Adaptação metabólica ao jejum

Prévia do material em texto

Conferência 14 – Adaptação metabólica ao jejum
	Estado pós absortivo
	- Ocorre cerca de 4h após a última refeição.
- O nível de glicose sanguínea começa a cair.
- Sem nutrientes, surgem desafios para manter a glicemia normal.
- Enquanto o organismo não estiver consumindo glicose, a glicemia diminui e o glucagon responde a este estimulo.
- Estado administrativo (onde não ocorre nem catabolismo e nem anabolismo).
- Ocorrem reações para produzir glicose: 
↑ Glicogenólise hepática: fornece de 6 a 24h de glicose para a circulação.
Lipólise: Glicerol glicose
 Ácidos graxos B-oxidação
↓ Gliconeogênese: A partir de AA do turnover.
- Grande parte dessa glicose é usada pelo cérebro e eritrócitos (tecidos insulino independentes).
- Musculo e tecido adiposo (insulino dependentes), irão aguentar por um bom tempo, pois eles já foram supridos de energia.
	Estado de Jejum
	- Iniciado após o glicogênio hepático se esgotar.
- Glucagon juntamente com a Epinefrina, hormônio do crescimento e o cortisol se opõe ás ações da insulina.
- Age principalmente na manutenção dos níveis de glicose sanguínea.
- Glucagon: Secretados pelas células alfa
- Além do jejum, a hipoglicemia pode ocorrer na atividade física e ingestão de álcool.
Resposta à glicemia diminuída
- Eles são secretados (glucagon e epinefrina) quando nosso hipotálamo detecta uma quantidade de glicose descendo de modo rápido ou devagar, começa a ter uma sinalização hormonal ou por meio do sistema nervoso simpático a fazer esses hormônios serem também secretados.
GH possui várias ações em células, para que ele acabe mobilizando particularmente o tecido adiposo e fígado – carboidrato e lipídios para irem para a circulação.
Cortisol Hormônio de sinalização de estresse. Particularmente na nossa musculatura ele induz uma proteólise considerável.
Hipoglicemia 
Adrenérgicos: o hipotálamo detecta essa glicemia descendo, normalmente de forma brusca e começa a sentir sintomas, tais como: tremores, irritações, ansiedade, coração palpita mais rápido. (↓ 60)
Neuroglicopenia: baixa a quantidade de glicemia ↓ 60 devagar, a sua glicemia adrenérgica não percebeu isso e foi indo além, tendo sintomas tais como: dor de cabeça, fala arrastada, desmaio e visões embasadas.
Reposta à glicemia diminuída por álcool
- As pessoas que consomem álcool interferem diretamente na gliconeogênese.
- Excesso de NADH é formado na metabolização do etanol (Reações álcool desidrogenasse e Aceto aldeído desidrogenasse). Excesso de NADH lá no fígado não permite formação de piruvato a partir do lactato e inibe a gliconeogênese. (excesso de NADH é transformado em lactato – glicólise anaeróbica).
	Glucagon
	- É um peptídeo com 29 aminoácidos.
- Sintetizado nas células alfa.
- Possui receptores adrernérgicos fazendo a sinalização de sintetizar AMP cíclico para ter várias reações, algumas delas é a glicogenólise e lipólise (reações catabólicas).
Reservas energéticas
- Nossa reserva de glicogênio é limitada a horas, quando acaba, mobilizamos proteínas e lipídeos simultaneamente para obter energia.
	Regulação por tecidos
	Estado de jejum no músculo
Degradação do glicogênio do músculo 
Glucagon no músculo ativa a proteína quinase A que vai adicionar fosfato fosforilase quinase e glicogênio fosforilase ativando-as
Proteólise muscular
- Hormônios que são sintetizados paralelamente como cortisol, ele estimula a proteólise e disponibiliza aminoácidos que vão ser percussores gliconeogênicos.
- Quando há o jejum prolongado (7 a 10 dias), adaptação de essa proteólise acontecer menos, provavelmente por conta do cortisol e hormônio do crescimento são menos sintetizados.
Aminoácidos são uma grande fonte para Gliconeoogênese
- São utilizados como percussores gliconeogênicos.
- Uma quantidade inicial baixa de corpos cetônicos.
MENOR QUANTIDADE DE INSULINA CAUSARÁ MENOR EXTERNALIZAÇÃO DE GLUT4 FAZENDO COM QUE MENOS GLICOSE VAI ENTRAR NO TECIDO MÚSCULAR E PERMANECE NA CIRCULAÇÃO.
Estado de jejum no tecido adiposo (ver conferência 11)
- Sinalização para ativar hormônio sensível 
- Ácidos graxos se ligam a albumina e vão para tecidos que usam gordura como fonte de energia.
- Glicerol vai para o fígado e destina-se a gliconeogênese.
MENOR QUANTIDADE DE INSULINA CAUSARÁ MENOR EXTERNALIZAÇÃO DE GLUT4 FAZENDO COM QUE MENOS GLICOSE VAI ENTRAR NO TECIDO ADIPOSO E PERMANECE NA CIRCULAÇÃO.
Estado de jejum no fígado
- Jejum inicial ↑ gliconeogênese
- Glucagon aumenta a gliconeogênese, aumentando a captação de AA de tecidos em proteólise (com ajuda do cortisol e epinefrina).
- O glucagon faz uma sinalização para inibir as enzimas da glicólise no fígado.
- O glucagon estimula enzimas da gliconeogênese no fígado e rins.
- No jejum prolongado: a gliconeogênese diminui por ter menos proteólise nos tecidos e aumentara a cetogênese (O glucagon vai estimular lá no fígado as enzimas da síntese de corpos cetônicos: condesação, condesação, clivagem e redução). 
- Uso de corpos cetônicos: Rins, musculatura, cérebro.
- Porque será que alguns órgão consegue ter esses corpos cetônicos como forma de energia? Pois eles tem essas enzimas que convertem tudo isso em Acetil-CoA e conseguem utilizar como fonte de energia.
- Jejum prologando: ↑ níveis de corpos cetônicos e ↓ glicose.
Estado de jejum no cérebro 
- Corpos cetônicos se convertem em Acetil-CoA