção e reposição óssea gira em torno de 500mg. Pela dieta obtem-se, normalmente de 600 a 1000 mg/dia. A sua excreção ou perda ocorre pelas fezes ( 760mg/dia), urina ( 100 a 300 mg/dia) e pela sudorese.
A absroção do cálcio ocorre no duodeno por meio de transporte ativo dependente de proteínas, além desse processo ser dependente de vitamina D e PTH (paratormônio)
O cálcio plasmática está em forma de íond livres ( sendo usado nos processos de coagulação e ativação neuromuscular) ou ligados à proteínas ( 50%) e em complexos difusíveis.
A calcemia normal gira em torno de 8,8 a 10, 4mg%. Sua composição é balanceada pela relação fosfato/cálcio e pela relação cálcio intracelular x extracelular.
As calcificações patológicas acontecem devido a características do tecido comprometido oua falhas do metabolismo do cálcio. Gerlamente acontecem em concomitância com outros processos patológicos ( necroses, degenerações e lesões crônicas)
Calcificação Distrófica
	Acontece em tecidos com lesão prévia. É independente da calcemia ( hipercalcemia favorece a precipitação decálcio). É restrita a determinadas regiões ( áreas lesadas).
Para que ocorra é necessário que ocorra lesão e morte celular. Caracteriza-se pelo depósito de cálcio em células lesadas ou mortas ( necróticas), devido à exposição de fosfotídeos que atraem sais de cálcio. Em áreas de necrose ocorre com níveis séricos de cálcio normais, ocorrendo, portanto sem distúrbios do metabolismo.
Ocorre em paredes de vasos com arteriosclerose ( aterosclerose e mediosclerose calcificada de Monckeberg), tendões, válvas cardpiacas, tumores ( leiomiomas, meningiomas, carcinoma mamário, papilífero da tireóide e ovário)- corpos psamomatosos, locais de necrose não absrovida ( caseosa da tuberculose), infarttos antigos (tireóide), parasitas e larvas, esteatonecrose, abscessos crônicos e trombos venosos ( flebolitos)
FISIOPATOLOGIA
	É o depósito de cristais de fosfato de cálcio ( semelhantes à hidroxiapatita), que ocorre em duas etapas, a nucleação (iniciação) e a proliferação ( crescimento).
	Na fase de nucleação ocorre a acomodação de cristais de sais de cálcio na molécula de colágeno. Ocorre em duas fases: a intracelular ( acúmulo de cálcio mitocondrial de células necróticas ou lesadas) e extracelular ( vesículas da matriz). Nesse processo ( extracelular) há a presença de fosfolipides ácidos ( fosfatidilserina), que atua como captadores e precipitadores de cálcio e fosfatases, que promovem a lise de pirofosfato e proteoglicanos, acarretando maior mobilização de íons, que aumenta a saturação dos fluídos extracelulares, devido à maior formação de sais de cálcio.
	Na fase da proliferação ocorre a progressão da deposição concêntrica de cristais ao redor do núcleo. É influenciada por diversos fatores: concentração de cálcio, concentração de fósforo, fosfatase alcalina, Ph tecidual, vitamina D, balanço hormonal, suprimento hormonal e suprimento sanguíneos.
Calcificação Metastásica
	Para que ocorra é necessário que haja hipercalcemia e caracteriza-se pelo depósito de íons Ca2+ em tecidos vitais, normais. Na vigência de hipercalcemia ( aumento do cálcio sérico) que favorece a deposição de cálcio nos tecidos. É associada a distúrbio do metabolismo do cálcio.
	A intoxicação por vitamina D3 promove uma maior absorção de cálcio do TGI. A mobilização do cálcio ósseo ocorre devido à imobilização prolongada, lesões osteolíticas (mieloma múltiplo ou metástases neoplásicas), hiperparatireoidismo ( primário ou secundário), insuficiência renal crônica ( hiperfosfatemia por hipofosfatúria), nutricional e síndromes paraneoplásicas ( pulmão e mama). Tecidos com características ácidas ( septos alveoláres, glândulas profundas do fundo e corpo gástrico e epitélio tubular renal)
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
	Os aspectos morfológicos são comuns aos dois tipos ( diferem segundo as características próprias
MACROSCÓPICAS
	Nódulos parenquimatosos palpáveis, firmes, pétreos ou arenosos, brancacentos a acinzentados, ao corte o instrumento range.
MICROSCOPIA
	- Grumos basófilos (azulados a arroxiados), formando grânulos, em fundo acidofílico
	- Lamelas concêntricas intraminais - corpos psamomatosos
	- Colorações específicas:
		- HeE: azul ou roxo
		- Alizarina vermelha de Langeron: vermelho-escarlate (cálcio)
		- Van Kossa: preto ( fosfato de cálcio)
EVOLUÇÃO
	Consequências dependem do local e da intensidade dos depósitos. Podem ser assintomáticas e sintomáticas. Nesse caso, temos como exemplo a calcificação de válvas cardíacas (estenose e insuficiência valvar), complicação de placas ateroscleróticas, metaplasia óssea ( fibroblastos e células mesenquimais indiferenciadas), potencializando litíases.
	Beneficamente, as calcificações patológicas, agem no aprisionamento dos agentes. Como exemplos, temos granulomas tuberculosos, abscessos crônicos, aneurismas verminóticos e insuficiência renal ou pulmonar ( metástica)
CALCULOSE
	São massas ovóides, esféricas ou multifacetadas, sólidas, pétreas, que se formam por precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de núcleos orgânicos. Como sinônimo temos concreções endógenas e litíase.
	Origina-se de agregados de células descamadas, grumos bacterianos, massas de fibrina ou mucina e corpos estranhos.
	Ocorre em orgãos ocos (bexiga e vesícula biliar), cavidades naturais 9 peritônio, vaginal do testículo), condutos naturais ( reter, colédoco, pancreático, salivar, brônquios e vasos sanguíneos), ácinos glândulares ( próstata e mama) - corpora amulacea