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Palmas, Outubro de 2017 Universidade Federal do Tocantins Curso de Graduação em Enfermagem e Nutrição 2017.1 Docente: Daniele Seipel Disciplina: Bioquímica Básica Lipídios Universidade Federal do Tocantins Curso de Graduação em Enfermagem e Nutrição 2017.1 Docente: Danielle Seipel Disciplina: Bioquímica Básica Discentes: Amanda Carretero, Elayne Torres, Fernanda Laurindo, Geovana Barbosa, Giovana Christina, João Victor Moreira, Joice Mara, Leane de Sousa, Maria Luciana Barbosa, Marcella Almeida, Nathália Beatriz, Stefanie Wetmann, Stefany Andrade Palmas, Outubro de 2017 Sumário Introdução 4 Composição 5 Tipologia 5 Elementos de Importância 8 Digestão e absorção de lipídeos 9 Patologias Associadas 10 Conclusão 13 Bibliografia 14 Introdução O que são lipídios? Os lipídios são compostos de estrutura molecular e funções variadas, insolúveis em água, formados a partir da associação de ácidos graxos e álcool, podem ser classificados em simples ou complexos, além de ser um dos principais componentes dos seres vivos, possuem funções vitais ao desenvolvimento humano e lipídios desempenham papel fundamental na nutrição. É também a principal fonte energética do organismo, pois durante o processo de oxidação libera mais energia que qualquer outro macronutriente sendo assim naturalmente selecionado como principal fonte energética. Composição Formados a partir da união de ácidos graxos e álcool, os lipídios são estruturalmente compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio. Ácidos Graxos Os ácidos Graxos (AG) são ácidos carboxílicos com cadeias hidrocarbonadas não ramificadas com 4 a 24 átomos de carbono. Apresentam-se no organismo como componentes de gorduras e lipídeos de membranas. Nesses compostos são esterificados com 5lcoóis (glicerol, esfingosina ou colesterol). Em substancias como o sangue é possível encontrar ácidos graxos não esterificados, conhecidos ácidos graxos livres. Em razão de suas propriedades fortemente anfipáticas estão geralmente ligados a proteínas. Os ácidos graxos são classificados de acordo com o comprimento da cadeia carbônica e também pelo grau de saturação desta cadeia. Classificação Ácidos Graxos Ácidos Graxos de cadeia curta (AGCC) Possuem 2 a 4 carbonos em cada molécula. Ácidos Graxos de cadeia média (AGCM) Possuem 6 a 12 carbonos em cada molécula. Ácidos Graxos de cadeia longa (AGCL) Possuem 14 a 24 carbonos em cada molécula. Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. Ácidos Graxos monoinsaturados A cadeia carbônica apresenta uma única dupla ligação. Ácidos Graxos poliinsaturados A cadeia carbônica apresenta duas ou mais ligações duplas. Isômeros CIS e TRANS Os ácidos graxos insaturados podem apresentar um tipo de isomeria especial denominada isomeria geometria cis-trans. Que refere-se a posição especial dos átomos de hidrogênio na dupla ligação. Nos ácidos graxos com dupla ligação cis os dois átomos de hidrogênio estão no mesmo plano, e na dupla ligação trans os átomos de hidrogênio estão em planos opostos. Os ácidos graxos com duplas ligações do tipo trans são oriundos da bio-hidrogenação que ocorre nos ruminantes, e em maior quantidade de hidrogenação dos óleos vegetais para obtenção das gorduras vegetais hidrogenadas. Os ácidos graxos insaturados com dupla trans possuem formação semelhante à dos ácidos graxos saturados e, dentro do organismo humano se comporta da mesma maneira que uma gordura saturada causando os mesmo danos. Os ácidos graxos também podem ser classificados de acordo com a posição da dupla ligação. As posições das duplas ligações podem ser indicadas de maneiras distintas no caso de ácido graxo insaturado. Identifica a primeira dupla ligação contada a partir do seu radical metil (representação pela legra grega ômega, ω) ou a partir do seu grupo funcional (representada pela letra grega delta, Δ). Tipologia Os lipídios classificam-se em quatro tipos: triglicerídeos ou glicerídeos, cerídeos, esteróis e fosfolipídios. Triglicerídeos ou Glicerídeos Triglicerídeos é a nomenclatura reservada aos compostos formados a partir da união de três ácidos graxos (formados a partir de uma reação de esterificação) e uma molécula de glicerol (trialcool). Essa união ocorre quando três hidroxilas ligam-se aos radicais carboxílicos dos ácidos graxos. A partir de uma serie de rações podem ser convertidos em energia. Cerídeos Cerídeos ou ceras são ésteres formados por ácidos graxos e alcoóis de cadeia longa, a principal característica das ceras é a sua total insolubilidade em água fasendo com que elas sejam muito úteis a plantas e animais. As folhas de diversos tipos de plantas têm sua superfície envolta pela cera, tornando-as impermeáveis, o que evita a perda excessiva de água pela transpiração. O corpo de certos animais também é revestido por ceras, como é o caso das aves aquáticas, que têm suas penas cobertas de ceras facilitando a sua flutuação. No ouvido humano, as ceras (ou cerume) desempenham a função de proteger a estrutura contra infecções por microrganismos. Esteróis São átomos de carbono que contem de 27 a 29 átomos de carbono, sua estrutura química é derivada do esterano e possuem uma cadeia lateral de oito ou mais carbonos ligada ao carbono-17 e um gruo de álcool ou hidroxila ligados ao carbono-3. O esteroide em maior quantidade nós tecidos animais é o colesterol, que apresenta uma estrutura tetracíclica e uma pequena porção polar. Nesse sentido, o colesterol é precursor de hormônios esteroides, vitamina D, lipoproteínas, sais biliares e sua estrutura influenciam na fluidez das membranas celulares. Fosfolipídios Os fosfolipídios são ésteres do glicerofosfato – um derivado fosfórico do glicerol. O fosfato é um diéster fosfórico, e o grupo polar do fosfolipídio. Um dos oxigênios do fosfato podem estar ligados grupos neutros ou carregados, como a colina, a etanoamina, o inositol, glicerol ou outros. As fostatidilcolinas, por exemplo, são chamadas de lecitinas. Os tipos de fosfolipídeos mais abundantes ou essências são: fosfatidiletanolamina, fosfatidilcolina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina. São os componentes principais das membranas celulares. Dentre as muitas funções dos fosfolipídios é possível destacar: regulação colesterol, conferem estrutura a membrana celular, agem como mensageiros, participam da formação de estruturas, são doadores de radical de fosfato, dentre muitas outras funções. Elementos de Importância Colesterol È o esterol mais comum no organismo alem de ser precursor de todos os demais esteróis em animais. È uma substancia essencial na formação das membranas celulares, o colesterol quando associado a proteínas transforma-se em lipoproteínas de alta ou baixa densidade, LDL ou HDL, popularmente conhecidos com bom e mau colesterol devido aos benefícios e malefícios a eles associados. Esfingolipídeos Os esfingolipídeos são a segunda maior classe de lipídeos de membranas emanimais e vegetais. As moléculas de esfingolipídeos contêm um aminoálcool de cadeia longa. Em animais, o aminoálcool é a esfingosina. A fitoesfingosina é encontrada nos esfingolipideos das plantas. As moléculas mais simples desse grupo são as ceramidas, resultantes de ácidos graxos ligados ao grupo amino(−NH2) no C2 da esfingosina. As ceramidas são precursoras das esfingomielinas e glicoesfingolipídeos. 1. Esfingomielina: O grupo álcool primário da ceramida é esterificado ao grupo fosfórico da fosfocolina ou fosfoetanolamina. A esfingomielina é encontrada em grande quantidade na bainha de mielina que reveste e isola os axônios em alguns neurônios. As suas propriedades isolantes facilitam a rápida transmissão dos impulsos nervosos. 2. Glicoesfingolipídeos: As ceramidas são também precursoras dos glicoesfingolipídeos (ou glicolipídeos). Nesses compostos, os monossacarídeos, dissacarídeos ou oligossacarídeos estão ligados por ligação O−glicosídica. Os glicoesfingolipídeos não possuem grupos fosfato e são não-iônicos. As classes mais importantes dos gliceroesfingolipídeos são os cerebrosídeos, os sulfatídeos e os gangliosídeos. Os cerebrosídeos são esfingolipídeos cujas cabeças polares consistem de monossacarídeo. Os galactocerebrosídeos, o exemplo mais comum dessa classe, são quase totalmente encontrados nas células das membranas do cérebro. Corpos Cetônicos Corpos cetônicos são produtos oriundos da oxidação de ácidos graxos, apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos (fígado) a partir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso de lipólise causado por uma baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que aumenta a lipólise. Possui três componentes, acetoacetato, D-β- hidroxibutirato e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea. A produção de corpos cetônicos é uma fisiologia, mas quando acontece excessivamente torna-se uma patologia (jejum ou diabetes mellitus não tratada, por exemplo). Nesses casos tem-se o que chamamos de Cetose (nível de corpos cetônicos no plasma sanguineo elevado) e com isso o ph do sangue diminui bastante (acidose). Também se encontra corpos cetônicos na urina (cetonúria), quando a cetogenese está muito acelerada, o que é típico de pacientes diabéticos descompensados. Reação de Saponificação Ocorre quando um Ester em solução aquosa de base inorgânica origina um sal orgânico e álcool, é também conhecida como hidólise alcalina e é a partir desta reação que é possível a formação de sabão, essa reação só ocorre com elementos que possuem ácidos graxos em sua composição estrutural. Digestão e absorção de lipídeos Os lipídios provenientes da dieta são principalmente os triacilgliceróis (cerca de 90%) e o restante é constituído por fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol e ácidos graxos livres. A digestão começa na boca e termina no estômago. Uma pequena parte dos lipídios é digerida na boca, pela lipase lingual, outra pequena parte é quebrada no estomago, pela lipase gástrica, mas a maior e mais importante parte, ocorre no intestino delgado, mais especificamente, no duodeno. A emulsificação feita pela bile, aumenta a área da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo que as enzimas digestivas podem agir. A emulsificação tem dois mecanismos complementares. O uso dos ácidos biliares (também conhecidos como sais biliares) são moléculas anfipáticas do tipo detergente que atuam na solubilização dos glóbulos de gordura. Os ácidos biliares são derivados do colesterol, sintetizados pelo fígado e secretados para a vesícula biliar para serem armazenados. Quando ingerimos TG, os ácidos biliares armazenados na vesícula biliar, são secretados para o intestino delgado, onde ocorre a digestão e absorção dos lipídeos. A enzima lipase pancreática catalisa a hidrólise do triacilglicerol (TG) liberando ácido graxo livre e glicerol. O glicerol e ácidos graxos serão absorvido pelas células do intestino voltando a formar TG. Estes se unem a proteínas formando os quilomícrons que serão transportados pelo sistema linfático, e então levado aos vasos sanguíneos e depois para os tecidos. A reesterificação ocorre para armazenamento de energia nas células adiposas. Nos recém-nascidos a digestão ocorre majoritariamente na boca e estomago, já que a gordura do leite materno é sua principal fonte de energia, sendo necessária então, uma digestão mais rápida. Patologias Associadas Adrenoleucodistrofia: Doença de Lorenzo Caracterizada por uma alteração no metabolismo dos peroxissomos, resultando em um acúmulo de ácidos graxos de cadeia altamente longa (AGCML), especialmente no cérebro e nas glândulas adrenais (também chamada de suprarrenais). A adrenoleucodistrofia altera a mielina, proteína presente na parte branca do sistema nervoso. O sistema nervoso funciona como uma espécie de circuito eléctrico e a mielina tem a função de isolamento das células nervosas deste circuito. Quando há alteração na mielina, a condução deixa de ser feita corretamente e o sistema nervoso vai perdendo suas funções. Os sintomas surgem de forma lenta, o indivíduo perde as funções da adrenal, as capacidades de fala e interação, a locomoção se torna limitada, aparecimento de convulsões e estrabismo, os sintomas surgem até que o individuo entre em estado de coma, devido a incapacidade do corpo em se manter ativo. A doença ainda nãopossui cura e o tratamento é feito com o uso de hormônios das glândulas adrenais e com o óleo de Lorenzo (desenvolvido pelo pai de um menino portador da doença, história que foi retratada no filme “Lorenzo’s Oil” (O óleo de Lorenzo)). Esta terapia consiste em introduzir na dieta dos pacientes um composto de azeites, para retardar a evolução da doença. Fisioterapia e psicoterapia também são indicados. O transplante de medula óssea pode ser indicado em casos específicos. Dislipidemia Também conhecidas como hiperlipidêmicas ou hiperlipoproteinemia, é caracterizada pela quantidade elevada de gordura, especialmente colesterol e triglicerídeos, no exame de sangue, provocada, em muitos casos, pelo consumo excessivo de alimentos com gordura, o que predispõe ao aparecimento da arteriosclerose (depósitos de placas de gordura). Existem 2 tipos de dislipidemia que podem ser classificadas em: Dislipidemia primária: surge devido a fatores genéticos e, normalmente, existem mais casos na família do indivíduo; Dislipidemia secundária: provocada por outras doenças ou pelo estilo de vida do paciente. As dislipidemias podem ser tanto sintomáticas quanto assintomáticas, sendo que seus sintomas são considerados complicações extremas, como por exemplo,infarto do miocárdio e acidente vascular. Suas causas tem motivos variados que vão do estilo de vida a patologias como: Diabetes, excesso de peso, hipotireoidismo, disfunções biliares, insuficiência renal, em alguns casos, os usos prolongados de remédios, como corticoides, podem provocar o surgimento de dislipidemia, devendo ser utilizados apenas sob orientação médica. O tratamento tem o intuito de evitar complicações , como aterosclerose, e inclui adequações no estilo de vida, mudanças de hábitos alimentares e inclusão de exercícios na rotina diária. Não se descarta o tratamento farmacológico e em situações especiais pode haver intervenção cirúrgica. O diagnóstico das dislipidemias se baseia nos resultados do perfil lipídico que compreende as determinações do colesterol total (CT), HDL- colesterol (HDL-c), triglicérides e cálculo do LDL-colesterol (LDL-c) pela fórmula de Friedewald. Doença de Fabri A doença de Fabry é causada porum acúmulo de glicolipídios nos tecidos que causa nódulos não cancerosos (benignos) (angioceratomas) na parte inferior do tronco.Seus sintomas incluem: Crises dolorosas envolvendo os membros e o abdome, precipitadas por esforço, fadiga ou atividade física; angioceratoma; retardo do crescimento e da puberdade; distrofia corneana; cardiomiopatia; infarto do miocárdio, linfedema; doença pulmonar obstrutiva; derrames; convulsões; morte. A doença causa nódulos na pele, dores nas extremidades, degeneração da visão, febres recorrentes e insuficiência renal. As córneas tornam-se opacas, o que resulta em visão ruim. Essa patologia, em geral afeta indivíduos do sexo masculino, no entanto, há registros e pacientes feminas acometidas pela doença. O diagnostico pode ser realizado no feto por meio do estudo de amostras das vilosidades coriônicas ou pela amniocentese. Não há cura para esta doença e o tratamento consiste no consumo de analgésicos para ajudar a aliviar a dor e a febre ou de anticonvulsivantes. As pessoas com insuficiência renal podem precisar de um transplante de rim. Doença de Krabbe Doença de Krabbe (leucodistrofia de células globoides) é uma leucodistrofia de herança autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima galactocerebrosidase. A falta dessa enzima leva ao acúmulo de galactolipídeos que irão promover a morte dos oligodendrócitos e a desmielinização do sistema nervoso central e periférico. Seus sintomas podem se manifestar em qualquer fase da vida, sendo mais comum na infância e mais raro na fase adulta. Essa doença pode causar: retardo do desenvolvimento seguido de regressão, surdez, cegueira, vômitos, hiperirritabilidade, hipersensibilidade aos estímulos, aumento dos reflexos tendinosos profundos e espasticidade; convulsões; atrofia cerebral difusa e desmielinação; proteína liquórica elevada; neuropatia periférica; febre episódica. Em geral, na fase adulta a atividade cerebral é preservada. O tratamento consiste em cuidados de apoio, transplante de células-tronco ou medula óssea. DK tem progressão rápida e letal. O rápido diagnóstico é fundamental para um bom prognóstico. O TCH é mais eficaz nas formas infantil assintomática e nas formas tardias, impedindo a progressão neurológica. Doença de Tay-Sachs É causada por um acúmulo de gangliosídeos nos tecidos. A doença resulta em morte precoce. Os gangliosídeos, produtos do metabolismo das gorduras, se acumulam nos tecidos. Trata-se de uma doença oriunda de uma herança autossômica recessiva, ou seja, o indivíduo só desenvolve a doença quando herdar os genes defeituosos tanto do pai quanto da mãe. Os sintomas se manifestam ainda no primeiro ano de vida do indivíduo. Surge espasticidade seguida de paralisia, demência e cegueira. Essas crianças em geral morrem por volta dos três ou quatro anos de idade. Um dos sinais mais característicos da doença é o aparecimento de uma mancha vermelha no olho, seguida de cegueira, surdez, incapacidade de engolir, atrofia dos músculos e paralisia. Não há cura para a doença de Tay-Sachs os portadores da doença, em geral, fazem uso de medicamentos anticonvulsionantes, que diminuem as crises de convulsões. É possível, também que o indivíduo passe por uma terapia gênica, ou geneterapia, em que novos genes serão inseridos nas células somáticas, que passarão a produzir a enzima em quantidades suficientes. A doença pode ser diagnosticada ainda no feto, no entanto, recomenda-se que os pais façam o teste genético antes de decidirem pela gestação devida a baixa expectativa de vida da criança. Doença de Wolman Consiste em uma rara doença de etiologia genética inclusa no grupo das lipidoses, também denominada xantomatose familiar, desordem resultante da deficiência das enzimas responsáveis por metabolizar os lipídios (gorduras). Os portadores apresentam dificuldade de ganhar peso é decorrente da má absorção de nutrientes, devido ao acúmulo de gordura na parede intestinal. Desta forma, as crianças com esta doença costumam apresentar retardo no crescimento, vômitos; esteatorreia; hipertensão pulmonar; alterações xantomatosas no fígado, nas glândulas adrenais, nos linfonodos, na medula óssea, no intestino delgado, nos pulmões e no timo; hipercolesterolêmia e lipídeos plasmáticos normais a elevados; células espumosas na medula. Essa doença causa aumento do volume do baço e do fígado. O depósito de cálcio nas glândulas adrenais causam endurecimento delas e também a ocorrência de uma diarreia gordurosa (esteatorreia). Os bebês com a doença de Wolman em geral morrem até os seis meses de idade. Não há um tratamento específico para esta doença, sendo realizadas somente medidas de suporte para controlar as complicações, adotando-se uma dieta restrita em alimentos ricos em gordura, bem como nutrição endovenosa, uso de fármacos para reduzir o colesterol sanguíneo e a reposição de hormônios sintetizados pelas adrenais. O diagnostico deve ser feito após uma avaliação clínica detalhada, envolvendo o histórico clínico do paciente, em associação com exames especializados, que apontem ausência ou atividade alterada da lipase ácida lisossomal. Também é possível diagnosticar esta doença através do exame pré-natal, por meio da biópsia vilo corial ou amniocentese. Conclusão Os lipídios fazem parte do conjunto de macronutrientes, sua associação com carboidratos e proteínas torna a vida possível. Sua importância inclui reserva energética, composição das membranas celulares, transporte, proteção, impermeabilização, termorregulação, dentre outros. A ausência de lipídios na dieta, bem como o excesso, podem levar ao surgimento de diversas patologias, em alguns casos fatais, levando a conclusão de que os lipídios tem função essencial para o desenvolvimento e manutenção da vida. Bibliografia http://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/quest%C3%B5es-sobre-a- sa%C3%BAde-na-inf%C3%A2ncia/dist%C3%BArbios-metab%C3%B3licos- heredit%C3%A1rios/dist%C3%BArbios-do-metabolismo-dos-lip%C3%ADdios https://pt.slideshare.net/otineto/erros-metabolicos https://prezi.com/gyzcja_zkktp/doencas-do-metabolismo-de-lipideos/ https://www.tuasaude.com/dislipidemia/ SILVA, S.M.C.S., MURA, J.D.P;M. Tratado de alimentação, nutrição & dietoterapia. 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