8.disfuncões.hemodinamicas

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Disfunções 
Hemodinâmicas 
Pé e 
tornozelos 
normais 
Edema leve Edema 
moderado à 
grave 
Edema 
Distribuição de água no organismo: 
 60% do peso corporal é água 
 intracelular: 2/3 
 extracelular: 1/3 
- Líquido intersticial: EDEMA 
- Plasma 
 
 
Edema 
Acúmulo excessivo de líquido no interstício 
(meio extracelular) ou cavidades pré-formadas 
(cavidade peritoneal, pleural, etc) 
Classificação quanto ao líquido: 
a) Transudato: edema pobre em proteínas e 
células. 
 
b) Exsudato: edema inflamatório (rico em 
proteínas e células). 
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 Mecanismos de formação do edema 
PH 
PH menor 
que PO 
Passagem de 
líquido da 
extremidade 
arterial para o 
interstício 
Passagem de 
líquido do 
interstício de 
volta para a 
extremidade 
venosa 
PH maior 
que PO 
PO 
 Mecanismos de formação do edema 
a) Aumento da pressão hidrostática 
(quando há aumento do volume sanguíneo) 
Ex: Dilatação arteriolar. Calor. 
 
Pode ser ocasionada por drenagem venosa 
deficiente 
Ex: Insuficiência cardíaca, trombose, pressão 
externa, inatividade. 
 
 
b)  da pressão osmótica – hipoproteinemia (albumina – 
proteína sérica responsável pela manutenção da pressão osmótica) 
Ex.: má nutrição proteica, síntese reduzida de 
albumina, gastroenteropatia perdedora de proteína 
 
Ocasiona movimento de líquido para os tecidos intersticiais e 
redução no volume plasmático 
 
 Mecanismos de formação do edema 
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c) Obstrução linfática – inflamatória ou neoplásica, 
parasitária (filaríase), pós-cirurgia 
 
 
 
 
 Mecanismos de formação do edema 
Infecção parasitária filaríase 
causa a elefantíase 
d) Retenção de sódio e água: ingestão de sal 
(acompanhamento da água), insuficiência renal 
Ocasiona aumento de pressão hidrostática e diminuição da pressão osmótica 
 Mecanismos de formação do edema 
Hiperemia - muito sangue (dilatação anteriolar) 
1) Conceito: aumento local do volume de sangue 
arterial em um determinado tecido 
 
2) Mecanismo: 
 - ativo: fluxo interno aumentado - dilatação arteriolar 
Ex.: músculo esquelético durante exercício e no processo inflamatório 
 
3) Sinal: 
- eritema: vermelhidão da pele (rubor) causado por 
sangue oxigenado 
Hiperemia 
4) Causa: 
 
a) fisiológica: exercício físico, digestão 
 
b) patológica: inflamação, calor 
 
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Hiperemia 
Grande chegada de sangue oxigenado resulta em eritema (área avermelhada) 
1) Conceito: aumento local de volume de sangue 
venoso num determinado tecido. 
 
2) Mecanismo: processo passivo - deficiência de 
drenagem – retorno venoso diminuído. 
 
Congestão – redução da drenagem venosa (do fluxo) 
3) Sinal: Cianose - coloração 
vermelho-azulada devido ao 
aumento do sangue venoso no 
tecido. 
 
3) Causas: 
a) Localizada: ex: varizes, trombo e compressão 
b) Sistêmica: ex: Insuficiência Cardíaca Crônica 
 
4) Consequências: 
hipóxia, nutrição, 
catabolismo, 
permeabilidade (ruptura 
capilar), 
edema e hemorragia. 
Congestão 
Congestão 
Retorno venoso diminuído leva a expansão do leito capilar com sangue venoso 
desoxigenado resultando em cianose (coloração vermelho-azulada) 
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1) Conceito: extravasamento de sangue para 
interstício ou cavidades devido à ruptura do vaso 
 
2) Mecanismo: lesão vascular 
HEMORRAGIA 
3) Causas: 
trauma, aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica 
da parede do vaso, aneurismas, doenças genéticas, função 
plaquetária defeituosa. 
 
4) Consequências: depende do tamanho, da extensão e 
localização do sangramento. 
- hematomas: acúmulo de sangue no tecido 
- petéquias: hemorragias diminutas (1 – 2 mm) 
- púrpuras: maiores que 3 mm 
- equimoses: hemorragias maiores que 1-2 cm 
(fica roxo, é um trauma) 
HEMORRAGIA 
Hemoglobina 
Biliverdina 
Bilirrubina 
Hemossiderina 
Hemorragias petequiais 
puntiformes da mucosa do cólon 
Sangramento intracerebral fatal 
(equimose) 
e Trombose 
 Sangue nos vasos no estado 
líquido (livre de coágulo) 
 Indução do tampão plaquetário 
 
 
OPOSTO PATOLÓGICO À HEMOSTASIA 
Ativação inapropriada dos processos 
hemostáticos normais 
 Formação do trombo: coágulo 
sanguíneo 
 Oclusão trombótica de um vaso 
 
Hemostasia 
Regulação: parede vascular, plaquetas e cascata da coagulação 
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Vasoconstrição arteriolar: Efeito transitório 
- Endotelina (vasoconstritor potente derivado do endotélio) 
 redução da perda de sangue 
Hemostasia normal 
Lesão endotelial: exposição da MEC altamente trombogênica 
Plaquetas ativadas - mudança forma, produtos secretados recrutam plaquetas 
adicionais (agregação) – formação tampão hemostático (plaquetário). 
 
Fator de von Willebrand - Co-fator da ligação plaquetária ao colágeno da MEC. 
Hemostasia normal 
Formação do tampão plaquetário 
Fator tecidual (tromboplastina) - sintetizado pelo endotélio ativa 
cascata da coagulação – ativação trombina – Converte 
 fibrinogênio em fibrina. 
Hemostasia normal 
Cascata da coagulação forma fibrina 
Protrombina Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
(malha que irá prender 
as células e plaquetas) 
Lesão 
 Endotelial 
Tromboplastina 
Via Extrínseca 
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Protrombina Trombina 
Fibrinogênio Fibrina 
(malha que irá prender 
as células e plaquetas) 
Lesão 
 Endotelial 
Fator de 
Hageman 
Via Intrínseca 
Protrombina 
Fator de 
Hageman 
Tromboplastina 
+ 
Calicreína 
Trombina 
Efeitos plaquetários: 
 Lesão endotelial leva à adesão plaquetária para a MEC subjacente 
 Fator de von Willebrand: liga plaquetas ao colágeno e ouras superfícies (é 
produzido pelo endotélio normal e não especificamente após a lesão) 
Efeitos pró-coagulantes: 
 Células endoteliais sintetizam o fator tecidual para ativar a cascata da coagulação 
Propriedades trombóticas 
Efeitos fibrinolíticos: 
 PAIs: inibidores do ativador do plasminogênio: diminuem a fibrinólise 
RESUMO 
 céls. endoteliais intactas: inibem adesão plaquetária e coagulação sanguínea 
 lesão ou ativação das células endoteliais: fenótipo pro-coagulante (aumenta coágulo) 
Propriedades 
trombóticas 
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Tampão hemostático permanente e sólido: atividades combinadas: 
células endoteliais, plaquetas e sequência de coagulação. 
 
Mecanismos contra-regulatórios: limitam o processo hemostático 
ao local da lesão 
Hemostasia normal 
 Células endoteliais modulam vários aspectos da 
hemostasia normal. 
 
 Endotélio normal – mantém o fluxo normal do 
sangue pelas propriedades 
 Antiplaquetárias 
 Anticoagulantes 
 Fibrinolíticas 
Endotélio 
Efeitos antiplaquetários: 
 Endotélio intacto: plaquetas e fatores da coagulação não encontram com a MEC 
 Plaquetas não ativadas não se aderem ao endotélio 
 Plaquetas ativadas são inibidas pela prostaciclina endotelial (PGI2) e NO após a 
lesão endotelial (vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária). 
Efeitos anticoagulantes: 
 Moléculas semelhantes à heparina: inativam a trombina e fatores da coagulação 
Propriedades antitrombóticas 
Efeitos fibrinolíticos: 
 t-PA: ativador do plasminogênio 
Atividade fibrinolítica: eliminação de depósitos de fibrina 
(limita o tamanho do coágulo final)