Distúrbios Circulatórios

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Distúrbios Circulatórios
Vasos: possui túnica intima, media e adventícia.
Veia: leva sangue ao coração vindo do corpo e tem paredes mais finas. Tem auxílio do músculo esquelético para levar o sangue de volta.
Artéria: leva sangue do coração ao corpo. Tem a parede mais espessa, pois suporta mais pressão.
Capilar: levam sangue ao tecido, fornecendo oxigênio às células e ligam as veias às artérias.
OBS: tudo que é sólido tende a ir pelo centro do tubo. Portanto, as hemácias e os leucócitos vão pelo centro e o plasma pela periferia do vaso. Isso acontece porque no centro há menos atrito, fazendo com que a substância sólida chegue junto com a líquida que suporta mais atrito.
Os vasos podem sofrer pressão longitudinal ↔ e pressão intraluminal ↨. Cisalhamento: atrito.
Forças superiores à resistência do vaso podem ocasionar dilatação e rupturas vasculares. 
O endotélio é formado por uma única camada de células achatadas, que modulam a inflamação, a coagulação e controle do fluxo sanguíneo. Nos vasos jovens o endotélio é cúbico e nos vasos adultos o endotélio é mais pavimentoso, dificultando a visualização dos núcleos.
O aumento da pressão vascular, aumenta o cisalhamento (atrito), que estimula as células endoteliais, fazendo com que elas produzam NO e Prostaciclina I2 (PGI2), que consequentemente resultará em uma vasodilatação. Ao longo do tempo pode haver remodelamento do vaso e aumento de seu diâmetro.
Os distúrbios circulatórios estão relacionados à alteração na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico.
Edema:
É o acúmulo anormal de líquido no compartimento extracelular (intersticial) ou nas cavidades corporais (hidrotórax, hidropericárdio).
Etiopatogênese:
Pressão oncótica: é dada pela diferença da concentração de proteína (albumina) dentro e fora do vaso. Como, no interior do vaso, a pressão arterial é maior que a pressão oncótica, o sangue tende a sair do vaso, fazendo com que a concentração de albumina passe a ser maior que a pressão arterial dentro do vaso. Com isso, o sangue tende a voltar pro interior do vaso, contudo, não volta a mesma quantidade que saiu, aumentando a chance de um edema. Ou seja, quanto maior a pressão arterial, mais sangue irá sair e maior será a chance da formação de um edema. A albumina é produzida pelo fígado, portanto, em pacientes cirróticos a produção de albumina é menor e consequentemente a chance de edema é maior.
Aumento da pressão intravascular; 
Diminuição da pressão oncótica; 
Aumento da permeabilidade vascular (inflamações); 
Obstrução da drenagem linfática.
Classificação:
Localização:
Edema Localizado: ex.: hidrotoráx, hidropericardio, ascite... Processo inflamatório, manifestação inicial de edema sistêmico.
Edema Sistêmico: ex.: anasarca... Causas que atuam de forma sistêmica (redução da pressão oncótica, insuficiência cardíaca, alterações renais, etc.).
Conteúdo:
Transudato: baixo teor de proteínas (< 1,020g/ml); Indica que a permeabilidade vascular está intacta (sem passagem de macromoléculas). Apresenta coloração transparente.
Exsudato: rico em proteínas (>1.020); Permeabilidade endotelial aumentada, sinal de inflamação e líquido turvo.
Linfedema: acúmulo de linfa e obstrução ou destruição de vasos linfáticos. Cânceres em metástase, o esvaziamento dos vasos linfáticos também podem causar edema.
Edema pulmonar: líquido se acumula nos interstícios dos alvéolos. Nos alvéolos não existem drenagem linfática, com isso ocorre a redução da distensibilidade pulmonar e o espessamento dos septos. O líquido entra por conta de traumas ou inflamações.
Edema cerebral: consiste no aumento de líquido intersticial ou intracelular do SN. Não ocorre a drenagem linfática. Como a calota craniana é muito duro, o tecido acaba não sendo “simpático” ao edema. Com isso, pequenos edemas causam grandes prejuízos. A mesma coisa ocorre em edemas na polpa dentária.
Síndrome da hiperviscosidade:
Distúrbio da circulação caracterizado pelo aumento da viscosidade sanguínea que resulta em redução do fluxo capilar e isquemia dos órgãos. Essa síndrome encontra-se mais frequente em capilares.
Viscosidade: resistência intrínseca de um líquido contra o fluxo. Quanto maior a viscosidade, maior é a resistência ao movimento e menor é sua capacidade de escoar (fluir).
Causas:
Aumento do hematócrito: pode ser causado por produção exagerada de glóbulos vermelhos ou desidratação.
Alterações das hemácias: citoesqueleto das hemácias sofrem conformações espaciais. para que as elas possam passar em capilares com diâmetros menores que seu. Com a alteração de sua estrutura pode causar problemas. Um exemplo de doença que causa essa alteração é a anemia falciforme.
Leucocitose (leucostase): o aumento do número de leucócitos (rígidos) pode levar à leucostase, que pode ocasionar a obstrução da microcirculação. Ex.: leucemia: produção exagerada de leucócitos por neoplasia. 
Hiperviscosidade plasmática: Presença de proteínas plasmáticas anômalas e de alto peso molecular. Algumas proteínas no sangue aumenta a agregação entre as hemácias. Ex.: mieloma múltiplo: doença neoplásica de plasmócitos, produzindo muitas proteínas.
Hiperemia e Congestão:
Consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou tecidos.
Hiperemia: aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pela dilatação arterial.
Classificação das hiperemias:
Hiperemia ativa: 
Sinais clínicas: coloração rósea intensa e vermelha e o aumento de temperatura.
Causas: dilatação arteriolar, aumento o fluxo sanguíneo (origem simpática ou inflamatória).
Fisiológica: acontece quando existe maior necessidade de irrigação. Ex.: a pele em locais quentes (rubor presente pelo calor ou por vergonha); músculos esqueléticos durante exercício.
Patológica: acompanha processos patológicos. Ex.: inflamação.
Hiperemia passiva (congestão): redução da drenagem venosa por compressão, torção ou trombose, por exemplo. Provoca a distensão das veias distais, vênulas e capilares.
OBS: a congestão e os edemas “andam juntos”.
Localizada: obstrução de uma veia.
Sistêmica: insuficiência cardíaca.
a) insuficiência cardíaca esquerda: congestão pulmonar
b) insuficiência cardíaca direita: congestão sistêmica
Aguda: os órgãos acometidos apresentam vasos dilatados e ligeiro aumento de peso.
Crônica: a longo prazo pode ocorrer fibrose ou ruptura dos capilares.
Hemorragias:
É o escapamento de sangue de um vaso, seja para fora do corpo, para o interior de uma cavidade do corpo, ou para tecidos adjacentes.
Arterial: saída intermitente (de acordo com a pulsação cardíaca). O sangue apresenta-se vermelho brilhante.
Venoso: saída contínua. O sangue apresente-se vermelho escuro;
Capilar: saída em pequenas quantidades.
Hemorragia por Rexe: rompimento de parede do vaso ou de tecido cardíaco. A saída de sangue comumente é em jato. Causas:
Traumatismo;
Enfraquecimento da parede vsscular;
Aumento exagerado da pressão intravascular.
Hemorragia por diapedese: Quando as hemácias saem individualmente dos capilares entre as células endoteliais. Causas:
Asfixia;
Reações alérgicas (penicilina);
Septicemia (agressão do endotélio por endotoxinas).
Evolução da hemorragia:
Hemoglocina -> Biliverdina (verde) -> Hemossiderina (castanho)
Classificação pelo tamanho:
Petéquias < 3mm
Púrpuras > 3mm 
Equimose > 1 cm
Cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, etc, dependendo da região acometida.
Consequências e complicações:
OBS: depende da quantidade de sangue perdido, a velocidade da perda e o local afetado.
Choque hipovolêmico: deficiência de irrigação nos órgãos e tecidos;
Asfixia: hemorragia pulmonar;
Tamponamento cardíaco: acúmulo de sangue no saco pericárdio que age contra o batimento cardíaco.
Hemorragia intracraniana.
Diátese hemorrágica: tendência a sangramentos sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa e prolongada após traumatismo. Causas:
Anormalidades da parede vascular (escorbuto, elatose senil);
Alteração das plaquetas(trombocitopatias, hiperesplenismo);
Alteração do sistema coagulação/fibrinólise (Hemofilia, doença de von Willebrand). 
Doença de Von Willebrand: há um fator chamado de fator de Von Willebrand exterior a camada endotelial, que, quando há um sangramento, permite que a plaqueta ligue-se a ele bloqueando o sangramento. Quem porta essa doença, não possui esse fator.
Trombose:
É a formação de um trombo (solidificação do sangue) no interior do coração ou de um vaso sanguíneo num indivíduo vivo.
Lesão endotelial: com a presença de algumas patologias, como: placas ateroscleróticas ulceradas, traumas, inflamações vasculares e invasão vascular por meio de neoplasia malignas, há uma perda do revestimento endotelial, que expõe a matriz extracelular endotelial, fazendo com que haja adesão plaquetária, que libera trombina e ativador fibrinogênio, favorecendo a formação de trombo.
 
Turbulência do fluxo sanguíneo: através da promoção de lesão endotelial e/ou indução de estase local (sangue parado), há um rompimento da configuração laminar do fluxo sanguíneo e as plaquetas passam a circular na periferia do vaso, entrando em contato com o endotélio. Esse contato favorece a formação de trombo e reduz a capacidade de diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo sanguíneo. Os lugares de maior turbulência são: ramificações dos capilares, arteriosclerose e anemia falciforme.
Hipercoagulabilidade: pode ser provocada por trombocitose, modificações funcionais das plaquetas ou alterações dos fatores pró ou anti coagulante.
Causas primárias (genéticas): mutação no gene V(Leiden); Deficiências genéticas nas produções de anticoagulantes naturais (proteína C e S, antitrombina III).
Causas secundárias (adquiridas): liberação de tromboplastina no plasma (o endotélio possui tromboplastina que é liberada quando ocorre uma lesão. Isso estimula a via extrínseca da coagulação); uso de anticoncepcionais (estrógeno se associa a protrombina e fibrinogênio); tabagismo (aumenta o endotélio); e neoplasia (produção de mediadores pró-trombóticos.
Coagulação intravascular disseminada: caracteriza-se por grande número de processos de coagulação em pequenos vasos levando à formação de microtrombos. Isso faz que com que haja uso de todo aparado de coagulação, levando à hemorragia. (Forma todos os microtrombos possíveis). As manifestações clínicas variam em função do número e distribuição dos trombos, mas podem levar a isquemias e microinfartos.
Trombos arteriais: de cor cinza avermelhado; As plaquetas e fibrinas alternam-se com regiões escuras que contém hemácias (linhas de Zahn).
Trombos venosos: é uma região de estase, de cor vermelho azulado; apresenta hemácias e fibrinas (semelhantemente ao coágulo).
Destino dos trombos:
Crescimento: Trombolização > Trombólise; Pode levar à obstrução total (oclusão) da luz do vaso.
Dissolução ou lise: Trombólise > Trombolização. Trombos recentes ainda sem fibrina estabilizada são suscetíveis a lise.
Organização e recanalização: Trombólise = Trombolização.
Ocorre necrose da área central, fagocitose das áreas destruídas, formação de tecido de granulação e reendotelização de sua superfície.
Isso pode ocorrer de dois modos: o trombo pode incorporar-se à parede do vaso (camada íntima) ou pode ser recanalizado (ter um vaso dentro do trombo que está dentro de outro vaso).
Calcificação: Além de se transformar em um tecido semelhante ao tecido conjuntivo, o trombo pode calcificar-se, esse processo é denominado flebólito.
Embolização: Os trombos podem se fragmentar e destacar (total ou parcialmente) formando êmbolos.
Infecções do trombo: em geral são estéreis, mas pode conter bacteremia, septicemia ou outra infeaão intravescuar.
Embolia:
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, liquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.
Tromboembolia: surge a partir de um trombo. Se tiver origem de um trombo venoso, será um êmbolo pulmonar (com exceção do sistema porta – embolia hepática), se tiver origem de um trombo arterial, será um êmbolo que se dirige às grades circulações (cérebro, intestino, rins, baço, membros).
Tipos de embolia:
Embolia gasosa: presença de bolhas de gás nos vasos sanguíneos. Ocorre pela entrada forçada de ar em grandes veias; mudança repentina de pressão atmosférica.
Embolia gordurosa: presença de lipídios intravascular. Ocorre por fraturas de ossos longos; traumatismo extenso; queimaduras; erros de procedimento em lipoaspiração.
Embolia de líquido amniótico: entrada de líquido amniótico na circulação materna durante o parto. 
Tromboembolia: embolia por fragmentação ou movimentação de trombos.
Embolia turmoral: metástase.
Consequências de embolia:
A obliteração total ou parcial do vaso (infartos);
Formação de trombo secundário sobre o êmbolo;
Êmbolo purulento -> abscessos metastáticos;
Bactérias patogênicas -> focos sépticos secundários. 
Células cancerosas -> metástases.
Isquemia:
Retenção ou falta de suprimento sanguíneo em determinado tecido ou órgão. A intensidade depende de grau de obstrução vascular (parcial ou total), podendo ser rápida (êmbolo) ou lenta (placa aterosclerótica).
Etiopatogênia:
Diminuição da pressão intravascular; 
Obstrução da luz vascular; 
Aumento da viscosidade do sangue; 
Aumento da demanda.
Consequência: depende do tipo de isquemia: relativa ou absoluta, temporária ou persistente. E depende, também, do órgão atingido: irrigação terminal e momento funcional.
Isquemia relativa temporária: possibilidade de mudanças adaptativas se o processo for lento. É temporária pois permanece apenas no tempo que está exercendo a atividade. Ex.: angina.
Isquemia absoluta temporária: ex.: parada cardíaca com ressuscitação e órgãos removidos para transplante. Vulnerabilidade das células à isquemia: a) Neurônio do córtex – 4 a 6 minutos b) Células cardíacas – 20 a 40 minutos; c) Células renais – 60 a 180 minutos.
Isquemia persistente: geralmente provocadas por placas de aterosclerose, trombos e êmbolos. Bloqueio total ou subtotal por tempo prolongado. Baixa intensidade: degenerações e atrofias. Intensa: infarto.
Infarto: 
Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada.
Infarto branco: Causado pela obstrução arterial em órgão sólido com circulação terminal (ex.: coração). Ou seja, o sangue não chega até determinado local e com isso o tecido é necrosado. Nesses casos o tecido adjacente à necrose sofre hiperemia. Ocorre principalmente no coração, no baço e nos rins. Aspectos morfológicos: 
Área de cunha com ápice no ponto de obstrução e base voltada para a superfície do órgão.
Inicialmente: Superfície pálida e margens pouco definidas.
Dias seguintes: coloração branco amarelada e margens com alo hiperêmico hemorrágico.
Após semanas e meses: Cicatriz conjuntiva (depressão) no caso de embolia séptica ou com infecção secundária o tecido pode se transformar em um abscesso. 
Infarto vermelho: Área afetada tem cor vermelha em função da intensa hemorragia (sangue para na superfície). É encontrado em órgãos frouxos, ou em órgão com irrigação dupla. Aspectos morfológicos: 
Área de cunha.
Vermelho escura.
Consistência dura.
Saliência na superfície.
Obstrução arterial: Órgão com irrigação dupla ou com anastomoses. Oclusão de artéria levando a um infarto branco e devido a lise do trombo ao extravasamento de sangue. 
Obstrução venosa: Todas obstruções venosas provocam infartos vermelho. 
 						OBS: o infarto cardíaco normalmente é branco e todos os casos de obstrução venosa são de infartos vermelhos.
Choque:
O Choque é uma crise aguda de insuficiência cardiovascular, ou seja, o coração e vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com oxigênio suficiente. O choque é a via final comum de vários eventos letais (infarto, queimaduras extensas, hemorragias graves). Resultados finais: hipotensão perfusão, celular deficiente e hipóxia celular.
Choque cardiogênico: são os causados por uma disfunção cardíaca (incapacidadede bombear sangue pro corpo inteiro). Pode ser por: infarto agudo do miocárdio, arritmia ou tamponamento cardíaco. Grande diminuição do débito cardíaco.
Choque hipovolêmico: perda súbita de líquidos do organismo. Exemplos: sangramento intenso, queimaduras e desidratação.
Choque séptico: principalmente provocado por bactérias gram negativas – ao morrerem elas soltam o LPS presente em sua membrana externa. O LPS liga-se a receptores de leucócitos e endoteliais, com isso há a liberação de leucócitos de vários receptores infamatórios. Os leucócitos aderem-se ao endotélio, libera proteases e radicais livres que lesionam o endotélio, causando coagulação intravascular disseminada.
Choque anafilático: reação Ag/Ac mediada por IgE nas superfícies de mastócitos e basófilos. Consequência mais grave: dilatação de grande número de vasos da microcirculação.
Choque neurogênico: desregulação neurogênica com perda do tônus das artérias e veias e queda da resistência vascular periférica. Causas: infecção do SNC ou traumatismo.
Forma Hiperdinâmica: 
Vasodilatação inicial; 
O organismo procura se adaptar com taquicardia, retenção de líquidos pelos rins; 
Inicialmente: não há diferença na pressão arterial;
Se a causa do choque não é eliminada os mecanismos adaptativos se esgotam e o paciente entra na fase hipodinâmica.
Forma hipodinâmica: pode acontecer desde o início ou suceder a fase hiperdinâmica.
Fase compensada (reversível): queda da pressão arterial e do débito cardíaco (devido queda da volemia e/ou do retorno venoso sistêmico) 
1. Retenção de sódio 
2. Vasoconstrição (redistribuição da circulação) 
Fase descompensada: acontece na seguinte sequência:
1. Acidose progressiva: Paralisação da musculatura das arteríolas (dilatação) -> Vênulas contraídas previamente -> Aumento de saída de líquido para o interstício.
2. Aumento do hematócrito (aumento das hemácias);
3. Aumento da viscosidade (devido ao aumento do hematócrito);
4. Hemácias agrupam nas arteríolas maiores (microtrombos) e nas menores fica apenas o plasma;
5. Os leucócitos aderem-se à parede dos vasos;
6. Para a produção de NO e PG2 e dissemina a coagulação intravascular;
7. Uso de todo o maquinário da coagulação: hipocoagubilidade e, por consequência, hemorragia em diversos órgãos;
8. Falência múltipla dos órgãos.