AULA 2 PATOLOGIA EM ENFERMAGEM (1)

Prévia do material em texto

*
*
PROFª MARCIA PAIM
*
*
Agressão celular
• Lesões celulares
• Alterações do interstício
• Distúrbios da circulação
• Inflamação
*
*
CÉLULA NORMAL 
(Homeostasia)
 
 Estresse
 Aumento da demanda 
 Estímulo nocivo
 ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR
 Morte Celular 
*
*
Agressão X Defesa
Aumento do estímulo externo/demanda; Redução de nutrientes/fatores de crescimento
 SAÚDE ADAPTAÇÃO DOENÇA
 Homeostasia Defesa Lesão Reversível 
 Morte celular 
*
*
Algumas considerações importantes
• Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do estímulo.
• Consequências da lesão depende do tipo, estado e
adaptabilidade da célula.
• O comprometimento de algum sistema celular produz
efeitos secundários generalizados.
• Primeiro há alteração bioquímica e depois morfológica.
*
*
ETIOPATOGÊNESE GERAL DAS LESÕES
Sistemas celulares que são afetados:
– Membrana plasmática (Ca, ATP e fosfolipídeos)
– Respiração aeróbica
– Síntese de proteína
– Aparelho genético da célula
*
*
MACROSCOPIA
MICROSCOPIA
*
*
Causas das lesões celulares
Ausência de oxigênio: Isquemia #Hipóxia
Agentes físicos: Trauma mecânico,Temperaturas ↑↓ P.A., radiação, choque
Agentes químicos e drogas: Glicose/sal ↑, venenos, CO, álcool, narcóticos
Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, protozoários, fungos, rickettsias ( tifo - transmitida por piolhos e a febre maculosa - transmitida por carrapatos).
Reações Imunológicas: Autoimune
Distúrbios genéticos: Anormalidades cromossômicas, falta de enzimas, etc.
Desequilíbrios nutricionais: Deficiências protéico-calóricas, de vitaminas ou excessos.
*
*
Mecanismos de ação dos agentes agressivos celulares
 Diminuição do O2
-Hipóxia e Anóxia
Causas: 
obstrução vascular:  do fluxo sanguíneo (isquemia)  glicose
Insuficiência cardio-respiratória:  oxigenação do sangue
 a capacidade de carregar oxigênio no sangue: Intoxicação com CO, anemia 
parada do fluxo sanguíneo: isquemia/ Anóxia 
 O2 = modificações metabólicas progressivas 
*
*
Mecanismos bioquímicos gerais das lesões:
Depleção de ATP (gerado com ou sem O2) 
OBS: Esgota a energia celular. A depleção de ATP diminui (ou impossibilita) a atividade da bomba de sódio, aumenta a atividade glicolítica anaeróbica (com produção de ácido), permite o influxo de cálcio e desarranja o aparelho de síntese protéica.
Radicais livres
Ca intracelular e perda de sua homeostase
Defeitos da permeabilidade da membrana
Lesão mitocondrial irreversível
*
*
Formação de um canal na membrana da mitocôndria, perda de prótons 
 respiração celular
Dano Mitocondrial
*
*
Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões:
Membrana celular Alteração na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica
Respiração aeróbica ⇓ATP e pH, ⇑Ca+2, ativação de enzimas líticas
Síntese de enzimas e proteínas ⇓ metabolismo, 
⇓ potencial de adaptação
Integridade genética ⇓Síntese de RNA, enzimas e proteínas
*
*
O alvo dos agentes agressores são as moléculas
Locais de dano celular e bioquímico na lesão celular
*
*
Defeitos na permeabilidade da membrana
Desequilíbrio osmótico, perda de proteínas, enzimas, ácidos nucleicos, ATP
*
*
 MORTE CELULAR definição: “Perda irreversível das
 atividades integradas da célula com consequente 
 incapacidade da manutenção de seus mecanismos de 
 homeostasia” 
 NECROSE É a manifestação macroscópica
 morfológica tardia do processo de morte celular. O que 
 determina o padrão de necrose, além,da causa são as 
 enzimas liberadas pelos lisossomos, leucócitos e ativadas
 pelo cálcio.
APOPTOSE Apoptose é o processo de Morte Celular Programada, ou seja, quando a célula sofre estímulos patológicos ou fisiológicos ela se programa para morrer, assim não propaga a mutação gênica caso ela ocorra.
*
*
Morte Celular
Agente lesivos --‐> Lesão reversível ou Morte celular
Não depende do tipo de agente agressor, mas da intensidade e duração da agressão
Irreversibilidade --‐> Ponto de não retorno --‐> difícil determinação
Alguns sinais morfológicos que indicam irreversibilidade:
Grande tumefação mitocondrial
Perda das cristas
Depósitos floculares (coagular) na matriz
Bolhas
Solução de continuidade da membrana
Nem sempre a morte celular é precedida de lesões degenerativas
Ex: agente agressor muito agressivo provocando morte muito rápida.
*
*
Necrose
Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe nome de NECROSE. 
Autólise: degradação enzimática dos componentes da célula por enzimas da própria célula liberadas dos lisossomos (pode ser no indivíduo vivo ou morto).
Apoptose: morte por processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.
Ex.: processos de metamorfose.
Morte celular
NÃO pode ser entendida como sinônimo de necrose
Necrose = Morte celular no indivíduo vivo seguido de autólise
*
*
Mecanismos de Necrose
Agressão suficiente --‐> interrupção das funções vitais como:
interrupção da produção de energia e sínteses celulares.
Lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases --‐> citosol --‐> são ativadas pelas altas concentrações de Ca++ 
--‐> início da digestão celular (Autólise).
Hidrolases = proteases,
lipases,
glicosidases,
Ribunucleases e desoxiribonucleases
*
*
Causas de Necrose 
Agentes agressores produzem necrose por:
1--‐ redução de energia: por obstrução vascular (isquemia, anóxia);
Inibição processos respiratórios;
2--‐ produção de radicais livres;
3--‐ações diretas sobre as enzimas (agentes químicos e toxinas);
4--‐ agressão direta a membrana citoplasmática (formações de canais hidrofílicos)
*
*
Morfologia da necrose
A) Tumefação celular B) Célula normal C) Necrose
*
*
Aspectos Morfologicos--‐Tipos de Necrose--- Macroscopicamente:
Necrose isquêmica ou por coagulação de órgãos de circulação terminal:
Coloração esbranquiçada
Tumefação (fazendo saliência na superfície do órgão ou na superfície do corte)
Necrose anóxica em órgão de circulação dupla: 
Extravasamento de sangue;
Aspecto hemorrágico (vermelho escuro ou vermelho vinho);
Necrose caseosa - na Tuberculose
Aspecto de massa de queijo; esbranquiçada e quebradiça;
*
*
Necrose gomosa - na Sífilis:
Aspecto compacto e elástico como borracha (goma) ou fluído e viscoso como goma arábica.
Encontrada na sífilis tardia ou terciária.
Necrose por liquefação ou liquefativa:
Principal característica de infecção bacteriana focais.
Tipo liquefeito
Tecido digerido até a liquefação, aspecto semifluído;
Aspectos Morfologicos--‐Tipos de Necrose--- Macroscopicamente:
*
*
*
*
Infarto renal (necrose de coagulação)
*
*
Necrose de coagulação (isquêmica) 
Tecido renal normal
Infarto renal
*
*
Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio. 
Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar dea célula já estar sofrendo um processo de lesão irreversível. 
*
*
Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.
*
*
Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. 
*
*
Necrose gomosa
O tecido necrosado assume um aspecto compacto e elástico como borracha (goma) ou fluído e viscoso como goma-arábica.
Encontrada na sífilis tardia ou terciária.
*
*
Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liquefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central.
*
*
Necrose de liquefação em parede de abscesso. É característico nesse tipo de necrose a presença de neutrófilos. A necrose liquefativa é observada principalmente em tecidos agredidos por bactérias. 
*
*
Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíplon e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina. 
*
*
Aspectos Morfológicos Microscopicamente:
As alterações decorrem do processo de autólise e só podem ser observadas algum tempo após ter ocorrido a morte celular.
Se a morte celular ocorre muito rápida e o tecido é fixado rapidamente, não se consegue observar as lesões necróticas a nível microscópico.
Ex.: infarto fulminante do miocárdio.
No fígado, cerca de 1 a 2 h de isquemia são necessárias para produzir um dano irreversível às células hepáticas. 
No cérebro, os neurônios sofrem lesão irreversível após 3 a 5 min.
No microscópio eletrônico as alterações podem ser observadas precocemente.
*
*
Aspectos Morfológicos Microscópicos:
Principais achados microscópicos:
a) Alterações nucleares:
1--‐Picnose nuclear – intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente basófilo,de aspecto homogêneo e bem menor do que o normal;
2--‐ Cariólise – digestão da cromatina, desaparecimento da afinidade tintorial do núcleo a ponto de não ser mais possível identificá-lo em colorações de rotina (ausência dos núcleos nas células);
3--‐Cariorrexe – fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma;
Os três aspectos acima são decorrentes do abaixamento excessivo do pH na célula morta e ação das desoxiribunecleases e outras enzimas que digerem a cromatina celular.
*
*
Morfologia da necrose
*
*
Picnose nuclear 
*
*
Cariólise 
*
*
Cariorrexis 
*
*