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Lipídios: Composição, Tipologia e Funções

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Palmas, Outubro de 2017 
Universidade Federal do Tocantins 
Curso de Graduação em Enfermagem e Nutrição 2017.1 
Docente: Daniele Seipel 
Disciplina: Bioquímica Básica 
 
 
 
 
 
 
 
Lipídios 
 
 
Universidade Federal do Tocantins 
Curso de Graduação em Enfermagem e Nutrição 2017.1 
Docente: Danielle Seipel 
Disciplina: Bioquímica Básica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Discentes: 
Amanda Carretero, Elayne Torres, Fernanda Laurindo, Geovana Barbosa, 
Giovana Christina, João Victor Moreira, Joice Mara, Leane de Sousa, Maria 
Luciana Barbosa, Marcella Almeida, Nathália Beatriz, Stefanie Wetmann, 
Stefany Andrade 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palmas, Outubro de 2017 
 
Sumário 
Introdução 4 
Composição 5 
Tipologia 5 
Elementos de Importância 8 
Digestão e absorção de lipídeos 9 
Patologias Associadas 10 
Conclusão 13 
Bibliografia 14 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
O que são lipídios? 
Os lipídios são compostos de estrutura molecular e funções variadas, 
insolúveis em água, formados a partir da associação de ácidos graxos e álcool, 
podem ser classificados em simples ou complexos, além de ser um dos 
principais componentes dos seres vivos, possuem funções vitais ao 
desenvolvimento humano e lipídios desempenham papel fundamental na 
nutrição. É também a principal fonte energética do organismo, pois durante o 
processo de oxidação libera mais energia que qualquer outro macronutriente 
sendo assim naturalmente selecionado como principal fonte energética. 
 
 
Composição 
Formados a partir da união de ácidos graxos e álcool, os lipídios são 
estruturalmente compostos por carbono, hidrogênio e oxigênio. 
 
Ácidos Graxos 
Os ácidos Graxos (AG) são ácidos carboxílicos com cadeias hidrocarbonadas 
não ramificadas com 4 a 24 átomos de carbono. Apresentam-se no organismo 
como componentes de gorduras e lipídeos de membranas. Nesses 
compostos são esterificados com 5lcoóis (glicerol, esfingosina ou colesterol). 
Em substancias como o sangue é possível encontrar ácidos graxos não 
esterificados, conhecidos ácidos graxos livres. Em razão de suas 
propriedades fortemente anfipáticas estão geralmente ligados a proteínas. Os 
ácidos graxos são classificados de acordo com o comprimento da cadeia 
carbônica e também pelo grau de saturação desta cadeia. 
 Classificação Ácidos Graxos 
Ácidos Graxos de cadeia curta 
(AGCC) 
Possuem 2 a 4 carbonos em cada 
molécula. 
Ácidos Graxos de cadeia média 
(AGCM) 
Possuem 6 a 12 carbonos em cada 
molécula. 
Ácidos Graxos de cadeia longa 
(AGCL) 
Possuem 14 a 24 carbonos em cada 
molécula. 
Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. 
Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. 
Ácidos Graxos saturados A cadeia carbônica não apresenta nenhuma dupla ligação. 
Ácidos Graxos monoinsaturados A cadeia carbônica apresenta uma única dupla ligação. 
Ácidos Graxos poliinsaturados 
A cadeia carbônica apresenta duas ou 
mais ligações duplas. 
 
 
 
 
Isômeros CIS e TRANS 
Os ácidos graxos insaturados podem apresentar um tipo de isomeria especial 
denominada isomeria geometria cis-trans. Que refere-se a posição especial 
dos átomos de hidrogênio na dupla ligação. Nos ácidos graxos com dupla 
ligação cis os dois átomos de hidrogênio estão no mesmo plano, e na dupla 
ligação trans os átomos de hidrogênio estão em planos opostos. Os ácidos 
graxos com duplas ligações do tipo trans são oriundos da bio-hidrogenação 
que ocorre nos ruminantes, e em maior quantidade de hidrogenação dos óleos 
vegetais para obtenção das gorduras vegetais hidrogenadas. Os ácidos graxos 
insaturados com dupla trans possuem formação semelhante à dos ácidos 
graxos saturados e, dentro do organismo humano se comporta da mesma 
maneira que uma gordura saturada causando os mesmo danos. Os ácidos 
graxos também podem ser classificados de acordo com a posição da 
dupla ligação. As posições das duplas ligações podem ser indicadas de 
maneiras distintas no caso de ácido graxo insaturado. Identifica a 
primeira dupla ligação contada a partir do seu radical metil 
(representação pela legra grega ômega, ω) ou a partir do seu grupo 
funcional (representada pela letra grega delta, Δ). 
 
Tipologia 
Os lipídios classificam-se em quatro tipos: triglicerídeos ou glicerídeos, 
cerídeos, esteróis e fosfolipídios. 
 
 Triglicerídeos ou Glicerídeos 
Triglicerídeos é a nomenclatura reservada aos compostos formados a partir da 
união de três ácidos graxos (formados a partir de uma reação de esterificação) 
e uma molécula de glicerol (trialcool). Essa união ocorre quando três hidroxilas 
ligam-se aos radicais carboxílicos dos ácidos graxos. A partir de uma serie de 
rações podem ser convertidos em energia. 
 
 
 Cerídeos 
Cerídeos ou ceras são ésteres formados por ácidos graxos e alcoóis de 
cadeia longa, a principal característica das ceras é a sua total 
insolubilidade em água fasendo com que elas sejam muito úteis a 
plantas e animais. As folhas de diversos tipos de plantas têm sua 
superfície envolta pela cera, tornando-as impermeáveis, o que evita 
a perda excessiva de água pela transpiração. O corpo de certos animais 
também é revestido por ceras, como é o caso das aves aquáticas, que têm 
suas penas cobertas de ceras facilitando a sua flutuação. No ouvido 
humano, as ceras (ou cerume) desempenham a função de proteger 
a estrutura contra infecções por microrganismos. 
 
 Esteróis 
São átomos de carbono que contem de 27 a 29 átomos de carbono, sua 
estrutura química é derivada do esterano e possuem uma cadeia lateral de oito 
ou mais carbonos ligada ao carbono-17 e um gruo de álcool ou hidroxila 
ligados ao carbono-3. O esteroide em maior quantidade nós tecidos animais é 
o colesterol, que apresenta uma estrutura tetracíclica e uma pequena 
porção polar. Nesse sentido, o colesterol é precursor de hormônios esteroides, 
vitamina D, lipoproteínas, sais biliares e sua estrutura influenciam na fluidez 
das membranas celulares. 
 
 
 
 
 
 Fosfolipídios 
 
Os fosfolipídios são ésteres do glicerofosfato – um derivado fosfórico do 
glicerol. O fosfato é um diéster fosfórico, e o grupo polar do fosfolipídio. 
Um dos oxigênios do fosfato podem estar ligados grupos neutros ou 
carregados, como a colina, a etanoamina, o inositol, glicerol ou outros. 
As fostatidilcolinas, por exemplo, são chamadas de lecitinas. Os tipos de 
fosfolipídeos mais abundantes ou essências são: fosfatidiletanolamina, 
fosfatidilcolina, fosfatidilinositol, fosfatidilserina. São os componentes principais 
das membranas celulares. 
 
Dentre as muitas funções dos fosfolipídios é possível destacar: regulação 
colesterol, conferem estrutura a membrana celular, agem como mensageiros, 
participam da formação de estruturas, são doadores de radical de fosfato, 
dentre muitas outras funções. 
 
Elementos de Importância 
 
Colesterol 
 
È o esterol mais comum no organismo alem de ser precursor de todos os 
demais esteróis em animais. È uma substancia essencial na formação das 
membranas celulares, o colesterol quando associado a proteínas transforma-se 
em lipoproteínas de alta ou baixa densidade, LDL ou HDL, popularmente 
conhecidos com bom e mau colesterol devido aos benefícios e malefícios a 
eles associados. 
 
 
 
Esfingolipídeos 
Os esfingolipídeos são a segunda maior classe de lipídeos de membranas emanimais e vegetais. As moléculas de esfingolipídeos contêm um aminoálcool de 
 
cadeia longa. Em animais, o aminoálcool é a esfingosina. A fitoesfingosina é 
encontrada nos esfingolipideos das plantas. As moléculas mais simples desse 
grupo são as ceramidas, resultantes de ácidos graxos ligados ao grupo 
amino(−NH2) no C2 da esfingosina. As ceramidas são precursoras das 
esfingomielinas e glicoesfingolipídeos. 
1. Esfingomielina: O grupo álcool primário da ceramida é esterificado ao grupo 
fosfórico da fosfocolina ou fosfoetanolamina. A esfingomielina é encontrada em 
grande quantidade na bainha de mielina que reveste e isola os axônios em 
alguns neurônios. As suas propriedades isolantes facilitam a rápida 
transmissão dos impulsos nervosos. 2. Glicoesfingolipídeos: As ceramidas são 
também precursoras dos glicoesfingolipídeos (ou glicolipídeos). Nesses 
compostos, os monossacarídeos, dissacarídeos ou oligossacarídeos estão 
ligados por ligação O−glicosídica. Os glicoesfingolipídeos não possuem 
grupos fosfato e são não-iônicos. As classes mais importantes dos 
gliceroesfingolipídeos são os cerebrosídeos, os sulfatídeos e os 
gangliosídeos. Os cerebrosídeos são esfingolipídeos cujas cabeças polares 
consistem de monossacarídeo. Os galactocerebrosídeos, o exemplo mais 
comum dessa classe, são quase totalmente encontrados nas células das 
membranas do cérebro. 
 
Corpos Cetônicos 
Corpos cetônicos são produtos oriundos da oxidação de ácidos graxos, 
apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos 
hepatócitos (fígado) a partir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso 
de lipólise causado por uma baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que 
aumenta a lipólise. Possui três componentes, acetoacetato, D-β- hidroxibutirato 
e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação 
sanguínea. A produção de corpos cetônicos é uma fisiologia, mas quando 
acontece excessivamente torna-se uma patologia (jejum ou diabetes mellitus 
não tratada, por exemplo). Nesses casos tem-se o que chamamos de Cetose 
(nível de corpos cetônicos no plasma sanguineo elevado) e com isso o ph do 
sangue diminui bastante (acidose). Também se encontra corpos cetônicos na 
urina (cetonúria), quando a cetogenese está muito acelerada, o que é típico de 
pacientes diabéticos descompensados. 
 
 
Reação de Saponificação 
Ocorre quando um Ester em solução aquosa de base inorgânica origina um sal 
orgânico e álcool, é também conhecida como hidólise alcalina e é a partir desta 
reação que é possível a formação de sabão, essa reação só ocorre com 
elementos que possuem ácidos graxos em sua composição estrutural. 
 
Digestão e absorção de lipídeos 
 
Os lipídios provenientes da dieta são principalmente os triacilgliceróis (cerca de 
90%) e o restante é constituído por fosfolipídios, colesterol, ésteres de 
colesterol e ácidos graxos livres. A digestão começa na boca e termina no 
estômago. Uma pequena parte dos lipídios é digerida na boca, pela lipase 
lingual, outra pequena parte é quebrada no estomago, pela lipase gástrica, mas 
a maior e mais importante parte, ocorre no intestino delgado, mais 
especificamente, no duodeno. A emulsificação feita pela bile, aumenta a área 
da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de modo que as enzimas 
digestivas podem agir. A emulsificação tem dois mecanismos complementares. 
O uso dos ácidos biliares (também conhecidos como sais biliares) são 
moléculas anfipáticas do tipo detergente que atuam na solubilização dos 
glóbulos de gordura. Os ácidos biliares são derivados do colesterol, 
sintetizados pelo fígado e secretados para a vesícula biliar para serem 
armazenados. Quando ingerimos TG, os ácidos biliares armazenados na 
vesícula biliar, são secretados para o intestino delgado, onde ocorre a digestão 
e absorção dos lipídeos. A enzima lipase pancreática catalisa a hidrólise do 
triacilglicerol (TG) liberando ácido graxo livre e glicerol. O glicerol e ácidos 
graxos serão absorvido pelas células do intestino voltando a formar TG. Estes 
se unem a proteínas formando os quilomícrons que serão transportados pelo 
sistema linfático, e então levado aos vasos sanguíneos e depois para os 
tecidos. A reesterificação ocorre para armazenamento de energia nas células 
adiposas. Nos recém-nascidos a digestão ocorre majoritariamente na boca e 
estomago, já que a gordura do leite materno é sua principal fonte de energia, 
sendo necessária então, uma digestão mais rápida. 
 
 
 
 
 
Patologias Associadas 
Adrenoleucodistrofia: Doença de Lorenzo 
Caracterizada por uma alteração no metabolismo dos peroxissomos, 
resultando em um acúmulo de ácidos graxos de cadeia altamente longa 
(AGCML), especialmente no cérebro e nas glândulas adrenais (também 
chamada de suprarrenais). A adrenoleucodistrofia altera a mielina, 
proteína presente na parte branca do sistema nervoso. O sistema nervoso 
funciona como uma espécie de circuito eléctrico e a mielina tem a função de 
isolamento das células nervosas deste circuito. Quando há alteração na 
mielina, a condução deixa de ser feita corretamente e o sistema nervoso vai 
perdendo suas funções. Os sintomas surgem de forma lenta, o indivíduo perde 
as funções da adrenal, as capacidades de fala e interação, a locomoção se 
torna limitada, aparecimento de convulsões e estrabismo, os sintomas surgem 
até que o individuo entre em estado de coma, devido a incapacidade do corpo 
em se manter ativo. A doença ainda nãopossui cura e o tratamento é feito com 
o uso de hormônios das glândulas adrenais e com o óleo de Lorenzo 
(desenvolvido pelo pai de um menino portador da doença, história que foi 
retratada no filme “Lorenzo’s Oil” (O óleo de Lorenzo)). Esta terapia consiste 
em introduzir na dieta dos pacientes um composto de azeites, para retardar a 
evolução da doença. Fisioterapia e psicoterapia também são indicados. O 
transplante de medula óssea pode ser indicado em casos específicos. 
 
Dislipidemia 
Também conhecidas como hiperlipidêmicas ou hiperlipoproteinemia, é 
caracterizada pela quantidade elevada de gordura, especialmente colesterol e 
triglicerídeos, no exame de sangue, provocada, em muitos casos, pelo 
consumo excessivo de alimentos com gordura, o que predispõe ao 
aparecimento da arteriosclerose (depósitos de placas de gordura). 
Existem 2 tipos de dislipidemia que podem ser classificadas em: 
 Dislipidemia primária: surge devido a fatores genéticos e, 
normalmente, existem mais casos na família do indivíduo; 
 Dislipidemia secundária: provocada por outras doenças ou pelo estilo 
de vida do paciente. 
As dislipidemias podem ser tanto sintomáticas quanto assintomáticas, sendo 
que seus sintomas são considerados complicações extremas, como por 
exemplo,infarto do miocárdio e acidente vascular. Suas causas tem motivos 
variados que vão do estilo de vida a patologias como: Diabetes, excesso de 
peso, hipotireoidismo, disfunções biliares, insuficiência renal, em alguns casos, 
os usos prolongados de remédios, como corticoides, podem provocar o 
 
surgimento de dislipidemia, devendo ser utilizados apenas sob orientação 
médica. O tratamento tem o intuito de evitar complicações , como 
aterosclerose, e inclui adequações no estilo de vida, mudanças de hábitos 
alimentares e inclusão de exercícios na rotina diária. Não se descarta o 
tratamento farmacológico e em situações especiais pode haver intervenção 
cirúrgica. O diagnóstico das dislipidemias se baseia nos resultados do perfil 
lipídico que compreende as determinações do colesterol total (CT), HDL-
colesterol (HDL-c), triglicérides e cálculo do LDL-colesterol (LDL-c) pela fórmula 
de Friedewald. 
 
Doença de Fabri 
A doença de Fabry é causada porum acúmulo de glicolipídios nos tecidos que 
causa nódulos não cancerosos (benignos) (angioceratomas) na parte inferior 
do tronco.Seus sintomas incluem: Crises dolorosas envolvendo os membros e 
o abdome, precipitadas por esforço, fadiga ou atividade física; angioceratoma; 
retardo do crescimento e da puberdade; distrofia corneana; cardiomiopatia; 
infarto do miocárdio, linfedema; doença pulmonar obstrutiva; derrames; 
convulsões; morte. A doença causa nódulos na pele, dores nas extremidades, 
degeneração da visão, febres recorrentes e insuficiência renal. As córneas 
tornam-se opacas, o que resulta em visão ruim. Essa patologia, em geral afeta 
indivíduos do sexo masculino, no entanto, há registros e pacientes feminas 
acometidas pela doença. O diagnostico pode ser realizado no feto por meio do 
estudo de amostras das vilosidades coriônicas ou pela amniocentese. Não há 
cura para esta doença e o tratamento consiste no consumo de analgésicos 
para ajudar a aliviar a dor e a febre ou de anticonvulsivantes. As pessoas com 
insuficiência renal podem precisar de um transplante de rim. 
 
Doença de Krabbe 
Doença de Krabbe (leucodistrofia de células globoides) é uma leucodistrofia de 
herança autossômica recessiva causada pela deficiência da enzima 
galactocerebrosidase. A falta dessa enzima leva ao acúmulo de galactolipídeos 
que irão promover a morte dos oligodendrócitos e a desmielinização do sistema 
nervoso central e periférico. Seus sintomas podem se manifestar em qualquer 
fase da vida, sendo mais comum na infância e mais raro na fase adulta. Essa 
doença pode causar: retardo do desenvolvimento seguido de regressão, 
surdez, cegueira, vômitos, hiperirritabilidade, hipersensibilidade aos estímulos, 
aumento dos reflexos tendinosos profundos e espasticidade; convulsões; 
atrofia cerebral difusa e desmielinação; proteína liquórica elevada; neuropatia 
periférica; febre episódica. Em geral, na fase adulta a atividade cerebral é 
preservada. O tratamento consiste em cuidados de apoio, transplante de 
 
células-tronco ou medula óssea. DK tem progressão rápida e letal. O rápido 
diagnóstico é fundamental para um bom prognóstico. O TCH é mais eficaz nas 
formas infantil assintomática e nas formas tardias, impedindo a progressão 
neurológica. 
 
Doença de Tay-Sachs 
É causada por um acúmulo de gangliosídeos nos tecidos. A doença resulta em 
morte precoce. Os gangliosídeos, produtos do metabolismo das gorduras, se 
acumulam nos tecidos. Trata-se de uma doença oriunda de uma herança 
autossômica recessiva, ou seja, o indivíduo só desenvolve a doença quando 
herdar os genes defeituosos tanto do pai quanto da mãe. Os sintomas se 
manifestam ainda no primeiro ano de vida do indivíduo. Surge espasticidade 
seguida de paralisia, demência e cegueira. Essas crianças em geral morrem 
por volta dos três ou quatro anos de idade. Um dos sinais mais característicos 
da doença é o aparecimento de uma mancha vermelha no olho, seguida de 
cegueira, surdez, incapacidade de engolir, atrofia dos músculos e paralisia. 
Não há cura para a doença de Tay-Sachs os portadores da doença, em geral, 
fazem uso de medicamentos anticonvulsionantes, que diminuem as crises de 
convulsões. É possível, também que o indivíduo passe por uma terapia gênica, 
ou geneterapia, em que novos genes serão inseridos nas células somáticas, 
que passarão a produzir a enzima em quantidades suficientes. A doença pode 
ser diagnosticada ainda no feto, no entanto, recomenda-se que os pais façam o 
teste genético antes de decidirem pela gestação devida a baixa expectativa de 
vida da criança. 
 
Doença de Wolman 
Consiste em uma rara doença de etiologia genética inclusa no grupo das 
lipidoses, também denominada xantomatose familiar, desordem resultante da 
deficiência das enzimas responsáveis por metabolizar os lipídios (gorduras). Os 
portadores apresentam dificuldade de ganhar peso é decorrente da má 
absorção de nutrientes, devido ao acúmulo de gordura na parede intestinal. 
Desta forma, as crianças com esta doença costumam apresentar retardo no 
crescimento, vômitos; esteatorreia; hipertensão pulmonar; alterações 
xantomatosas no fígado, nas glândulas adrenais, nos linfonodos, na medula 
óssea, no intestino delgado, nos pulmões e no timo; hipercolesterolêmia e 
lipídeos plasmáticos normais a elevados; células espumosas na medula. Essa 
doença causa aumento do volume do baço e do fígado. O depósito de cálcio 
nas glândulas adrenais causam endurecimento delas e também a ocorrência 
de uma diarreia gordurosa (esteatorreia). Os bebês com a doença de Wolman 
em geral morrem até os seis meses de idade. Não há um tratamento específico 
 
para esta doença, sendo realizadas somente medidas de suporte para 
controlar as complicações, adotando-se uma dieta restrita em alimentos ricos 
em gordura, bem como nutrição endovenosa, uso de fármacos para reduzir o 
colesterol sanguíneo e a reposição de hormônios sintetizados pelas adrenais. 
O diagnostico deve ser feito após uma avaliação clínica detalhada, envolvendo 
o histórico clínico do paciente, em associação com exames especializados, que 
apontem ausência ou atividade alterada da lipase ácida lisossomal. Também é 
possível diagnosticar esta doença através do exame pré-natal, por meio da 
biópsia vilo corial ou amniocentese. 
 
 
 
Conclusão 
Os lipídios fazem parte do conjunto de macronutrientes, sua associação com 
carboidratos e proteínas torna a vida possível. Sua importância inclui reserva 
energética, composição das membranas celulares, transporte, proteção, 
impermeabilização, termorregulação, dentre outros. A ausência de lipídios na 
dieta, bem como o excesso, podem levar ao surgimento de diversas patologias, 
em alguns casos fatais, levando a conclusão de que os lipídios tem função 
essencial para o desenvolvimento e manutenção da vida. 
 
 
Bibliografia 
http://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/quest%C3%B5es-sobre-a-
sa%C3%BAde-na-inf%C3%A2ncia/dist%C3%BArbios-metab%C3%B3licos-
heredit%C3%A1rios/dist%C3%BArbios-do-metabolismo-dos-lip%C3%ADdios 
https://pt.slideshare.net/otineto/erros-metabolicos 
https://prezi.com/gyzcja_zkktp/doencas-do-metabolismo-de-lipideos/ 
https://www.tuasaude.com/dislipidemia/ 
SILVA, S.M.C.S., MURA, J.D.P;M. Tratado de alimentação, nutrição & 
dietoterapia. São Paulo: Rocca, 2007 
BIESALSKI, H.K., GRIMM, P. Nutrição, texto e atlas.Porto Alegre: Artmed, 
2007 CURI, R. Entendendo a gordura e os ácidos graxos. Barueri: Manoeli; 
2002. 
Costa, Eronita de Aquino, Manual de Fisiopatologia e Nutrição. 3° edição. 
Petrópolis, RJ. Editora Vozes, 2007. Pag. 107. 
http://bioquimica.ufcspa.edu.br/pg2/pgs/nutricao/quimicanut/lipidios. 
http://ref.scielo.org/vv3hwv 
 MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo Baptista. Bioquímica básica. 3. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

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