Doença de Chagas e Toxoplasmose

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Doença de Chagas
Universidade Federal de Santa MariaUniversidade Federal de Santa Maria
Departamento de Microbiologia e ParasitologiaDepartamento de Microbiologia e Parasitologia
Parasitologia BParasitologia Báásicasica
INTRODUÇÃO
Tripanossomíase Americana ou Esquizotripanose
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
Carlos
 Ribeiro
 Justiniano
 das
 Chagas
1909- descobriu o 
agente etiológico, 
sua biologia no 
hospedeiro 
vertebrado e 
invertebrado, seus 
reservatórios e 
diversos aspectos 
da patogenia e 
sintomatologia 
pertinentes a fase 
aguda da doença.
Beren
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982.
EPIDEMIOLOGIA – Doença de Chagas
� A doença de Chagas distribui-se na América, desde o sul dos 
EUA até o sul da Argentina e Chile.
� Segundo a OMS (2007) atinge 15 milhões de habitantes.
� 28 milhões de habitantes estão sob risco de adquirir a infecção.
� No Brasil cerca de 4 milhões de habitantes são infectados.
EPIDEMIOLOGIA
Não existe Doença 
de Chagas fora do 
continente 
americano
OMS (2007)- 15 
milhões de 
habitantes com 
doença de chagas.
�Era uma doença exclusivamente de animais e triatomídeos 
silvestres
�Destruição da flora e da fauna construção da cafua
Novo abrigo e fonte de 
alimentação do 
triatomídeo
Doença de Chagas
MORFOLOGIA
HOSPEDEIRO VERTEBRADO
Intracelular = amastigota
Extracelular = tripomastigota
Presente no sangue circulante
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
Esferomastigota
Epimastigota
Tripomastigota
MORFOLOGIA Formas replicativas: (divisão binária)
Epimastigotas – tubo digestivo do inseto vetor
Amastigotas – interior das células dos mamíferos
Formas não replicativas: (infectantes)
Tripomastigotas metacíclicos: fezes e urina do inseto vetor
Tripomastigotas circulantes: sangue dos mamíferos
Formas celulares de Trypanosoma cruzi
preta - cinetoplasto (mitocôndria modificada rica em DNA)
vermelha - núcleo
azul - membrana ondulante (função motora)
verde – flagelo (função motora)
MORFOLOGIA BIOLOGIA
Ciclo biológico Heteroxênico
�Hemíptero hematófago (noite)
�Brasil vulgarmente conhecido por: Barbeiro, Chupança, 
Chupão, Fincão, Bicudo e Procotó
� Gêneros mais importantes: Triatoma, Panstrongylus e
Rhodnius.
VETOR
� Espécies com importância 
epidemiológica (BR): Triatoma infestans, 
Panstrongylus megistus, Triatoma sordida, 
Triatoma brasiliensis, Triatoma maculata 
e Triatoma rubrofasciata
Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.39 no.5 Uberaba Sept./Oct. 2006
CARTA AO EDITOR LETTER TO EDITOR
Eliminação da transmissão da doença de Chagas pelo Triatoma 
infestans no Brasil: um fato histórico.
Senhor Editor:
O Ministério da Saúde do Brasil recebeu no dia 9 de junho de 2006, a 
Certificação Internacional de Eliminação da Transmissão da Doença de 
Chagas pelo Triatoma infestans, conferida pela Organização Pan-
Americana da Saúde. Torna-se importante enfatizar, no entanto, que tal 
certificação não representa o controle efetivo da doença no Brasil. A 
certificação representa somente a eliminação (interrupção 
momentânea) da transmissão da doença especificamente pelo 
triatomíneo da espécie T. infestans. Diferentemente da erradicação –
que representa a interrupção definitiva da transmissão mesmo na 
ausência de qualquer ação de controle – a eliminação pressupõe a 
manutenção de alguma ação de controle e vigilância para que a 
interrupção se mantenha.
Brasil elimina transmissão da doença de Chagas pelo Triatoma infestans
� O ministro da Saúde, Agenor Álvares, recebe hoje a Certificação Internacional 
de Eliminação da Transmissão da Doença de Chagas pelo Triatoma infestans, 
conferida pela Organização Pan-Americana de Saúde (Opas) ao Brasil. 
Primeiro país da América Latina a ter controle sobre a doença, o Brasil vira 
uma página ao superar um grave problema de saúde pública, uma vez que, até
então, o Triatoma infestans, conhecido popularmente como "barbeiro", era o 
principal vetor de transmissão da doença no país.
� http://www.news.med.br/p/saude/1317/brasil+elimina+transmissao+da+doenca+de
+chagas+pelo+triatoma+infestans.htm
� FASE AGUDA - inicio da infecção (alta parasitemia)
Desenvolvimento de resposta imune = diminui a parasitemia e a
infecção tende a cronificar.
� FASE CRÔNICA - número de parasitas pequenos na 
circulação, só detectado por métodos especiais.
A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas 
da fase crônica da Doença de Chagas ocorrem lentamente, após 
10-15 anos de infecção ou mais.
TRANSMISSÃO
1. Transmissão vetorial
2. Transfusão de sangue
�Segundo mecanismo de importância epidemiológica na 
transmissão da Doença de Chagas
�Este mecanismo de transmissão tem diminuído de 
importância a medida que o Ministério da Saúde tem 
incentivado o combate exaustivo de vetores e o controle nos 
bancos de sangue.
TRANSMISSÃO
3. Transmissão Congênita/Vertical
Transmissão ocorre quando existem ninhos de amastigotas na 
placenta que liberaram tripomastigotas circulação fetal.
TRANSMISSÃO
4. Acidentes de laboratório
�Pesquisadores, técnicos que trabalham com o parasito
�A contaminação pode ocorrer por contato com o parasito 
com a pele lesada, mucosa oral ou ocular.
TRANSMISSÃO
5. Transmissão Oral
�Amamentação
�Animais ingerindo triatomíneos contaminados 
canabalismo entre diferentes espécies de animais
�Alimentos contaminados com fezes ou urina de 
triatomíneos
TRANSMISSÃO
� Santa Catarina registra 19 casos da doença de Chagas 
� 21/03/2005 - 15h38 
� Folha Online
Ao menos 19 pessoas contraíram a doença de Chagas em Santa 
Catarina de uma forma inédita no Estado: por meio da ingestão de 
caldo de cana. 
Normalmente, a doença é transmitida quando o barbeiro, ao sugar o 
sangue da vítima, solta fezes contaminadas com o microorganismo no 
local. A contaminação, no caso, se dá quando a pessoa coça o 
ferimento e coloca as fezes em contato com sua corrente sangüínea.
Segundo a Secretaria de Vigilância em Saúde, a infecção por meio do 
caldo de cana aconteceu por meio de um inseto distinto do barbeiro. 
Três das vítimas morreram.
� Fabiane Leite - O Estado de S.Paulo
� Açaí mal lavado, mesmo congelado, pode transmitir doença de 
Chagas.
� Ciência. Estudo inédito liderado pela Unicamp comprova 
suspeita de que polpa preparada sem cuidados de higiene 
pode realmente causar o mal, que traz problemas 
cardíacos. Pasteurização elimina protozoário, mas processo 
ainda não é obrigatório no Brasil.
� 12 de maio de 2010 
6. Coito
�Nunca foi comprovado na espécie humana
�Apenas relatos de tripomastigotas em sangue de menstruação 
de mulheres chagásicas e no esperma de cobaios infectados.
7. Transplante
�Pode desencadear fase aguda → órgão transplantado infectado
TRANSMISSÃO PATOGENIA
FASE AGUDA
�Sintomática ou assintomática
�Período de incubação: 1-2 semanas
�Febre irregular ou contínua, edema, 
hepatoesplenomegalia – miocardite aguda e
meningoencefalite
�Sinais de porta de entrada:
Sinal de Romaña
Chagoma de inoculação
PATOGENIA
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA 
(INDETERMINADA OU LATENTE)
� Longo período assintomático (10-30 anos)
� Caracterizada pelos seguintes parâmetros:
1- positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos
2- ausência de sintomas e/ou sinais da doença
3- ECG normal
4- coração, esôfago e cólon normais
PATOGENIA
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
(DETERMINADA)
� Forma cardíaca, forma digestiva e forma cardiocongestiva;
� Mudança da fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo 
digestivo;
� Os danos a estes órgãos deve-se a reatividade intensa do 
processo inflamatório,pois o parasitismo nesta fase encontra-se 
extremamente escasso.
PATOGENIA
Forma Cardíaca
Cardiopatia chagásica crônica – fato 
clínico principal é insuficiência cardíaca 
congestiva.(ICC)
Forma Cardíaca
PATOGENIA
Forma Digestiva Crônica
Megacólon
Megaesôfago
DIAGNÓSTICO
� Origem do paciente (área endêmica)
� Sinais de porta de entrada (Chagoma)
� Febre irregular ou contínua
� Hepatoesplenomegalia
� Taquicardia
� Edema
� ICC - ECG
� Megaesôfago e/ou Megacólon
Clínico
�Exames parasitológicos ( exame de sangue 
a fresco, esfregaço corado, hemocultura, 
inoculação em animais de laboratório, 
xenodiagnóstico);
�Exames sorológicos (IFI, ELISA)
�Exame parasitológico-molecular (PCR)
DIAGNÓSTICO Exame de sangue – esfregaço corado
XENODIAGNÓSTICO
� Escolares del Valle de Vítor con serología para Chagas: Elisa-IFI reactivos a los que se les 
toma el examen del xenodiagnóstico
� Situación de la Endemia Chagásica en el Perú
Dr. Juan Geny Cornejo del Carpio
IMUNOFLUORESCÊNCIA
TESTE IMUNOENZIMÁTICO ELISA
Fase Aguda 
Nifurtimox (Lampit® ) e Benzonidazol (Rochagan® )
Fase Crônica
TRATAMENTO
PROFILAXIA
� Determinar os portadores humanos da infecção
� Identificar a espécie de triatomíneos nas área endêmica
� Determinar os animais domésticos infectados pelo parasito
� Melhorias nas condições das habitações e aplicação de inseticidas 
nas moradias das regiões endêmicas
� Educação sanitária 
� Controle de qualidade do sangue nos Bancos de Sangue
PROFILAXIA
FIM
Toxoplasmose
� Zoonose causada pelo Toxoplasma gondii
� Distribuição universal
� 07/09/2004 - 10h36 Morre no Rio a atriz Miriam Pires 
A atriz Miriam Pires morreu nesta terça (7) na Clínica 
Bambina, em Botafogo, no Rio. A atriz, com 77 anos, 
estava internada há cerca de dois meses com toxoplasmose. 
Ela participou de várias novelas na TV Globo e fazia o 
papel de Clementina na novela "Senhora do Destino". 
A Globo já havia tomado a decisão de afastar a atriz desde 
sua internação. 
Toxoplasma gondii
Parasito intracelular obrigatório
É um zoonose mamíferos e aves
� Hospedeiro definitivo gato e outros felídeos
� Hospedeiro intermediário
mamíferos, aves
� Contágio
►Ingestão de oocistos eliminados com as fezes.
►Consumo de alimentos de origem animal (carne mal cozida 
com cistos do parasita).
►Transplante de órgão de doador soro-positivo para receptor 
soro-negativo.
►Via placenta com infecção fetal.
� Ciclo biológico – heteroxeno
� Fase assexuada: em vários tecidos de diversos hospedeiros
� Fase coccidiana ou sexuada: nas células do epitélio 
intestinal de gatos e outros felídeos não imunes
Fase coccidiana ou sexuada
Ingestão de 
cistos / oocistos
Fase assexuada 
caracterizada pela 
formação de cistos 
com formas de 
replicação lenta do 
parasito
Fase assexuada
Ingestão de oocistos, 
bradizoítos ou 
taquizoítos
Disseminação pelo sangue ou 
linfa
Invasão de vários tipos 
celulares 
Fase Proliferativa (Fase Aguda)
Novos Taquizoítos
Rompimento 
da célula
MorteForma cística
Fase crônica
Resposta imune
Ingestão 
Cisto, 
Oocisto 
Liberados no 
estômago onde 
penetram nas 
células do epitélio 
intestinal
Merozóitos
Rompimento da célula 
parasitada liberando os 
merozóitos
macrogameta
microgameta
Merozoítos
Oocisto imaturo
Oocisto maduro
Meio externo
Ingestão de 
cistos, 
oocistos ou 
taquizóitos
Meronte ou 
esquizonte 
maduro
Ovo ou 
zigoto
Oocisto 
imaturo
É capaz de se manter infectante 
por cerca de 12 a 18 meses
Apresenta uma morfologia múltipla dependendo do 
habitat e do estágio evolutivo
Formas infectantes
Taquizoítos
Bradizoítos
Oocistos
Oocisto esporulado
Oocisto imaturo
Esporogonia
1 a 5 dias
Oocisto maduro
2 esporocistos
4 esporozoítos cada
Cisto
Toxoplasma gondii
Cisto liberando os bradizoítos
taquizoíto bradizoíto
� Aspectos clínicos
Indivíduo imunocompetente
►Geralmente tem caráter benigno.
►Desenvolve rapidamente imunidade celular e humoral.
►Ocorre a formação de cistos.
Fase aguda – manifestações de pouca expressão 
clínica.
Existem casos graves com formas, pulmonares
meningoencefálicas, de hepatite,miocardite, etc
� Indivíduo imunocomprometido
►Toxoplasma invade órgãos e tecidos
� Toxoplasmose congênita
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Diagnóstico Laboratorial
� Isolamento do parasita ou de seus componentes
� Pesquisa de antígenos – imunocitoquímica
� Reação em cadeia da polimerase (PCR) – vários segmentos 
característicos do DNA do Toxoplasma podem ser 
amplificados para identificação
� Testes sorológicos – identificação de anticorpos IgG e IgM 
específicos no soro do paciente
Testes sorológicos
Pesquisa de anticorpos específicos no soro do paciente
PATOGENIA
No homem esta relacionada a alguns fatores importantes:
- Cepa do parasito;
- Resistência da pessoa;
- Modo de infecção;
Há 2 formas:
���� Congênita, Transplacentário ou Pré-
natal
���� Adquirida ou Pós-natal
FORMA CONGÊNITA
�Primeiro trimestre – aborto (25%)
�Segundo trimestre – aborto ou 
nascimento prematuro normal ou já com 
anomalias graves (Síndrome de Sabin)
�Terceiro trimestre – nascimento 
normal e apresenta sintomas mais tarde ou 
com doença (hepatoesplenomegalia e 
lesões oculares).
���� As alterações ou lesões fetais variam 
conforme o período gestacional
���� Considerada incurável devido a persistência dos 
cistos nos tecidos.
���� Cura radical eliminação dos bradizoítos
���� A quimioterapia possui caráter supressivo, agindo 
apenas sobre os toxoplasmas em fase proliferativa 
(taquizoítos), deixando de fora os bradizoítos 
protegidos pelas formações císticas.
���� Drogas efetivas são poucas e bastante tóxicas.
O tratamento é recomendado apenas em casos 
agudos sintomáticos, de gestantes em fase 
aguda, de toxoplasmose ocular ativa e em 
indivíduos imunodeficientes com 
toxoplasmose sintomática.
Sulfonamidas e Pirimetamina
FIM