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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA DISCIPLINA: FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Nildo Campos Rangel Neto Mestrado Profissional em Saúde da Família (UNESA) Especialista em Fisioterapia em UTI (UNESA) Docente do Curso e de Fisioterapia da Universidade Estácio de Sá Docente do Curso de Pós-Graduação em Fisioterapia em UTI (UNESA) Fisioterapeuta da USI do Hospital Estadual Albert Schweitzer Para aprender sobre a IC devemos entender os seguintes conceitos: Sístole Volume sistólico final (30 a 40% do VDF) Volume de ejeção (70 a 120 ml) Fração de ejeção (> ou = a 60%) Diástole Volume diastólico final (110 a 120 ml ) Pressão diastólica final (10 cmH2O) Pré-carga Pós-carga Para aprender sobre a IC devemos entender os seguintes conceitos: Débito Cardíaco (Q = VS x FC) – 5 a 7 l/min Fatores que influenciam o DC: Inotropismo (eficiência) FC Pré-carga Pós-carga Fluxo sanguíneo miocárdico Fatores que influenciam o inotropismo: Ação de catecolaminas Estimulação simpática Infusão de aminas vasoativas DEFINIÇÃO É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. Colluci WS, Braunwald E. (2005) DADOS EPIDEMIOLÓGICOS É a única doença cardíaca que está aumentando progressivamente. 400.000 casos/ano com 900.000 internações. A incidência dobra a cada década acima de 45 anos. É a principal causa de hospitalização acima de 65 anos. Doença de alta letalidade e a mortalidade aumenta coma idade. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Sobrevida - Pequena após diagnóstico (1,7 a 3,2 anos para homens e mulheres, respectivamente). American Heart Association /American College of Cardiology (2009) Internação e óbito na população internada por insuficiência cardíaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil. Feminino Masculino III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica, (2009) PATOGENIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Alteração da função sistólica (contração) Lesão ou disfunção isquêmica IAM Isquemia persistente Sobrecarga crônica de pressão H.A.S Doença valvar obstrutiva Sobrecarga crônica de volume Regurgitação valvar Shunt ED Cardiomiopatia dilatada Cardiopatia chagásica Cardiopatia viral Idiopática PATOGENIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Alteração da função diastólica (relaxamento diminuído com restrição ao enchimento) Hipertrofia miocárdica patológica Primária – Miocardiopatia hipertrófica Secundária – Hipertensão arterial Idade Fibrose isquêmica Miocardiopatia restritiva PATOGENIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Alterações mecânicas Intracardíacas Valvopatias Shunts intracardíacos Extracardíacas Obstrutiva – Coactação de aorta Shunt ED – Ductus arteriosus Alterações da FC e Ritmo Bradiarritmias Taquiarritmias (taquicardia crônica) PATOGENIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Doenças pulmonares Cor pulmonale Estados de alto débito Doenças metabólicas Tireotoxicose Doenças nutricionais (beri beri) Necessidade sanguínea excessiva Anemia crônica Shunts A/V sistêmicos Obesidade e Sobrecarga ao coração Coração faz força extra para irrigar o corpo de um obeso acelera os batimentos cardíacos pressão Esse esforço leva o músculo cardíaco a crescer compromete o bombeamento do sangue prejuízo da circulação falta de ar e fadiga Compensação do organismo: aumentam substâncias que ordenam ao coração bater acelerado, numa tentativa de enviar mais oxigênio para suas diversas regiões: noradrenalina (contrai os vasos) PA esforço para bombear Obesidade X DCV Obesidade X HA Obesidade X ICC I Diretriz Latino-Americana para Avaliação e Conduta na Insuficiência Cardíaca Descompensada, 2005. FISIOPATOLOGIA DA IC HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO Sobrecarga de pressão Sobrecarga de pressão e/ou volume Disfunção regional com sobrecarga de volume. Aumento do trabalho cardíaco Aumento do estresse de parede Alongamento das células Hipertrofia e/ou dilatação Aumento do tamanho e massa cardíaca Síntese de proteínas anormais Redução dos depósitos de noradrenalina Redução da atividade da atpase Fibrose Vasculatura inadequada DISFUNÇÃO CONTRÁTIL Robbins - 7ª Ed. 2005 DISFUNÇÃO CARDÍACA Caracterizada por: Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica) Arritmias Estimulação neuro-hormonal Normal Dilatação Hipertrofia Conceitos fisiopatogênicos de Insuficiência Cardíaca James Hope-1832 Retrógrada Congestão Venosa Sistêmica Venosa Pulmonar Anterógrada Hipofluxo tissular periférico Insuficiência Cardíaca Retrógrada Anterógrada Pd ventrículo Pressão atrial volume sistólico Congestão venosa Contração – IC sistólica Enchimento – IC diastólica Periférica – IC Direita Pulmonar – IC Esquerda Fluxo sistêmico e Perfusão tissular ALTERAÇÕES NAS VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM O DC Freqüência cardíaca Pré-carga ventricular Pós-carga ventricular Função sistólica ventricular (contratilidade) Função diastólica ventricular Relaxamento Rigidez Fluxo sanguíneo miocárdico Influência da PD2 do VE sobre o volume sistólico - “relação de Frank-Starling” Volume sistólico Pressão diastólica final do V.E. 60 40 20 5 10 15 20 25 30 Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C. AB PRÉ-CARGA Normal I II III IV I IV Volume sistólico Influência da variações da pós-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C. A B PÓS-CARGA Normal I II III IV I IV Volume sistólico Influência da PD2 do VE sobre a fração de ejeção. Pressão diastólica final do V.E. Fração de ejeção (%) 30 20 10 5 10 15 20 25 30 RESPOSTAS INOTRÓPICAS DIFERENTES PARA UMA MESMA CONDIÇÃO DE CARGA. PÓS-CARGA x VOLUME SISTÓLICO NA IC RELAÇÃO ENTRE A PRÉ-CARGA E DÉBITO CARDÍACO MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO NA IC Mecanismo de Frank-Starling Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas, levando ao aumento de sua contração Músculo ventricular dilata e força de contração MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO NA IC São os principais responsáveis pela exacerbação dos sinais e sintomas ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL Sistema Nervoso Autônomo (aumento da noradrenalina) Taquicardia Aumento da contratilidade miocárdica Vasoconstrição periférica de artérias e veias Redistribuição do DC Retenção de sódio e água Remodelamento VARIÁVEL FREQUÊNCIA CARDÍACA Na IC a FC é a principal determinante do DC. Taquicardia = redução da oxigenação miocárdica. A redução persistente da oxigenação pode levar a formação de fibrose muscular miocárdica. A taquicardia crônica reduz o desempenho muscular. ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL FATORES VASOCONSTRITORES E RETENTORES HÍDRICOS Norepinefrina (noradrenalina): neurotransmissor - grande mediador simpático. Sistema renina-angiotensina aldosterona – vasoconstrição e retenção hídrica (angiotensina – arritmogênica) Vasopressina: hormônio antidiurético secretado pelo hipotálamo, estimula absorção de água pelos rins. Endotelina: substância vasoconstritora produzida e liberada pelas células endoteliais dos vasos sangüíneos. Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA Angiotensina II Vasoconstrição Aldosterona ( resistência periférica) Retenção sódio e água PA “AUMENTO” DA ATIVIDADE DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA – SRAA (sistema hormonal) (tecidos e circulação) (Enzima proteolítica liberada na circulação ) (Enzima conversora da angiotensina) O PROBLEMA: HIPERATIVIDADE CONTINUADA DO SRAA HIPOVOLEMIA E/OU HIPOTENSÃO Fator natriurétrico atrial (FNA): hormônio liberado pelas paredes atriais do coração quando estas sofrem estiramento ou distensão atrial. Inibe a reabsorção de sódio. IC - excessivo das pressões atriais - nível FNA no sangue de 5 a 10 vezes Fator de relaxamento derivado do endotélio (óxido nítrico): produzido pelo endotélio vascular (vasodilatador local). Prostaglandinas: derivadas enzimaticamente dos ácidos graxos. Atuam em resposta à expansão de volume ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL FATORES VASOCONSTRITORES E RETENTORES HÍDRICOS Fatores Vasoconstritores Ativação neuro-hormonal — equilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores. IC – altera equilíbrio destes fatores; estimulação ocorre na tentativa de reverter a depressão do débito cardíaco e da pressão arterial provocados pela IC Fatores Vasodilatadores Óxido nítrico, prostaglandinas vasodilatadoras e hormônio natriurético atrial Norepinefrina, angiotensina II, vasopressina, endotelina Estimulação neuro-humoral Remodelamento Ventricular Fatores mecânicos, neurohormonais e possívelmente genéticos alteram o tamanho a forma e a função ventricular Infarto do Mocárdio, Miocardiopatias, Hipertensão Arterial, Valvopatias Hipertrofia Dilatação Perda de miócitos Aumento da fibrose intersticial Insuf.Mitral Classificação da Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICE) Insuficiência Cardíaca Direita (ICD) Geralmente ocorre devido ICE. Pode ser ocasionada por doença pulmonar. ICE + ICD – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) Insuficiência cardíaca esquerda (ICE) CONTRATILIDADE VENTRICULAR esquerda ineficaz Incapacidade de bombear do ventrículo esquerdo Diminuição do débito cardíaco para o corpo Retorno de sangue para o átrio esquerdo e pulmões Congestão pulmonar, dispnéia, intolerância ao esforço Edema pulmonar e IC direita Insuficiência cardíaca esquerda (ICE) Sintomatologia Dispnéia - Paroxística noturna - Ortopnéia - Aos esforços Tosse Taquicardia Hemoptise Edema agudo pulmonar cardiogênico (EAP) Edema de extremidades Cianose periférica Hipotensão e choque (em casos graves) Fadiga fácil Derrame pleural Insuficiência cardíaca esquerda (ICE) Exame Físico Presença de terceira bulha Pulso alternante Pulso paradoxal (quando associado à DPOC) Hiperfonese de B2 Cardiomegalia Estertores crepitantes Sopro em foco mitral Insuficiência cardíaca direita (ICD) CONTRATILIDADE VENTRICULAR direita ineficaz Incapacidade de bombear do ventrículo direito Diminuição do débito cardíaco para os pulmões Retorno de sangue para o átrio direito e circulação periférica (fígado, TGI e extremidades) Ganho de peso, edema periférico, ascite, congestão dos rins e de outros órgãos Insuficiência cardíaca direita(ICd) Achados clínicos Hipertensão venosa sistêmica Ascite Presença da terceira bulha Sopro em foco tricúspide Esplenomegalia Hepatomegalia (icterícia) Edema venoso (principalmente em extremidades) Turgência jugular Cardiomegalia Caquexia cardíaca Confusão mental Fadiga fácil Derrame pericárdico KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CLASSE I – Assintomático em atividades habituais. CLASSE II – Assintomático em repouso e sintomático em atividades habituais. CLASSE III – Assintomático em repouso e sintomas em atividades menores que as habituais. CLASSE IV – Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades. NEW YORK HEART ASSOCIATION (2010) Insuficiência cardíaca Exames complementares Eletrocardiograma (hipertrofias / isquemia / IAM); Ecocardiograma (função sistólica de VE ); Radiografia de tórax (área cardíaca e vascularização pulmonar); Dosagem de peptídeos natriuréticos; Teste de esforço. ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO ESTÁGIOS DA IC DESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOS (EXEMPLOS) A (Paciente de alto risco) - Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco. - Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC. Hipertensão arterial,coronariopatia, diabetes, abuso de álcool. B (Disfunção ventricular assintomática) C (IC sintomática) - Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC. - Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ouhipocontratilidade;valvulopatiaou IAM. Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC D (IC Refratária) - Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida. TRATAMENTO CLÍNICO ACC & AHA Guidelines 2005 ESTÁGIOA ESTÁGIO B ESTÁGIO C ESTÁGIO D Sem lesões estruturais, mas com alto risco para IC Com lesões estruturais, mas assintomáticos Com lesões estruturais, com sintomas prévios ou atuais Com IC refratária necessitando de hospitalização IECA Controle de fatores de risco IECA Beta-bloq. Medidas de A IECA Beta-bloq Digital Diuréticos Dieta de sal Medidas de A Medidas de A, B e C Inotrópicos Internação Transplante Insuficiência cardíaca EXERCÍCIO FÍSICO E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FATORES LIMITANTES DO EXERCÍCIO FÍSICO AGUDO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Débito cardíaco diminuído = intolerância ao exercício; Menor perfusão muscular durante o exercício; Início precoce do metabolismo anaeróbio ; Redução no conteúdo de enzimas aeróbias na musculatura esquelética 70 % dos indivíduos param o exercício por fadiga periférica (MANCINE et al., 1989) EFEITO CRÔNICO DO EXERCÍCIO FÍSICO DINÂMICO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Maior consumo máximo de oxigênio; Menor consumo de oxigênio em cargas submáximas de trabalho; Aumento da tolerância ao exercício; Aumento das enzimas que participam do processo oxidativo; Aumento da dif a-v oxigênio; Aumento do débito cardíaco máximo; Aumento do limiar anaeróbio; Redução da dispnéia; Menor ativação neuro – humoral (simpática). ICC (RESPOSTAS ENTRE 4 A 6 MESES) MODO METAS INTENSIDADE/FREQÜÊNCIA/DURAÇÃO Aeróbico – grandes massas musculares. Aumentar a capacidade aeróbica e diminuir a FC e a FR. - 40 – 70% VO2 máx. - IEP –Borg: 11 -16 Força muscular Aumentar a força muscular e performance, facilitar nas atividades funcionais e do dia-dia. Reduzir atrofias musculares 3 a7diaspor semana 20 – 40 minutos/sessão 5 – 10 minutos de aquecimento Muitas repetições e pouca carga Funcional Diminuir os riscos de seqüelas. Retorno ao trabalho. Qualidade de Vida
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