Reações e Efeitos Adversos em Farmacologia

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AULA 3. FARMACALOGIA 
REAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS 
 Dependente principalmente do organismo: 
HIPERSENSIBILIDADE 
Quando o paciente ingerir pela segunda vez o medicamento ela pode estar desenvolvendo uma reação alérgica, por 
quê? Quando a molécula do fármaco se liga a uma proteína da corrente sanguínea pode formar uma reação 
antígeno-anticorpo, reação denominada hipersensibilidade e então no segundo momento que o paciente entrar em 
contato com essa medicação ocorre o processo alérgico, serão liberados mediadores químicos: histamina, reação 
anafilática. A reação anafilática vai depender do tipo de medicamento, do organismo do paciente, pode acarretar 
problemas com urticaria, trancar as vias aéreas apresentando dificuldade para respirar e dependendo da 
intensidade pode levar a óbito, esse processo não vai depender da dose do medicamento. 
Essas respostas podem ser imediatas ou tardia. 
Algumas pessoas podem apresentar reação alérgica a frutos do mar no primeiro contato devido ter tomada alguma 
medicação que continha algum composto de origem vinda de frutos do mar. Na ingestão desse medicamento foi o 
primeiro contato sem que o paciente soubesse, mas pode acontecer também de o paciente sem comer e em algum 
momento desenvolver uma reação. 
Com relação aos medicamentos, a penicilina é o que mais se tem casa de no primeiro momento acarretar a 
hipersensibilidade e no segundo contato a reação anafilática dependendo do organismo. 
 IDIOSSINCRASIAS 
São reações dependentes do organismo, mas que foge totalmente do padrão das alergias causadas comumente por 
aquela medicação. Faz-se estudos com os medicamentos e veem que a maiorias dos pacientes apresentaram 
reações adversas comuns, 10 pacientes tiveram dor de cabeça e alteração visual. As reações idiossincrasias vão ser 
as reações que fogem desse padrão comumente que apresentadas no estudo, como exemplo um paciente dos 
estudados apresentaram teve edema de glote, sendo uma totalmente fora do padrão do esperado que os paciente 
relataram. 
 Dependente principalmente do medicamento e do organismo 
TOLERÂNCIA OU RESISTÊNCIA 
O paciente toma o fármaco por longo período de tempo, esse fármaco pode ser mais ou menos tolerante, ou seja, 
durante o uso por longo período a dose deverá ser aumentada que o ele faça o mesmo efeito da dose inicial. Por 
exemplo: paciente toma 10 mg de determinada fármaco a muito tempo, ele desenvolveu tolerância e foi preciso 
aumentar a dose para 15 mg para se obter o efeito desejado. Das medicações que causam essa tolerância são as que 
agem no SNC. Então, os medicamentos que tem ação no SNC tem esse perfil de desenvolver tolerância ou 
resistência. Na odontologia temos medicamentos que agem sobre o SNC, é pouco provável que aconteça casos de 
resistência, pois quando for necessário seu uso ele será em doses únicas e com isso não desenvolve a tolerância já 
que é desenvolvida com o uso contínuo. 
 DEPENDÊNCIA 
Necessidade de a droga estar presente no organismo para ter reação de equilíbrio. Existem drogas/fármacos 
Paciente usuário de heroína, ela tem atuação no SNC e desenvolve perfil de tolerância, e por isso cada vez mais o 
usuário aumenta a sua dose e com isso vamos ter superdosagem gerando a overdose. Além da tolerância vai causar 
dependência porque o organismo faz adaptações químicas para o seu funcionamento para estar trabalhando em 
equilíbrio com a presença dessa droga, no momento que ele corta essa substancia, como o organismo já havia 
gerado modificações para a presença daquela substância, o organismo começa a cair em déficit, onde temos a 
dependência química e física, mas além da necessidade da droga para o organismo estar agindo normalmente tem-
se também a dependência psíquica. Ex: heroína (derivado da morfina), 
Então a dependência vai estar sempre associada à tolerância?? Algumas drogas podem causar tolerância e outras 
dependências, normalmente andam juntas, mas não é a mesma coisa. A tolerância vai estar relacionada com a 
necessidade de ser ter um efeito o qual já não existe com a dose do medicamento que o paciente esta tomando, 
com isso aumenta-se a dose. É como nos casos de etilismo, a pessoa sai e toma uma latinha de cerveja a qual nunca 
tinha tomada e já fica tonta, se todo dia essa pessoa passar a tomar a latinha de cerveja o organismo vai se tornar 
tolerante com aquela quantidade de álcool e para ela ter o mesmo efeito que teve com a primeira latinha vai ter que 
aumentar pra duas, depois pra 3, pois o corpo já não altera suas ações com a dose mínima. Já a dependência está 
relacionada a necessidade do corpo daquela droga para agir normalmente, devido as adaptações feitas quando a 
droga estava no organismo. 
 EFEITO PARADOXAL 
São efeitos diferentes daqueles que esperávamos como efeito principal, isso ocorre muito como benzodiazepin, são 
substancias que atuam no SNC e vão deprimir GABA, GABA são os receptores que estão relacionada com “desligar” 
o SNC, para o paciente relaxar, dormir. É usado em medicamento para medicamentos anti- siolíticos e pré-
anestésicos, para paciente com muito medo que vai interfir. Esse medicamento vai causar depressão do SNC, 
sonolência no paciente, e torna-lo mais calmo, mas em grupos de paciente como idosos e crianças tem se o efeito 
contrario ao esperado, então ao invés de deprimir o SNC ele excita. 
 
FARMACOCINÉTICA 
Na farmacodinâmica: estudo das alterações bioquímicas e fisiológicas que ocorrem no organismo quando o 
fármaco se liga ao alvo terapêutico e consequentemente os efeitos dessa ligação, ou seja, de que maneira o 
fármaco afeta o organismo, a interação destes com as células e tecidos; os mecanismos de ações e seus efeitos 
farmacotécnica: Trata da transformação das drogas (matéria-prima) em formas farmacêuticas (medicamentos) 
viáveis para o uso, ou seja, responsável pela preparação do medicamento (fármaco).,na farmacocinética: estudo dos 
processos de absorção, distribuição, biotransformação e eliminação dos fármacos ou dos seus metabólitos, ou seja, 
o trajeto percorrido pelo medicamento no organismo, desde a sua administração até a sua eliminação. 
Todo medicamento que entra no organismo ele passa por uma serie de transformações para depois se eliminada, e 
para ter o efeito da medicação que é o objetivo maior para se obter cura, ou prevenir a instalação de alguma 
patologia ou eliminar os sinais e sintomas, mas não a patologia. Para ter sucesso no efeito desejado vai depender: 
do fármaco adequado, concentração no órgão ou tecido, e para ter essa concentração ideal precisamos nos 
preocupar com a concentra, as vias de administração , qual estrutura ela vai entrar em contato e qual o intervalo 
entre essas doses, de quanto em quanto tempo eu vou precisar administrar aquele medicamento para que a sua 
concentração esteja no corpo para desenvolver. 
FAIXA TERAPÊUTICA 
menores concentrações geradoras de efeito e concentrações potencialmente tóxicas. Os medicamentos terão uma 
dose mínima que precisa ser administrada para desenvolver o feito que eu preciso, por exemplo: a menor dose é 10 
mg e temos a dose máxima que vai causar efeito, mas causa uma menor quantidade possível de efeito toxico. Esse 
espaço entre a dose mínima com e efeito e a dose máxima com efeito e início de reações tóxicas é chama de janela 
terapêutica, quanto maior a janela terapêutica, maior a segurança da medicação. Se o medicamento apresenta 
janela terapêutica pequena então a dose mínima que causa efeito é próxima à dose máxima. Então se não ocorrer à 
eliminação adequada e maior concentração do fármaco, vamos ter o aparecimento dos efeitos tóxicos. Efeito 
platô: maior concentração que causa o efeito desejado, mas sem que ocorra efeitos tóxicos, se eu aumentar esse 
concentração não vamoster melhora nos efeitos terapêuticos, mas provavelmente nos efeitos tóxicos. 
Exemplo, fármaco com dose mínima de 10 mg, com 15 mg começa a causar dor de cabeça, com 16 mg causa falta 
de ar, dor de cabeça e perda da visão. Então qual a dose potencialmente toxica? Será 15 mg, pois ela já vai estar 
causando efeitos tóxicos, não ocorre necessariamente com a dose máxima do efeito platô. 
Se o fármaco demora a ser eliminado, a frequência das doses serão distantes, se estou administrando 
remédio para dar sono, se eu der novamente o remédio antes que a dose anterior fosse eliminada eu estaria 
mantendo o paciente sempre sobre o efeito no remédio, então ele estaria sempre com sono e ocorreriam os efeitos 
tóxicos. Então a farmacocinética vai determinar a concentração e intervalo das doses. 
PROCESSO DE ABSORÇÃO 
Existem situações que interferem nos processos como: sexo, idade, peso, gestação, idosos, fumantes, 
etilista. Como exemplo, se formos dar um medicamento para um bebe e no seu organismo ele não vai ser 
metabolizado e nem eliminado e ficará presente no organismo em concentração alta, e por isso alguns 
medicamentos não são indicados para a criança, como a dipirona para menores de 3 anos. Nos casos de gestação: 
sangue da mãe e do bebê se mistura, com isso o medicamento chegaria ao bebe também e influenciaria na 
distribuição dos fármacos ou ação. No caso dos pacientes etilistas, o fluxo urinário é aumentado e com isso 
influencia no tempo que o medicamento vai estar na corrente sanguínea, tendo uma redução no efeito ou efeito 
algum. Paciente com insuficiência renal e hepática, a biotransformação e inativação do fármaco acontecerá no 
tecido hepático, se o paciente já apresenta problemas o medicamento será metabolizado com menos intensidade e 
também na eliminação já que vai permanecer mais tempo no corpo, sendo mais tóxico. 
Os medicamentos que são ingeridos por via oral eles devem se absorvidos, ou seja, passa do 
estomago/intestino para a corrente circulatória, os que são depositados na corrente sanguínea (injetáveis) não vão 
precisar desse mecanismo de absorção e sua biodisponibilidade será maior. As drogas que são administradas por via 
parenteral ela não passa pelo processo de absorção, já os que são por via oral durante a absorção pode ter uma 
parte da sua concentração perdida que será eliminada rapidamente sem que chegue na CS. 
Pode ser na mucosa gástrica, pele ou intestino. 
A penicilina é uma linha de antibióticos, existem derivados dela, alguns podem ser administrados via oral e 
outros não, por exemplo: amoxilina não sobre ação do sulco gástrico, já a benzil penicilina se administrado via oral 
tem inativação pelo suco gástrico não tendo o efeito desejado, pois isso é exclusivamente administrada via 
parenteral. A característica do organismo e do fármaco vai direcionar como esse fármaco vai ser administrado para 
que tenha o efeito desejado. Se o fármaco for desativo antes mesmo de ser absorvido, quando ele chegar na 
corrente sanguínea não vai realizar o efeito. 
Os dois sítios que vai ocorrer à absorção de fármaco quando é administrada via oral: 
 Estômago: medicamento com características ácidas são absorvidas no estômago 
 Intestino: fármaco com característica básica, a grande maioria são absorvidas aqui. 
Essa absorção vai depender da: 
 movimentação no fármaco transmembrana: quanto ele consegue atravessar a membrana para chegar na 
corrente sanguínea 
 quantidade de sangue: quanto mais irrigado o tecido for mais chances tem de que ele chegue na corrente 
sanguínea em concentração ideal 
 extensão e espessura da superfície absorvitiva: se temos a pele que é mais expessa a absorção é mais lenta e 
em menor quantidade, enquanto a parede do estomago ou do intestino que é muito vascularizada e a 
extensão da parede do intestino é muito grande tendo assim uma absorção mais rápida e em concentração 
maior. Às vezes a necessidade de absorção não precisa ser muito, por exemplo, casos de ulceração, mas se 
a ação precisar se no fígado e o medicamento foi administrado na pele vai demorar muito mais tempo para 
ele consiga chegar no local e na concentração ideal. Por isso a aplicação tópica é indicada para caso de ação 
local, sendo assim satisfatório sua aplicação, mas se é uma medicação que vai precisar ser absorvida pela 
pele, chegar na corrente sanguínea e então ir para o tecido alvo sua aplicação não é viável por sua absorção 
se mais lenta e em menor quantidade, mas isso vai depender da finalidade. 
Se o estomago estiver cheio de alimento isso vai interferir, por isso existem medicações que precisam ser 
administradas com tempo distante das grandes refeições, como os antibióticos que se recomenda tomar 
uma hora antes ou duas horas depois dessas refeições, porque vai ter uma relação chamada plenitude 
gástrica, o estomago não vai estar nem cheio e nem vazio, não vão ter os ácidos e nem os movimentos de 
contração que iria diminuir a permanência do fármaco nesse local e nem estagnação (impedimento do 
fármaco entrar em contato com a parede e ser absorvido). Já se o fármaco tiver a capacidade de irritar a 
mucosa gástrica é indicado tomar depois da refeição. 
 Gestantes: digestão mais demorada, assim demora a o fármaco entrar em contato com a mucosa para ser 
absorvido, por isso demora mais tempo para ter efeito, muitas vezes a dose a aumentada ou os intervalos 
mais curtos, depende do estado do paciente. 
 Velocidade de ser expulso: depois da digestão os medicamentos são encaminhados para intestino e depois 
excretados. Por que não é indicado ingerir álcool quando esta sendo administrado algum medicamento? 
Porque pode ocorre potencialização ou também vai aumentar a quantidade/velocidade de transferência do 
duodeno para os segmentos finais do intestino reduzindo o tempo que o medicamento vai ficar no 
estomago, diminuindo a chances dele ser absorvido na concentração ideal. 
 Propriedade físico-química do fármaco: paciente deglute a medicação, atravessa a parede do estomago e 
chega a circulação sanguínea. (transporte dos tecidos para o sangue),na corrente sanguínea tem proteínas 
plasmáticas que são receptores inativos, ela vai se ligar a uma porção da molécula do fármaco tornando 
essa molécula inativa farmacologicamente não fazendo o efeito, as que vão realizar o efeito são as que não 
se ligam as proteínas e ficam livres na corrente sanguínea. Existem medicações que a sal absorção é muito 
rápida, chega a corrente sanguínea, passa para o fígado e automaticamente é eliminada, nem consegue 
fazer seu efeito, são medicações de primeira passagem. 
 Dosagem 
 Forma: se for solido tem que chegar no estomago ser quebrado em moléculas menores capazes de serem 
absorvidas, mas quando é liquido sua partículas já são menores e sua absorção é mais rápida. 
 Suco gástrico: meio mais ácido, compete com espaço, pode inativar. 
 Flora microbiana: precisamos dele de forma equilibrada, se for desequilibrada vai ter alguma patologia, se a 
pessoa tomar medicamento muito forte por muito tempo vai interferir na flora, existem MO que auxilia na 
digestão, pode gerar diarreia, tem a modificação da flora intestinal influenciando na absorção do 
medicamento naquele sítio por ficar menos tempo, isso pode ocorrer também nos casos de vômitos. 
 Medicamentos para evacuação: vai interferir no tempo de permanência do fármaco. 
 Substancia com que vai ingerir: tomar sempre com 250 ml de agua, mais que isso pode inicial a dissolver, 
suco, leite, podem alterar as propriedades. 
 Momento da tomada – plenitude gástrica (não estar muito cheio e nem vazio) quando vazio poder causar 
irritação. 
-Absorção na cavidade oral: é bastante vascularizada, temos medicamentos que podem ser colocados na boca e ali 
mesmo serão absorvidos.A superfície absorvitiva vai ser a mucosa sublingual quando o medicamento é colocado 
debaixo da língua, a superfície é pequena e o medicamento vai ser dissolvido pela saliva, a absorção vai ser 
reduzida, porem rápida devido a mucosa ser fina e altamente vascularizada, para isso a sua forma farmacêutica 
deve ser para absorção sublingual. 
Quando tem sinais iniciais de AVC, o medicamento é sublingual, coloca debaixo da língua e rapidamente tem seu 
efeito. 
O ph da saliva vai influenciar, e quando tem a necessidade de absorção de pequenas doses essa administração é 
ideal. 
- Absorção retal: não é interessante quando o paciente tem diarreia, por que o fármaco não vai ficar tepo suficiente 
para ser absorvido. 
 
Movimentação das partículas pelo corpo, devido o tamanho das suas partículas elas não vão atravessar as membras 
e chegar na CS, e depois caminhar para ser eliminada, ela também não vai passar por entre as células, mas com 
através das células. As células possuem um membrana bi-lipídica, e as moléculas do fármaco vai passar de 
membrana a membrana até chegar na corrente sanguínea, ou da corrente sanguínea para o tecido alvo. Esse 
transporte acontece através da membrana citoplasmática. Esse transporte vai depender na característica da 
membrana, se ela tive uma composição mais lipídica, os fármacos lipossolúveis terão mais facilidade para 
atravessa-la enquanto os hidrossolúveis, por quê? A membrana citoplasmática tem a função de ser uma barreira 
hidrofóbica e não deixar que muita agua entre na célula. Então se o fármaco for lipossolúvel, tiver uma composição 
mais lipídica ele vai atravessar mais facilmente as membranas das células, se o fármaco for hidrossolúvel e vai ter 
uma dificuldade maior e seu efeito será mais demorado, por vai demorar a chegar ao local de ação. 
Mecanismos de difusão: passivos (não requer gastos de ATP) ou ativos (requer gastos de energia para ter a 
transferia da molécula do fármaco de exterior da célula para o seu interior), componentes das células que agem 
como receptores como proteínas que são ativas pelas moléculas do fármaco e podem desenvolver uma reação 
biológica. 
Dois tipos de transporte, 1- do sangue para os tecidos e 2- dos tecidos para o sangue. Entre os mecanismos 
de difusão, temos os simples que são por poros ou difusão simples: transporte do sangue para os tecidos os poros se 
abrem e partículas hidrossolúveis passam por ele e depois os poros se fecham. Quando vai haver o transporte dos 
tecidos para o sangue, temos difusão facilitada, difusão por troca e outros tipos de transporte através da 
membrana. 
 
AULA 4 – 
 
Existem vários tipos de transporte para o medicamento chegar na corrente sanguínea: o transporte que vai das 
vias/local de administração até os tecidos e dos tecidos para ser excretado. 
 
 BIODISPONIBILIDADE 
Quantidade e velocidade que um fármaco consegue chegar na corrente sanguínea, um fármaco que é mais 
biodisponível chega mais rápido e em maior concentração na corrente sanguínea, assim teremos uma resposta 
terapêutica mais rápida, existem remédios que são da mesma classe de medicamento que possui fármacos que 
podem ser mais biodisponível que outros, ou seja, começa o feito mais rápido em relação ao outro. 
 
O que vai influencia na biodisponibilidade: além da via de administração (quando injetado na CS sua 
biodisponibilidade é de 100%, diferente do mesmo medicamento/fármaco, mas que administrado por via oral 
porque vai ter que ser quebrado, passar pela parede do estomago, e para que chegue na CS na mesma 
concentração que o medicamento que foi injetado via parenteral leva mais tempo. 
Ex; administra antibiótico intravenosa, então em 5 s temos 100 mg daquele principio ativo do antibiótico, pega o 
mesmo antibiótico e da para outro paciente deglutir, o tempo vai ser maior para chegar na mesma concentração do 
paciente que administrou via intravenoso, e também o paciente que deglutiu essas 100 mg não vão chegar 
totalmente na CS, vai chegar menos porque uma parte vai se perder durante absorção, outra parte vai para a 
primeira passagem que é excreção direta sem nem chega na corrente sanguínea, assim não vamos ter a mesma 
concentração do comprimido que ele deglutiu. Em comparação com o injetável, se você depositar 100 mg no vaso 
vão ter 100 mg na CS. 
 
 - Meia-vida: supondo que um medicamento foi 
administrado, independente da via, e 10mg do farmaco chegou na 
CS, o tempo de meia vida vai ser o tempo necessário para que 
esse fármaco se reduza em 5 mg na corrente sanguínea, essas 5 
mg vão para os tecidos alvos ou ser excretado, ou seja, vai ser o 
tempo que a concentração plasmática do fármaco demora para se 
reduzir a 50%. 
 
Ex: tomei medicação de 100mg, mas na CS chega apenas 80mg desse medicamento, uma parte da concentração 
que chegou no vaso sanguíneo vai se ligar as proteínas plasmáticas, dentre as principais é a ABULMINA, assim uma 
parte vai estar livre no vaso (farmacologicamente ativa) e outra parte vai estar ligada as proteínas 
(farmacologicamente inativas). Leva um tempo para essas 80mg se tornar 40mg na CS, esse tempo é denominado 
meia-vida. Esses 40mg que “sumiu” do vaso foi levado pela CS, foi excretado, passou pela parede do vaso e chegou 
no tecido alvo e fez o efeito. Agora eu tenho só 40mg na CS, mas no inicio eu tinha 80. Dessas 40mg vai se levar 
outra meia vida para se dividir e na CS eu ter agora apenas 20mg, essas outras 20mg “sumiram” também. E assim 
sucessivamente até o fármaco ser totalmente eliminada. A ação desse fármaco vai ser relativo ao seu tempo de 
meia vida, por alguns podem permanecer por mais tempo na CS e outros ser rapidamente excretados, ou seja, seu 
tempo de meia vida é menor. Como funciona para saber mais ou menos quanto tempo que leva? 
Quando essa quantidade de 40 mg “sumiu” o corpo reconhece, e das 40mg que estavam presas as proteínas 20 mg 
se soltam e ficam livres na CS estando agora farmacologicamente ativas e essas é que farão o efeito, porque as 
outras estão inativas. E quando tiver só 20mg na CS as proteínas plasmáticas vão reconhecer em vão liberar 10mg 
para estar na forma ativa, assim ele vai sendo metabolizado e eliminado. 
 
O tempo de meia vida varia de farmaco para farmaco, tem alguns que demoram 6 horas para ser totalmente 
eliminado do organismo, se ele demora 6 horas para ser totalmente eliminado quando vai ser a sua próxima dose? 
No mínimo antes as 6 horas, entre 5 e 6 horas. Então o intervalo das doses vai ser relativo ao tempo que demora 
para p farmaco ser eliminado e ser possível instituir outra dose. 
 
Tempo de ação: quanto tempo vai demorar para q a ação seja efetuada, alguns fármacos demoram meia hora, 
outros uma hora, isso quer dizer que ele em uma hora chega em uma concentração X na CS, que é a maior que ele 
consegue chegar, para uma parte se ligar as proteínas plasmáticas e outra parte ficar livre para ia ao tecido alvo 
fazer o efeito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO 
As moléculas do fármaco serão 
transformadas, levadas para ser 
excretada, levadas os tecidos 
alvos. A partir do momento que 
ela caiu na corrente sanguínea, a 
parte ativa das moléculas do 
fármaco vão ser as que não 
estão ligadas as proteínas, elas é 
que serão distribuídas. Para ter 
efeito vai depender do tempo 
que ela demora para chegar no 
tecido alvo. 
 
 
Fatores que vão influenciar na chegada do fármaco no local de ação: 
 Proteínas plasmáticas: quanto menos proteína tiver no plasma eu vou ter uma concentração maior de 
moléculas livres, tendo assim um efeito mais rápido, esse efeito não necessariamente vai ser bom, mas é 
bom ter poucas proteínas plasmáticas? Vai depender do fármaco. 
 Fluxosanguíneo: se o tecido é mais vascularizado e o fármaco esta na CS vai haver a chegada mais rápida, já 
em tecidos menos vascularizado vai demorar mais tempo. 
 Propriedades físico-quimica: fármaco lipossolúvel – mais facilmente ele consegue se movimentar no 
organismo, e quanto Hidrossolúvel: mais dificilmente eles conseguem atravessar a parede das membranas. 
 Característica da membrana: vai depender do tipo da célula, tipo do tecido.. 
-Tecidos altamente perfundido: 
 SNC 
 Cardíaco 
 Sistema renal 
 Pulmão 
 Fígado 
 Sist. Endócrino 
- Tecido que é pouco perfundido: 
 Muscular: por isso que a via de administração intravascular demora um pouco para chegar à corrente 
sanguínea, o tempo de ação demora mais para começar, mas também sua ação é mais longa. Anestésico 
para extração do terceiro molar: demora 2 horas para ter ação e 36 horas para ser totalmente eliminado. 
 Pele: medicamento com aplicação local/tópica vai demorar a chegar à CS devido as varias barreiras e 
também a pouca vascularização, seria inviável aplicar um medicamento na pele quando se deseja um efeito 
rápido, pois demoraria muito para que chegasse à CS a concentração ideal para ter efeito. Então os 
medicamentos tópicos, são apenas para efeito local. Medicamento que são aplicadas na face e fazem ação 
sistêmica depende do fármaco e da sensibilidade do tecido. 
 Tecido adiposo: de acordo com a idade vai aumentando, e alguns fármacos ficam armazenados nesse 
tecido e demora que seja eliminado como também demora para chegar lá, assim temos por mais tempo 
efeito, esses efeitos vão ser benéficos e colaterais quando acontecem juntos. Ex: diozepan, ele fica 
armazenado nos tecidos adiposos e demora quase 80hrs para ser eliminado, vão controlar a ansiedade, mas 
também dão sonolência, visão dupla, dificuldade em controlar ação motora. 
-Ligação às proteínas plasmáticas 
No plasma nós temos: 
Albumina: ácidos 
alfa-1glicoproteina ácida: base 
 
São proteínas plasmáticas que servem para se ligar aos fármacos hidrofóbicos para conseguirem se movimentar. Se 
tiver baixa concentração de de proteínas, temos um aumento na pressão livre (acho que é isso, não entendi). 
Quando nós vamos ter baixa concentração de proteínas? Pacientes com cirrose, gestantes, desnutrição, idosos, 
essa alteração é normal devido as alterações que ocorrem. Essa baixa concentração vai influencia na dose que vai 
ser administrada para o paciente, assim, pacientes idosos não tomam a mesma quantidade de medicamentos que é 
dada para um adulto por causa dessa concentração de proteínas, pois se não, o idosos vai ter maior quantidade de 
fármaco livre na forma farmacologicamente ativa na corrente sanguínea e isso vai acarretar em maiores efeitos, que 
não são necessariamente benéficos, desejados. 
 
Essas proteínas funcionam como se fosse um sitio de reserva, o fármaco vai ficar ligado as proteínas e quando a 
concentração de moléculas livres diminuir na CS elas se desprendem e vão para a CS, essa ligação é reversível. 
Existem fármacos que tem mais afinidade para se ligar as proteínas que outros, os que tem maior afinidade as vezes 
tem a capacidade de soltar outro fármaco que estava ligado as proteínas para que eles possam se prender. 
 
É de se preocupar porque, pode acontecer de o paciente estar tomando uma medicação de baixa afinidade 
plasmática, e entramos com anti-inflamatório que tem grande taxa de ligação (tem mais afinidade para se ligar), 
ele solta o medicamento que o paciente toma normalmente, ex para controlar a glicose, aumentando a dose ativa e 
aumentando o efeito do fármaco que ele tomava rotineiramente, aumentando assim o efeito, e ao invés de 
controlar vai causar hipoglicemia. 
 
Para isso é importante saber na anamnésia quais o medicamentos que o paciente toma, e dos fármacos que 
normalmente passamos quais as interações que eles vão causar. 
 
Além disso as moléculas do fármaco que estão livres podem se ligar aos tecidos (não os tecidos alvo) podem se 
manter por um longo tempo e assim permanecer muito tempo no organismo pela afinidade e causar os efeitos de 
toxicidade no local onde se ligou. 
 
Temos dois tipos de transporte: em qual das proteínas que o fármaco se ligou (albumina ou glicoproteína) vai 
depender da afinidade do fármaco, mas a maiorias dos fármacos são ácidos, ou seja, se ligam a albumina. 
A moléculas de fármaco livre, vão ser direcionadas direto para excreção ou biotransformação, ou ir para o tecido 
alvo, se ligar e ter seu efeito. Porém, as proteínas não ficam paradas só no compartimento onde teve a ligação, elas 
vão circular e servem como carreadoras das moléculas que estão inativas. 
 
 
Temos o transporte sanguíneo, se o fármaco for lipossolúvel a ação 
vai ser mais lenta e vai ter mais tempo de ação, diferente do fármaco 
que for hidrossolúvel que sua ação vai ser mais rápida assim como a 
sua excreção, tendo menos tempo de ação. 
POR QUE AS LIPOSSOLUVEIS TEM MAIS TEMPO DE AÇÃO? 
Porque vão se ligar ao tecido adiposo e fica por mais tempo no 
corpo. 
REVISÃO: o fármaco vai chegar à CS e vai ser distribuído de duas formas: forma livre ou ligado as proteínas 
plasmáticas (forma conjugada) se vão se ligar ou não, isso vai depender das suas características. 
 
EX: pessoa toma anti diabético oral todos os dias, ajuda a controlar os níveis de glicose no sangue, 
CLORPROPAMIDA. Alguns anti-inflamatórios tem a capacidade de deslocar essa forma conjugada da medicação 
para diabetes, como exemplo o CATAFLAN, e se ligar a proteínas, deixando maior quantidade de moléculas livres 
do CLORPROPAMIDA que vai ter maior efeito do controle da glicemia, e ao invés de estar controlada a glicemia vai 
estar baixa, HIPOGLICEMIA. 
 
-Sitios especiais; 
Locais onde os fármacos podem ficar acumulados, por mais ou menos tempo. 
 
Nem todos os medicamento conseguem chegar no 
SNC apesar de ser altamente vascularizado? por 
causa da barreira hematoencefálica, que é uma 
barreira de proteção, é uma modificação que 
acontece na parede do vaso do SNC e impede 
algumas substancia as passar para que não 
modifique a função do SNC. Quanto mais 
lipossolúvel, mais rapido essas moleculas conseguem 
ultrapassar essa barreira e vai ter efeito no SNC. 
 
Desde o feto até a adolecência – vai esta sendo desenvolvidade essa barreira, por isso que quando crinça alguns 
medicamentos não podem se administrados, pois pode influenciar na maturação dessa barreira e prejudicar o 
desenvolvimento do SNC e quando nascer pode ter alguma deficiencia mental. 
 
Quando feto ainda, a unidade-aterno-placentacia serve como uma barreira, igual a hematoencefálica. Essas 
barreiras podem ter sua permeabilidade alterada e o que não era para passar tanto pro feto tanto para o SNC 
consegue passar por causa de: inflamações, isquemia, hipertensão e outros. 
 
Farmácos chegam no leite e podem ficar ali armazenado, vão chegar até o bebe, mas muitas vezes não são 
absorvidos pelo bebe e assim não tem efeito, mas alguns conseguem ser absorvidos e vão causar efeito no bebe. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
Todas substâncias que são introduzidas no nosso organismo, que não são proprias, são chamadas de xernobióticas, 
o organismo vai tentar eliminar essas substnacias, pode ser de forma rapida ou não. E para elimina-los vai existir 
uma serie de reações enziamticas, para transformar elas; inativar ou prepar para que seja excretada/eliminada. 
Essas reações/metabolismo acontecem basicamente no fígado, enzimas ali produzidas. Mas podem acontecer essa 
transformação em outros lugares; Mucosa Intestinal, pulmões, plasma, pele e placenta, mas a quantidade não é 
expressiva como no fígado. 
 
Essas moléculas do fármaco são carregadaseletricamente e deve ser perdida para que a mesma não seja 
reabsorvida ao passar pelos túbulos renais. 
 
As membranas dos rins tem permeabilidade muito grande, a função da biotransformação é tornar essa molecula 
menos rebsorvivel pela membrana, porque se for reabsorvida volta para a CS. 
 
A biotrasformação serve também para gerar metabólitos ativos ; transformar um pró-farmaco em biofármaco. 
Morfina, como exemplo, atua no SNC, opioide. Quando administra a codeina, ela é metabolizada no figado e é 
considerado um pró-farmaco, no momente que é transformado ele se torna morfina, mas em menor quantidade. 
ACICLOVIR: medicação viral, existem variações, é administrado na forma panciclivir, passa por reações enzimaticas 
no ficado, mas chega na CS como aciclovir. Então, essas transformações servem para inativar, eliminar ou ativar o 
farmaco, depende do fármaco. 
Esses metabólicos podem ser ativos numa forma benéfica ou toxica, 
ex tomo uma medicação com certa finalidade, mas dos seus 
metabólicos vai causar toxicidade renal, ou seja, as substancias que 
são resultado da transformação do fármaco resulta em alguma 
substância toxica. 
 
Alguns fármacos extremamente hidrossolúveis não passam por este 
processo; são chamados de fármacos de primeira passagem e são 
direto eliminado, chegando à baixa concentração na CS. 
 
Essa transformação acontece em duas fases: 
FASE I: CITOCROMO P450 =CYP é um conjunto de enzimas 
responsáveis por essa fase e vai fazer processo de – Oxidação, 
redução e hidrólise; e vão transformar em Metabólitos ativos (pró-
fármaco) ou inativos, vai depender da propriedade do fármaco. Nessa 
fase tira a atividade farmacologia. 
 
CITOCROMO P450 
* Sistema enzimático – maioria dos fármacos; 
*Isoenzimas contendo ferro que ativam o oxigênio molecular em uma 
forma capaz de interagir com substratos orgânicos, ocorrendo 
oxidação ou redução. 
 
FASE II: vai ter Conjugações e acetilações, vai ser por outras enzimas 
e não do CYP. Vai formar metabólitos inativos e hidrossolúveis para 
serem excretados, pois se tiver na forma lipossolúvel ele volta para a CS. A excreção pode ser pela urina ou fezes. E 
nessa faze vai tornar o fármaco mais hidrossolúvel e não vai ser reabsorvido. 
 
A biotransformação pode ser influenciada por algumas patologias: problema hepático, insuficiência hepática, 
cirrose hepática vai influencia na produção das enzimas para biotransformação ou Período neonatal, gestação e em 
idosos. 
 
O fígado também pode excretar uma parte dos fármacos, através da bile e excretados pelas fezes. 
 
Em paciente com problemas periodontais graves, 
usamos uma parte de medicamento que vão para a 
saliva na sua excreção e sulco gengival. 
 
Codeína; vai chegar ao bebe e vai ter efeito no SNC da 
criança. 
 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 
Sua ação só acontece no local onde foi aplicado. 
Sistemica; preciso que chegue uma concentração 
na CS para o farmaco fazer seu efeito. Vai 
depender da finalidade, propriedade físico-
química, e do efeito terapêutico que estamos 
esperando daquela medicação. 
Pode se o mesmo fármaco, mas para uma 
finalidade eu uso via oral e para outro eu uso via 
tópico. 
 
O que vai determinar qual via de administração 
nós vamos usar? O tempo que levo para o efeito, e 
preciso de um efeito vai rápido vou usar a que 
precisa passar por menos barreiras e chegar na CS ( via intravenosa) 
 
 
A mesma via de administração pode ser usada para 
diferentes efeitos. 
 
O mesmo fármaco pode ter efeitos diferentes apenas 
mudando a via de administração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Preferimos a via oral, mas o paciente precisa estar 
apto para ingerir; pacientes em coma, com refluxo, 
náuseas, isso tudo vai interferir. Se tiver gosto ou 
cheiro desagradável, pode ser desativado pelas 
enzimas gástricas, assim as limitações vão reger a 
forma de administração via oral. 
 
A sublingual – desvantagem por uma pequena 
concentração ser absorvida, a vantagem é que vai ser 
rapidamente. Porem nem todas as medicações 
podem ser administradas assim, porque a 
concentração é pequena quando comparada com a 
que precisamos, crianças não conseguem manter ela na boca e não pode ser engolida. • Não devem ser 
deglutidos; • Não indicado para crianças e pacientes inconscientes. 
 
Bucal é de efeito local: 
• Efeitos locais; • Diluição pela saliva; • Possibilidade de irritação da mucosa; • Comprimidos; • Enxaguatórios; 
• Colutórios; 
 
Retal: • Mucosa do reto; • Evita inativação gastrintestinal e hepática; • Inconvenientes; • Inviabilidade de via oral; 
• Pacientes não colaboradores; • Soluções, suspensões e supositórios; 
 
Via Dental: • Superfície dental seca; • Clareadores; • Anti-sépticos; • Vernizes; • Dentifrícios. 
 
 
 
Aula dia 08/09 
O que é via de administração? É a porta de entrada 
para a medicação chegar ao organismo; as enterais 
são as que a medicação precisa ser absorvida em 
algum segmento do trato gastro intestinal. 
As parenterais são aquelas que não precisam ser 
absorvida por algum segmento do TGI para chegar 
na corrente sanguínea. Não necessariamente 
precisamos de absorção: injeção. Quando vamos 
usar essa via? Pacientes em inconsciente, distúrbio 
gastrointestinal. Mas vai existir os medicamentos 
que mesmo na forma parenteral vai agredir a 
mucosa gastro: anti-inflamatórios não esteroidais 
devido seu mecanismo de ação relacionado a via 
COX. Umas das vantagens é impedir que a medição seja inativada pelo suco gástrico, aquela que são inativadas. Não 
são apenas injeções. 
-Direta: injeção dentro do vaso, submucosa, intradérmica, intramuscular. 
-Indireta: pomada... 
Vias Parenterais 
Percutânea; 
 
• Má absorção; 
• Efeito local. 
Porque a pele tem a camada de gordura e é uma barreira de proteção do corpo e assim torna mais difícil entrar as 
substâncias que não depositadas nela. Com essa dificuldade de absorção, chegar na corrente sanguínea e faça seu 
efeito sistêmico, que seria para resolver um problema a distância e não local, não efeito não seria suficiente devido a 
sua má absorção. 
Quando vai ser usada? Ex: paciente com aparelho e está machucando a bochecha e não consegue comer direito, ele 
vai passar uma pomada que vai diminuir a irritação e assim vai conseguir higienizar melhor e se alimentar. 
Respiratória; 
 
• Via rápida de administração e eliminação; porque ela vai ser absorvida na pelos alvéolos pulmonares que são 
altamente vascularizados e assim chega rapidamente na corrente sanguínea e vai sendo eliminada pela expiração. 
Oxido nitroso como anestésico, e assim que termina o procedimento vai se fechando a válvula e rapidamente o 
efeito vai passando. 
• Drogas que possuem efeito pulmonar e que deve-se evitar efeitos sistêmicos; resfriado (inalação) para dilatar os 
alvéolos e o paciente conseguir respirar melhor, sua ação é local. Mas também existe outros com ação sistêmica: 
anestésico geral, procedimento cirúrgico. 
 
Endodôntica; cimentos usados para o tratamento endodontico 
 
Submucosa; anestésico injetável local, se for injetado na CS vai ter efeito 
 
Intrarticular ou intrateca 
 
•Administrado no espaço subaracnóide através de punção lombar 
• Ex: anestésico regional 
• Antibióticos em meningite 
Intravenosa; 
 
• Mais rápida das vias; porque a medicação já é depositada no seu local de destino: CS e assim uma parte já começa 
a se ligar nas proteínas plasmáticas e outra parte vai estar livre para ser excretada e ser distribuída para o tecido alvo 
e ter seu efeito. 
Subcutânea e Intramuscular; 
 
• Mais rápida que a via oral; 
• Difusão através tecido; porque até atravessaras paredes das células, chegar ao tecido conjuntivo e depois 
atravessar a parede do vaso, assim vai levar um tempo, a substancia fica ali alojada e sua absorção é lenta, possui 
pouca vascularização. 
• Remoção pelo fluxo sanguíneo 
Intradérmica 
 
PRINCÍPIOS DO CORRETO TRATAMENTO DA DOR 
• controlar a dor 
• prevenir a dor – procedimentos com expectativa de dor 
O paciente procura o dentista principalmente por causa da dor, quando ele já está com ela instalado, e nossa 
função vai ser alivia-la. Mas além de aliviar, precisamos também prevenir a dor como ocorre nos procedimentos com 
expetativa de dor. Vão existir situações em que o paciente já chega com a sensação dolorosa, porem existem 
condições que o paciente vai ter dor após o procedimento, como nos casos de extração. 
 
• usamos os analgésicos e anti-inflamatórios 
 para controlar/aliviar e em alguns caos até prevenir a dor. 
 
Como vamos fazer esse tratamento da dor? Primeiro nós precisamos saber como é essa dor. 
 
• DOR: “experiência sensorial e emocional que tem envolvido uma serie de fatores: psicológicos, fisiológicos, 
químicos, orgânicos. Está relacionada com a lesão tecidual real ou potencial”. 
A sensação de dor no nosso corpo é um sinal de defesa, nos alertar que tem algo que vai nos causar danos. 
Ex: estar andando descalço e pisar em um prego, no momento em que você encosta já são enviados sinal para tirar o 
pé, pois se não, aquilo já te machucar.. Outro exemplo, a pessoa teve a lesão tecidual, e em algumas situações ele 
não vê, só percebe quando sente a dor no local. 
 
 
•Sensibilização dos 
nociceptores 
• Dor na odontologia 
Como acontece a 
percepção da dor? Vai 
existir um estimulo, e esse 
estimulo vai ser levado 
com informação para o 
sistema nervoso onde vai 
ter a percepção e 
interpretação desse 
estimulo. Essa percepção é 
rápida. 
 
 
Os nociceptores vão ser estimulados/sensibilizados por substâncias químicas geradas através da lesão 
tecidual ou pela própria debelação do tecido (pancada) 
Como esses nociceptores funcionam? Eles são polimodais e de alto limiar de excitabilidade, ou seja, podem 
ser sensibilizados por qualquer tipo de estimulo: químicos, físico, elétrico, agressão por bactérias, liquido na pele, 
choque. Eles não são capazes de ser estimulado por estímulos fracos, tem que ser estímulo muito grande para 
sensibilizar ou ter envio do estimulo nervoso e a percepção dolorosa. Porém, quando já estão sensibilizados, se 
tornam sensíveis aos menores estímulos possíveis. Ex: chuta a canela do irmãozinho, vai estar dolorido, e quando 
chutar de novo vai doer ainda mais por já estar sensibilizado. 
 
• Alodinia 
Condição relacionada à capacidade do local ser estimulado por diferentes estímulos e se tornam mais 
sensíveis conforme foram sensibilizados. 
 
• Hiperalgesia 
 A sensibilização dos receptores acontece por meio de mediadores químicos, substancias que são liberadas 
no local onde existiu a agressão, na grande maioria é o acido araquidônico, que vai sensibilizar os receptores e 
desencadear a sensação dolorosa. 
 Como vamos controlar a dor na odontologia? Na adontologia temos que os casos de dor são geralmente de 
origem inflamatoria aguda, ou seja, são dores que precisamos previamente da remoção da causa e depois vamos 
entrar com tratamento completar a medicação. Na odontologia, a medicação é complementar a terapeutica, na 
terapeutica primeiramente sempre vai ter a remoção de causa. Vamos usar substancias para previnir, controlar ou 
aliviar a dor? Benzodiazepinicos (atuam no SNC, vão deprimir o SNC, diminuindo a percepção do individuo gente ao 
estimulo da dor, tornando ele mais resistente, mas não é a primeira escolha para o tratamento) , anestesicos locais 
(vai controlar a dor durante o procedimento, bloqueando a transmissão do impulso nervoso), anti-inflamatórios (atua 
sobre os mediadores quimicos da dor) e analgésicos (algico está relacionado ao termo dor, Como vamos fazer a 
escolha do medicamento para o tratamento ou prevenção ou da sensação? Isso vai depender da causa) 
 
• Dor inflamatória aguda 
A dor vem do processo inflamatório, e a intensidade vai depender da intensidade da lesão tecidual. A lesão 
tecidual de carie, remoção de tártaro, machucado na bochecha por morder, tombo e bateu a boca tendo resposta 
inflamatória da polpa, essa resposta sempre vai ser aguda. De curta duração, quando tem longa duração são 
inflamações crônicas. Crônica: pulpite crônica e dores crônicas na ATM. 
 
• Processo inflamatório 
Processo fisiopatológico de defesa e reparação. Vai existir o trauma, liberação de mediadores químicos, 
entrada de íons nas células que vão estimular o receptor e assim tem a transmissão do impulso nervoso e acontece a 
dor inflamatória aguda, ela vai ser mais ou menos intensa, mais ou menos proeminente/perceptível, indo de acordo 
com a intensidade da agressão. É considerado fisiopatológico porque vai acontecer normalmente, além da defesa vai 
fazer a reparação. Primeira intensão: corta e mantem as bordas.. o tecido se une novamente e é mais fácil de 
cicatrizar entrando menos agentes infectantes, bactérias, a reação inflamatória vai ser menos complexa ou segunda 
intensão: corte maiores ficam expostos a sujeira, bactérias, se bater em algum lugar pode machucar de novo por 
estar sensível e por isso demora mais para cicatrizar. 
Para ter o processo inflamatório tem haver a chega de células na região onde houve agressão, elas vão para 
aquele local a partir do momento que os nociceptores são estimulados, substancias químicas vão ser liberadas 
avisando para as células de defesa para irem para aquele local, vão agir sobre as substancias que vão causar a 
irritação. 
Qual o primeiro sinalizador? Ac. Araquidônico, é uma substancia que vem do ac. Linoleico, absorvermos na 
dieta e é armazenado na superfície das membranas. Quando tem uma agressão tecidual, a enzima fosfolipase a2 é 
estimulada, também esta presente na membrana, vai empurrar o ac. Araquidônico para dentro da célula, no 
citoplasma, é bastante instável, sofre ação de varias enzimas que estão no citoplasma. Enzimas: cicloxigenase, 
lipoxicigenase. Quando a cicloxigenase faz uma reação sobre a ac. Araquidônico vai produzir substâncias chamadas 
prostaglandinas, elas são os principais mediadores químicos do processo inflamatório. A prostaglandina vai estimular 
o nociceptor, tendo dor, permitindo a libração de outras substancias, quimiotaxia: chama as células para ir para o 
local. Essas substâncias vão desencadear o processo inflamatório, ou seja, aqui já começa o processo.... A 
prostaglandina também esta envolvida no processo de hiperalgesia, as células e o mediadores químicos vão começar 
a afetar as células normais que não estão inflamados; começando a ter a destruição tecidual, ao invés se fagocitar 
apenas o que esta causando injuria, vai fagocitar também as células e tecidos normais. Além da dor temos: CALOR, 
RUBOR, TUMOR, PERDA DE FUNÇÃO. Nos procedimentos odontológicos, temos os não tão invasivo: dor, edema e 
perda de função, vamos entrar com medicação para prevenir ou controlar a dor/inflamação. Pode ter situações onde 
eu tenho só a dor, porque é uma inflamação leve, mas vão existir situações que a dor vai estar associada aos sinas 
clínicos. 
Quando vamos tratar só a dor? Vamos usar os analgésicos 
E quando existir; dor, edema e perda de função? Anti-inflamatório. 
Então, quando eu tenho trauma tecidual e lançado dentro do citoplasma das células o acido araquidônico, 
começa a formação de prostaglandina e outras substancias. O acido araquidônico sofre ação das enzimas cox 1 e 2, 
lipoxigenase (LOX), essas são produzidas normalmente no organismo, mas quando temosum agressão aumenta a 
produção e vão sintetizar substancias através do acido aracdonicos. 
COX 1 – ajuda na proteção da mucosa gástrica, regulação da função renal e agregação plaquetária. 
COX 2 – temos em menor concentração normalmente, mas quando temos um trauma ela aumenta 80 vezes 
no tecido, pró-inflamatória, vai produz prostaglandina, prostaciclina, tromboxanas. 
LOX – produz leucotrienos, são mediadores químicos, tem a capacidade de chamar os neutrófilos e outras 
células para a região do trauma. O leucotrienos estão envolvidos com o processo de alergia. 
 
As células do tecido, dependendo das células vai produzir um tipo de subproduto, na região onde teve a 
agressão vai ter prostaglandina, quando a cox 2 atuar sobre a acido aracdônico de células da parede do vaso das 
células endoteliais vai produzir a prostaclinica (atua normalmente no controle da pressão, tendo a elevação vai 
influenciar também no controle da pressão), as tromboxanas (participa da agregação plaquetária) são formadas pelo 
efeito da cox 2 nas plaquetas e não esta envolvida com a dor e com os sinais da inflamação, mas sim com a 
coagulação sanguínea. A prostaglandina e a prostaciclina está diretamente relacionada com a hiperalgesia e os sinas 
inflamatórios, assim como os leucotrienos. 
Quando temos um trauma tecidual, 
estimula/sensibiliza o receptor através da entrada de cálcio 
e também AMP cíclico. O receptor decodifica esse estimulo, 
indica para a células que a fosfolipase A2 tem que jogar 
acido aracdonico dentro da célula e assim começas as 
sínteses atrés das vias de cox e lopoxigenase. Essas enzimas 
vão já estar dentro das células, e vamos ter o aumente da 
cox 2 e vão produzir os mediadores químicos da inflamação 
e outras substâncias. Quais são essas substancias? 
Prostaglandina e prostaciclina que estão relacionadas com a 
hiperalgesia e sinais inflamatórios. Além disso, quando a cox 
2 se relacionar com o ac. Araquidônico vai ser formado 
tromboxana, participa da coagulação necessária quando 
corta algum vaso. Prostaciclina: vai participar do processo 
em que aumenta o tamanho dos poros existentes nos vãos, vai sair à água que vão para os tecidos, tendo o edema, 
mas normalmente controla a pressão artéria do paciente. Lipoxigenase, quando age no ac. Aracdonico vai produzir 
leucotrienos que vai causar a hiperalgesia dos receptores pra dor, permite maior entrada dessas substância no 
receptor deixando ele mais sensível e chama de células (neutrófilos). 
Essas enzimas fazem parte da regulação normal do nosso organismo, ou seja, precisamos delas para ter 
regulação das funções. E quando sai do controle temos o processo inflamatório que vai se intensificando. 
 
 Como os fármacos vão agir? Vão interferir na produção de prostaglandina 
 Como vai ser controlada a produção de prostaglandina? Fármacos que iniem as vias de Cox e LOX no 
ac aracdonico. 
 Qual a substância que libera o ac. Aracdonico para dentro da célula? Fosfolipase A2, então alguns 
medicamentos vão diminuir a sua quantidade de efeito, inibindo as enzimas. 
 Diminuem a sensibilização dos nociceptores 
 
 Formas de inflamação: 
● Traumática 
●Reação imunitária 
● Inflamação patológica: devido bactérias que estavam na lesão. 
 
● A duração da inflamação é em média de 5 a 7 dias 
● o uso da medicação é de 3 a 5 dias; passando de 5 dias ele começa a ser toxico, porque o anti-inflamatória tem a 
finalidade de dar condições ao organismo para controlar essa dor e edema, assim ele vai diminuir a quantidade de 
produção de substancias mediadoras químicas do processo e o organismo vai ter capacidade de estabelecer o 
equilíbrio. Se a o processo de inflamação é uma defesa fisiologia para reparação, defesa do organismo, por que 
vamos utilizar uma medicação para parar essa atividade? 1° para o conforto do paciente 2°existem momento que a 
inflamação é tão intensa que pode começar a causar destruição tecidual/necrose, essa inflamação ao invés de 
benéfica está sendo destruidora. 
 
 Uso dos medicamentos 
● analgesia: vamos controlar a hiperalgesia (capacidade dos receptores de dor se tornar mais sensível aos estímulos) 
● analgesia preempitiva: é usada antes dos procedimentos é para prevenir a dor depois, já que durante o 
procedimento quem vai estar controlando a dor é a anesteia, de 45 a 60 min antes. 
● Inflamações patológicas ou traumáticas já instaladas: 
 
 Via cicloxigenase (COX) 
Cox 1 – constitutiva (participa dos processos normais do corpo e vai ajudar na proteção da mucosa gástrica, 
regulação renal e agregação plaquetária) 
Cox 2 – tem normalmente no organismo mas em menor quantidade, é considerada pró-inflamatória, vai aumentar 
80 vezes quando tem o processo de inflamação. 
Cox 3 – pode ter a possibilidade de existir, presente no SNC e seria uma variação das outras cox. Ela também faria 
ação em cima do ac. Aracdonico, quando o ácido fosse liberado dentro das células e assim produziria os mediadores. 
 
 Dependendo das células e das Cox 
Vai ser produzido um tipo de substancias 
● células injuriadas do local inflamado: aqui vai ter a prostaglandina 
● células endoteliais que revestem a parede do vaso: quando tem a liberação do acido aracdonico dentro dessas 
células vai produzir a prostaciclina. 
● plaquetas: e quando essas enzimas atum sobre o acido aracdonico liberado dentro das plaquetas vamos ter a 
produção de tromboxinas 
 
 Via 5-lipoxigenase (LOX) 
● Produção de leucotrienos: 
- esta relacionado com a hiperalgesia, analgesia e quimiotaxia de neutrófilos e células fagocitárias 
- ação dos neutrófilos pode aumentar a lesão tecidual: vai ter a intensa atividade do neutrófilo chegando a um 
ponto que essa resposta começa a destruir as células saudáveis, tendo a destruição tecidual e passa a ser indesejada. 
- formação de mais substancias autocóides substancias capaz de estimular o receptor da dor mesmo que em 
mínima quantidade 
- soma de leucotrienos: reação lenta de anafilaxia /alergia todo o acido aracdonico que seria metabolizado pela cox 
passa a ser metabolizado pela LOX, porque os anti-inflamatorios inibidores de cox não vão inibir a ação dessa 
enzima, assim vai aumentar a produção de leucotrienos, assim vamos ter a sensibilidade a alguns medicamentos. 
 
 Classificação dos analgésicos e anti-inflamatórios 
Mecanismos de ação para os analgésicos e anti-inflamatórios: Vão interferir na via cox, enzima fosfolipase A2 e 
reduzir a sensibilidades dos nociceptores . As medicações também vão ter indicações de acordo com seu mecanismo 
de ação, onde elas atuam, já que alguns podem atuar apenas nas via de cox, outro na via de cox e fosfolipase.. Dos 3 
mecanismos de ação, em qual dos mecanismos o medicamento vai ter que ter ação apenas para diminuir a dor? Os 
que atuam na diminuição da sensibilização dos nociceptores. 
● uso na odontologia: 
- controle da dor e demais sinais 
- medidas coadjuvantes: não adianta o paciente ter uma pulpite e darmos esse medicamento apenas e não tirar o 
fator, vai ter uma diminuição na produção se subtancias químicas e também na sensibilização dos nociceptores, mas 
não vamos remover o agente causal com o medicamento, como exemplo a carie, vamos ter diminuição da dor, mas 
não resolução, por isso sempre vai ser um coadjuvante, assim sempre precisamos primeiramente tirar o agente 
causal. 
● Ação: 
- antipirética alguns tem a condição de resolver a febre 
- analgésica vão trabalhar apenas na dor 
- anti-trombóticação tem todos esses efeitos e também vai atuar na agregação plaquetária evitando a formação de 
coágulos dentro do vaso sanguíneo. 
- anti-inflamatório está somado a essas ações e também a ação de atuar na resolução da inflamação** PARA TER ESSAS AÇÕES VAMOS INIBIR A SINTESE DE COX 1 E 2 
 
 Formas de inibir a síntese 
de COX 1 E 2 
● AINES – anti-inflamatórios não 
esteroidais 
Regimes analgésicos 
-analgesia preempitiva – 
administrada a medicação antes 
do atendimento para que os 
receptores já vem menos sensíveis 
e não vao transmitir com tanta 
facilidade, e associado a isso 
vamos ter a diminuição da 
produção de substâncias que vão 
causar a dor e o edema, vamos ter 
uma resposta inflamatória menos 
intensa. 
** principal mediador químico da 
inflamação é a prostaglandina 
-analgesia preventiva: vamos entrar com a medida após o procedimento, antes do termino da anestesia. 
- analgesia perioperatoria: damos a medicação antes do procedimento e mantemos com pequenas doses por 24 ou 
48 em pequenos intervalos de tempo. 
 
● Analgésicos não-opioides 
Vão atua no SNC, para o controle da dor. Temos duas 
classe de analgésicos, os opioides que atuam no SNC e os 
não-opioides que vão atua no SNC. Dentro do controle da 
dor podemos: podemos diminuir as substancias que 
causam a dor: prostaglandina e porstaciclina... mas 
também podemos diminuir a percepção do SNC quanto 
ao estimulo da dor. Os não-opioide não vão interferir na 
percepção do impulso nervosa, mas vão ter efeito na 
estrada de cálcio, na AMP cíclico, cox e 
 
 
1- Derivados do acido salicílico: AAS/ aspirina 
-Inibia a via de cox 1 e 2 
-pode estar associado, analgésico + anti-inflamatório porque essas duas substâncias tem atuação diferente, e 
quando temos duas substâncias que atuam no mesmo mecanismo de ação tenho um aumento do efeito toxico, mas 
quando seus mecanismos de ação são diferentes temos o aumento do efeito terapêutico. 
- causa desconforto gástrico, é administrado via oral, causam desconforto por atuar na cox 1, é minimizada com 
tomado junto com a ingestão de alimento. Algumas pessoas tomam ele diariamente para diminuir a produção de 
trombose. 
 
Tem efeito analgésico e anti-inflamatório isso vai variar de acordo com a dosagem. 
 
- intervalo da dose 6 em 6 horas 
- para ter uma ação antipirética e analgésica vamos administrar as doses de 500 a 600 mg, vai ser administrado pelo 
tempo que vai durar a dor, ex: procedimento que vai causar dor por durante 1 dias, então o paciente vai tomar o 
medicamento apenas por um dia. 
- ação anti-inflamatória: 4 a 5 g por dia. 
- afeito na agregação plaquetária; 40 a 100 mg. Vai ter influencia se o paciente tomar esse medicamento durante 
cirurgia, pois vai ter dificuldade na coagulação tendo muito sangramento, evitar hemorragia, quando para de tomar 
vai demorar 7 dias para que a coagulação volte ao normal. 
- Inibi a formação de tromboxana 
- não utiliza em casos de suspeita de dengue aumenta a chance de ter hemorragia 
- recuperação 
- usar em paciente acima de dois anos 
- não utilizar em procedimento cirúrgico 
- não usar em crianças com doença viral: pode causar a degeneração gordurosa do tecido hepático quando uso 
prolongado 
- sempre vamos preferir o paracetamol 
 
2- Derivado do para-aminofenol: 
3- Derivado do pirazolona 
 
● Anti-inflamatórios não esteroidais 
- Derivados do ácido propiônico 
- Ibuprofeno : ação periférica e não opioide 
- tem efeito analgésico e anti-inflamatório: inibi cox 1 e 2 
- agride a mucosa gástrica 
- antipirético 
- efeito analgésico: 200 mg de 6/6 horas 
- anti-inflamatório: em dose maiores 400 de 8/8 horas a 600 mg de 12/12 horas 
- contra indicado: para pacientes com hipertensão (porque vai ter mudança da função renal aumentando a 
concentração de sódio no sangue e produção de prostaglandina) doença renal: porque se o paciente já tem 
hipertensão o uso desse vai prejudicar ainda mais e hipersensibilidade ao AAS: pois se tem alergia a aspirina, tem 
mais chances de ter alergia ao ibuprofeno também. 
-altera função plaquetária e tempo de sangramento 
- potencia analgésica superior ao AAS, dipirona e paracetamol no pós cirúrgico. 
 
 Inibidores seletivos de COX 
- Vai inibir mais cox 2 do que cox 1 ou inibi apenas 
cox 2. 
- inibi complicações gastro intestinal mas 
perceberam que pacientes que estavam tomando 
essa medicação se tivessem problemas vasculares 
começaram aparecer casos de infarto, acidente 
vascular, e descobriram que a cox 2 tambem 
participa do processo de coagulação.. ou seja, não 
teria efeito apenas patológico, os medicamento que 
tem terminação coxibes são de ação restrita de cox, 
vamos usar quando o paciente tiver problemas na 
mucosa gastrica em que a aspirina nem o 
ibuprofeno é recomendando. Mas se o paciente 
tiver problemascardiovascular está totalmente 
contra inicado. Eles perceberam que nesses pacientes, o medicamento ia inibir a cox 2 e ela produção de 
prostaciclina e essa ajuda na defesa cardiovascular para não haver aumento na pressão arterial, a pressão do 
paciente elevava e ele ia a obito. Os pacientes que tem arterosclerose (acumulo de placas de gordura no vaso 
sanguineo dificultando a passagem de sangue) conequentemente aumenta a pressão e a rigidez da parede, 
esforça mais o coração, e além disso a tromboxana também tinha efeito na agregação plaquetaria, então nessa 
situação o paciente não pode tomar a medicação por interferir no funcionamento sistemico. O uso crônico 
vaiaumentar o risde de ter infarto do miocardio, a.v encefalico, aumenta o debito cardiaco e pode levar a obito/ 
falencia cardiaca. Então, sempre vamos usar a menor dose eficaz porque assim vai interferir menos nesse risco. 
 
● Classificação dos AINEs quanto a inibição da COX 
-Nós temos inibidores não seletivos pra cox são os que vão inibir tanto cox 1 quanto cox 2. Temos ibuprofeno, 
diclofenaco, cataflan. 
- Inibidores seletivos: atuam em cox 2 preferencialmente, nimesulida é a principal, tem ação inti-inflamatória 
controlando dor e edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● doses e intervalos dos AINES, para atividade anti-inflamatória, porque se for analgésico o ibuprofeno vai ter 
dose de 200 mg. Cetarolaco, mas para casos de duração por mais tempo da inflamação usamor principalmente 
ibuprofeno e nimesulida. 
 
 
Analgesia preventiva: 2 a 3 dias 
 
Quando a dor já esta instalada devemos remover a causa e depois entrar com a medicação, na odontologia 
quando removemos a causa normalmente não precisa do anti-inflamatório, apenas analgésico e remoção da 
causa conseguimos remover a dor.