10.neoplasia

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Neoplasia 
 Conceitos 
 Neo = novo – Plasma = tecido 
 Onco = tumor – Logia = estudo 
 Tumor = aumento de volume 
 Câncer = neoplasia maligna 
Neoplasias 
DEFINIÇÃO 
 “Neoplasia é a massa anormal de tecido cujo 
crescimento excede e não está coordenado ao 
crescimento dos tecidos normais e que persiste 
mesmo cessada a causa que a provocou” 
 
Rupert Willis 
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CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS 
 
Duas bases de classificação: 
 
Histogênese - tipo celular que originou e compõe o 
tumor – epitelial ou mesenquimal 
 
Comportamento biológico – benignos e malignos 
 Conceitos 
 Parênquima: células neoplásicas 
 Estroma: tecido conjuntivo e vasos 
Neoplasias 
Vasos sanguíneos 
Vasos linfáticos 
Células inflamatórias 
 Parênquima 
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NOMENCLATURA 
 
 Benignos 
 Mesenquimais – sufixo “OMA” 
 Fibroma, condroma, osteoma 
 Epiteliais – células de origem, arquitetura 
microscópica ou padrão macroscópico. 
 Adenomas 
 Papilomas 
 Cistoadenomas 
 Pólipo 
Adenoma intestinal: pólipo do cólon é um 
precursor do câncer colorretal 
Mucosa colorretal normal 
Pólipos: neoplasias epiteliais 
glandulares que se projetam para a 
superfície da mucosa 
Tumores epiteliais benignos 
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Tumores epiteliais benignos 
NOMENCLATURA 
 
 Malignos 
 Mesenquimais – sufixo SARCOMA 
 Condrossarcoma 
 Lipossarcoma 
 Leiomiossarcoma 
Epiteliais – CARCINOMA 
 Carcinoma de células escamosas 
 Adenocarcinoma (padrões microscópicos) 
 Carcinoma basocelular 
 
 Exceção: melanoma, linfoma 
Nomenclatura 
Linfo-hematopoiético (neoplasia maligna) 
 
 Linfoma: linfócitos B e T 
 Leucemias: células hematopoiéticas 
 
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Tumores mesenquimais malignos 
Tumores mesenquimais malignos 
Origem Benigno Maligno 
Fibroblasto Fibroma Fibrossarcoma 
Adipócitos Lipoma Lipossarcoma 
Osteócitos Osteoma Osteossarcoma 
Músculo liso Leiomioma Leiomiossarcoma 
Projeções 
epiteliais 
Papiloma Carcinoma 
Epitélio padrão 
glandular 
Adenoma Adenocarcinoma 
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Nomenclatura 
Tumores mistos 
Neoplasias benignas e malignas 
Tumor misto: componentes epiteliais dispersos com ilhas de cartilagem aparente ou 
até mesmo osso (adenoma pleomórfico). 
 
Teratoma: variedade de tipos de células parenquimatosas 
 surgem a partir de células totipotentes (encontrados nas gônadas) 
 produção de: pele, músculo, gordura, intestino, epitélio, estruturas dentárias 
(de fato qualquer tecido do corpo) – tecidos das 3 camadas embrionárias (ecto, endo e 
mesoderme). 
Nomenclatura 
Tumores mistos 
Aspecto macroscópico de um teratoma cístico do ovário. Observar presença de 
pêlos, material sebáceo e dente. 
Adesão entre as células neoplásicas 
Capacidade em organizar tecido 
 Não produzem mestátases 
Neoplasias Benignas 
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Pouca adesão entre as células neoplásicas 
Motilidade das células neoplásicas malignas 
Baixa capacidade em organizar tecido 
 Capacidade de produzir mestátases 
Neoplasias Malígnas 
Fibroma Fibrossarcoma 
Lipoma Lipossarcoma 
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 4 critérios básicos 
1. Diferenciação e anaplasia 
2. Taxa de crescimento 
3. Invasão local 
4. Metástase 
DIFERENCIAÇÃO ENTRE O TUMOR 
BENIGNO E MALIGNO 
1. DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
 
Diferenciação 
 Grau de semelhança entre células normais e 
neoplásicas 
 Tumor bem diferenciado – células se assemelham 
às células normais – tumores benignos 
 Tumor pouco diferenciados (indiferenciado) – 
células não especializadas, primitivas – tumores 
malignos 
 
 Diferenciação 
 
O quanto células neoplásicas se 
assemelham à células normais do tecido 
(morfologicamente e funcionalmente) 
Diferenciação e anaplasia 
 
Células indiferenciadas em relação às 
células normais do tecido (tecido 
primitivo) 
Transformação de células 
diferenciadas em indiferenciadas 
Reduz a diferenciação (“ir para trás”) 
 e Anaplasia 
Mais agressivo Menos agressivo 
Tumores benignos Tumores malignos 
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Diferenciação – tumor benigno 
Carcinoma de células escamosas bem diferenciadas da pele. As células tumorais são 
surpreendentemente semelhantes às células epiteliais escamosas, com pontes 
intercelulares e ninhos de queratina (seta). 
http://anatpat.unicamp.br 
1. DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
 
 Anaplasia 
 ausência de diferenciação das células tumorais – 
“formar para trás” 
 
 Alterações morfológicas e funcionais 
 Pleomorfismo 
 Morfologia nuclear anormal 
 Núcleo hipercromático 
 Relação núcleo/citoplasma alterada 
 Mitoses atípicas 
 
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 Anaplasia 
Pleomorfismo: células e núcleos apresentam variação de tamanho 
e forma. 
Morfologia nuclear anormal: núcleos com DNA em abundância (coloração escura – 
hipercromática), núcleos grandes, formato do núcleo variável. 
Mitoses: maior atividade proliferativa das células parenquimatosas, mitoses atípicas, bizarras 
produzindo fusos multipolares. 
Perda da polaridade: crescimento celular de maneira anárquica, desorganizada. 
Outras alterações: formação de células tumorais gigantes com um, dois ou mais núcleos. 
http://anatpat.unicamp.br/ 
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Tumor anaplásico mostrando variação no 
tamanho e formato das células e núcleos 
Célula em fuso tripolar anormal 
Tumor anaplásico do músculo 
esquelético (rabdomiossarcoma) 
mostrando o pleomorfismo celular e 
nuclear acentuado, núcleos 
hipercromados e células gigantes 
tumorais 
Anaplasia – tumor maligno 
Pleomorfismo: variação de tamanho e forma 
 
Hipercromasia: núcleos com DNA em abundância 
 
Mitoses: atípica e bizarra. 
 
A anaplasia é marcada por um número de alterações morfológicas 
figuras de mitose pleomorfismo 
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Dis = imperfeito, irregular 
Plasia = formação, crescimento, divisão 
 
 Crescimento desordenado 
 Perda da uniformidade das células, principalmente 
epiteliais 
 Perda da orientação arquitetural das células 
 Pleomorfismo considerável 
 Núcleos hipercromáticos anormalmente grandes 
 Figuras mitóticas 
 Mitoses em localizações anormais no epitélio, ou seja, 
não somente nas camadas basais, mas em todo o 
epitélio 
Displasia 
Toda a espessura do epitélio é substituída 
por células displásicas atípicas. Não 
há diferenciação ordenada das células 
escamosas. 
Falha na diferenciação normal, acentuado 
pleomorfismo nuclear e celular, e numerosas 
figuras mitóticas que se estendem na 
direção da superfície 
N
e
o
p
la
si
a 
p
ré
 in
va
si
va
 
Alterações de leve 
a moderadas são 
reversíveis 
Displasia 
Estado proliferativo do epitélio com 
alteração no processo de diferenciação. 
Catanzaro Guimarães, 1982 
Lesão pré-maligna do epitélio estratificado 
escamoso caracterizada por atipia celular e 
perda da maturação e estratificação. 
Pindborg, 1997 
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Displasia 
 Tipos: 
 Leve 
Moderada 
Severa 
Epitélio 
Camada 
córnea 
Camada 
Espinhosa 
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Carcinoma in situ 
Alterações displásicas em praticamente 
todas as camadas epiteliais, sem haver 
rompimento da membrana basal e invasão 
do tecido conjuntivo subjacente. 
OMS, 200524/10/2016 
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célula 
geneticamente 
alterada 
proliferação 
displasia 
carcinoma in 
situ 
invasão 
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Mancha ou placa branca que não pode ser 
removida por raspagem e não pode ser 
caracterizada clinicamente como outra 
doença. 
OMS, 1978 
Leucoplasia 
Eritroplasia 
Placa vermelha que não pode ser 
classificada clínica ou microscopicamente 
como outra doença. 
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2. TAXA DE CRESCIMENTO 
 
 Fatores que influenciam o crescimento do tumor 
Suprimento sanguíneo e nutrição 
Resposta imune do hospedeiro 
Fatores endócrinos 
Tempo de duplicação das células tumorais 
Taxa com que as células são eliminadas e perdidas na 
lesão crescente 
 Neoplasias benignas - crescimento lento 
 Neoplasias malignas - crescimento mais rápido 
Em quanto tempo é produzido um tumor clinicamente detectável? 
Taxa de crescimento 
Biologia do crescimento tumoral 
 
 I__________________________I______________I 
 1 célula 109 1012 
 1 g 1 Kg 
1 g: menor massa clinicamente detectável 
1 Kg: peso máximo compatível com a vida 
 
Quando um tumor sólido é clinicamente detectável, ele já completou uma 
porção importante do seu ciclo vital. 
 
Grande impedimento tratamento: necessidade de marcadores para diagnóstico 
precoce do câncer 
Vascularização normal 
Vascularização deficiente 
Hipervascularização 
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3. INVASÃO LOCAL 
 
 Benignas 
 
Expansão e permanência no local 
 Pseudocápsula fibrosa 
Palpáveis, móveis, enucleáveis 
Exceções: ameloblastoma e mixomas 
(localmente invasivos e recidivantes) 
 
3. INVASÃO LOCAL 
 
 Malignas 
o Infiltração 
o Invasão 
o Destruição de tecidos adjacentes 
o In situ: neoplasia maligna que não rompeu 
membrana basal 
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Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças 
Carcinoma ductal invasivo de mama 
Fibroadenoma de mama 
crescimento invasivo 
crescimento lento 
INVASÃO LOCAL 
INVASÃO LOCAL 
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4. METÁSTASE 
 
o Característica de neoplasias malignas 
o Principais causas de morbidade e 
mortalidade 
o Células neoplásicas ou massas tumorais 
em tecido que não apresentam continuidade 
com tumor primário 
 
 
MECANISMOS DE INVASÃO E METÁSTASES 
 
Desprendimento de células tumorais da 
massa primária 
Penetração em vasos sanguineos e linfáticos 
Disseminação pela corrente circulatória 
Produção de crescimento secundário em um 
sítio distante 
 Metástases 
 Cavidades Corporais 
 Peritônio, Pleura, Pericardio 
 Vasos sanguíneos 
 Sarcomas 
 Fígado, pulmão, rins, cérebro e ossos 
 Vasos Linfáticos 
 Carcinomas 
 Gânglios: barreira contra disseminação 
METÁSTASES 
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vasos sanguíneos 
vasos linfáticos 
METÁSTASES 
METÁSTASES 
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Fígado tomado por câncer metastático 
Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças 
 Tumor benigno Tumor maligno 
Biologia do crescimento tumoral 
 Menos agressivo 
 Bem diferenciados (semelhante à 
células normais) 
 Expansivo, bordas delimitadas 
 Sem metástase 
 Baixa taxa de crescimento (nutrição 
adequada) 
 Mais agressivo 
 Maior grau anaplásico 
 Pleomorfismo (formas irregulares) 
 Invasivo, sem bordas delimitadas 
 Capacidade metastática 
 Alta taxa de crescimento (necrose 
de células centrais devido à falta de 
nutrição