Distúrbios hemodinâmicos: edema, trombose, embolia, infarto e choque

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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
EDEMA
- Distúrbios cardiovasculares, renais e hepáticos.
DISFUNÇÃO ENTRE A PRESSÃO HIDROSTÁTICA E COLOIDOSMÓTICA DO SANGUE.
- Acúmulo de líquido em tecidos e de líquido em cavidades corporais fechadas
(chamado de efusões, quando líquido se acumula na cavidade serosa). O
normal da PHV é empurrar água e sais dos capilares para o interstício e é
balanceada pela pressão coloidosmótica de puxar água e sais de volta (para deixar
os tecidos ‘’secos’’, esse líquido retorna pelos vasos linfáticos para a corrente
sanguínea pelo ducto torácico) - os vasos linfáticos pegam o que sobra (15%) da
água que fica nos tecidos.
- Etiologia: aumento da filtração (aumento da pressão arterial ou permeabilidade);
redução de albumina no sangue e obstrução da drenagem linfática.
- Pode resultar em choque (pela diminuição do fluxo sanguíneo) e necrose.
- Entre os vasos linfáticos e o sangue, se a taxa de saída do líquido (pressão
hidrostática) exceder a capacidade de drenagem linfática, o líquido se acumulará e
sairá mais líquido dos vasos.
- Esse líquido pode ser inflamatório ou não:
● Exsudatos: ricos em proteínas, aumenta a permeabilidade vascular causados
por mediadores inflamatórios. INFLAMAÇÃO!!!
● Transudatos: pobres em proteínas, e estão em diversas doenças:
insuficiência cardíaca, hepática, renal e desnutrição grave.
ETIOLOGIA:
- Aumento da Pressão Hidrostática: Saída de água dos capilares. Causado por
disfunções que impedem o retorno venoso. Pode ser localizada (trombose) ou
sistêmico (insuficiência cardíaca - tem menos líquido no sangue).
- Redução da Pressão Osmótica Plasmática: perde-se albumina na circulação,
causada em doenças como a cirrose e a desnutrição proteica; a síndrome nefrótica
também inclui-se. A pressão plasmática reduzida leva ao edema e pode ocorrer
retenção de sal e água pelos rins e piora o quadro do edema.
- Retenção de sódio e água: provoca o aumento da pressão hidrostática devido a
diminuição da pressão coloidosmótica vascular. A insuficiência cardíaca
congesta leva a hipoperfusão renal (baixa irrigação sanguínea) que resulta na
ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona (retenção de água) e isso aumenta
o volume sanguíneo e piora o edema. Para normalizar, aumenta o débito cardíaco
pelo hormônio antidiurético.
- Obstrução linfática: traumas, fibroses, tumores invasivos podem romper os vasos
linfáticos e bloquear a eliminação de líquido intersticial - resultando em Linfedema:
traumas, fibroses, tumores invasivos, agentes infecciosos.
Rompimento dos vasos linfáticos e bloqueio (como na filariose - mosquito culex). Um
organismo induz a fibrose obstrutiva. Causa um edema chamado elefantíase.
- Morfologia do edema: clareamento e separação da matriz extracelular e uma
tumefação celular. Mais envolvido em tecidos subcutâneos, nos pulmões e no
cérebro.
● Subcutâneo: difuso e evidente em regiões de pressão hidrostática elevada.
Distribuição influenciada pela gravidade (pernas e sacro quando deitado)
Gravitacional: pernas (em pé), sacro (deitado).
● Com cacifo: pressão digital deixa depressão no local.
● Disfunção renal: periorbital. Aparecem nas partes do corpo com tecido
conjuntivo frouxo (pálpebras) - achado característico de doenças renais
graves.
● Cerebral: localizado ou generalizado.
● Pulmonar: aumento do peso do órgão, líquido espumoso e sanguinolento.
Mistura de ar, líquido do edema e hemácias extravasadas.
- Morfologia das Efusões:
● Cavidade pleural: hidrotórax ou derrame pleural. Geralmente acompanham
edemas pulmonares.
● Cavidade pericárdica: derrame pericárdico.
● Cavidade peritoneal: ascite (barriga d' água). Hipertensão portal -
propensas a infecções bacterianas graves.
● Aspecto translúcido cor de palha com turvas.
Pode ser leve ou fatal: subcutâneo (sinaliza doenças cardíaca ou renal e pode prejudicar
cura de feridas ou infecções) e pulmonar (trocas gasosas e ambiente favorável para
infecção bacteriana).
HIPEREMIA
- Aumento do volume sanguíneo em um tecido; processo ativo.
- Dilatação arteriolar e aumento do influxo sanguíneo: inflamação e músculo
esquelético em exercício.
- O tecido fica avermelhado (com sangue oxigenado e eritema).
- Inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismos.
CONGESTÃO
- Processo passivo. Comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de
um tecido. Comprometimento da saída de sangue do tecido. Sistêmico:
insuficiência cardíaca; local: obstrução venosa isolada.
- Pode levar ao edema por provocar um aumento da pressão hidrostática.
- Localizada: trombo
- Sistêmica: Insuficiência cardíaca direita e esquerda
- Congestão crônica:
● Perfusão tecidual inadequada e hipóxia: morte celular (lesão isquêmica) -
fibrose tecidual secundária (cicatrização); pressão intravascular aumentada
(edema e ruptura de capilares (hemorragias focais) - isso pode resultar em
agrupamentos de ‘’denunciadores’’ residuais de macrófagos carregados de
hemossiderina.
- Morfologia da congestão: Características do tecido: azul-avermelhado (cianose)
devido à estase (paralisação) das hemácias e a presença de hemoglobina
desoxigenada.
- microscopicamente:
● Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares distendidos, edema
septal alveolar e hemorragia intra-alveolar focal.
● Congestão pulmonar crônica: causada geralmente por insuficiência
cardíaca congestiva, septos mais espessos e fibróticos; alvéolos com
macrófagos carregados com hemossiderina, chamados de células de
insuficiência cardíaca.
● Congestão hepática aguda: hepatócitos podem sofrer necrose isquêmica e
outros hepatócitos podem sofrer de esteatose.
● Congestão hepática crônica: morte celular. Aspecto em noz moscada:
áreas cianóticas comparadas com áreas amarelo-acastanhadas.
Microscópicamente no fígado: necrose, hepatocitos degenerados,
hemorragia, macrófagos carregados de hemossiderina.
- Grânulos de hemossiderina: pigmento marrom, aspecto granuloso, constituído por
ferro, aspecto refringente, hemossiderose (acúmulo nos tecidos).
● Hemossiderina: alvéolos pulmonares na insuficiência cardíaca congestiva -
septos alveolares espessados, com mais células e colágeno devido a
congestão crônica; hemácias extravasadas e englobadas por macrófagos
dão origem aos grânulos de hemossiderina. Pigmento se forma dentro da
célula, porém pode aparecer no meio extracelular após a morte celular.
● Hemossiderina - hematoma: vermelho azulada (Hb sem O2); azul
esverdeado (biliverdina); amarelado (Bilirrubina); castanho amarronzado
(hemossiderina).
- Hemocromatose: EIM (erros inatos do metabolismo); defeito na barreira intestinal
para absorção de ferro - normal de 2 a 6g de ferro e hemocromatose com 50g de ⅓
no fígado; sobrecarga cumulativa - flebotomia/sangria. Propicia o aparecimento de
radicais livres.
HEMOSTASIA, DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS E
TROMBOSE
Homeostasia é a coagulação de sangue em locais de lesão vascular.
Distúrbios: hemorrágicos (homeostasia é falha) e trombóticos (homeostasia excessiva).
Coagulação sanguínea
Plaquetas, fatores de coagulação e endotélio.
● Constrição vascular; Hemostasia (formação de tampão primário -
agregado de plaquetas e formação de tampão secundário - coágulo);
estabilização do coágulo.
● Vasoconstrição arteriolar: Reduz o fluxo sanguíneo na área lesionada.
Efeito transitório. Lesão vascular (endotélio e células musculares lisas -
geração de contração); ativação de plaquetas (liberação de grânulos);
diminuição do fluxo sanguíneo: diminuição da perda sanguínea.
● HEMOSTASIA PRIMÁRIA: formação do tampão plaquetário.
Descontinuidade do endotélio expõe o fator de cWF e o colágeno, que
promovem aderência e adesão plaquetária. Mudança na conformação das
plaquetas e liberação de grânulos secretores. Lesão vascular (exposição de
colágeno, fator tecidual). Após a adesão plaquetária - ativação. Mudança
conformacional: espículas. Liberação de grânulos alfa: ADP (indução da
agregação e recrutamento), tromboxano (vasoconstrição, ativação das
plaquetas, agregação).
- Distúrbios:
● Doença de Von Willebrand = distúrbios hemorrágicos.Não há adesão
plaquetária. Púrpuras. Pode causar epistaxe e menorragia.
● Trombastenia de Glanzmann: deficiência hereditária da Gp IIb/IIIa. Distúrbio
hemorrágico pela não agregação do fibrinogênio.
● Síndrome de Bernard-Soulier: GpIb.
Aspirina: Inibe COX-2 e tromboxano → inibindo agregação plaquetária.
● HEMOSTASIA SECUNDÁRIA - Cascata de coagulação:
Deposição da fibrina e fator tecidual também é exposto no local da lesão.
Fator tecidual e glicoproteína pró coagulante, que se liga ao fator VII que com
uma cascata de reações forma a trombina, que cliva o fibrinogênio e cria uma
malha de fibras e ativa plaquetas.
Estabilização e reabsorção do tampão: plaquetas e fibrinas são contraídas para fechar
bem a ferida, ocorre após a reabsorção do tampão e reparo tecidual.
- Defeitos da hemostasia secundária:
● Defeitos dos fatores de coagulação - sangramentos nos tecidos das partes
moles (musc ou art) e hemartrose.
● Equimoses: hemorragias pequenas. Criar hematoma.
Divisão: laboratorial - via intrínseca, extrínseca, comum; in vivo.
COAGULAÇÃO NO LABORATÓRIO VS COAGULAÇÃO IN VITRO.
Via intrínseca: ativação do fator XII - converte o plasminogênio em plasmina -
deficiência que causa trombose; fator IX, IX e X.
Via comum: Fxa + FV = complexo protrombinase.
Via extrínseca: trauma, células endoteliais ativadas, contato com fator tecidual -
tromboplastina FIII.
Via comum: Fxa + FV = complexo protombinase.
Estabilização do coágulo: plaquetas e trombina: ativação fator XII (estabilizador do
coágulo), potencializador da ligação dos monômeros de fibrina; contração/retração
do coágulo (plaquetas contraem).
● PLAQUETAS: forma um tampão primário . São fragmentos celulares em
forma de disco que se originam nos megacariócitos (medula óssea).
Depende de grânulos - e um deles são os alfa, que tem selectina-P nas suas
membranas e proteínas envolvidas na coagulação e vWF, além de fatores de
restauração como fibronectinas e fator plaquetário 4. Após lesão traumática,
as plaquetas encontram o colágeno e vWF e em contato com isso, elas
reagem e formam um tampão plaquetário. A adesão é mediada pelos vWF
(ponto entre as plaquetas e o colágeno exposto). Após a adesão, as
plaquetas ficam espiculadas e também as proteínas têm maior afinidade
pelo fibrinogênio. Esses eventos são a ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA:
secreção e mudanças de forma + fator de coagulação trombina e ADP =
ciclos adicionais de ativação plaquetária chamado de = RECRUTAMENTO +
prostaglandinas que fazem agregação plaquetária (inibido pela aspirina que
pode causar uma leve hemorragia). As alterações conformacionais na
glicoproteína IIb/IIIa permitem a ligação do fibrinogênio. A agregação
inicial é reversível, mas mais ativação plaquetária pela protrombina no
tampão fica irreversível. A trombina converte fibrinogênio em fibrina
insolúvel, que sedimenta as plaquetas e cria o TAMPÃO HEMOSTÁTICO
SECUNDÁRIO DEFINITIVO.
● Cascata de coagulação: série de reações enzimáticas para a deposição de
coágulo de fibrina insolúvel.
No laboratório: começa pela adição de fosfolipídio, cálcio e substância negativa (via
intrínseca) ou uma fonte tecidual (via extrínseca). In vivo o fator tecidual é o principal
iniciador da coagulação, que é amplificada pelas alças de feedback da trombina.
Cascata foi dividida em via intrínseca e extrínseca testes na coagulação laboratorial.
● Via Extrínseca: avaliada pelo TP (tempo de protrombina) - fatores VII,X,V e
fibrinogênio.
● Via intrínseca: TTPA (tempo de tromboplastina parcial) - fatores XII,XI,IX,VIII,X,V,II e
fibrinogênio.
In vivo, há diversos distúrbios relacionados aos fatores (dar uma lida neles - página 122 do
Robbins).
Dentre os fatores de coagulação, a trombina é o mais importante: converte fibrinogênio
em fibrina entrecruzada, ativação plaquetária, efeitos pró-inflamatórios (reparo e
angiogênese) e efeitos anticoagulantes (evita que a coagulação se estenda).
- Fatores que limitam a coagulação: fluxo de sangue e cascata fibrinolítica (que limita
o tamanho do coágulo) - plasmina. A fibrinólise é o processo através do qual
um coágulo de fibrina (produto da coagulação do sangue) é destruído. A
fibrina é degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos
circulantes que são depois destruídos por outras proteínas ou pelos rins e
fígado.
- Fibrinólise: a ativação da cascata de coagulação também envolve a cascata
fibrinolítica (limitação do tamanho do coágulo e dissolução); atividade enzimática da
plasmina (quebra a fibrina); plasminogênio - plasmina (fator XII - por isso a relação
com trombose na sua deficiência); controle da fibrina (fator contra regulatório -
inibidor da alfa plasmina).
● ENDOTÉLIO: Fatores que inibem as atividades pró-coagulantes das plaquetas
(como a prostaciclina, o óxido nítrico e a adenosina difosfatase). Efeitos sobre as
plaquetas: endotélio libera fatores que inibem a ativação e agregação plaquetária.
Se expostas a atividades pró-inflamatórias, perdem as propriedades antitrombóticas.
A trombomodulina se une a trombina que perde a capacidade de ativar os fatores de
coagulação e as plaquetas. A heparina também é um inibidor. Efeito anticoagulante:
trombomodulina (liga a trombina), receptor de proteína C (liga proteína C), moléculas
semelhantes à heparina (ativa antitrombina) e inibidores da via de fator tecidual.
Trombina ligada à Trombomodulina não tem capacidade de ativar fatores de
coagulação e plaquetas. Cliva e ativa a proteína C (Vit K dependente) que requer o
cofator proteína S. Complexo proteína C/S é um potente inibidor dos fatores de
coagulação V e VIII.
- Distúrbios: hemorragias anormais.
● As deficiências dos fatores V, VII, VIII, IX, e X estão associadas com
distúrbios hemorrágicos moderados a severos.
● A deficiência de protrombina (converte fibrinogênio em fibrina) é incompatível
com a vida.
● A deficiência do fator XI está associada apenas a hemorragias leves.
● Indivíduos com deficiência do fator XII não têm sangramentos e podem estar
suscetíveis à trombose (envolvimento do fator XII na via da fibrinólise).
- Substâncias que atuam sobre plaquetas - alargamento do tempo de
sangramento: aspirina, etanol, penicilinas, dextran, clorpromazina,
hidroxicloroquina e antidepressivos tricíclicos.
- Fatores de coagulação: cálcio (acelera a atividade enzimática - catalisador e diminui
a hemorragia) e vitamina K (conversão da protrombina em trombina - deficiência:
hemorragia).
- Significância clínica da hemorragia:
● volume: choque hipovolêmico (perder até 20% do volume sanguíneo).
● velocidade
● local: Pele VS cérebro - aumento da pressão intracraniana.
TROMBOSE
- Coagulação do sangue no interior do sistema circulatório de um indivíduo
vivo; é diferente no morto.
- Etiologia: TRÍADE DE VIRCHOW: É a base mais comum de doenças cardíacas.
● lesões endoteliais,
● estase ou fluxo sanguíneo turbulento
● hipercoagulabilidade do sangue
- Lesão endotelial: que levam a ativação plaquetária (os trombos cardíacos e
arteriais apresentam adesão plaquetária) - uso de aspirina e outros inibidores
plaquetários na doença arterial coronária e no infarto agudo do miocárdio.
● Início da trombose: vWF e fator tecidual, além da inflamação: alteração do
padrão habitual de expressão genética do endotélio - agressão por agentes
químicos, físicos, infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores
inflamatórios, hipercolesterolemia.
● Principais alterações pró-trombóticas: alterações pró-coagulantes
(endotélio ativado por citocinas diminuiem a trombomodulina e ativação
prolongada da trombina que estimula as plaquetas a aumentar a inflamação.
Efeitos antifibróticos (endotélio ativado secretam inibidores do ativador do
plasminogênio que limitam a fibrinólise e diminuem a fibrinólise).
- Alterações no fluxo sanguíneo normal: a turbulência contribui para a trombose
cardíaca e arterial.
● Estase: normalmente - fluxo sanguíneo laminar com células centrais e
plasma na periferia. Estase e turbulência: ativação endotelial com
atividade pró-coagulante e adesão de leucócitos, plaquetas em contato
com endotélioe estase permite maior tempo de contato dos fatores
com o endotélio. As placas ateroscleróticas expõe o vWF e fator tecidual.
Placas ateroscleróticas: exposição do fvW e fator tecidual; turbulência.
● Aneurisma: dilatação aórtica e das artérias em geral - propensão à
trombose. Infarto agudo do miocárdio.
● Hiperviscosidade: Policitemia vera: hiperviscosidade. Aumenta resistência
ao fluxo sanguíneo e causa estase em pequenos vasos.
● Anemia falciforme: dificuldade do fluxo sanguíneo - estase.
- Hipercoagulabilidade - trombofilia: qualquer distúrbio do sangue que predispõe à
trombose.
● Distúrbios primários: genéticos, mutações + fatores de risco adquiridos.
# Causas hereditárias da hipercoagulabilidade devem ser consideradas em
pacientes com idade inferior a 50 anos que apresentem trombose, mesmo
quando os fatores de risco adquiridos estão presentes.
● Distúrbios secundários: adquiridos, causam estase e lesão endotelial
Níveis elevados de homocisteína contribuem para trombose arterial e
venosa, assim como para o desenvolvimento de aterosclerose. Coagulação
Intravascular disseminada (ativação difusa da coagulação - início súbito de
trombos de fibrina que disseminam pela circulação). Anticoncepcionais orais
e tabagismo.
- Morfologia:
Coágulo pós óbito: não fica aderido à superfície do vaso.
● Trombos arteriais ou cardíacos surgem em locais de lesão endotelial ou
turbulência.
● Trombos venosos ocorrem em locais de estase (Como esses trombos se
formam na circulação venosa lenta, eles tendem a conter hemácias mais
emaranhadas, levando à denominação trombos vermelhos ou estase).
● A porção propagante de um trombo tende a fixar-se mal e é propensa a
fragmentação e migração através do sangue como êmbolo.
● Os trombos podem ter laminações chamadas linhas de Zahn; elas
representam camadas de plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas
em hemácias mais escuras.
DESTINO DO TROMBO:
- Após um evento trombótico inicial, o trombo pode evoluir para: propagação,
embolização, dissolução, organização e recanalização.
● Propagação: O trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e
fibrina, que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular.
● Embolização: O trombo (todo ou parte) se desloca e é transportado para
outra parte na vasculatura.
● Dissolução: Se um trombo é recém-formado, pode ativar fatores
fibrinolíticos. Trombos antigos: resistência à lise; podem ser formados
canais capilares, restabelecendo a continuidade do lúmen original.
● Organização e recanalização: Os trombos antigos se tornam organizados
pelo crescimento de células endoteliais, células da musculatura lisa e
fibroblastos para dentro de um trombo rico em fibrina.
- Importância clínica da trombose:
● Obstrução de veias e artérias.
● Trombos venosos: congestão e edema e tendência de embolizar os pulmões.
● artérias: embolia (menos comum) e oclusão de artéria coronariana ou
cerebral.
- Avaliação laboratorial da coagulação:
● contagem de plaquetas.
● TAP ou TP (processo fibrinolítico - dissolução): inibição da vitamina K
monitora terapia com warfarina
● TTPa - monitora terapia com heparina, via intrínseca.
● TT
● tempo de coagulação.
● D-dímero: O D-dímero consiste em um produto de degradação da fibrina. Um
marcador de que o corpo está em processo de produção e degradação elevada
de fibrina.
● VPM = volume plaquetário médio
● Vitamina K
● Dosagem de fibrinogênio
● Tempo de sangramento
EMBOLIA, INFARTO E CHOQUE
EMBOLIA
- Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo
sangue para um local distante de seu ponto de origem. A vasta maioria dos êmbolos
deriva de um trombo desalojado.
- Os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir a sua passagem,
resultando em oclusão vascular parcial ou completa.
- A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto)
dos tecidos a jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a
hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita.
- Tromboembolismo pulmonar: Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs são
transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessam
o lado direito do coração antes de pararem na vasculatura pulmonar.
● Trombose – principal causa; 95% dos casos EP são originados de trombos
venosos profundos (TVP) da perna.
● Maioria clinicamente silenciosa, pois os êmbolos são pequenos; podem
causar colapso cardiovascular, insuficiência cardíaca ou até morte súbita.
- Tromboembolismo sistêmico: As consequências da embolização dependem do
calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido
afetado à anóxia; os êmbolos arteriais muitas vezes se alojam nas artérias terminais
e causam infarto.
- Embolia gordurosa: A lesão por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de
sinusóides vasculares medulares (fratura de osso longo) libera na circulação
glóbulos de gordura microscópicos.
● Edema e trombos associados - ácidos graxos são lesivos ao endotélio.
● Podem ser vistos histologicamente com o uso de colorações específicas para
gordura.
● Síndrome da embolia gordurosa: insuficiência pulmonar e trombocitopenia.
- Embolia do líquido amniótico
- Embolia aérea (gasosa): Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir
o fluxo vascular causando lesão isquêmica distal. Assim, pequeno volume de ar
capturado em uma artéria coronária, durante revascularização do miocárdio ou
introduzido na circulação arterial cerebral por neurocirurgia realizada em “posição
sentada” ereta, pode ocluir o fluxo, com péssimas consequências.
INFARTO
- Área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução arterial ou venosas. A
trombose arterial ou embolia arterial é a causa da grande maioria dos infartos.
- Morfologia: podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos) e podem
ser ainda sépticos e assépticos.
● Vermelhos: oclusões venosas em órgãos frouxos, tecidos de circulação dupla
e tecidos previamente congestos.
● Brancos: oclusões arteriais em órgãos sólidos.
Fica uma cicatriz fibrosa
mais ou menos 1 mês após o infarto.
● Necrose coagulativa isquêmica, no cérebro é necrose liquefativa. Infartos
sépticos ocorrem na embolia das valvas cardíacas e na infecção dos tecidos
necróticos.
● No intestino, os infartos são sempre hemorrágicos, sejam eles de origem
arterial ou venosa.
- Diagnósticos:
● Creatina-quinase (CK-MB) – 6h (creatinoquinase é um indicador específico
de lesão miocárdica), aspartatoaminotransferase (AST) – tardia e
inespecífica; Lactatodesidrogenase (LDH) – tardia e inespecífica; Troponina –
específico e tardio; Mioglobina – precoce e inespecífico (falso + com lesão
muscular)
● OBS.: as formas cardíacas das troponinas são consideradas marcadores
bioquímicos padrão ouro de diagnóstico de IAM.
A combinação da troponina T (nível < 0,01 ng/mL) com copeptin (nível < 14 pg/mL)
permite alta acurácia na exclusão de IAM, com valor preditivo negativo de 99,7% e
capaz de eliminar a necessidade de acompanhamento e de exames de sangue em
série para sua confirmação, na maioria dos pacientes.
- Influenciam no infarto:
● Anatomia do suprimento vascular: disponibilidade de suprimento
sanguíneo, tecidos de suprimento duplo (fígado, pulmão e artérias do
antebraço).
● Velocidade de oclusão
● Vulnerabilidade do tecido à hipóxia: danos nos neurônios são irreversíveis,
mas o miocárdio leva até 30min para necrosar.
● Hipoxemia.
● Infarto resultante de oclusão venosa – Se hemorragia extensa, pode-se
observar resíduo marrom → hemossiderina.
CHOQUE
- Via final comum de uma série de eventos clínicos potencialmente letais:
● Hemorragia severa;
● Trauma ou queimaduras extensas;
● Infarto do miocárdio severo;
● Embolia pulmonar maciça;
● Sepse microbiana;
- Estado de má perfusão tecidual.
DOENÇAS
- Processos infecciosos bacterianos intensos:
● neutrofilia, aumento dos bastonetes, presença de granulações
grosseiras (dos neutrófilos), corpúsculo de Dohle.
- Anemia hemolítica autoimune:
- Sepse:
- Apendicite aguda:
- Mononucleaseinfecciosa: A mononucleose infecciosa é uma doença
viral que provoca febre, dor de garganta, fadiga e aumento dos linfonodos. É
causada pelo vírus Epstein-Barr. Do ponto de vista diagnóstico, o
hemograma com linfocitose relativa – usualmente superior a 50% dos
leucócitos – configura um importante marcador da mononucleose
infecciosa. Com frequência, há linfócitos atípicos, em proporção maior que
10% dos totais, os quais correspondem a células T CD8 citotóxicas ativadas.
- Sífilis:
- HIV:
- Anemia ferropriva: Esse tipo de anemia faz parte do grupo das anemias
hemolíticas que têm como anormalidade comum a diminuição da vida média
dos glóbulos vermelhos. Geralmente, a falta de ferro ocorre por deficiência na
ingesta, porém pode ocorrer por perda crônica de sangue ou por defeitos de
absorção;
- Anemia megaloblástica:
- Rinite alérgica:
- Tuberculose:
- Gatrite:
VCM = volume corpuscular médio
HCM = hemoglobina corpuscular média
CHCM = concentração de HCM
RSW = tamanho das células vermelhas
VPM = volume plaquetário médio
Os testes sorológicos utilizam o soro como amostra para detectar a presença de
anticorpos contra parasitas, fungos, bactérias ou vírus, indicando que o indivíduo
esteve em algum momento em contato com estes agentes.