Resumos de Emergências Clínicas e Cirúrgicas

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- Paciente desenvolve hipertensão portal, isso causa prejuízo na circulação hepática, tenho presença de circulação colateral
-Temos distúrbios mecânicos, alteração de sistema vasodilatador/ vasoconstrição.
1. DEFINIÇÃO
Distúrbio neuropsiquiátrico:
- Distúrbios psiquiátricos, alteração do humor.
- Distúrbio funcional secundário do distúrbio metabólico.
- Secundário a insuficiência hepática aguda e cirrose.
- Não tem alteração anatômica.
2. FISIOPATOLOGIA/ FISIOPATOGENIA	
- Não é bem reconhecido 
- Temos excesso de amônia circulante, pela falência hepática não degrada essa amônia, que se eleva na corrente sanguínea, tendo depressor no SNC. 
- Acúmulo de manganês nos gânglios da base
- Deficiência de zinco
- Mas não é só isso que explica
- Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos (criptofano) e não aromáticos(metionina) e prejuízo dos não aromáticos
- Aminoácidos aromáticos atuam como falso neurotransmissores e deprimem o SNC
- Sistema GABA hiperativo - sistema depressor do SNC
- Não se tem uma fisiopatogenia conhecida, acredita-se em varias teorias
- Paciente com insônia, dor mais de dia do que a noite
- Alteração da memoria
3. MANIFESTAÇÕES CLINICAS
6 SEMANA INTERNATO EMERGÊNCIAS CLÍNICAS E CIRÚRGICAS
- Muitas manifestações
- Familiares que notam
- Paciente esquecido
- Hábitos bizarros, comportamento desajustado ( urinar no chão do quarto, comer pano)
- Desinibição sexual
- Letargia, fala arrastada
- Hálito hepático
- Riso imotivados
- Ate coma
- Tem vários graus diferentes de encefalopatia: 
- GRAU I: Alteração da memoria, sonolência. 
-GRAU II e III: Sinal de flapping (faz hiperextensão palmar e paciente tem que segurar sozinho, positivo quando paciente não consegue segurar a hiperextensão)
-GRAU IV: Paciente em coma, flapping desaparece. 
*sinal de flapping (ou Asterixis): sinal encontrado em pacientes com cirrose hepática.
4. FATORES DESENCADEANTES
-Paciente portador de cirrose hepática ou portador de hepatite fulminante.
- Aparece após algum fator q desencadeou uma descompensação temporária da cirrose.
- Se compensar o fator a encefalopatia some:
- Encefalopatia pode aparecer por evolução natural da cirrose, mas a maioria das vezes tem um fator desencadeante que descompensa a cirrose, compensado a encefalopatia some.
-Fatores desencadeantes da encefalopatia: 
- O que oferta amônia demais pode desencadear a encefalopatia- ingerir amônia- proteína animal, desencadeia a encefalopatia
-Constipação intestinal: aumenta concentração de amônia
- Insuficiência renal (uremia)
- Processos infecciosos- infecção urinaria, pneumonia, peritonite bacteriana espontânea
- Uso de diuréticos- hiponatremia, hipocalcemia
-IR(Creatinina elevada, uso elevado de álcool, uso de drogas depressoras do SNC, distúrbios eletrolíticos)
- Paciente internou com encefalopatia tenho que REMOVER DIURETICOS
- Qualquer distúrbio neurológico, em paciente cirrótico até que prove o contrario é encefalopatia hepática, trato como encefalopatia. Suspender diuréticos.
- Muitas vezes o medico não nota a encefalopatia.
-Encefalopatia sub clinica: não dar alterações no exame físico, mas nos exames neurológicos vejo alteração do comportamento, perda da memoria, equilíbrio
- Outra causa de encefalopatia é a hemorragia digestiva - Fator que indica complicação da cirrose. Tenho que fazer lavagem do cólon ( clister 2x/dia, manter até fezes pararem de sair pretas) além de usar a lactose.
- Paciente com cirrose e faz hemorragia digestiva tem que usar ATB paciente também tem maior risco de peritonite bacteriana espontânea (usar cefalosporina por 7 dias como medida profilática)
- Casos graves onde não consigo identificar o fator desencadeante, esse paciente é candidato a transplante.
- TIPS: é também fator desencadeante da encefalopatia.
- A cura mesmo é só transplante, remover a cirrose.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSSA
- Tudo que sangra acima do ângulo de Treitz= HDA
- Principal causa de HPV: é a causa péptica (ulcera petica, esofagite)
-Tudo que gera circulação colateral
- Varizes mais temidas são as de terço inferior do esôfago
-O que gera a ruptura da varize é a tensão na parede do vaso dilatado.
- Como saber se a varize vai estourar é através da endoscopia digetiva ( sinal da mancha vermelha, ponto de parede do vaso pronta para romper e sangrar)
- Quanto mais grave, distúrbio de coagulação, cirrose + descompensada + chance de sangramento.
- Sangramento volumoso, paciente tem hematêmese (principal manifestação)
- Ideal é usar os análogos da somatostatina(diminui a secreção dos hormônios gastrointestinais), que são vasoconstritores seletivos que atuam na região esplênica.
- Droga de escolha é terlepressina
- Deveria ser usado logo no transporte do paciente para o hospital, para diminuir esse sangramento, se faz em lobos
- Somatostatina se faz em bomba de infusão continua
-Não adianta dar omeprazol pra esse paciente
- Soro gelado não tem nenhuma utilidade
- Paciente com HDA tem que fazer endoscopia de preferencia até 12 horas após hemorragia antes estabilizar meu paciente, manter hematócrito, fazer cristaloide.
- Se paciente em coma fazer intubação, manter via aérea previa para fazer endoscopia com segurança.
-Endoscopia além de diagnostico é usado como terapêutica
- Mais usada é LIGADURA ELÁSTICA: interrompe o fluxo dentro da varize
-Na urgência de Hemorragia tanto faz uma ou outra técnica.
- Doente cirrótico que nunca sangrou, merece endoscopia, para rastrear varizes de risco - paciente com manchas vermelhas varizes médio ou grande calibre merece profilaxia primaria. 
- Profilaxia primaria: paciente com cirrose, que nunca sangrou
- Profilaxia secundaria: paciente já teve evento de sangramento
- Profilaxia primaria:
	- Beta bloqueador(propranolol) ou ligadura elástica, n uso esclerose devido efeitos colaterais
	- propranolol: frequência de pulso 50-60, diminui pressãp portal, uso 2x ao dia.
	- entra primeiro beta- bloqueador(1ª escolha), n deu certo ou paciente tem contra- indicação ao beta-bloqeador, vou fazer ligadura elástica, então é um ou outro.
-na profilaxia secundaria: vou usar os dois.
- na urgência da hemorragia:
	-N posso dar beta-bloquador no paciente sangrando
	-Dou análogos da somatostatina- terlepressina-usar por 5 dias, a partir do 6º dia. Paciente estável posso entrar com beta-bloqueador-profilaxia secundaria.
- Remover causa de cirrose
-Outra droga que n pode faltar é ATB na urgência de HDA, para evitar peritonite bacteriana espontânea, se já tiver ascite devo puncionar o liquido.
-Estou na emergência em que n tem gastro, endoscopia, e paciente n para de sangrar?
	- n pode infundir muito liquido, até 2L
	- Usar balão de Blackmore: interrompe o fluxo das varizes, fracionando a porção gástrica. O balão pode ficar até no máximo 24 hrs.
	-Transportar paciente para terapia endoscópica definitiva.
- Paciente com hemorragia repetitiva , n respondendo a medicação e CE lançar mão de TIPS- descomprime, acaba com a hipertensão portal, cria ponte para terapia definitiva que é o transplante hepático.
-Única forma curativa é o transplante. 
- Esquistossomose:
-Paciente tem hipertensão portal, mas n tem disfunção de hepatócitos, nem ascite. 
-No episodio de HDA tomo mesmas medidas, depois do 1º episodio, encaminhar paciente para cirurgia, ele nunca mais vai sangrar.
- É feito tratamento cirúrgico para tratamento de hipertensão portal isolada. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
ETIOLOGIA
ACHADOS CLÍNICOS
A prioridade inicial deve ser a estabilidade hemodinâmica do paciente: aferir sinais vitais e corrigir imediatamente alterações que possam acarretar risco de morte do paciente.
É importante lembrar que pacientes não idosos e sem comorbidades (exemplos: cardiopatia, pneumopatia) podem ter sangramentos maciços sem ter repercussões hemodinâmicas mensuráveis clinicamente. Entretanto, idosos e pacientes com graves doenças de base podem ter alterações clínicas precoces e intensas, mesmo comvolumes relativamente pequenos de perda sanguínea.
REALIZAR inspeção anal e toque retal
EXAMES COMPLEMENTARES
Nas HDB maciças ou na presença de qualquer sinal de alteração hemodinâmica, os pacientes devem ser monitorizados; dois acessos venosos calibrosos prontamente disponíveis; coleta imediata de exames complementares (hemograma, plaquetas, coagulação, função renal, hepática, eletrólitos, teste rápido para HIV etc.) e tipagem sanguínea.
O achado de sangue na lavagem gástrica aponta para hemorragia oriunda acima do ligamento de Treitz.
Endoscopia digestiva alta deve ser realizada de urgência se houver sangue no aspirado gástrico, ou se a história ou achados clínicos são sugestivos de HDA, sobretudo se não houver bile no aspirado.
Colonoscopia
Melhor método no pronto-socorro para diagnóstico e tratamento inicial das HDB.
Os melhores resultados são obtidos com a realização o mais precocemente possívele após preparo do cólon.
O paciente deve estar hemodinamicamente estável antes do seu início.
O procedimento de urgência é definido como aquele que é realizado até doze horas após o evento inicial;
O diagnóstico de sangramento do intestino delgado pode ser feito quando o sangue fresco é encontrado no íleo terminal ou passando pela válvula ileocecal, após ter sido afastada fonte de HDA.
Cintilografia e arteriografia
A cintilografia tem alta sensibilidade para mostrar sangramento ativo (71% a 98%), mesmo com fluxos tão baixos quanto 0,1 mL/min.
As principais vantagens: alta sensibilidade para detectar sangramentos ativos ou intermitentes e evitar o procedimento invasivo da angiografia em pacientes cujo sangramento já cessou espontaneamente, o que pode ocorrer em 80% dos casos.
A angiografia realizada após uma cintilografia positiva determina com maior precisão o sítio de sangramento e possibilita a realização de embolização ou orienta uma melhor abordagem cirúrgica.
A angiografia consegue determinar sangramento ativo se a taxa de sangramento for maiorque 0,5 mL/min.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Substâncias que podem alterar a cor das fezes: sulfato ferroso, bismuto, beterraba etc.
TRATAMENTO
As medidas de ressuscitação devem ser iniciadas em qualquer paciente com sangramento ativo, sobretudo se o paciente apresenta sinais ou sintomas de instabilidade hemodinâmica.
As medidas em pacientes com instabilidade devem ser rápidas e vigorosas, com inserção de cateteres de grosso calibre em veias periféricas, usualmente as antecubitais, e infusão rápida de solução cristaloide. A queda da pressão arterial sistólica em mais de 10 mmHg ou o aumento do pulso em mais de 10 bpm, quando o paciente passa da posição de decúbito para ortostase, indica perda de pelo menos 1.000 mL de sangue.
A agressividade da avaliação diagnóstica e das medidas terapêuticas depende do volume do sangramento, da persistência ou não de sangramento ativo (em 80% dos casos a hemorragia cessa espontaneamente).
Cirurgia 
Dermatoses Potencialmente Graves na Emergência
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Eritrodermia
As causas mais frequentes são: psoríase, eczemas, hipersensibilidade a drogas e linfomas cutâneos de células T. A eritrodermia associada à psoríase é considerada uma exacerbação dessa doença. Na maioria das vezes está associada a algum fator desencadeante. Entre eles, os mais importantes são: descontinuação do tratamento vigente, introdução inadvertida de corticosteroides orais ou injetáveis e sua posterior suspensão, algumas medicações (por exemplo, lítio, terbinafina, antimaláricos, bupropiona, β-bloqueadores), doenças sistêmicas. Algumas drogas frequentemente associadas à eritrodermia são os antimicrobianos e antiepilépticos.
Psoríase pustulosa
A psoríase pustulosa é uma variante da psoríase de instalação abrupta. Ocorre em pacientes com história prévia de psoríase. Os fatores etiológicos ainda não são bem definidos. Contudo, acredita-se que infecções, irritantes tópicos (como exposição excessiva à luz solar ou a medicações irritantes, como o coaltar) e suspensão abrupta de corticoterapia sistêmica possam desencadear o quadro.
Dermatoses bolhosas
As dermatoses bolhosas são um grupo de doenças que se caracterizam pela clivagem da epiderme em algum dos seus planos, resultando no aspecto clínico de vesículas e bolhas. A clivagem ocorre por produção de autoanticorpos direcionados a moléculas de adesão intercelular. No caso do pênfigo foliáceo endêmico (fogo selvagem), a molécula-alvo é a desmogleína 1, predominante nas camadas superiores da epiderme. Dessa forma, o nível de clivagem da pele nessa doença é intraepidérmico alto. Isso produz vesículas de duração efêmera, uma vez que pela sua fragilidade se rompem facilmente, originando erosões cutâneas extensas. 
O pênfigo vulgar é causado por anticorpos antidesmogleína 3, molécula de adesão presente nas camadas mais inferiores da epiderme e nas mucosas. O nível de clivagem do pênfigo vulgar é um pouco mais profundo que o do foliáceo, mas ainda é intraepidérmico (suprabasal). Anticorpos direcionados aos antígenos BP230 e BP180 são produzidos no penfigoide bolhoso. Essas moléculas de adesão estão situadas na zona de transição entre a derme e a epiderme. Assim, o nível de clivagem é dermoepidérmico. As bolhas produzidas no penfigoide bolhoso têm um teto composto por toda a espessura da epiderme, o que as torna tensas à digitopressão, por vezes com conteúdo hemorrágico e, quando rotas, deixam a derme desnuda e sangrante. 
Púrpura fulminante (Purpura fulminans)
Denomina-se púrpura fulminante a manifestação dermatológica de um quadro sistêmico de necrose de vários órgãos, inclusive a pele, que compõe a coagulação intravascular disseminada (CIVD). A hipoperfusão tecidual, seja por um estado de hipovolemia, seja por trombose da microvasculatura, leva a uma situação de isquemia difusa e é evidenciada na pele por lesões inicialmente purpúricas ou equimóticas, de contornos geográficos e que com a evolução se tornam necróticas. Uma vez que o tecido necrótico se desprende, originam-se ulcerações extensas.
O fator causal mais comum em adultos é a sepse, sendo a bactéria mais associada ao quadro a Neisseria meningitidis. No entanto, outras bactérias Gram-positivas e Gram-negativas já foram relatadas como desencadeantes. Outros tipos de choque, pela má perfusão tecidual, podem gerar lesões cutâneas compatíveis com púrpura fulminante.
ACHADOS CLÍNICOS
Eritrodermia
O quadro clínico é definido por eritema e descamação em mais de 90% da superfície corpórea (ver Miniatlas Colorido). Tipicamente não há envolvimento de mucosas. Pela perda de continuidade de uma grande área cutânea, o paciente pode apresentar sintomas sistêmicos:
• Hiper ou hipotermia, por distúrbio da termorregulação.
• Taquicardia e falência cardíaca, devido ao fluxo sanguíneo aumentado para a pele e pelo aumento das perdas hídricas insensíveis.
• Edema de membros inferiores, secundário à perda proteica pelo maior turnover celular na pele.
• Linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia.
• Síndrome do desconforto respiratório agudo.
• Sepse.
Psoríase pustulosa
Os surtos são constituídos pelo surgimento abrupto de pústulas sobre uma base eritematosa, por todo o corpo. Inicialmente essas placas podem ser individualizadas, mas tendem a confluir-se com a progressão do quadro, formando lagos de secreção purulenta (ver Miniatlas Colorido), inicialmente estéril. Geralmente observa-se febre por tempo prolongado e sintomas sistêmicos inespecíficos, como mal-estar, astenia e náuseas. Infecção secundária das lesões e evolução para sepse são complicações possíveis. Há relatos de coexistência de psoríase pustulosa e síndrome do desconforto respiratório agudo.
Dermatoses bolhosas
O exame dermatológico é caracterizado pela presença de bolhas tensas ou flácidas e/ou erosões na pele, que, conforme a doença em questão, podem acometer também as mucosas. 
• Pênfigo foliáceo: caracteriza-se por bolhas superficiais que se rompem facilmente, gerando áreas erosadas. Não há acometimento mucoso e,em geral, as lesões iniciam-se na face, no pescoço e na porção superior do tronco (ver Miniatlas Colorido). Não há acometimento de mucosas.
• Pênfigo vulgar: em 50% dos casos inicia-se com lesões erosivas na mucosa oral, que na maioria das vezes passam a acometer a pele alguns meses depois. Na pele, o quadro característico é de bolhas flácidas, formando áreas erodidas, úmidas, algumas recobertas por crostas hemáticas (ver Miniatlas Colorido). Em geral, o comprometimento do estado geral é mais acentuado que no pênfigo foliáceo.
• Penfigoide bolhoso: em geral acomete indivíduos acima dos 60 anos de idade. Ao exame dermatológico são observadas bolhas tensas e grandes, preenchidas por conteúdo seroso ou sanguinolento, sobre pele normal ou eritematosa (ver Miniatlas Colorido). As lesões tendem a acometer preferencialmente as áreas flexurais, como a raiz da coxa, a região inguinal e as axilas. Ocorre comprometimento mucoso em 10 a 35% dos casos.No contexto emergencial é importante avaliar a extensão do comprometimento cutâneo, uma vez que a área erodida representa uma solução de continuidade entre a pele lesada e o meio ambiente. Desta forma, o paciente encontra-se mais suscetível a infecções por microorganismos e desequilíbrio hidroeletrolítico.
Púrpura fulminante
Ao exame dermatológico há áreas extensas de púrpuras, que correspondem a necrose hemorrágica, aleatoriamente distribuídas pelo tegumento (ver Miniatlas Colorido). Outros sinais clínicos costumam ser exuberantes, correspondendo ao fator desencadeante. Devem ser examinados parâmetros hemodinâmicos e sinais de rigidez de nuca em busca de meningite, em geral bacteriana.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eritrodermia
Os exames laboratoriais em geral não são específicos. A perda hídrica pode gerar insuficiência renal aguda de padrão pré-renal, além de desequilíbrio hidroeletrolítico. Pode haver ainda anemia, leucocitose, eosinofilia, aumento de VHS e hipoalbuminemia. O fator causal subjacente pode ser melhor avaliado com biópsia cutânea e exame histopatológico.
Psoríase pustulosa
Em geral os exames laboratoriais não são específicos, podendo haver alterações secundárias às complicações (sepse e síndrome do desconforto respiratório agudo). O exame histopatológico é importante para o diagnóstico da doença.
Dermatoses bolhosas
Para diagnóstico diferencial das dermatoses bolhosas é necessário realizar biópsia com exame histopatológico e imunofluorescência direta. Contudo, num ambiente de pronto-socorro, mais importante que diferenciar exatamente a etiologia da dermatose é excluir complicações causadas pela falha da barreira cutânea. Os exames solicitados devem ser direcionados para a exclusão de infecções e a avaliação dos arâmetros de sepse. Além disso, deve-se solicitar dosagem de eletrólitos e corrigi-los quando necessário, e assim que possível, obter o auxílio de um dermatologista.
Púrpura fulminante
Na suspeita de Purpura fulminans, o fator desencadeante deve ser buscado ativamente. É importante solicitar análise de líquido cefalorraquidiano, hemograma, funções hepática, renal e eletrólitos, que poderão estar alterados de acordo com a condição clínica de base. Os marcadores de ativação da coagulação e da hemostasia, como os produtos da degradação da fibrina, fragmentos 1.2 da protrombina, D-dímeros e complexo antitrombina-trombina (complexos TAT), são úteis para indicar a existência de CIVD subjacente.
TRATAMENTO
Eritrodermia
A presença de sintomas sistêmicos, como o desequilíbrio hidroeletrolítico, cardiovascular ou repiratório, indica manejo hospitalar dos pacientes eritrodérmicos. Para elucidação causal, deve-se obter uma história medicamentosa abrangente, assim como os antecedentes cutâneos prévios. No caso de eritrodermia secundária a drogas, é essencial a suspensão da medicação desencadeante. Como medidas gerais, os pacientes devem ser mantidos preferencialmente em ambiente úmido e aquecido, com conforto térmico. Devem ser usados hidratantes tópicos e curativos úmidos ao redor das lesões. É prudente evitar corticosteroides tópicos, pelo maior risco de absorção sistêmica. Podem ser Administrados anti-histamínicos para controle sintomático. O tratamento definitivo é baseado na etiologia da doença. É importante, portanto, após suporte clínico incial, que o paciente seja avaliado por um dermatologista.
Psoríase pustulosa
Além do suporte clínico, podem ser empregados imunossupressores, como metotrexate e ciclosporina, ou até corticosteroides sistêmicos, nos casos extremos de ameaça à vida. Dermatoses bolhosas Deve-se realizar hidratação e reposição hidroeletrolítica quando necessário. Na suspeita de infecções bacterianas, a cobertura antimicrobiana deve incluir as bactérias mais frequentemente presentes na pele normal (Staphylococcus epidermidis e Streptococcus pyogenes). O tratamento etiológico é baseado na introdução de corticosteroides e imunossupressores sistêmicos, conforme a doença em questão.
Púrpura fulminante
O tratamento é baseado no suporte clínico de urgência e direcionado à causa desencadeante das lesões cutâneas.
Diarreia Aguda
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Causa infecciosa é a principal etiologia de diarreia aguda e a ingestão de água e alimentos contaminados com micro-organismos patogênicos é a principal fonte de transmissão da doença De forma geral, a diarreia ocorre por um aumento da secreção intestinal mediado por uma enterotoxina ou por lesão intestinal com diminuição da absorção, mediada por agressão direta pelo micro-organismo ou por uma citotoxina.
	Diarreias infecciosas
	Mecanismo
	Causas
	Ingestão de toxinas alimentares 
	S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
	Produção intestinal de enterotoxinas 
	Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigênica, Aeromonas sp
	Produção intestinal de citotoxinas 
	Clostridium difficile, Escherichia coli êntero-hemorrágica
	Patógenos enteroaderentes 
	Escherichia coli enteropatogênica, helmintos, espécies de Cryptosporidium, Giardia sp
	Patógenos minimamente invasivos 
	Norwalk, Rotavírus
	Patógenos grandemente invasivos 
	E. coli enteroinvasiva, Entamoeba histolytica, Shigella sp
	Patógenos variavelmente invasivos 
	Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio parahaemolytica, Aeromonas sp
	Diarreias não infecciosas
	Inflamação e/ou lesão intestinal 
	Retocolite ulcerativa, doença de Crohn, quimioterapia
	Isquemia ou alteração vascular 
	Colite isquêmica, colite por radiação
	Neuropatia autonômica 
	Diabetes, amiloidose
	Medicações e/ou tóxicos 
	Laxativos, metais pesados, intoxicação colinérgica, transtornos psiquiátricos
	Alterações de motilidade, absorção, digestão ou secreção 
	Síndrome do intestino irritável, intolerância a lactose, insuficiência pancreática, hipertireoidismo, doença celíaca, VIPomas, gastrinoma,adenoma viloso
ACHADOS CLÍNICOS
História Clínica : início do quadro, sua duração, gravidade,avaliar a presença ou a ausência de febre, náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, sangue e pus nas fezes. Em alguns casos, náuseas e vômitos são mais intensos e graves que a própria diarreia. Nesses pacientes, deve-se suspeitar de etiologia viral ou intoxicação alimentar por toxinas bacterianas preformadas. É muito importante questionar acerca do uso de quaisquer medicações (laxativos, antibióticos) e se há comorbidades. Da mesma forma, ovos,alimentos do mar, alimentos mal cozidos ou produtos lácteos não pasteurizados). História de diarreia em familiares ou pessoas em contato próximo, especialmente se ingeriram alimentos em comum com o paciente, pode fornecer pistas diagnósticas importantes.
O exame físico deve incluir:
• Análise da gravidade da desidratação: quantificar os sinais vitais e estimar o grau de desidratação.
• Exame físico geral: presença de toxemia, icterícia, alteração do estado mental, insuficiência respiratória, oligúria, arritmias etc.
• Exame abdominal: ruídos, descompressão brusca, dor e localização etc.
Adiarreia aguda pode ser classificada de diversas maneiras, entre elas:
• Diarreia alta versus baixa: 
! Diarreia alta: acomete predominante ou exclusivamente o intestino delgado. As fezes são volumosas, com restos alimentares, odor pútrido e costuma se acompanhar de cólicas periumbilicais.
! Diarreia baixa: acomete predominante ou exclusivamente o intestino grosso, em geral o hemicólon esquerdo ou retossigmoide. As fezes são de pequeno volume, com alta frequência, acompanhada de puxo, urgência, tenesmo, muco, pus e sangue.
• Diarreia inflamatória versus não inflamatória:
! Não inflamatória: fezes aquosas, volumosas, sem sangue, muco ou pus; pode ocorrer febre . . As fezes não terão leucócitos aumentados e a pesquisa de sangue oculto costuma ser negativa. As causas mais comuns: vírus (60%), bactérias (20%) e protozoários (5%).
! Inflamatória: caracterizada por evacuações frequentes, de pequeno volume, com presença de muco e pus, algumas vezes com sangue. Existe febre (acima de 38,5º), toxemia, dor abdominal intensa e tenesmo. As fezes apresentam uma grande quantidade de leucócitos e de sangue. As causas mais frequentes são bactérias enteroinvasivas.
EXAMES COMPLEMENTARES
Pacientes toxemiados, com desidratação intensa, imunossuprimidos, idosos, com diarreia intensa e muito sintomática deverão, contudo, necessitar de exames complementares:
• Séricos: hemograma, eletrólitos e função renal.
• Fezes: pesquisa de leucócitos e de sangue.
! Costumam causar grande aumento de leucócitos nas fezes: Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva.
! Podem causar grande aumento de leucócitos nas fezes: Salmonella, Yersinia, Vibrio parahaemolytica, Clostridium difficile, Aeromonas sp., Entamoeba histolytica.
• Culturas: coprocultura e, eventualmente, hemoculturas. Mais indicadas em imunodeprimidos, com ausência de resposta a antibioticoterapia empírica, pacientes toxemiados, manipuladores de alimentos, diarreia sanguinolenta com sintomas exuberantes etc.
• Pesquisa da toxina do Clostridium difficile: suspeita de colite associada ao uso de antibióticos.
• Outros: serão guiados pela história, exame físico, epidemiologia e comorbidades.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
É importante lembrar que causas não infecciosas podem causar diarreia, como: doença inflamatória intestinal, doença celíaca, colite isquêmica, pancreatite, diverticulite, anexite, pielonefrite ou apendicite. Eventualmente, um abdome agudo inflamatório pode cursar com diarreia.Diarreia infecciosa, por sua vez, causa cerca de 90% das diarreias agudas;
	
Rotavírus e Norwalk
	• Muito frequentes, com transmissão por via fecal-oral, embora surtos oriundos de água e alimentos também possam ocorrer.• Causam má absorção transitória de açúcares e gordura. • O rotavírus tipicamente se dissemina em meses de inverno e em crianças de quatro meses a quatro anos de idade. Os adultos infectados por rotavírus são frequentemente assintomáticos ou oligossintomáticos. • O vírus Norwalk é responsável por surtos em crianças em idade escolar, contatos familiares e adultos. A incubação é de um a dois dias, surgindo então diarreia, náuseas, cólica abdominal leve, vômitos ocasionais, mialgia, anorexia, cefaleia e mal-estar, sem febre. • Diarreia autolimitada, com recuperação de um a dois dias.
	
E. coli enterotoxigênica
	• O período de incubação é de 24 a 48 horas; ocorre após ingestão de água e alimentos contaminados. • O quadro clínico se inicia com diarreia aquosa leve, dores abdominais e vômitos. Os casos mais graves são raros e podem se assemelhar à cólera. Recuperação ocorre em dois a três dias. • É uma das principais causas de diarreia em crianças nos países subdesenvolvidos, e responsável pela maioria dos casos de diarreia dos viajantes • A pesquisa de eritrócitos e leucócitos é negativa. A coprocultura não é útil, pois a bactéria pode fazer parte da flora colônica. • Raramente, há indicação de antibiótico e a doença é autolimitada.
	
Shigella sp
	• Incubação de um a dois dias; transmissão por via fecal-oral. • Dor abdominal em cólica, seguida rapidamente de febre alta e diarreia, é a mais comum apresentação clínica. Nas formas leves as fezes são líquidas, esverdeadas,com muco e restos alimentares, ocasionalmente com sangue e aproximadamente dez evacuações por dia. Nas formas graves, ocorre diarreia aquosa, seguida por diarreia sanguinolenta, com muco, tenesmo, urgência, febre alta, vômitos e mialgia.• Bacteremia ou perfuração intestinais são muito raros. Sangramento ocorre por ulcerações superficiais da mucosa. • Sangue oculto é quase sempre positivo e há grande quantidade de leucócitos nas fezes. • Diagnóstico definitivo é a coprocultura. • Antibióticos só devem ser prescritos em infecções graves e apenas durante três a cinco dias. As quinolonas (ciprofloxacina e ofloxacina) são os agentes de escolha, já que cotrimoxazol, ampicilina e amoxicilina são menos efetivos (resistência em até 50% dos germes isolados).
	Salmonella sp
	• O período de incubação é de 8 a 48 horas; adquirida por intermédio de comidas e bebidas contaminadas, derivados de (frango, pato, peru e ovos). • O quadro clínico típico é de náuseas, vômitos, febre, dor abdominal em cólica e diarreia, ocasionalmente com muco e sangue. A melhora dos sintomas ocorre em cinco a oito dias. O quadro clínico, na maioria dos pacientes, é leve, mas pode ser grave em pacientes com neoplasias, imunossuprimidos, SIDA, anemia falciforme e doença de base grave. Também idosos e recém-nascidos podem ter manifestações graves. • A pesquisa de leucócitos nas fezes é positiva e ocasionalmente há sangue oculto. A hemocultura pode ser positiva e deve ser colhida apenas em pacientes com doença grave. O diagnóstico definitivo é feito por coprocultura ou hemocultura. • O tratamento pode ser feito com quinolonas ou cefalosporinas de segunda e terceira gerações; entretanto, só é indicado em pacientes com manifestações graves ou por sua doença de base, e não deve ser indicado de rotina.
	
Campylobacte 
(jejuni e fetus)
	r • O período de incubação é de dois a cinco dias; a transmissão é por via fecal-oral e os principais reservatórios das bactérias são as aves. • Causa relativamente frequente de diarreia, afeta todas as faixas etárias e pode causar infecção oportunista em imunossuprimidos. • O quadro clínico é de uma diarreia inflamatória e sangue nas fezes surge em 60% a 90% dos pacientes. • O diagnóstico definitivo é realizado mediante coprocultura. • Os antibióticos aceleram a cura e diminuem a recorrência; entretanto, não devem ser usados de rotina. O tratamento de escolha é com quinolonas (ciprofloxacina) ou com macrolídeos e só deve ser indicado em pacientes com sintomas graves.
	Yersinia enterocolitica
	• Período de incubação de um a dois dias; transmissão por meio de alimentos contaminados. • Caracteristicamente, a bactéria afeta o íleo terminal e os gânglios linfáticos mesentéricos; sobretudo em adolescentes e adultos jovens, pode levar a dor em fossa ilíaca direita com pouca ou nenhuma diarreia, mimetizando apendicite aguda e, raramente, perfuração de íleo distal. • A diarreia é inflamatória e indiferenciável daquela causada por outras bactérias invasivas e, ocasionalmente, a diarreia e a dor abdominal podem persistir por mais de duas semanas.
	Yersinia enterocolitica
	• As fezes apresentam leucócitos e, ocasionalmente, eritrócitos. O diagnóstico definitivo é feito com coprocultura, que requer técnicas especiais e longo tempo para crescimento. • A diarreia costuma ser autolimitada. O tempo da cultura é prolongado e o quadro geralmente se resolve antes do resultado. O cotrimoxazol é o antibiótico de escolhae as quinolonas são alternativas. Estes são indicados apenas em pacientes com manifestações graves ou com grave doença de base
	E. coli êntero hemorrágica
	- • O período de incubação é de quatro a nove dias; infecção ocorre por ingestão ; de carne e hambúrguer mal cozidos. sorotipo O157:H7 • A bactéria produz uma toxina (verotoxina) que causa citotoxicidade na parede vascularintestinal,o que pode levar a uma colite hemorrágica, embora não se dê por invasão. • O quadro se inicia com diarreia aquosa, que se torna sanguinolenta em 95% dos casos, num período de horas a dias, acompanhada de cólica abdominal intensa, vômitos e febre baixa. • Leucócitos nas fezes são positivos, mas em pequena quantidade, em contraste com a disenteria por Shigella. • O diagnóstico definitivo é feito por culturas ou testes sorológicos. • Complicações graves podem ocorrer em uma a três semanas (a síndrome hemolítico-urêmica – SHU e a púrpura trombocitopênica – PTT). • Antibiótico aumenta a chance de SHU.
	Vibro parahaemolyticus e Vibro vulnificus
	• Em geral, frutos do mar.• Alimento pouco cozido, mais comum em adultos. • Período de incubação entre 12 e 48 horas. • Início súbito de diarreia, cólica, vômitos e febre baixa. • Sepse grave e óbito em imunossuprimidos (V. vulnificus). • Tratamento: suporte: antibióticos em pacientes graves ou imunossuprimidos (tetraciclina ou doxiciclina).
	Entamoeba histolytica
	• Água e alimentos contaminados. • Associada à pobre higiene ou viagem a áreas endêmicas. • Forma disentérica: início abrupto com febre, dor abdominal, diarreia sanguinolenta. • Grande quantidade de leucócitos e hemácias nas fezes: a pesquisa de ameba é positiva. • Tratamento com metronidazol (IV, VO), tinidazol ou secnidazol.
	Clostridium difficile
	• Em geral, uso de antibiótico atual ou recente (últimas quatro semanas). • Mais comum em adultos, embora mais grave em crianças. • Quadro variável, desde diarreia leve a formas graves, com diarreia sanguinolenta, perfuração de cólon e óbito. • Diagnóstico: bastante leucócitos nas fezes e a pesquisa da toxina do Clostridium nas fezes é positiva. • Tratamento: suspender antibiótico. Para formas mais graves: metronidazol VO ou vancomicina VO.
	Strongyloides stercoralis
	• Água e alimentos contaminados. • Causa diarreia leve, embora possa cursar com formas graves (dor abdominal, sepse, febre, dispneia) em imunocomprometidos. • O diagnóstico é sugerido pela presença de larvas do germe nas fezes, pela história de imunossupressão, especialmente na presença de manifestações sistêmicas (pulmonar,esplenomegalia, SNC) e eosinofilia. • Tratamento: tiabendazol.
Cólera
A diarreia causada pelo V. cholerae (cólera) A água e os alimentos contaminados são os principais veículos de transmissão.. O espectro da infecção é amplo, vai desde carreador assintomático até uma diarreia explosiva fatal, com a característica de fezes do tipo “água de arroz”. Nesses casos, a perda de volume pode ser de até mais de um litro por hora e pode levar à rápida desidratação e morte em até três horas se o tratamento de reposição hidroeletrolítica não for iniciado em regime de emergência. Uma diarreia aquosa profusa, intensa, sem outras queixas é altamente sugestiva de cólera em áreas endêmicas. A reposição agressiva endovenosa com solução cristaloide é a base do tratamento. O diagnóstico é confirmado pela coprocultura. O uso de antibióticos por dois dias diminui a severidade e a duração da diarreia, o débito fecal, o requerimento de líquidos e aumenta a excreção do vibrião. Os antibióticos de escolha são as tetraciclinas e as quinolonas.
Enterocolite por Clostridium difficile
Na maioria das vezes, a enterocolite ocasionada pelo C. difficile está associada ao uso de antibióticos, sobretudo clindamicina e cefalosporinas. Ela constitui a principal causa de colite infecciosa em pacientes hospitalizados. A transmissão dessa infecção nosocomial ocorre pelas mãos das pessoas que trabalham nessas instituições ou entre os próprios pacientes. A doença só ocorre após a administração de antibióticos, que levam à redução da flora intestinal normal, possibilitando a proliferação do C. difficile. É importante lembrar que o surgimento da doença pode ocorrer até quatro semanas após o término do antibiótico. A diarreia pode ser aquosa ou sanguinolenta e costuma vir acompanhada de dores abdominais e febre. Leucócitos e eritrócitos nas fezes são positivos. À endoscopia, a mucosa aparece hiperemiada, edemaciada, com placas branco-amareladas aderidas, de forma não contínua, acometendo qualquer parte do cólon e principalmente o retossigmoide. O diagnóstico definitivo é feito pela pesquisa das toxinas A e B do Clostridium nas fezes. A pesquisa pelo ELISA tem uma sensibilidade de 92% e especificidade de quase 100%.Nos casos graves ou nos que não respondem à retirada do fator desencadeante, metronidazol ou vancomicina por via oral devem ser prescritos. A melhora ocorre em 36 a 72 horas e a diarreia é resolvida em cinco a sete dias. Agentes constipantes ou que diminuam a motilidade são contraindicados por possível aumento do nível de toxinas, e, se usados, podem desencadear megacólon tóxico. 
Entamoeba histolytica
A infecção é adquirida pela ingestão de água e alimentos contaminados com cistos da ameba. O início é abrupto, com febre, cólica abdominal intensa, diarreia sanguinolenta e tenesmo. As fezes têm muco, a pesquisa de leucócitos é positiva e a eosinofilia é muito rara. O abscesso amebiano hepático é a mais grave complicação. O diagnóstico definitivo é com quadro clínico sugestivo e isolamento de E. histolytica nas fezes. Testes sorológicos podem ser úteis. O tratamento para cistos benignos é feito com iodoquinol por vinte dias. Em casos leves a moderados de colite, recomenda-se iodoquinol e metronidazol (tinidazol e secnidazol causam menos efeitos colaterais). Casos graves necessitam de internação.
TRATAMENTO
Os distúrbios de fluidos e eletrólitos são as consequências mais graves da diarreia aguda Por isso, a reposição hidroeletrolítica é base do tratamento para todos os graus de severidade da diarreia. As formas de reidratação são:
DIARREIAS PRODUZIDAS PELA INGESTÃO DE TOXINAS ALIMENTARES
• Terapia de reposição via oral (TRO): via de escolha na grande maioria dos pacientes , com altas taxas de sucesso na correção da desidratação, obviamente, com menor custo e menor taxa de complicação do que o tratamento de reidratação endovenosa. O conceito de repouso alimentar na diarreia é errado e deve ser abandonado.
• Hidratação parenteral: algumas vezes há necessidade de hidratação parenteral. Esse grupo inclui paciente com hipotensão, taquicardia, desidratação grave, falência da TRO após oito horas ou com vômitos intratáveis.
! Uma rápida expansão com soro fisiológico deve ser iniciada (em torno de 20 mL/kg de peso em 10 a 15 minutos).
! Repetidas administrações de igual volume são indicadas até que ocorra melhora clínica.
! O requerimento de mais de 60 mL/kg sem melhora sugere outras condições clínicas, como choque séptico ou perda para terceiro espaço.
Além da hidratação, outras medidas poderão ser importantes:
• Vômitos: evitar a terapia de reidratação oral (TRO) de início e administrar um antiemético (metoclopramida 10 mg IV; em indivíduos alérgicos, pode-se prescrever ondansetron: 4 a 8 mg IV). Após controle dos vômitos, reiniciar a TRO.
• Dor abdominal: obviamente, todo cuidado é necessário para descartar um abdome agudo. No Brasil, a escolha é a associação hioscina-dipirona, pelo baixo preço e pela grande eficácia. 
• Eletrólitos: sobretudo o potássio. Não devem ser dosados de rotina em diarreia aguda, apenas em casos graves com hipotensão, vários dias de diarreia ou com sintomas sugestivos.
• Medicamentos antissecretores: na grande maioria dos pacientes não têm indicação. Quando usados, objetivam aliviar os sintomas da diarreia e diminuir a frequência das evacuações. ! Loperamida: é a mais específica para receptores opioides do intestino e, diferentemente de outros opiáceos, não penetra no sistema nervoso central. A dose é de 2 mg de 6/6 horas. ! Codeína: dose de 15 a 30 mg de 6/6 horas.! Riscos: bacteremia e ruptura de alça intestinal. Existe aumento do risco de síndrome hemolítica urêmica em pacientes com infecção por E. coli produtora de shigatoxina e de megacólon tóxico nos casos de enterocolite por C. difficile. ! Benefício: diminui a duração da diarreia, o número deevacuações e melhora os sintomas, com consequente diminuição da perda de fluidos e eletrólitos.
• Racecadotril: inibidor da encefalinase dos canais de cloro da mucosa intestinal. Não recomendamos o seu uso de rotina, exceto em casos selecionados.! Dose: Tiorfan®: 100 mg de 8/8 horas até a diarreia cessar. ! Vantagem: reduz o débito das fezes e a duração da diarreia, sem aumentar os efeitos colaterais. ! Desvantagem: custo elevado com benefício discreto.
• Probióticos: são definidos como micro-organismos não patogênicos que, quando ingeridos, exercem uma influência positiva na saúde do indivíduo. Os três probióticos mais estudados na diarreia são: Saccharomyces boulardii, Lactobacillus rhamnosus e Lactobacillus reuteri. Não se recomenda o uso rotineiro dessas medicações em diarreias agudas. ! Dose (Saccharomyces boulardii): Floratil®: 200 mg de 12/12 horas.
• Antibioticoterapia: Indicação: deve ser restrito a pacientes com diarreia mucossanguinolenta e com queda importante do estado geral e pacientes com doença de base grave. ! Contraindicação: pacientes com uso recente de antibióticos (colite pseudomembranosa) e diarreia sanguinolenta com leucócitos ausentes ou em pequena quantidade, já que sugere E. coli êntero-hemorrágica. Nessas duas situações, o uso de antibióticos pode agravar o quadro clínico. ! Opções terapêuticas: - Quinolonas: tratamento empírico de eleição, durante três a cinco dias.. Exemplo: ciprofloxacina (250 a 500 mg de 12/12 horas). - Cefalosporinas de segunda ou terceira geração: são especialmente úteis em grávidas e alérgicos a quinolonas. Exemplos: cefaclor (500 mg de 8/8 horas), cefuroxima (250 a 500 mg de 12/12 horas). . O tratamento é de suporte
DIARREIAS PRODUZIDAS PELA INGESTÃO DE TOXINAS ALIMENTARES
S. aureus • A bactéria multiplica-se em alimentos ricos em proteínas, principalmente maionese, ovos, presuntos e saladas, e produz a toxina em algumas horas, antes de o indivíduo ingerir a comida. • O quadro clínico inicia-se de uma a seis horas após a ingestão do alimento. Surgem vômitos intensos, dor abdominal em cólica, sem febre, com ou sem diarreia. A melhora ocorre em menos de 24 horas, geralmente em seis a oito horas. • O diagnóstico é feito pelas circunstâncias epidemiológicas, história e exame clínico.• O tratamento é feito com antieméticos e reposição hidroeletrolítica, quando indicado.
Bacillus cereus • A bactéria pode ser encontrada no arroz cru e seus esporos são termorresistentes afervura. Pode causar duas distintas síndromes clínicas: forma emética e forma diarreica.• Forma emética: produzida por uma enterotoxina termoestável semelhante à toxina estafilocócica, com período de incubação mais curto, de duas a três horas. Há vômitos intensos, cólica abdominal e, em 25% dos casos, diarreia de até seis horas.• Forma diarreica: secundária a uma enterotoxina termolábil, semelhante à produzida por E. coli enterotoxigênica, com período de incubação mais longo, de seis a quatorze horas, geralmente associado a carnes e vegetais. Surgem diarreia, cólica abdominal, com recuperação em 20 a 36 horas.• Antibióticos não são indicados. Antieméticos endovenosos, nos quadros com vômitos mais intensos. 
Clostridium perfringens • Aves e carnes comercializadas podem ser contaminadas com esporos termoestáveis da bactéria. A toxina é formada no trato gastrintestinal durante o processo de esporulação. • O quadro clínico se inicia em 6 a 24 horas após ingestão dos alimentos contaminados. • Diarreia e dor abdominal são os principais sintomas e a resolução ocorre em menos de 24 horas. O tratamento é de suporte.
Atendimento inicial ao politraumatizado
Uma vez estabelecida a gravidade das vítimas, as com maiores chances de sobrevivência são atendidas prioritariamente. Quando o número de vítimas não excede a capacidade de atendimento, os pacientes com maior risco e considerados mais graves serão atendidos primeiramente. É importante ressaltar que crianças, idosos e gestantes apresentam peculiaridades. Avaliação inicial
A avaliação inicial do doente politraumatizado :
 
- Exame primário e reanimação;
 - Medidas auxiliares ao exame primário;
 - Exame secundário e história;
 - Medidas auxiliares ao exame secundário;
 - Reavaliação e monitorização contí nua;
 - Cuidados defi niti vos.
Exame primário e reanimação – o ABCDE do trauma
Durante o exame primário, o socorrista deverá identificar e tratar as lesões com risco iminente de morte. 
- A: vias aéreas com proteção da coluna cervical (Airway);
- B: respiração e ventilação (Breathing);
- C: circulação com controle da hemorragia (Circulati on);
- D: incapacidade, estado neurológico (Disability);
- E: exposição com controle do ambiente (Exposure).
A - Manutenção das vias aéreas com controle da coluna cervical: A permeabilidade das vias aéreas é a 1ª medida do atendimento. Pacientes com respiração ruidosa ou roncos, e os inconscientes apresentam maior risco de comprometimento da via aérea. A presença de corpos estranhos e de fraturas faciais, mandibulares e traqueolaríngeas também podem comprometer a perviedade das vias aéreas. A retirada de corpos estranhos e a realização de manobras simples para a estabilização das vias aéreas, como a elevação do queixo (chin lift ) e a anteriorização da mandíbula (jaw thrust), devem ser feitas imediatamente, sempre com proteção da coluna cervical. Em alguns casos, essas medidas não são suficientes para garanti rem uma via aérea pérvia, e será necessária uma via aérea definitiva, através de intubação oro ou nasotraqueal ou de cricotireoidostomia. Todo paciente com traumatismo fechado acima da clavícula, com alteração do nível de consciência ou vítima de trauma multissistêmico, . Logo, torna-se necessária a estabilização da coluna cervica.Durante o atendimento inicial, o objetivo é estabilizar a coluna e não diagnosticar o traumatismo raquimedular.
B - Respiração e ventilação: A permeabilidade das vias aéreas não significa ventilação adequada. Após a obtenção e a certificação da permeabilidade das vias aéreas, são necessários a integridade e o bom funciona mento dos pulmões, da parede torácica e do diafragma para que ocorra a correção da hipóxia.Independente da lesão, todo politraumatizado deve receber oxigênio suplementar, e sempre que possível, a saturação deve ser medida continuamente por meio de oxímetro de pulso.
Tabela 1 - Lesões com risco imediato à vida
- Obstrução de vias aéreas;
- Pneumotórax hipertensivo;
- Hemotórax maciço;
- Tamponamento cardíaco;
- Tórax fl ácido com contusão pulmonar.
C - Circulação com controle da hemorragia:Todo paciente politraumatizado com hipotensão e taquicardia deve ser considerado hipovolêmico até que se prove o contrário. A avaliação hemodinâmica como frequência cardíaca, pressão arterial, diurese e nível de consciência. As hemorragias externas devem ser identificadas e controladas durante o exame primário, preferencialmente, por meio de compressão direta. A reposição volêmica, quando indicada, deve ser precoce. Preconiza-se a inserção de 2 cateteres de grosso calibre nas veias periféricas, com coleta de amostra de sangue para tipagem e exames como dosagem de hemoglobina e hematócrito (importantes para avaliação de pacientes que cursam com perda volêmica), HCG (para excluir ou confirmar gestação), eletrólitos, amilasemia (quando aumentada, sugere lesão pancreática), gasometria arterial, seguidos da infusão de fluidos com soluções cristaloides aquecida
D - Avaliação neurológica: Nesta fase do atendimento, realiza-se um exame neurológico rápido, priorizando a investigação do nível de consciência e do tamanho e da reatividade das pupilas. Preconiza-se a avaliação do nível de consciência pela Escala de Coma de Glasgow (ECG). Todo paciente com escore <9 é necessário revisar as vias aéreas, ventilação, oxigenação e perfusão. Todo paciente em coma tem indicação de via aérea definitibva. Déficits neurológicos, como plegias, podem ser relatados, mas o exame neurológico pormenorizado deve ser realizado apenasdurante o exame secundário.
E - Exposição com controle do ambiente: Durante a fase inicial, o paciente deverá ser despido para avaliação do dorso, períneo e extremidades. 
Medidas auxiliares à avaliação primária: 
A - Monitorização não invasiva: ECG a saturação de oxigênio. A gasometria pode ser avaliada na amostra de sangue colhida no exame primário. Se possível, também deve ser feita a avaliação da pressão arterial.
B - Cateterização urinária e gástrica A diurese é o principal parâmetro para a avaliação da resposta à expansão volêmica. Logo, a cateterização vesical deve ser realizada em todos os traumatizados, exceto na suspeita de lesão uretral. Suspeita-se de lesão uretral quando há sangue no meato peniano, equimose perineal, sangue no escroto, deslocamento cranial da próstata ou fratura pélvica. A distensão gástrica pode levar a reflexos vagais em crianças, além de aumentar o risco de vômitos e de broncoaspiração. A passagem de sonda gástrica está indicada principalmente a pacientes em ventilação mecânica ou com trauma abdominal. A colocação da mesma sonda está contraindicada na suspeita de fratura de base do crânio e da lâmina crivosa, pela possibilidade de penetração da sonda na cavidade craniana. Nestes casos, opta-se pela passagem de sonda orogástrica.
C - Radiografias e procedimentos diagnósticos :Algumas radiografias podem ser realizadas durante o processo de reanimação, na própria sala de emergência. Radiografias de bacia e tórax, além da coluna cervical em perfi l. Ultrassonografi a de abdome direcionada ao trauma (FAST) e lavado peritoneal também podem ser utilizados na avaliação de pacientes chocados que necessitem de pesquisa de sangramento intraperitoneal. Tomografias e demais exames devem ser realizados após a estabilização completa do indivíduo.
6. Avaliação secundária
A avaliação secundária consiste na história detalhada e no exame pormenorizado do paciente. Deverá ser realizada somente após o exame primário, e o sucesso das medidas de reanimação, com normalização das funções vitais. 
A - História : Toda a história deve incluir o mecanismo do trauma, a presença de outras vítimas no local e os dados locais colhidos pela equipe de resgate Se houver familiares, também deverão ser consultados, para fornecerem informações úteis. Há um método mnemônico para que a história clínica possa ser “AMPLA”: A: Alergia. M: Medicamentos.P: Passado médico, “prenhez”.L: Líquidos e sólidos ingeridos.A: Ambiente do trauma.
B - Exame físico: Pode ser definido como um exame físico pormenorizado da cabeça aos pés. 
C - Medidas auxiliares, radiografias e procedimentos diagnósticos: Agora, com o doente estável hemodinamicamente, é possível realizar todos os exames complementares necessários para o diagnóstico das lesões traumáticas específicas dos diversos órgãos e aparelhos, como tomografi as, radiografi as contrastadas e de extremidades, endoscopias e ultrassonografi as. 
7. Reavaliação, monitorização contínua e cuidados definitivos: A monitorização dos sinais vitais deve ser contínua, por meio de exame físico seriado. Em caso de alteração de algum parâmetro, o doente deverá ser sempre reavaliado, respeitando o ABCDE do trauma.
Vias aéreas e ventilação
Vias aéreas
A permeabilidade da via aérea deve ser avaliada inicialmente no atendimento e reavaliada com frequência. Seu comprometi mento pode ser súbito e completo, insidioso e progressivo ou recorrente. Taquipneia, respiração ruidosa, alteração do nível de consciência e sangue na orofaringe podem ser sinais de comprometi mento das vias aéreas.
Tabela 1 - Sinais de obstrução das vias aéreas
	Observação do doente: Agitação (sugere hipóxia), torpor (sugere hipercapnia), cianose, ti ragem e uso de musculatura acessória para ventilação.
	Ausculta:Respiração ruidosa, roncos, gorgolejos, estridor (sinais de obstrução parcial da laringe ou da faringe), rouquidão (obstrução funcional da laringe).
	Palpação:Posicionamento anormal da traqueia no pescoço, crepitações.
Durante a avaliação inicial, o doente capaz de falar garante que, no momento, sua via aérea está pérvia. Portanto, deve-se inicialmente esti mular a resposta verbal. A incapacidade de resposta ou respostas inapropriadas pode sugerir alteração do nível de consciência ou comprometi mento das vias aéreas ou da venti lação. Inconscientes por trauma cranioencefálico (TCE), com sensório diminuído por abuso de álcool ou drogas, e aqueles portadores de lesões torácicas que impedem uma adequada venti lação necessitam de uma via aérea defi niti va. Caso o doente apresente vômitos, há um risco siginificativo de aspiração do conteúdo gástrico. Nesse caso, devem ser realizadas a aspiração da orofaringe e a rotação do doente para a posição de decúbito lateral. Se os vômitos forem recorrentes e não houve exclusão da hipótese de lesão da coluna cervical, também deverá ser considerada a intubação com o intuito de proteger a via aérea.Deve-se fornecer oxigênio num fl uxo de 10 a 12L/min, por meio de máscara facial com reservatório de oxigênio bem adaptada. A avaliação da oxigenação é realizada pela oximetria de pulso, que mede continuamente a saturação de oxigênio no sangue arterial. Para a sua verificação, é necessário manter uma perfusão periférica adequada. Uma via aérea pérvia não é sinônimo de venti lação adequada. A venti lação pode estar comprometi da por obstrução das vias aéreas, trauma de tórax, alteração do nível de consciência e lesões raquimedulares. 
3. Etiologia
A - Trauma de face: Em geral, é acompanhado de sangramento, aumento de secreções e avulsões dentárias, colaborando para a obstrução das vias aéreas. Fraturas da mandíbula causam perda do suporte normal da língua. Os doentes apresentam sinais de obstrução, principalmente em posição supina. Nesse caso, é fundamental a aspiração das vias aéreas, e, dependendo da situação, pode ser necessária uma via aérea defi niti va.
B - Trauma cervical: Lesões por instrumentos penetrantes que causem hemorragia podem deslocar e obstruir as vias aéreas. Pode ocorrer lesão direta da laringe ou da traqueia, com obstrução e sangramento. Nesses casos, é necessário um acesso definitivo imediato às vias. Hematomas cervicais também podem expandir e comprimir a traqueia. Quando isso ocorre, a indicação de via aérea defi niti va deve ser precoce, para evitar complicações ou difi culdades técnicas.
C - Trauma de laringe: A tríade clínica na fratura de laringe é composta de rouquidão, enfi sema de subcutâneo e fratura palpável. Trata-se de uma lesão rara. Quando presente, deve-se tentar a intubação orotraqueal cuidadosa, possivelmente com o auxílio de um fibroscópio flexível. Se isso não for possível, ou na indisponibilidade do método, será uma das poucas condições em que se indica a traqueostomia de emergência.
 Tratamento: Todo doente politraumatizado necessita de suporte de oxigênio. Durante a avaliação inicial, o socorrista deve avaliar se são necessárias manobras para a manutenção das vias aéreas ou se é preciso assegurar uma via aérea definitiva. Vale ressaltar a importância da proteção da coluna cervical na fase inicial do atendimento. 
A - Técnicas de manutenção das vias aéreas: Em doentes com rebaixamento do nível de consciência, a queda da língua pode ser responsável pela obstrução da via aérea. Há 4 manobras que podem ser uti lizadas nessa situação: a elevação do queixo (chin lift ), a protrusão da mandíbula (jaw trust) e o uso de cânulas nasoou orofaríngeas (cânulas de Guedel). Inicialmente, coloca-se a cânula orofaríngea voltada para o palato duro e, depois, deve-se girá-la conforme mostrado na Figura. Apesar de proteger da queda da língua, ela desencadeia reflexo de vômito e é mal tolerada no consciente. Apesar de ser mais bem tolerada, a cânula nasofaríngea é pouco utilizada por não permiti r uma proteção adequada da queda da língua.
B - Via aérea definitiva 
Defi ne-se como via aérea defi niti va a presença de um dispositivo com balonete (cuff) insufl ado na traqueia, conectado a um sistema de ventilação assisti da e uma fonte de oxigênio a 100%. Existem 3 ti pos de via aérea definitiva: sonda orotraqueal, sonda nasotraqueal e via aérea cirúrgica (cricotireoidostomia e traqueostomia). 
Indicações de via aérea definitiva
- Apneia;
- Proteção das vias aéreas contra aspiração por vômitos ou sangue;
- TCE com escala de coma de Glasgow ≤8;
- Risco de obstrução por lesão de traqueia ou laringe, hematoma 
cervical ou retrofaríngeo, estridor;
- Fraturas maxilofaciais graves;
- Convulsão persistente;
- Incapacidade de manter oxigenação com máscara de O
- Necessidade de ventilação: paralisia neuromuscular, movimentos respiratórios inadequados, TCE grave com necessidade de hiperventilação.
TRAUMA TORÁCICO
Didaticamente, dividem-se as lesões torácicas naquelas com risco imediato de morte, que devem ser diagnosticadas e tratadas durante a avaliação primária; nas que apresentam risco à vida, mas que podem ser tratadas no exame secundário; e nas demais lesões sem risco de vida. 
Tabela 1 - Lesões torácicas 
Lesões com risco de vida
	Exame primário
	Exame secundário
	Outras lesões
	Pneumotórax hipertensivo.
 Pneumotórax aberto.
 Tórax instável.
 Hemotórax maciço.
 Tamponamento cardíaco.
	Pneumotórax simples.
Hemotórax.
Contusão pulmonar.
Lesões da árvore traqueobrônquica.
Traumatismo cardíaco contuso.
Ferimento transfixante do mediastino.
Ruptura diafragmática.
Ruptura da aorta.
	Enfisema subcutâneo.
Lesões torácicas por esmagamento.
Fraturas de costela, esterno e escápulas.
Ruptura esofágica por contusão.
 
A cianose pode ser um sinal tardio, e sua ausência não significa perfusão adequada. Na avaliação circulatória, é importante a monitoração eletrocardiográfica da vítima de traumatismo torácico com risco de contusão miocárdica,pois podem ocorrer arritmias, frequentemente associadas à hipóxia e à acidose. O doente pode apresentar (AESP), que acontece em casos de tamponamentos cardíacos, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia profunda e ruptura cardíaca. A avaliação neurológica e a exposição seguem as condutas habituais.
Entre as medidas complementares ao exame primário, o raio x de tórax em incidência anteroposterior pode fornecer informações importantes. Entretanto, as condições com risco imediato de morte são de diagnósti co clínico e não devem esperar pela radiografia para confirmação diagnóstica.
3. Lesões com risco imediato de morte
A - Pneumotórax hipertensivo
Ocorre quando há um vazamento de ar para o espaço pleural por um sistema de “válvula unidirecional”. Progressivamente, acontece o colapso do pulmão com deslocamento do mediastino para o lado oposto, levando à diminuição do retorno venoso e à compressão do pulmão contralateral. O óbito, nesses casos, acontece justamente pela interrupção do retorno venoso pelos vasos da base.
O diagnósti co do pneumotórax hipertensivo é clínico, e seu tratamento nunca deve ser postergado à espera de confirmação radiológica. O doente queixa-se de dor torácica e desconforto respiratório. Ao exame físico, observam-se taquidispneia, taquicardia, hipotensão e distensão das veias cervicais. O exame torácico mostra desvio da traqueia, ausência de murmúrio vesicular e timpanismo à percussão do lado afetado.
O tratamento imediato consiste na toracocentese descompressiva, que é realizada com a inserção de uma agulha calibrosa no 2º espaço intercostal, na linha hemiclavicular do lado afetado, o que transforma o pneumotórax hipertensivo em simples (Figura 2B). O tratamento definitivo consiste em drenagem torácica no 5º espaço intercostal, entre a linha axilar anterior e a média.
B - Pneumotórax aberto
Por definição, acontece nos casos de ferimento da parede torácica com diâmetro maior que 2/3 do diâmetro da traqueia (Figur). Dessa forma, há menor resistência à entrada de ar por esse orifício. A entrada de ar no espaço pleural leva a um colabamento do pulmão e só cessa quando a pressão intrapleural se equilibra com a pressão atmosférica. A ventilação fica prejudicada, com consequente hipóxia e hipercapnia. Ocorrem também diminuição do retorno venoso e hipotensão.
Figura 3 - Pneumotórax aberto
Clinicamente, observam-se traumatopneia (saída de ar pelo ferimento torácico), desconforto respiratório e sinais de instabilidade hemodinâmica. O tratamento inicial requer a realização do chamado curativo de 3 pontas, que consiste em um curativo quadrangular fi xado em 3 lados, que passa a funcionar como válvula unidirecional, permitindo a saída do ar durante a expiração e colabando na inspiração, impedindo a entrada de ar no espaço pleural. Um erro poderá acontecer se o curativo for fixado nos 4 lados, e, nesse caso,o doente evoluirá com pneumotórax hipertensivo. A seguir, drena-se o tórax afetado no 5º espaço intercostal. Após a estabilização do doente, deve-se realizar o tratamento definitivo, com síntese cirúrgica da lesão na parede torácica.
C - Tórax flácido com contusão pulmonar
Também conhecido como tórax instável. Ocorre pela perda da continuidade de um segmento da parede torácica com o restante do arcabouço ósseo. Para tanto, é necessário haver fratura de 2 ou mais costelas em pelo menos 2 pontos. A origem desse tipo de ferimento é um traumatismo de alta energia, que leva à lesão importante do parênquima pulmonar, resultando em hipóxia grave. A repercussão maior decorre da contusão pulmonar grave e da dor, que restringe a movimentação respiratória, levando a complicações respiratórias mecânicas e de trocas gasosas.
 O quadro clínico típico é de movimentos torácicos assimétricos e descoordenados (movimento paradoxal), o que acarreta dificuldade respiratória e dessaturação. Observa-se crepitação à palpação das costelas, e a dor torácica é intensa. O doente deve receber oxigênio suplementar, reposição volêmica adequada e analgesia. A ventilação muitas vezes é inadequada, em razão da dor causada pelas fraturas, por esse motivo é importante uma analgesia adequada. Se o doente apresentar insuficiência respiratória, poderá ser necessária a ventilação mecânica.
Define-se hemotórax maciço como o acúmulo de mais de 1.500mL de sangue na cavidade pleural. É mais frequentemente causado por ferimentos penetrantes que ocasionam lesão em vasos sistêmicos e hilares. Pode haver pneumotórax associado. O diagnóstico também é eminentemente clínico, não sendo necessária a confirmação radiológica. Além dos sinais de choque e da insuficiência respiratória, o exame físco revela ausência de murmúrio vesicular do lado afetado. Diferentemente do pneumotórax hipertensivo, há macicez à percussão.
Para tratamento, realiza-se reposição volêmica agressiva, com cristaloide e sangue. A cavidade torácica é descomprimida com a drenagem de tórax. Se esti ver disponível o equipamento necessário, será possível realizar autotransfusão do sangue aspirado. Indica-se toracotomia de urgência 
em caso de drenagem imediata >1.500mL de sangue ou >200mL/h nas 2 a 4 horas seguintes à drenagem. 
E - Tamponamento cardíaco
Ocorre por um acúmulo de sangue no saco pericárdico, estrutura inelástica, levando à compressão cardíaca, ao comprometi mento do retorno venoso e ao choque cardiogênico. É mais frequentemente causado por ferimentos penetrantes, porém pode ocorrer por trauma contuso. A cavidade mais comumente lesada é o ventrículo direito, por sua localização mais anterior. apresentação clássica é descrita como tríade de Beck, Caracteriza-se por pulso paradoxal (diminuição da PAS>10mmHg durante inspiração espontânea), abafamento de bulhas cardíacas e estase jugular (não ocorre em caso de hipovolemia significativa). Outros sinais são o de Kussmaul (aumento da pressão venosa na inspiração espontânea) e a AESP. Se for realizada uma ultrassonografia na sala de emergência, será possível avaliar a presença de líquido no saco pericárdico. O exame que dá diagnóstico de certeza é o ecocardiograma, .
Em caso de suspeita clínica, está indicadapericardiocentese na sala de emergência. O doente deve estar monitorizado para que seja realizada a punção subxifóidea. Quando a agulha toca o epicárdio, ocorre arritmia ou aumento de voltagem da onda “T” no eletrocardiograma. A punção será positiva se houver aspiração de sangue não coagulado presente no saco pericárdico, sendo indicada a toracotomia. O sangue não coagulado decorre da presença de substâncias anti coagulantes no saco pericárdico. Após a retirada da agulha, deixa-se o cateter que a envolvia (Gelco) conectado a uma torneira de 3 vias para eventuais retiradas de sangue que porventura se acumule novamente, até que se realize a toracotomia. 
Por vezes, o tamponamento pode ser progressivo e não se manifestar no início do quadro. Nesse caso, pode-se fazer o diagnóstico por uma janela pericárdica subxifóidea, com o paciente sob anestesia geral no bloco cirúrgico, ou por via transdiafragmáti ca, se o doente for submeti do à laparotomia. A sensibilidade da janela é de 100% para o diagnóstico de lesão cardíaca. Em se confirmando a lesão cardíaca, o acesso pode se dar por esternotomia ou toracotomia esquerda.
O socorrista deve estar alerta para ferimentos penetrantes na zona de Ziedler, a qual tem como limite superior o 2º espaço intercostal, inferior, o 10º espaço intercostal, medial, o paraesternal direito e lateral a linha axilar anterior 
Esquerda. A importância dessa zona está na epidemiologia do ferimento cardíaco: 70% dos ferimentos cardíacos acontecem por ferimentos penetrantes nesta zona. Dado igualmente importante é que, dos ferimentos da zona de Ziedler, só 30% apresentam ferimento cardíaco.
Indivíduos que chegam ao pronto-socorro com ferimento na zona de Ziedler merecem atenção especial. Se chegarem com estabilidade hemodinâmica, deverão ser submeti dos à janela pericárdica no centro cirúrgico. Se chegarem instáveis hemodinamicamente, terão indicação de toracotomia, preferencialmente no centro cirúrgico, caso as condições do paciente a permitirem 
4. Lesões diagnosticadas no exame secundário
A - Pneumotórax simples 
Resulta da entrada de ar no espaço pleural, entre as pleuras visceral e parietal , e pode ocorrer por trauma penetrante ou contuso (nesse último, geralmente em razão de vazamento de ar por laceração pulmonar). Em 90% dos casos, o ar vem do parênquima pulmonar ou da parede torácica, enquanto os 10% restantes vêm de lesões de esôfago, traqueia e brônquios. Observa-se diminuição do murmúrio vesicular no lado afetado, podendo haver hipertimpanismo à percussão. O diagnóstico pode ser feito ou confirmado com uma radiografia de tórax em expiração, bem mais sensível que em inspiração, para o pneumotórax.
Drenagem de tórax é o tratamento em todos os casos de pneumotórax traumát co e deve ser realizado no 4º ou no 5º espaço intercostal anterior à linha axilar média, adaptado ao sistema de selo d’água. O tratamento conservador, comum no pequeno pneumotórax espontâneo, deve ser evitado no traumático, sendo proibido no paciente que será submeti do à ventilação sob pressão positiva. 
B - Hemotórax
Ocorre por laceração pulmonar, ruptura de um vaso intercostal ou da artéria mamária interna, ou fratura-luxação da coluna torácica. A maioria dos sangramentos é autolimitada e não necessita de tratamento cirúrgico hemostático específico, apenas de drenagem pleural, em 85% dos casos. O hemotórax pode ser classificado em pequeno (300 a 500mL), médio (500 a 1.500mL) e grande ou maciço (acima de 1.500mL).
Clinicamente, há diminuição do murmúrio vesicular do lado afetado com discreta macicez à percussão. O raio x de tórax evidencia hemotórax a parti r de 200mL de volume. O tratamento consiste na drenagem de tórax, que remove o sangue, monitoriza o sangramento e diminui o risco de formação de coágulo. Haverá indicação de toracotomia se houver drenagem inicial acima de 1.500mL de sangue ou superior a 200mL de sangue por hora nas 2 a 4 horas subsequentes. O tratamento conservador não é recomendado, pois, se o hemotórax não for drenado precocemente, haverá risco de evoluir para um hemotórax coagulado e até empiema.
C - Contusão pulmonar
Trata-se da lesão torácica potencialmente letal mais comum, especialmente perigosa nos idosos, cuja reserva funcional pulmonar é menor. A insuficiência respiratória desenvolve-se progressivamente e decorre de hemorragia e edema do parênquima pulmonar, levando à hipóxia.
O quadro clínico é de insufi ciência respiratória. O raio x de tórax inicial pode ser normal e, após 24 a 48 horas, evidenciar área de contusão, sendo a (TC) de tórax o exame indicado para melhor avaliação da área de contusão pulmonar. Uma complicação possível é a pneumonia, que é mais frequente em idosos e doentes com DPOC.
O doente deve ser monitorizado com oximetria, gasometria arterial e ECG. Se a insuficiência respiratória for importante (PaO2 <65mmHg, SatO2
 <90%), estará indicada a ventilação mecânica com pressão positiva. A utilização de PEEP, pressão positiva das vias aéreas em valores supra-atmosféricos no final da expiração, é benéfica, pois aumenta o recrutamento alveolar e melhora a capacidade residual funcional, as trocas gasosas e a hipoxemia. É fundamental a restrição de líquidos intravenosos após a estabilização hemodinâmica.
D - Lesão da árvore traqueobrônquica
Trata-se de um tipo incomum de lesão, que costuma passar despercebido no exame inicial. As lesões mais frequentes ocorrem próximas à carina no trauma contuso (por exemplo, a avulsão do brônquio-fonte direito). Acarreta alta mortalidade, geralmente no local do acidente.
Os sinais e sintomas podem ser inespecíficos como dispneia, cianose, hemoptise, enfisema de subcutâneo e dispneia. Pode haver associação a fraturas de costela e esterno, e o pneumotórax é um achado comum. O principal elemento clínico para diagnósti co é o grande vazamento de ar após drenagem torácica. O diagnóstico é confirmado por broncoscopia. Mais recentemente, tem sido uti lizada a TC multi slice, por ser menos invasiva.
E - Contusão cardíaca
Pode ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado, por contusão da musculatura cardíaca, ruptura de câmara (em geral, apresentam tamponamento cardíaco) ou laceração de válvula, em 15 a 20% dos traumatismos de tórax graves, mais frequentemente em associação à fratura de esterno. A lesão mais frequente é a do ventrículo direito, que se encontra mais próximo ao esterno em posição anterior.
Ocorrem desconforto torácico e hipotensão. Ao ECG, estão presentes extrassístoles ventriculares múltiplas, taquicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio de ramo (principalmente à direita) e alteração dos segmentos ST e onda T. Pode ser realizado um ecocardiograma para avaliação diagnósti ca e dosagem dos níveis de CKMB. O doente deve permanecer sob monitoração eletrocardiográfica por, pelo menos, 24 horas, devido ao risco de desenvolvimento de arritmias.
F - Ruptura traumática da aorta
A maioria das víti mas com ruptura da aorta morre no local do trauma. As que chegam ao pronto-socorro apresentam lesões incompletas, mais comumente próximas ao ligamento arterial (ligamento de Botallo), apresentando hematoma restrito ao mediasti no. Se houver hipotensão, provavelmente decorrerá do sangramento de outro local, e não do da aorta, que certamente causaria o óbito.A cinemáti ca do trauma é importante nesses casos. Geralmente, há história de trauma por desaceleração, como nas quedas de altura, ejeção de veículo ou grandes colisões automobilísticas. A radiografia de tórax, apesar de normal em 1 a 2% dos casos, é importante para o diagnóstico . 
Sinais radiográficos sugestivos de rotura de aorta torácica:
- Alargamento do mediasti no ≥6cm em pessoas com menos de 60 anos e ≥8cm em pessoas com mais de 60 anos (sinal mais comum);
- Boné apical;
- Apagamento do contorno aórti co;
- Obliteração da janela aortopulmonar;
- Rebaixamento do brônquio-fonte esquerdo;
- Alargamento linha periespinhal;
- Hemotórax esquerdo;
-Fratura dos 2 primeiros arcos costais;
- Fratura de escápula;
- Desvio da traqueia para a direita;
- Desvio SNG (sonda nasogástrica) para a direita;
- Alargamento da linha peritraqueal.
Em caso de alteração radiográfica sugestiva, deve-se repeti r a radiografia em posição ortostática (se as condições do paciente a permiti rem). Se permanecer o alargamento, estará indicada a arteriografia, ainda o método diagnóstico padrão, que evidencia lesão em apenas 3% dos traumatizados com alargamento do mediastino. 
Outros exames que auxiliam o diagnóstico são a tomografi a de tórax simples ou multislice com contraste (que isoladamente pode fornecer o diagnóstico de certeza), a angiotomografia e o ecocardiograma transesofágico. O tratamento pode ser feito por cirurgia convencional ou intravascular.
G - Ruptura traumática do diafragma
A incidência é semelhante do lado direito (mais grave, normalmente com óbito na cena do acidente) e esquerdo (mais comum nos serviços de urgência). Nos traumas contusos, em geral, ocorrem rupturas radiais grandes com herniação . As lesões por trauma penetrante acarretam, em sua maioria, perfurações pequenas que resultam em hérnias diafragmáticas tardias. Além da história clínica, o doente pode apresentar dor torácica e sinais de insuficiência respiratória. Apesar de ser raro, é possível auscultar ruídos hidroaéreos no tórax quando há herniação de vísceras ocas. Alguns sinais radiológicos sugestivos são elevação, irregularidade ou obliteração do diafragma, densidade de partes moles acima do diafragma (“pneumotórax loculado”), desvio de mediastino para o lado oposto e derrame pleural. Para aumentar a sensibilidade diagnósti ca, é possível passar uma SNG e realizar raio x de tórax para visualizá-la na cavidade torácica. Pode-se fazer tal exame com contraste injetado pela sonda. O tratamento é sempre cirúrgico, com a redução da hérnia e a correção do diafragma com sutura primária nas lesões menores ou utilização de prótese (tela) nos ferimentos maiores.
H - Ferimento transfixante de mediastino
Este ferimento pode causar lesões de coração, grandes vasos, árvore traqueobrônquica ou esôfago. O diagnóstico feito pela presença de orifício de entrada em um hemotórax e saída no outro, ou presença do projéti l ao raio x no hemotórax contralateral ao do orifício de entrada. A presença de enfisema de mediastino sugere lesão esofágica ou traqueobrônquica, e hematoma de mediastino ou extrapleural apical sugere lesão traumática de grandes vasos. Os pacientes com instabilidade hemodinâmica devem ser encaminhados ao centro cirúrgico, assim como aqueles que preenchem os critérios de toracotomia de emergência. Aos pacientes estáveis, a TC contrastada de tórax ou, preferencialmente, a angiotomografia, é o exame de escolha para a avaliação diagnóstica inicial, associada ou não ao ecocardiograma, reservando-se a endoscopia ou o esofagograma e a arteriografi a para aqueles com suspeita tomográfi ca de lesão esofágica ou vascular, respectivamente.
6. Toracotomia de reanimação (realizada na sala de emergência)
Classicamente, é indicada às vítimas de lesão penetrante, preferencialmente por arma branca, com parada cardíaca presenciada. Não é indicada para traumas contusos ou que não tenham sinais de vida após 5 minutos de RCP. Os pacientes com maior possibilidade de sobrevida são aqueles com parada decorrente de tamponamento cardíaco, por traumatismo penetrante.
TRAUMA ABDOMINAL 
 Mecanismos de trauma 
O trauma contuso ou fechado compreende as lesões por compressão, esmagamento, cisalhamento ou desaceleração. Os acidentes automobilísticos são responsáveis por 60% dos traumatismos abdominais fechados. As vísceras parenquimatosas são mais frequentemente acometi das, sendo mais comuns as lesões do baço (de 25 a 45%) e do fígado. Os traumas penetrantes podem ser causados por projéteis de armas de fogo (FPAF) ou por arma branca (FAB). Cerca de 80% dos FPAFs causam lesões abdominais significativas,o que acontece em apenas 20 a 30% dos FABs. Em 25%, há acometi mento concomitante da cavidade torácica, lembrando que alguns ferimentos podem transfixar o diafragma. Os órgãos mais frequentemente lesados são fígado (30 a 40%), intestino delgado (30 a 50%) e estômago (20%). Ferimentos que comprovadamente penetraram a cavidade peritoneal têm indicação formal de laparotomia exploradora. 
3. Avaliação inicial
A avaliação inicial segue as prioridades do ATLS®, iniciando com a garanti a de via aérea pérvia e proteção da coluna cervical. A ventilação pode estar comprometi da nos ferimentos transfixantes do diafragma, e a drenagem de tórax pode ser necessária. No exame físico abdominal é preciso pesquisar a presença ou ausência de ruídos hidroaéreos, pneumoperitônio (hiperti mpanismo e/ou sinal de Joubert positivo) e sinais de peritonite por meio da palpação.
A avaliação hemodinâmica é o item mais importante na definição de conduta. Pacientes instáveis com suspeita de sangramento abdominal podem ser submeti dos a Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD) ou ultrassom na sala de emergência (Focused Assessment Sonography in Trauma – FAST). 
Nos estáveis, é possível a realização de exames complementares. Como medidas complementares ao exame primário, o paciente deverá ser submeti do à sondagem gástrica, útil para esvaziar o conteúdo gástrico (principalmente em gestantes, crianças e pacientes obesos), diminuindo o risco de aspiração, além de verificar possíveis sangramentos digesti vos. O uso de sonda nasogástrica está contraindicado em fratura suspeita da base de crânio (saída de liquor pelas narinas, sinal do guaxinim – equimose periorbitária – e sinal de Battle – equimose retroauricular). Realizam-se, também, sondagem vesical para descompressão da bexiga e avaliação de hematúria. 
Antes da sondagem vesical, deve ser realizado o exame de toque retal, o que permite avaliar a presença de sangramento, de crepitação ou de espículas ósseas, da tonicidade esfincteriana e da posição da próstata. Se o doente apresentar sangue no meato uretral, hematoma escrotal ou equimose perineal, espículas ósseas ou deslocamento cranial da próstata no toque retal, estará contraindicada a sondagem vesical e deverá ser realizada uretrocistografia retrógrada após a estabilização hemodinâmica.
4. Exames diagnósticos
A - Radiografia simples de abdome :Apresenta pouca aplicabilidade no diagnóstico do trauma abdominal. No trauma contuso, pode revelar pneumoperitônio quando há lesão de víscera oca, pneumorretroperitônio e apagamento do psoas em lesões retroperitoneais.Nos traumatismos penetrantes, é úti l para localizar os projéteis de arma de fogo e avaliar a presença de hemotórax ou pneumotórax nos ferimentos de transição toracoabdominal e de pneumorretroperitônio. Em ferimentos por arma de fogo dorsais, a radiografi a simples de perfil pode ser úti l para avaliação do trajeto e localização do projétil, indicando ou não a penetração na cavidade.
Exames contrastados como uretrocistografia e urografia excretora são úteis para a avaliação de lesões de sistema geniturinário. A uretrocistografia deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de trauma uretral antes da sondagem vesical.
Lavagem peritoneal diagnóstica
Consiste na realização de uma pequena incisão infraumbilical, com abertura da aponeurose e colocação de um cateter ou sonda dentro da cavidade abdominal, pela qual será infundido soro. Em caso de refluxo de sangue ou material entérico, diz-se que o exame é positivo, e está indicada a laparotomia exploradora. Quando há refluxo do soro instilado aparentemente sem alterações, esse material deve ser enviado para estudo laboratorial em que a presença de alguns itens caracteriza o lavado como positivo.
Tabela 1 - Critérios de positi vidade da LPD
- Aspiração de mais de 10mL de sangue, conteúdo gastrintestinal,fezes ou bile; 
- Bactérias pelo Gram; 
- ≥100.000mm 3 de hemácias/mL; 
- ≥500mm 3 de leucócitos/mL; 
- Amilase >175mg/dL.
Apresenta alta sensibilidade (95 a 98%) para