Trabalho de Microbiologia Veterinária

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Panleucopenia felina
Os vírus pertencentes à família Parvoviridae, do gênero parvovírus, são pequenos (do latim parvus, “pequeno”) e têm tamanho entre 18 e 26 nm de diâmetro. Esses vírus não envelopados e icosáedricos possuem um genoma linear de DNA de fita simples.
Os parvovírus replicam-se somente no núcleo de células hospedeiras em divisão, uma característica que determina os tecidos-alvo. Após a entrada na célula, o vírion é desnudado, e seu DNA de fita simples é, no núcleo, convertido em DNA de fita dupla pela DNA- polimerase. Após a replicação viral, ocorre a lise celular para a liberação dos vírions.
Os parvovírus são estáveis no meio ambiente. São resistentes a fatores, inclusive a solventes lipídicos, a uma ampla faixa de pH e a aquecimento em 56°C por mais de 60 min. São inativados por formalina, β-propiolactona, hipoclorito de sódio e agentes oxidantes.
A panleucopenia é uma moléstia viral sistêmica e entérica aguda, causada por um parvovírus, que acomete gravemente os gatos. É mundialmente distribuída, com alta taxa de mortalidade. Conhecida como enterite infecciosa felina ou cinomose felina, é uma doença altamente contagiosa de gatos domésticos e silvestres causada pelo vírus da panleucopenia felina.
O parvovírus felino (FPV) está intimamente ligado, em termos antigênicos e morfológicos, com diversos parvovírus de outros animais
O FPV é muito estável e resistente à maioria dos agentes físicos e químicos e a uma ampla variação de pH, sendo capaz de manter a sua infectividade por um período de até um ano à temperatura ambiente, em material orgânico ou em fômites sólidos.
Resiste a altas temperaturas, até 30 minutos a 56°C, sendo gradualmente inativado a 80°C, em um período de 2 horas. O agente permanece viável durante muitos anos  em temperaturas tão baixas quanto –60° a –70°C, sendo esta uma condição excelente para estocar o vírus.
O FPV é resistente à ação de vários agentes químicos, tais como: álcool 70%, várias diluições de ácido, éter, clorofórmio, fenol, iodo, compostos a base de amônio quaternário e tripsina. O vírus é inativado pela ação do hipoclorito de sódio a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a 1%, em 10 minutos a temperatura ambiente.
O diagnóstico pode ser feito de algumas maneiras: Isolamento viral em culturas celulares, determinação de título sorológico do anticorpo em soros na fase aguda da doença, histopatológico, hemoaglutinação, PCR.
 	A hemoaglutinação é realizada utilizando-se hemácias de suínos, e a reação é considerada positiva quando ocorre a sedimentação difusa das hemácias.
O isolamento em cultura celular é efetuado em células de rim de cão e gato, e o resultado é dito positivo quando são relatados efeitos citopáticos característicos nas células da cultura.
Podem infectar vários animais domésticos e animais silvestres. Produzem doença sistêmica aguda, alguns são de significado patogênico incerto, tais como o minúsculo vírus canino e o parvovírus bovino. As doenças mais importantes causadas por parvovírus em animais domésticos são a panleucopenia felina, a infecção por parvovírus canino e infecção por parvovírus suíno.
A maioria das espécies Felidae é altamente suscetível à infecção, que costuma ser endêmica em gatos não vacinados. A doença ocorre sobretudo em gatos jovens recém-desmamados, quando os níveis de anticorpos maternos diminuem. A doença pode ter um padrão clínico ou sazonal que está relacionada ao nascimento dos filhotes. Infecção transplacentária ocorre em gatas completamente suscetíveis.
Alta taxa de vírus excretados ocorre durante o estágio agido da doença, nas fezes, na saliva, na urina, no vômito e no sangue. A eliminação fecal em geral continua por algumas semanas após a recuperação clínica. Em ambientes frios, úmidos e escuros, a infectividade pode permanecer por mais de um ano. Pulgas e humanos podem agir como vetores mecânicos.
Após a ingestão ou inalação, ocorre a replicação nos tecidos linfoides mitoticamente ativos da orofaringe e dos linfonodos associados. A viremia desenvolve-se dentro de 24 horas, produzindo infecção de células das criptas intestinais e nas células linfopoiéticas da medula óssea, timo, baço e nos linfonodos. A destruição desses tecidos-alvo resulta em panleucopenia e atrofia de vilosidades.
A infecção subclínica é comum resulta em febre moderada e leucopenia, geralmente seguidos por imunidade duradoura. A doença subaguda apresenta-se como depressão, febre e diarreia, que duram de 1 a 3 dias, seguidos por rápida recuperação. Ela é mais severa em gatos jovens, não vacinados sendo caracterizada por inicio súbito de depressão pronunciada, anorexia e febre. 
Infecção pelo Parvovírus Canino
A parvovirose canina é causada pelo parvovírus canino 2 (PVC2), que é uma variante do vírus da panleucopenia felina (VPF). Novas variantes do PVC parecem ter surgido de pontos de mutações no capsídio proteico e são denominadas PVC dos tipos 2a, 2b e, mais recentemente, 2c. Outro parvovírus capaz de infectar os cães é o vírus minute de caninos, também conhecido como parvovírus canino do tipo 1 (PVC1), que não causa doença clínica.A infecção pelo parvovírus canino PVC, doença com alta morbidade e mortalidade. Falência cardíaca aguda e subguda em filhotes infectados in útero ou durante o período perinatal era uma manifestação comum da doença. Apresentação clínica mais comum encontrada agora é uma doença entérica aguda em cães jovens entre o desmame e os seis meses de idade. PVC2a é um ancestral comum das variantes PVC2b e PVC2c que atualmente circulam em cães por todo o mundo. 
É resistente aos fatores ambientais, como extremos de temperatura e pH, e à maioria dos desinfetantes.
Muitas espécies caninas são suscetíveis à infecção, e a transmissão ocorre pela rota fecal-oral.
O vírus replica-se inicialmente nos tecidos linfoides da faringe e nas placas de Peyer. A viremia desenvolve-se, e os principais tecidos-alvo são aqueles com produção de células de multiplicação rápida. Em filhotes mais velhos, o vírus invade células epiteliais em divisão ativa das criptas do intestino delgado. patologia. Em cães, a patogênese da infecção por PVC é semelhante à infecção de gatos pelo vírus da panleucopenia, embora não se verifiquem atrofia e hipoplasia cerebelar como consequência da infecção de cães, no útero. Miocardite é uma consequência potencial da infecção de filhotes jovens por parvovírus, embora isso não seja descrito em filhotes de gatos infectados pelo vírus da panleucopenia.
A idade e o estado imunológico do animal determinam altamente a forma e a severidade da doença. Após curto período de incubação de 4 a 6 dias, os animais com doença entérica mostram início súbito de vômito e anorexia. Observa-se depressão e febre, diarreia com sangue frequentemente dentro de 48 horas e, em casos severos pode haver hemorragia grave.
As amostras de exame laboratorial devem incluir fezes, sangue e outros tecidos, particularmente porções afetadas do intestino e miocárdio. As lesões histológicas resultantes da infecção por PVC se limitam aos órgãos que apresentam grande quantidade de células em estágio de rápida proliferação, como acontece no intestino delgado, nos linfonodos e na medula óssea. A resposta imune dos cães após a infecção por PVC é semelhante à de felinos.
Em cães, HAI e anticorpos neutralizantes surgem cerca de 1 semana após a infecção.
O vírus, que ocorre como único sorotipo é encontrado em todo o mundo, e a infecção é endêmica em muitas criações de suínos. Causa falência reprodutiva em suínos.
Em propriedades onde a doença é endêmica, muitas porcas são imunes. Elas permanecem soropositivas por até quatro anos e transmitem proteção passiva por meio do colostro a seus leitões. Os suínos infectados eliminam o vírus pelas fezes e por secreções, inclusive por sêmen, durante poucas semanas.
Quando a infecção ocorre no final da gestação, mas antes do 70° dia, os fetos morrem e tornam-se mumificados. A infecção após o 70° dia de gestação em geral resulta no nascimento de leitões sorotipos saudáveis.
A infecção por essevírus é a principal causa de SMEDI, um acrônimo usado para descrever falência reprodutiva suína, na qual ocorrem natimortos, fetos mumificados, morte embrionária precoce e infertilidade. As infecções pelo parvovírus suíno parecem não lesar o trato reprodutivo do macho.
Doença aleutiana em marta
O VDA infecta martas, furões e, possivelmente, outros membros da família Mustelidae. A doença aleutiana ocasiona prejuízo econômico significativo aos criadores de martas e, atualmente, parece estar se disseminando para as populações de martas selvagens. Além disso, está-se tornando um importante risco para furões de estimação.
O vírus da doença aleutiana (VDA) é o único membro conhecido do gênero Amdovirus, da família Parvoviridae.
Os animais infectados pelo VDA excretam o vírus na saliva, nas fezes e na urina, e estas secreções podem ser infectantes durante meses ou anos. O VDA é um pequeno vírus sem envelope que contém um único filamento linear de DNA altamente resistente à inativação pelo pH de solventes, a temperaturas extremas e aos principais desinfetantes. Descontaminação das instalações infectadas é mais bem-obtida mediante limpeza por aquecimento a vapor, seguida de contato prolongado com solução de cloro a 5% ou com desinfetante comprovadamente efetivo contra parvovírus. O vírus é genética e antigenicamente distinto do vírus da enterite de martas, bem como de outros parvovírus de carnívoros.
O VDA infecta todos os tipos de marta (domésticas ou selvagens), embora a doença seja mais grave em martas que apresentam a fase de coloração aleutiana. 
A doença aleutiana de martas é constatada em várias fazendas criadoras de marta por todo o mundo. 
Os animais infectados excretam o vírus no sangue, na saliva, nas fezes e na urina; o vírus é transmitido por via orofecal ou, possivelmente, respiratória. 
 	O vírus da doença aleutiana (VDA) se replica rapidamente em martas. Após a infecção, a resposta de anticorpos alcança teor muito elevado, os quais se ligam ao VDA circulante para formar complexos imunes infectantes. Lesões de artérias e glomérulos, que são clássicas na doença aleutiana, são causadas pela deposição de complexos imunes e subseqüente resposta inflamatória. A doença observada nas infecções naturais é um processo lentamente progressivo; pode demorar 1 ano para se manifestar e ocasionar sintomas perceptíveis. Durante esse período, as martas infectadas excretam o vírus na urina e nas fezes e podem infectar animais anteriormente não infectados. Martas infectadas não manifestam sintomas até várias semanas ou meses após a infecção, período em que é possível notar perda de apetite, diminuição das atividades, perda de peso, diarreia com fezes de cor de alcatrão e pelagem áspera. Assim que os sintomas se tornam evidentes, a morte da marta é inevitável. Lesões macroscópicas incluem esplenomegalia, glomerulonefrite e aumento dos linfonodos mesentéricos. Lesões histológicas são caracterizadas por infiltração de plasmócitos nos rins, no fígado, no baço, nos linfonodos e na medula óssea. A infecção de martas jovens resulta em um início mais rápido e a morte, com frequência, deve-se a pneumonia intersticial aguda. Em todos os casos, os animais apresentam imunossupressão e são predispostos a infecção secundária.
Após a infecção, os teores de imunoglobulinas aumentam acentuadamente e os anticorpos se ligam aos vírus circulantes, formando complexos imunes infectantes que não são eliminados da circulação.
A resposta de anticorpo após a infecção pode ser detectada por meio de vários testes, inclusive pesquisa de anticorpo fluorescente indireta e contra imunoeletroforese.
Após a infecção, podem ser utilizados testes de imunofluorescência, imuno-histoquímica e PCR para detectar o vírus nas secreções e nos tecidos corporais. Os métodos sorológicos para a detecção de anticorpos após a infecção incluem pesquisa de anticorpos por fluorescência indireta