AVC ISQUÊMICO

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CASO CLÍNICO 3 – NEUROLOGIA (AVC ISQUÊMICO)
- Caracteriza-se por episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos que duram mais do que 24h e com lesão em exames de imagem (TC ou RNM de crânio).
- diferencia-se AIT de AVC com base em um ponto de corte arbitrário de 24 horas para resolução dos sintomas.
- Entretanto, no AIT e no AVC minor, a ênfase na rápida identificação e no tratamento da causa é maiorno sentido de evitar a recorrência ou o estabelecimento de uma lesão mais séria. No AVC major, a ênfase da investigação é focada em minimizar o tamanho da lesão.
• Ataque isquêmico transitório (AIT): déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, que dura menos do que 24h (geralmente menos de 1h) e sem evidencia de lesão isquêmica nos exames de imagem.
- Duração dos AITs é de 1 a 10 min em 80% dos casos, assim, maioria dos pacientes já se recuperou do déficit quando chega ao hospital.
- AIT e AVCI são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica encefálica, cuja definição dependera dos métodos de imagem usados. A persistência dos sinais clínicos ou a presença de alterações nos exames de imagem definem AVCI.
- Principal causa de AIT é a oclusao do vaso por material embólico proveniente de placa de ateroma proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca. Deve ser conduzido como emergência medica, pois 10 a 20% dos pacientes com AIT poderão evoluir com AVCI em 90 dias, 50% nas primeiras 48h e 1/3 no período de 5 anos.
Fisiopatologia:
AVCI deve-se a redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando isquemia com necrose e perda de tecido cerebral.
A redução do fluxo sanguíneo pode acontecer por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução de uma artéria cerebral por conta de um embolo (arterioarterial ou cardíaco), uma trombose arterial ou uma inflamação nos vasos (vasculite).
Etiologia:
Aterosclerose de grandes artérias: 
- devido patologias das artérias de grande calibre que fazem a irrigação cerebral e podem ser divididas em extracranianas e intracranianas.
- Pode levar a infarto encefálico por embolia vaso-vaso ou hipofluxo.
- Principal artéria extracraniana acometida na circulação anterior: artéria carótida interna (aterosclerose). Também, por alteração da parede muscular, como fibrodisplasia muscular ou por inflamação como a arterite de Takayasu.
- Na doença aterosclerótica, associada a importantes fatores de risco, como HA, DM, dislipidemia e tabagismo, geralmente há comprometimento de artérias maiores, como a artéria carótida.
- infarto pode estar localizado na região cortical ou subcortical e estar relacionado com a circulação carotídea ou vertebrobasilar.
- Nesses pacientes, é possível identificar diferentes mecanismos, como embolia arterial com oclusão arterial distal ou hipoperfusão e isquemia do território distal limítrofe. A embolia arterial está relacionada com a presença de placas de ateroma nas artérias proximais.
- Na historia clinica desses pacientes, geralmente encontra-se quadros isquêmicos encefálicos prévios.
- Investigação de grandes vasos: doppler de carótidas, angiotomografia, angiorressonancia ou arteriografia.
- Doença aterosclerótica com estenose de lumen da arteria carótida interna: profilaxia secundaria com endarterectomia. 
- Doença aterosclerótica de grandes vasos intracranianos: dupla antiagregação por 3 meses.
Oclusão de pequenas artérias:
- HÁ entre os principais fatores de risco vascular.
- doença de artérias encefálicas de pequeno calibre que perfundem as áreas mais profundas do encéfalo (lenticuloestriadas, talamoperfurantes, perfurantes pontinas) leva a isquemia pequena, geralmente com infarto menor do que 15mm, lacunar. 
- pequenas lesões isquêmicas no território dominante das pequenas aterias perfurantes, mais comumente, na região da capsula interna, tálamo e ponte, sem comprometimento cortical.
- síndromes lacunares:
Hemiparesia motora pura: lesão na capsula interna ou na ponte por comprometimento das artérias lenticuloestriadas ou perfurantes pontinas hemiparesia completa.
AVC puramente sensorial: localizada no tálamo por oclusao das artérias talamoperfurantes perda sensorial ou parestesia contralateral.
Hemiparesia ataxica: lesão na ponte ou capsula interna por comprometimento das artérias perfurantes pontinas e lenticuloestriadas hemiparesia e ataxia do lado com predomínio de paresia crual.
Disartria – síndroma da mão desajeitada: lesão na ponte ou capsula interna contralateral fraqueza facial central, disartria e disfagia graves, paresia e desjeito na mão.
- Realizar TC e RNM, para exclusão de outras causas de AVC.
- Profilaxia secundaria: controle de fatores de risco cardiovascular, uso de anti-hipertensivo e estatinas. 
Cardioembolia:
- Frequentemente em pacientes com quadro clinico de inicio subido, geralmente cortical, comprometendo a circulação anterior, especialmente a arteria cerebral media, ou a circulação posterior na região do topo da arteria basilar.
- Nesses pacientes, é possível identificar fonte cardiaca de alto e médio riscos, como: estenoses e próteses valvares, fibrilação atrial, infarto recente do miocárdio, cardiomiopatia dilatada, doença de chagas, mixoma atrial, endocardite bacteriana.
- Causas: arritmias – fibrilação atrial, estruturais – miocardiopatia dilatada, valvulopatias graves e trombos intracavitários.
- Profilaxia secundaria: anticoagulantes (inibidores da vitamina K – marevan; inibidores do fator Xa ou diretos da trombina – rivaroxabana e dabigatrana).
Outras etiologias:
- Inflamatorias: vasculites (primarias, sistêmicas ou infecciosas).
- displasia fibromuscular, doença de moyamoya, dissecção arterial ou doenças infecciosas (sífilis, AIDS).
- avaliação hematológica: pesquisar fatores trombóticos (ac antifosfolipides ou trombofilias hereditárias e anemia falciforme.
- AVCI de origem indeterminada ou criptogenico: quando não é possível identificar a etiologia.
Fatores de risco:
- Divididos em modificáveis e não modificáveis.
- Não modificáveis:
Idade (indivíduos com idade mais avançada)
Sexo (masculino)
Raça (negros)
História familiar, materna ou paterna. 
Modificáveis:
HÁ (alta prevalência)
DM (suscetibilidade a aterosclerose das artérias coronárias, cerebrais e periféricas)
Dislipidemia (fator de risco relacionado a cardiopatia isquêmica)
Doença cardiovascular prévia 
Obesidade (por associação ao DM e dislipidemia sd metabólica)
Tabagismo, ingestão abusiva de álcool e vida sedentária
Anticoncepcional oral (relacionado a eventos tromboembólicos prévios ou tabagismo).
- Dentre as causas de origem cardíaca relacionadas ao risco de AVCI de origem embólica, a fibrilação atrial é a mais importente.
- Doença carotídea assintomática (estenose>50%) presente entre 7 a 10% dos homens e 5 a 7% das mulheres >65 anos.
- risco anual de AVC é de 3,2% entre pacientes com estenose entre 60 e 99 anos.
Artérias encefálicas e irrigação:
 
Manifestações clinicas:
- As síndromes isquêmicas cerebrais podem ser dividas em síndromes da circulação anterior, quando a isquemia ocorre na arteria carótida interna ou seus ramos, e síndromes da circulação posterior, quando acomete as artérias cerebrais posteriores, vertebrais, basilar ou seus ramos.
(Circulação anterior):
Artéria Cerebral anterior:
- origem na porção clinoide anterior da a. carótida interna. Segue pela fissura inter-hemisférica onde se anastomosa com a a. cerebral anterior contralateral (segmento A1 ou proximal). Após anastomose (segmento A2 ou pós comunicante). Desses segmentos se originam pequenas artérias que irão suprir subst. Perfurada anterior, área subfrontal, superfície dorsal do quiasma optico, área supraquiasmatica e hipotálamo.
- infartos da a. cerebral anterior correspondem 0,6 a 3% dos casos de AVCI agudo. 
- como a a. cerebral anterior, através da anastomose com a a. cerebral anterior contralateral, pode suprir o lado cerebral oposto, obstruçõesproximais desse vaso podem ser assintomáticas.
- caucasianos: causa embólica de origem cardiaca ou arterial
- orientais: aterosclerose intracraniana.
- Clínica: alteração de força; paresia envolve membros inf; infarto de ambas as a. cerebrais anteriores causa paraparesia. Alteraçao de sensibilidade; isquemia do córtex orbitofrontal pode causar reflexo de preensão palmar no membro contralateral. Lesoes isquêmicas extensar pode levar a incontinência fecal e urinaria.
- monoparesia crural, hemiparesia, plegia, apraxia contralateral, hemi/hipoanestesia do membro inferior contralateral.
Arteria coróidea anterior:
- emerge da a. carótida interna.
- dirige-se posteriormente e se divide em ramos perfurantes, que supre ramo posterior capsula interna, segmento interno globo pálido e tálamo ventrolateral.
- corresponde a 23% dos infartos. Maioria dos pequenos infartos é secundário a doenças de pequenos vasos, sendo a HÁ principal fator.
- Clínica: hemiplegia, hemianestesia e hemianopsia + redução da força muscular acometendo face, braço e pernas contralaterais.
- déficit visual temporário.
Artéria cerebral media:
- origina-se da bifurcação da a. carótida interna, na porção final medial da fissura silviana, lateralmente ao quiasma optico. Segmento horizontal (M1) origina 5 a 17 pequenas artérias, que são ramos lenticuloestriados de Duret, estes suprem parte do corpo e cabeça do núcleo caudado, parte sup do ramo anterior, joelho e parte anterior do ramo posterior da capsula interna, putamen e globo pálido lateral. 
- Esse tronco se divide em ant e post, passam pela insula, formando segmento M2 (insular), que termina no sulco circular da insula. Nesse ponto se origina o segmento M3 (opercular), que segue sobre a superfície da fissura silviana, formando o segmento M4 (cortical). De onde saem ramos medulares, que entram na subst. Branca do cérebro até os ventrículos laterais.
- segmento cortical é responsável por nutrir maior parte da superfície lateral dos hemisférios cerebrais, incluindo toda a superf. insular e opercular, parte lateral da superf. orbital do lobo frontal e o lobo temporal.
- infartos acometendo todo o território da a. cerebral media, ou apenas a região nutrida por seus ramos superficiais, decorrem geralmente de cardioembolia ou doenças de grandes vasos.
- Clínica: 
Infarto completo da ACM:
- grave, caract por hemiplegiaa acometendo face, braço e perna, com hemianestesia e hemianopsia homônima contralaterais a lesão, desvio da cabeça e do olhar para o lado da isquemia. Afasia global em lesões de hemiferio esquedo, enquanto heminegligencia e disturb visuoespacial no direito.
- 1º ao 4º dia ocorre rebaixamento no nível de consciência, secundário ao edema cerebral.
- prognostico ruim.
Infarto território superficial da ACM:
- clinica semelhante a do infarto completo na arteria, exceto por menor comprometimento motor e sensitivo dos memb inf. 
- prognostico melhor.
- lesões em hemisfério esquerdo caracterizam-se por afasia global ou de broca e apraxia ideomotora. Alteraçoes de comportamento podem ocorrer após isquemia de hemisfério direito (negligencia espacial esquerda, confusão agida)
Infarto dos ramos superficiais anteriores:
- paresia faciobraquicrural, hipoestesia no mesmo território do déficit motor e desvio conjugado do olhar para o lado da isquemia.
- após isquemia em hemisfério esquerdo, afasia de broca pode ser observada seguido de mutismo. Depressao é comum em isquemia do lobo frontal esquerdo.
Infarto dos ramos superficiais posteriores da ACM:
- quando há alt de força, tende a ser leve e acomete apenas face e braço contralaterais, da mesma forma que a alt sensitiva, que esta acompanhada de extinção tátil do lado oposto. 
- hemianopsia homônima ou quadrantopsia superior
- afasia de Wernicke: secundaria a infarto no hemisf esquerdo, pode evoluir para afasia de condução, na qual o paciente tem a compreensão e fala presenvadas, mas n consegue repetir.
- infarto em hemisf direito causa disturbios neuropsicológicos.
Infarto território profundo da ACM:
- decorrente de obstrução das artérias lenticuloestriadas.
- infarto pequeno: comprometimento motor puro envolvendo face, braço e perna, alt sensitiva pura, sintomas sensitivomotores, hemiparesia associada a ataxia e disartria associada a mao desajeitada. 
- infarto grande profundo: cardioembolia, oclusao do tronco da ACM causa infarto do território de todas as artérias lenticuloestriadas. Hemiparesia, com hemi-hipoestesia associada a achados de lesão cortical.
Infarto centro semioval:
- acometimento das a. medulares
- infarto pequeno: mais comum, HÁ e DM são fatores de risco comuns, alteração sensitivomotora, hemiparesia faciobraquiocrural ou parcial, ou hemiparesia-ataxe.
- infarto grande
- fraqueza da mao, ou do braço e da mao (síndrome braquial).
- fraqueza facial com afasia motora (Broca) – hemisfério dominante.
- fraqueza ou não do braço (síndrome opercular frontal).
- Afasia expressão (Wernicke) – hemisfério dominante: déficit motor clássico (hemiparesia/plegia completa desproporcionada de predomínio braquifacial).
Arteria cerebral posterior:
- síndrome de weber (sd. cruzada piramidal do III par): AVC do pedúnculo cerebral, hemiplegia completa contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substancia negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalamico).
- síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVC do tegumento mesencefalico, tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par ipsilateral.
- síndrome de Dejerine-Roussy: AVC do tálamo posterolateral (a. tamalogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea.
- síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose.
Arteria basilar:
- síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente).
- síndrome do tegumento pontinho (ponte media dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada dos VII e VI pares, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral.
Arteria vertebral:
- sindrome de Wallenberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipoanestesia contralateral + hemi/hipoanestesia facial ipsilateral, diafagia + disfonias graves – síndrome bulbar), pelo comprometimento do núcleo ambíguo dos IX e X pares, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis.
- Manifestações clinicas da vitima de AVCI podem variar, dependendo do território (ant ou post) e do tipo de arteria acometido (grandes ou pequenas). 
Avaliação e Manejo inicial:
- 1º Inicia com avaliação do ABC primário.
- Vitima de isquemia cerebral em topografias que comprometam o nível de consciência ou centros respiratórios, como o tronco encefálico e lesões bi-hemisfericas cerebrais ou talâmicas, pode necessitar de intubação orotraqueal (proteção de vias aéreas).
- Paciente deve ser monitorada com oximetria de pulso continua (maior ou igual 94%)
- monitorização de PA, cardíaca e de pulso, junto com eletrocardiograma.
- Avaliação inicial: realizar cateterização de 2 acessos calibrosos nas veias periféricas (trombolítico e exames laboratoriais).
- Avaliação glicemia capilar hipo e hiper podem simular lesões neurológicas (sintomas focais).
- Revisao historia clinica, focando na apresentação clinica e no tempo de inicio dos sintomas neurológicos. 
- Avaliaçao neurológica por meio da escala NIHSS:
Diagnóstico por imagem:
- Avaliação inicial AVC agudo: TC de crânio sem contraste e RNM de crânio.
- RNM: considerada de escolha em casos em que o diagnostico clinico é difícil, como pacientes com crises consulsivas, distúrbios de glicemia e migranea hemiplégica, quando se planeja ampliar a inclusão na terapia trombolítica.USG e métodos neurorradiológicos:
- TC: exame inicial de escolha, permite diferenciação entre lesão isquêmica e hemorrágica.
- RNM encéfalo: mais sensível que TC para detecção da lesão isquêmica aguda por meio de técnicas de difusão. 
- Esses métodos são uteis para identificar o território vascular envolvido e avaliar o tamanho da lesão isquêmica, auxiliando no esclarecimento do mecanismo do AVC.
- Lesões pequenas e profundas sugerem comprometimento das artérias perfurantes, enquanto lesões isquêmicas múltiplas em diferentes territórios sugerem embolia de origem cardiaca.
- Associação de USG das artérias carótidas e vertebrais e do doppler transcraniano com outros métodos não invasivos como a angiografia por ressonância magnética ou por TC, tem sido utilizados, pois tem maiores sensibilidade e especificidade na identificação de estenoses ou oclusões arteriais.
- angiografia por TC permite identificar as alterações presentes nas paredes das estenoses ateroscleróticas.
- USG das artérias carótidas e vertebrais permite avaliar a presença e as características das placas ateroscleróticas, trombose e possíveis dissecções arteriais. 
- angiografia cerebral por cateterismo esta indicado como método diagnostico na avaliação de etiologias menos frequentes e em situações controversas, como nas arteriopatias não ateroscleróticas.
- A Ultrassonografia proporciona uma estimativa do diâmetro luminal e da direção e velocidade do fluxo sanguíneo.
Avaliação cardíaca:
- eletrocardiograma deve ser realizado em todo paciente com AVCI. Útil para identificar principais causas de embolia ou sugerir algumas etiologias.
- monitorização continua (Holter) indicada em casos sintomáticos com palpitação, ou com alto risco de arritmias.
- ecocardiograma transtoracico deve ser realizado para avaliar possíveis causas embólicas, como as miocardiopatias ou alterações valvares. Caso persista suspeita de embolia, eco transesofagico está indicado.
Avaliação laboratorial:
- hemograma, VHS, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada e fibrinofenio.
- glicemia, função renal e hepática, perfil lipídico, ac úrico e eletroforese de proteínas.
- estudo imunológico e sorológico (chagas, sífilis).
Tratamento:
- terapia trombolltica é o único método seguro e eficaz para controle agudo do AVC isquêmico de causa típica (ou seja, aterosclerótico e embólico).
Trombolise IV e intra-arterial:
- IV: método de escolha para tratamento especifico de AVC.
- Intra arterial: usada em caso de contraindicação de método IV.
- Trombectomia mecânica com instrumentos: usa-se cateterizaçao arterial periférica, para atingir o trombo e retira-lo diretamente (usado em caso de resgate terapêutico e na extensão da janela terapêutica em até 8h).
- após exclusão de hemorragia intracraniana: considerar trombolíticos (alteplase 0,9mg/kg, infundidos 10% em bolus e o restante em bomba de infusão em 1h).
- Escore ASPECTS: avalia extensão do comprometimento da ACM e risco de sangramento com tratamento trombolítico. Subdivide o território da ACM em 10 regioes padronizadas, avaliadas em 2 cortes de TC, na altura do tálamo e nos núcleos da base, e o próximo corte logo acima dos núcleos da base.
Cada uma das áreas marcadas em vermelho, com hipodensidade precoce na TC diminui 1 ponto no escore. TC normal tem 10 escores, e um escore 0 indica isquemia difusa em todo território da ACM.
7 a 10: baixo risco de hemorragia
5 a 7 alto risco de hemorragia
Cuidados pós trombolíticos:
- paciente trombolisado deve ser transferido para UTI.
- não oferecer heparina, antiagregante plaquetarios ou anticoagulantes orais nas primeiras 24h
- verificar escore de AVC do NIH cada 15 minutos durante infusão, a cada 30 min nas próximas 6h, e após cada 1h até completar 24h.
- monitorar PA durante e até 36h depois
- qualquer suspeita de hemorragia intracraniana, suspender rt-PA e solicitar tomografia de crânio, hemograma, TP, KTTP, plaquetas e fibrinogênio.
Antiplaquetários e estatinas:
- uso de ac acetilsalicílico na fase aguda, nas primeiras 48h do AVCI, 160 a 300mg.
- atorvastatina 80 mg iniciada precocemente diminui 16% o risco de recorrência sem modificar mortalidade.
Anticoagulação:
- heparina não fracionada ou de baixo peso molecular: não recomendada para uso na fase aguda do AVCI.
Controle pressão, glicemia e temperatura:
- anti-hipertensivos na emergência devem ficar destinados aos pacientes com PA sistólica >220 e diastólica >120.
- Glicemia: mantem glicemia <140 a 180mg/dl.
Profilaxia de TVP e lesão aguda da mucosa gástrica:
- Enoxaparina 40mg/d ou heparina não fracionada 5.000UI 2 a 3x/d recomendadas aquelas com imobilidade, inicio em até 48h do evnto.
- Inibidores da bomba de prótons ou de antagonistas H2 reservado aqueles com alto risco de sangramento digestivo.
Manejo complicações neurológicas:
Edema cerebral:
- complicação comum ao AVCI extenso, principalmente da porção M1da ACM.
- Inicia com edema citotóxico e posteriosmente com componente vasogenico, levando ao pico do edema em torno de 3 a 5d após o avento.
- em alguns casos de infarto maligno da ACM ou cerebelar, pode ocorrer manifestação clinica precoce dentro das primeiras 24h, podendo o edema levar a herniação cerebral e óbito.
- medida eficaz: hemicraniectomia precoce dentro das primeiras 48h.
- tratamento clinico: monitorização pressão intracraniana. Manter cabeceira elevada a 30º, evitar hiponatremia (Na<135), manter pCO2 entre 30 e 35 e manter boa perfusão cerebral, com PPC>60 e 70mmHg. Manitol na dose de 0,25 a 1,25g/kg IV em 20 min.
Transformação hemorrágica:
- em até 30% dos AVCI.
- grande maioria é hemorragia petequial sem repercussão clinica.
- hemorragias pequenas não precisam de cuidados específicos.
- hematomas intraparenquimatosos devem ser manejados conform protocolo de hemorragia cerebral espontânea.
Crises convulsivas.
Diagnostico diferencial:
- apresentação característica do AVC isquêmico é o inicio indolor e abrupto de um déficit neurológico. Perde-se a irrigação na distribuição do vaso terminal, e a perda de função começa em segundos. 
- hematoma subdural: evolui lentamente.
- enxaqueca: com ou sem aura pode simular AVC ou AIT devido a hemiparesia ou a outros déficits focais associados. Cefaleia unilateral, latejante e sensivelmente incomoda.
- Hiperglicemia e hipoglicemia: déficit neurológico focal. 
- AVC hemorrágico
CASO CLINICO:
- não responde a nenhuma pergunta afasia motora (Broca afetada – giro frontal inferior, na região triangular); mas não tem afasia sensitiva.
- desvio conjugado do olhar p/ esquerda olhar desvia para área cerebral afetada.
- hemianopsia completa a direita 
- apagamento sulco nasolabial a direita com paralisia completa do andar inferior da face
- força grau 3 MID e grau 1 MSD força desproporcional (lesão cortical lateral)
- hipoestesia álgica no hemicorpo direito redução da sensibilidade e aumento da dor (lesão no tálamo – lenticuloestriado, no início da a. cerebral media (M1).
- anomia não consegue nomear objetos, embora o paciente os perceba e os compreenda.
QUAL O NIHSS? 21
NIHSS: Dos 42 possíveis pontos na NIHSS, 7 pontos são diretamente relacionados com a linguagem (orientação 2,comandos 2, afasia 3) e somente 2 pontos relativos a negligência. Sendo o hemisfério esquerdo dominante para a linguagem em 99% dos indivíduos destros (90-95% da população) e 60% dos indivíduos sinistros, a NIHSS pode medir a severidade de extensão das lesões no hemisfério direito diferentemente do esquerdo. Assim, considera-se que a escala tende a subestimar a extensão da lesão no hemisfério cerebral direito (cerca de 6 pontos a menos) em relação ao hemisfério esquerdo. Diante disso, a pontuação mínima basal para lesão extensa do hemisfério esquerdo é 20 e do direito é 15.