RESUMO - ELETRÓLITOS Na e K

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ELETRÓLITOS – RESUMO MÁRCIO (LABORATÓRIO)
HOMEOSTASIA E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ÁCIDO – BÁSICOS
A êmese, diarreia e a poliúria são as PRINCIPAIS causas de alteração do balanço hídrico e eletrolítico.
O sódio (Na) é o principal cátion do fluído EXTRACELULAR, enquanto que o potássio (K) é o principal do fluído INTRACELULAR.
A pressão osmótica do fluído extracelular é determinada pela concentração de Na, que também determina o volume do fluído extracelular, já que a água entra e sai da célula em resposta as alterações de Na (lá no aparelho justaglomerular).
A osmolaridade intracelular é determinada predominantemente pelo potássio (K). São os mecanismos de transporte ativo quem controlam tudo. 
Quando falamos de Na, pensamos em K devido à bomba de Na e K, que é a polarização e despolarização das membranas celulares envolvidas. Para que isso aconteça, tem de haver a REDISTRIBUIÇÃO adequada de Na e K, afim de que não haja descompensação eletrolítica.
Preciso de Na e K para QUALQUER célula polarizar e despolarizar suas membranas, e quem determina as quantidades de Na e K livre para que isso aconteça, são os TÚBULOS RENAIS. As células tubulares possuem, no decorrer de todos os segmentos dos túbulos, trocadores de bomba, que determinam quem fica e quem sai para o meio extracelular, podendo ser usado posteriormente. É devido a isso que avaliamos Na e K com perspectivas dessas ações tubulares, determinando, por fim, quanto desses eletrólitos ficam livres no sangue.
POR QUE PRECISAMOS REABSORVER TANTO Na?
Na verdade, estamos visando a água, pois Na caminha junto a água o tempo todo. Toda vez que eu reabsorvo Na, automaticamente reabsorvo água. 
Mais Na no meio extra, para não haver descompensação na membrana, que iria “puxar” mta água para compensar, causando lise!
Tenho que ter o controle da quantidade de Na intracelular, senão a célula pode “puxar” muita água para não haver descompensação da membrana. Já o K está mais dentro das células do que fora.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR
As células da mácula densa identificam que há pouco Na passando, e conclui assim que há pouca água passando também. Se há pouca água, então há pouco sangue chegando para ser filtrado, indicando, assim, que está ocorrendo MENOS FILTRAÇÃO. 
Se a TGF está diminuída, significa que tenho pouco volume (hipovolemia, hipotensão...).
É através do Na que o rim consegue chegar à conclusão que está tendo descompensação na pressão sanguínea. 
A TGF não pode estar diminuída, assim, o rim estimula algumas reações para controlar isso, através do SRAA.
SÓDIO (Na)
Pedir Na+ e K+ = AVALIAR FUNÇÃO TUBULAR (secreção e absorção).
É o principal cátion do fluído extra-celular.
É importante na condução do IMPULSO CARDÍACO, e na CONTRAÇÃO, através da BOMBA DE Na+ e K+ (polarização e despolarização das membranas de aquaporinas).
A concentração de Na+ e K+ no organismo é CONTROLADA PELOS TÚBULOS RENAIS.
Eu preciso de Na+ e K+ para polarizar ou não as membranas, e quem determina a quantidade desses eletrólitos livres na circulação, são os TÚBULOS RENAIS. No decorrer de todos os segmentos dos túbulos, determina-se quem sai e quem fica livre no sangue, para ser usado posteriormente (ex: usado na própria bomba).
É preciso que haja REDISTRIBUIÇÃO DOS ELETRÓLITOS para haver a bomba!
A reabsorção de Na+ visa água. Toda vez que eu reabsorvo Na+, reabsorvo H2O. Por consequência, se eu perco Na+ eu perco água e desidrato.
É através da avaliação de Na+ que chega-se a conclusão de que HÁ DESCOMPENSAÇÃO NA PRESSÃO SANGUÍNEA, com o auxílio dos túbulos renais e das máculas densas, que veem a qtd de Na+ passando ali.
IMPORTANTE: a TGF não pode estar diminuída, por isso os rins estimulam reações para que haja o controle, através do SRAA.
1.2 HIPONATREMIA (BAIXA CONCENTRAÇÃO DE na+)
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE SÓDIO (Na) >140 mEq/l
CAUSAS:
PRIMARIAMENTE RENAL (doença renal terminal)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS (furosemida, que inibe a reabsorção de sódio/espironolactona poupa K+ e só mexe no Na+)
DIARRÉIA (perco Na+ e outros eletrólitos)
SUDORESE HIPERTÔNICA (desidrata, libera ADH)
DIABETES CETOACIDÓTICA (a glicose aumenta a osmolaridade e desloca água do espaço intracelular, mexendo no Na+)
HIPOADRENOCORTICISMO
*POR SUPER HIDRATAÇÃO:
Polidpsia psicogênica, PD compensatória em fase poliúrica da DRC e fluidoterapia com solução isotônica
*DIURÉTICOS OSMÓTICOS: todo diurético aumenta a diurese, e eu preciso saber o mecanismo de ação do que eu irei usar, porque há uns que não poupam K, como a FUROSEMIDA. Cada um irá aumentar a produção de urina, mas preciso dosar sempre Na e K porque se eu descompensar, preciso mudar o diurético (espironolactona não mexe com o K e não com o Na).
*HIPERGLICEMIA: em pcts hiperglicêmicos tentamos resolver o excesso de glicose aumentando a diurese, mas acabamos mandando Na embora porque a água vai junto e Na anda SEMPRE junto com a água.
SINAIS CLÍNICOS:
Na SÉRICO >140 mEq/l
LETARGIA
VÔMITOS
FRAQUEZA
CONVULSÃO
FASCICULAÇÃO MUSCULAR
DESORIENTAÇÃO
COMA
ANOREXIA
DIAGNÓSTICO:
Diferenciar da pseudo hiponatremia, que é associada à hiperlipemia (^lipídios) e à hiperproteinemia
ANAMNESE + EXAME FÍSICO
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICO com Na+
URINÁLISE
1.3 hIPERNATREMIA (AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO DE NA+)
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE SÓDIO (Na) <160 mEq/l
CAUSAS:
DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA
BAIXA INGESTÃO DE ÁGUA
DIABETES INSUPIDUS
AUMENTO NO CONSUMO DE SÓDIO
FALÊNCIA RENAL
ADM DE SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA
SINAIS CLÍNICOS:
Na SÉRICO <160 mEq/l
DESIDRATAÇÃO
ATAXIA (s/movimentos)
ESTURPOR (incons profunda)
ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS
LETARGIA
FRAQUEZA
FASCICULAÇÃO MUSCULAR
DESORIENTAÇÃO
COMA
CONVULSÕES
ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS
DIAGNÓSTICO:
EXAME FÍSICO + ANAMNESE
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA > 160 mEq/l
URINÁLISE (densidade baixa)
2. POTÁSSIO (k+)
É o principal cátion do fluído INTRACELULAR.
É reabsorvido nos túbulos proximais e no ramo da alça de Henle, onde há o transportador triplo, que reabsorve Na, K e Cl.
O responsável pelo controle da calemia é a ALDOESTERONA.
ALDOESTERONA: 
envolvida com a regulação da concentração de K+ no volume do líquido extracelular
secretada quando há aumento de K+ (hipercalemia)
promove a secreção de K+ e, consequentemente, a reabsorção de Na+
Na maioria das vezes, tentando estimular a diurese mexendo no Na através de diuréticos, por consequência descompenso K, aumentando-o ou diminuindo-o.
2.1 HIPOCALEMIA (BAIXA CONCENTRAÇÃO DE K+)
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE POTÁSSIO (K) > 3,5 mEq/l
CAUSAS:
REDISTRIBUIÇÃO (insulina estimula absorção de K+ e as leva p/ o meio intracelular, causando queda na taxa de K+ sérico)
ALCALOSE METABÓLICA E DEFICIÊNCIA DE H+ EXTRACELULAR
DIARRÉIA
DIURÉTICOS (FUROSEMIDA!)
FASE POLIÚRICA DA DRC
HEPATOPATIA CRÔNICA (excesso de terapia c/ lactato e bicarbonato de sódio, causando alcalose)
EXCESSO DE MINERALOCORTICÓIDES
*REDISTRIBUIÇÃO: a insulina pega moléculas de glicose, mas se está em excesso, pega também K+ e leva para o meio intracelular, podendo causar lise – não é um processo fisiológico normal.
*ALCALOSE METABÓLICA E DEF DE H+ EXTRACELULAR: há H+ em baixa quantidade no sangue, e se há pouco, as células trocam! Elas liberam H+ do meio intra para o organismo, mas quando um H+ sai, entra um K+.
* DIARRÉIA: o K+ é absorvido ativamente pelo INTESTINO DELGADO (o Na pelo grosso), se o pct está com diarreia, não tem como ocorrer essa absorção.
*DIURÉTICOS: a furosemida bloqueia o transportador triplo (Na + K + 2Cl), e perdemos potássio! FUROSEMIDA PARA HIPOCALEMIA NÃOOO!
*EXCESSO DE MINERALOCORTICÓIDES: se eu tenho excesso na produção deles, tenho excesso de ALDOESTERONA, que tem como ação REABSORVER Na e SECRETAR K. Vou perdendo cada vez mais K, e se a secreção descompensar, descompenso tudo!
SINAIS CLÍNICOS:
K sérico < 2, 5 mEq/l (cão)
< 3,5 mEq/l (gato)
COMPLICAÇÕES NEUROMUSCULARES (fraqueza muscular, ataxia, convulsões)ARRITMIAS CARDÍACAS (hiperpolarização de membrana, dimui da força de contração do miocárdio)
PROBLEMAS METABÓLICOS (aumento da ativ sérica da creatinaquinase, neuropatia hipocalêmica e poliomiopatia hipocalêmica)
ÍLEO PARALÍTICO (distenção abdominal, anorexia, vômito e constipação)
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESE + EXAME CLÍNICO
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA SÉRICA DE K+
URINÁLISE
2.2 HIPERCALEMIA
CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE POTÁSSIO (K) <5,5 mEq/l
CAUSAS:
PSEUDO-HIPERCALEMIA (hemólise em espécies que acumulam K nas hemácias – humanos, equinos, suínos e cães Akita)
DIMINUIÇÃO DE MINERALOCORTICÓIDES (hipoadreno diminui aldoesterona = diminui secreção de K)
EXCESSO DA ADM DE K VIA FLUÍDO
POR REDISTRIBUIÇÃO (ACIDOSE METABÓLICA)
RUPTURA DA BEXIGA (K vai para o sangue)
SINAIS CLÍNICOS:
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ELÉTRICA (ALTERAÇÕES NO RITMO CARDÍACO! - hipopolarização da membrana celular, diminuição da excitabilidade do miocárdio, aumento do período refratário do miocárdio e diminuição na condutibilidade)
DIAGNÓSTICO:
CAUSA BASE
ANAMNESE + EXAME CLÍNICO
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA SÉRICA (K) < 5,5 mEq/l
URINÁLISE
3. cálcio (Ca+)
DSDSADSD