Inflamação: Conceito e Características

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24/09/2015
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INFLAMAÇÃO
VALMOR MACEDO
Conceito 
Resposta protetora destinada a livrar o organismo da
causa inicial da injúria celular quanto das consequências
da mesma;
É uma reação complexa em tecidos que consiste
principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e
leucócitos;
Pode ser inapropriadamente iniciada ou fracamente
controlada causando lesão tecidual e desordens
orgânicas
Pode ser aguda..
É de instalação rápida e curta duração (horas ou
poucos dias);
Ou crônica
Longa duração, geralmente surge da falha da
resolução na inflamação aguda, e caracteriza-se por
lesão tecidual e fibrose;
A inflamação pode contribuir para uma 
variedade de doenças que não são 
primariamente devidas a respostas anormais 
do hospedeiro
Sinais cardinais da inflamação
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Inflamação Aguda
Possui três componentes principais:
1. Alterações no calibre vascular;
2. Mudanças estruturais na microvasculatura;
3. Migração, acúmulo e ativação de Leucócitos;
Estímulos para inflamação 
aguda
Infecções;
Necrose tecidual;
Corpos estranhos;
Reações Imunes;
Trauma;
Reação dos vasos sanguíneos
Extravasamento vascular
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Reação dos Leucócitos na 
Inflamação
Histamina, trombina e PAF 
induzem redistribuição de P-
selectina
Citocinas induzem Moléculas 
de adesão
Quimiocinas aumentam avidez 
de ligação
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Características celulares
Neutrófilos nas primeiras 6 a 24 horas;
Macrófagos e monócitos em 24 a 48 horas;
Reconhecimento de Micro-
organismos e tecidos mortos
Fagocitose
Três passos:
1. Reconhecimento e Ligação;
2. Vacúolo fagocítico;
3. Morte ou degradação;
 Espécies reativas derivadas do O2
 Espécies reativas derivadas do N2
Mieloperoxidase
Leucócitos podem agir de 
diferentes formas
Defeitos na função dos 
Leucócitos
Mediadores da 
Inflamação
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Características gerais dos 
mediadores
Gerados a partir de células ou proteínas plasmáticas;
São produzidos como resposta a vários estímulos;
Um mediador pode ser estimulado pela liberação de outro;
O alcance de ação varia;
Possuem curta meia-vida;
Aminas vasoativas: histamina 
e serotonina
Histamina:
Mastócitos, basófilos e 
plaquetas;
Trauma, frio ou calor, ligação a
anticorpos, sistema do
complemento, proteínas
liberadoras de histamina,
neuropeptídios e citocinas;
Vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular;
Serotonina (5-
hidroxitriptamina):
Plaquetas e células
neuroendócrinas;
Agregação plaquetária após
contato com comlágeno,
trombina, ADP e complexos
antígeno-anticorpo;
Metabólitos do Ácido 
Araquidônico: Prostaglandinas, 
Leucotrienos e Lipoxinas
AA é obtido através da dieta ou pela conversão a partir do ácido
linolênico;
Qualquer estímulo induz a clivagem dos fosfolipídios de membrana
pela fosfolipase A2 liberando AA;
AA
COX-1 e COX-2;
PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2 e TXA2
Ciclooxigenase
Lipoxigenases
Prostaglandinas
Leucotrienos e Lipoxinas
Óxido Nítrico (NO)
Óxido nítrico sintase;
Neuronal;
Endotelial;
Induzida;
iNOS induzida por citocinas ou produtos 
microbianos;
Vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular;
Induz outros mediadores inflamatórios;
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Fator ativado de plaquetas 
(PAF)
Ativação e agregação de plaquetas
Aumento da permeabilidade vascular
Influxo de neutrófilos e eosinófilos
Ativação de fagócitos
Estimula a produção de interleucinas
EROs
Pequenas concentrações liberadas no meio
extracelular induzem citocinas e quimiocinas;
Dano celular endotelial, com resultante aumento
na permeabilidade vascular;
Injúria a outros tipos celulares;
Inativação de proteases;
Quimiocinas e Citocinas Quimiocinas
Quimioatraentes para grupos específicos de
leucócitos;
Quimiocinas C-X-C
Quimiocinas C-C
Quimiocinas C
Quimiocinas CX3C
Estimulam o recrutamento de leucócitos;
Controlam a migração normal das células;
Sistema do Complemento
Age tanto na imunidade inata quanto na adaptativa;
Fase crítica é a quebra de C3;
Via clássica – C1 liga-se a anticorpo;
Via alternativa – moléculas da superfície microbiana;
Via da Lectina – Lectina liga a carboidratos em micróbios que ativa
diretamente C1;
C3 convertase;
C3a liberado;
C3b ligado a célula onde o complementofoi ativado;
C5 convertase
C5a
C5b
Complexo de ataque a membrana (MAC);
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Sistema de Coagulação e das 
Cininas
Classificação – características 
exsudato
Inflamações serosas – predominantemente constituído por líquidos
◦ Cavidades – pleura, peritônio, articulações, ou bolhas na pele, etc.
◦ Exsudato contém macromoléculas (albumina), algumas células, neutrófilos e 
hemácias
Inflamações fibrinosas – grande quantidade de proteínas plasmáticas, 
como fibrinogênio
Classificação – características 
exsudato
Inflamações hemorrágicas – as hemácias são o elemento dominante
◦ Comprometimento vascular grave
Inflamações purulentas ou supurativas – grande número de neutrofilos
◦ Geralmente onde há infecção bacteriana
◦ Pus – digestão dos agentes e dos tecidos
infectados e células mortas
Evolução da inflamação
Resolução – pequenas lesões
Cicatrização – destruição de tecidos, área lesada substituída por uma 
cicatriz
Formação de abcesso – agentes piogênicos se instalam profundamente
Cronificação – o agente inflamatório não é eliminado pela inflamação 
aguda
Inflamação crônica
Quando o agente agressor permanece tempo demais
◦ Inertes, insolúveis – vidro, farpas, etc.
◦ Localizados em locais de difícil eliminação
Inflamação crônica -
classificação
Específicas – limites mais ou menos precisos, os elementos sugerem a 
etiologia
Inespecíficas – não permitem suspeita sobre a etiologia do processo
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Inflamação crônica -
características
Predomínio de células mononucleares (linfócitos, macrófagos, 
plasmócitos) e a proliferação de fibroblastos e de vasos
Diferente da aguda – neoformação vascular
Fibroblastos estimula e produção de colágeno contribuindo para fibrose