Obesidade: Causas e Consequências

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Obesidade
A obesidade é decorrente de um excesso de oferta de substrato energético para o corpo funcionar em relação aos gastos basais para as funções orgânicas e para as atividades físicas, gerando uma série de consequências metabólicas em diversos órgãos.
Não se pode falar em obesidade sem citar esse termo: “transição nutricional”, que significa uma mudança nos padrões nos padrões alimentares e nutricionais da população ao longo do tempo. Como se pode ver na imagem, nos primórdios da humanidade, as pessoas tinham uma performance física melhor, pois tinha que caçar seu próprio alimento e isso dispendia uma grande quantidade de energia. Já nos dias atuais, as pessoas tendem a ter um fenótipo mais obeso, por vários motivos, como fácil acesso ao alimento e atividade física diminuída. 
A obesidade é um problema de saúde pública, na qual o excesso de gordura corporal, frequentemente, compromete a saúde do indivíduo de modo significativo.
Entre as complicações metabólicas e as comorbidade decorrentes da obesidades, pode-se destacar: 
Hipertenção Arterial Sistêmica;
Dislipidemias;
Diabetes mellitus tipo 2;
Litíase biliar;
Doenças cardiovasculares (Doença Arterial Coronariana e Insuficiência Cardíaca);
Câncer;
Esteatose hepática.
DEFINIÇÃO: A obesidade é uma doença crônica de etiologia multifatorial, caracterizada pelo excesso de peso corpóreo, consequente de um desequilíbrio entre o aporte energético e o gasto metabólico, que gera o aumento do risco de morbi-mortalidade.
A obesidade traz uma série de prejuízos à saúde:
 Principalmente nas junções, que apresentam acúmulo de gordura.
As complicações iniciais relacionadas aos obesos são:
A base para todas as outras alterações a nível articular, muscular, ósseo cardíaco, respiratório, TGI e SN que ocorrem na obesidade, são:
Então o obeso, geralmente, apresenta graus variados de resistência à insulina, maior probabilidade de desenvolver diabetes, dislipidemias e hipertensão.
ETIOLOGIA
Vários estudos demonstram que os mais diversos países estão passando pela “ocidentalização” do estilo de vida, que são:
Aumento da ingestão alimentar decorrente de hábitos alimentares inadequados, como o consumo aumentado de lipídeos saturados, açúcar e alimentos refinados;
Diminuição dos gastos energéticos diários decorrentes da automação dos afazeres básicos, diminuição da atividade física espontânea e lazer, com consequente aumento da vida sedentária.
Dessa forma fica mais do que comprovado que os fatores ambientais se sobrepõem aos fatores genéticos no que diz respeito ao aumento de tecido adiposo total. Também existem fatores sociais, econômicos, comportamentais, culturais, além da fisiologia e do metabolismo. Mas o fator mais influente é o ambiental. 
As principais influencias ambientais são:
O fator psicológico também influencia na obesidade. Ex.:
Comer como um modo para lidar com a tensão, ansiedade e fadiga mental;
Utilizar a comida como recompensa, conforto ou meio de ganhar a atenção;
Comer excessivamente como meio de evitar situações emocionalmente ameaçadoras.
Os principais componentes do gasto energético diário nos seres humanos são:
Conforme a imagem, cada pessoa deve gastar, em média, 25% de energia com atividade ao longo do dia. Então se essa pessoa acumular o que seria equivalente com o gasto de energia que deve ocorrer com atividade, o saldo de energia fica positivo para ganho, ou seja, a pessoa estaria acumulando mais energia do que gastando. Isso é o que ocorre com pessoas sedentárias.
Resumindo, o excesso de consumo alimentar, associado ao sedentarismo, à fatores genéticos e aos baixos níveis de atividades físicas resultam em um desbalanço energético, com uma ingestão calórica superior ao gasto energético.
ALTERAÇÕES HORMONAIS
Os mecanismos que participam na regulação da ingestão de alimentos são:
Hormonal O qual é regulado pela insulina, leptina e grelina;
Metabólico O qual é regulado pela glicemia;
Neural (no hipotálamo, SNC).
O eixo central de controle da alimentação ocorre no SNC, particularmente no hipotálamo.
O hipotálamo é uma região do cérebro onde se encontram os centros da fome e da saciedade. Quando as reservas nutricionais de um indivíduo se encontra abaixo do normal, o centro da alimentação no hipotálamo fica muito ativo e ocorre aumento da fome. Já quando as reservas nutricionais são abundantes, o indivíduo perde a fome (estado de saciedade).
As principais influencias que afetam o sistema do apetite nos seres humanos são:
Cognitiva: repressão, emoções;
Sociocultural: crenças religiosas, tradição;
Gustatória: sabor agradável, preferências;
Neuroendócrinas: peptídeos orexígenicos e anorexígenicos;
Gastrintestinal: tamanho do estômago, velocidade de esvaziamento;
Metabólica: metabolismo hepático;
Comportamental: idade, sexo, nível socioeconômico.
O hipotálamo é segmentado em algumas áreas:
ÁREA VENTRO MEDIAL (CENTRO): centro da saciedade;
ÁREA VENTRO LATERAL: centro da fome;
ÁREA EXTREMO LATERAL: centro da fome.
A área ventro-medial do hipotálamo é a principal região de ação da grelina, sendo também alvo da leptina, um hormônio supressor do apetite produzido nas células adiposas. 
O tecido adiposo classificado como um órgão endócrino (que produz hormomios). A figura representa o tecido adiposo como sendo um órgão capaz de sofrer a ação de diversos compostos, principalmente hormônios, como ele, também é capaz de liberar, depois de receber esse estímulo, várias substâncias no sangue. E esses compostos no sangue vão agir em diversos órgãos do corpo.
Essa figura representa um adipócito, que devido ao grande acumulo de lipídeos o seu núcleo se desloca para a periferia. Mas esse adipócito não serve apenas para acumular lipídeos, pois existe uma maquinaria citoplasmática capaz de realizar várias funções, inclusive secretar substâncias, como hormônios.
Várias substâncias são secretadas pelo tecido adiposo, como:
A adiponectina = adipocitocinas: essas substâncias são secretadas pelo tecido adiposo e tem ação endócrina.
Quando o indivíduo apresenta maior concentração de gordura visceral frente a gordura subcutânea, esse indivíduo naturalmente, só por esse fato, já apresenta aumento da expressão de genes que codificam a síntese de TNF alfa, logo esse indivíduo já tem no sangue e no tecido adiposo maior concentração de TNF alfa. O TNF alfa em maior concentração no tecido adiposo é um fator estimulador para a célula adiposa produzir IL-6. O TNF alfa e a IL-6 exerce uma série de funções. 
O TNF alfa, por si só, é capaz de reduzir o tamanho do adipócito, tornando-o mais aterogênico, mais difícil de ser oxidado e de liberar a grande quantidade de lipídio dentro dele. Além disso, ele reduz a quantidade de GLUT-4, diminuindo a captação da glicose e levando a uma hiperglicemia.
A IL-6 reduz a quantidade da enzima lipaselipoprotéica (mais lipogênica) e aumenta a quantidade da enzima Lipase hormônio sensível (mais lipolítica), resultando em uma redução da lipogênese e um aumento da lipólise, levando a um aumento da disponibilidade de ácidos graxos, o qual vai para a circulação, aumentando a concentração de triacilgliceróis. Os triacilgliceróis se direcionam para o fígado causando esteatose hepática. O IL-6 ainda aumenta a disponibilidade de transportadores de lipídeos.
A leptina é o hormônio da saciedade. Ela produzida em vários locais, como:
Tecido adiposo;
Hipotálamo;
Ptuitária;
Placenta;
Epitélio gastrintestinal;
Ela promove:
A diminuição da ingestão alimentar;
O aumento do gasto energético;
Regulação da função neuroendócrina;
Metabolismo da glicose e da gordura.
O tecido adiposo branco produz leptina, a qual irá atuar nos seus receptores gerando uma sinalização, a qual chegará no hipotálamo e irão fazer com que haja uma série de vias metabólicas, favorecendo a oxidação dos ácidos graxos e aredução e diminuição da ingestão alimentar.
Mas se houver uma depleção da produção de leptina, não ocorrerá o controle da ingestão alimentar e nem a oxidação de lipídeos, gerando hiperfagia.
Essa imagem representa um animal selvagem e um animal que sofreu uma depleção do gene ob (gene da obesidade). Quando o gene ob é depletado, ocorre um aumento do tamanho das células adiposas, ocorre recrutamento de macrófagos, ocorre produção e TNF-alfa, IL-6 e uma série de outros mediadores inflamatórios. Então se depletar o gene ob, que é quem codifica a produção de leptina, ocorrerá um aumento na quantidade de células adiposas, tanto por hipertrofia quanto por hiperplasia.
O adipócito produz uma série de compostos, como glicocorticoides, estrogênios, TNF-alfa e insulina, as quais estimulam a síntese de leptina. A leptina irá atuar no SNC, particularmente no hipotálamo, onde irá aumentar a produção de fatores anorexígenas, o que determinará a diminuição da ingestão alimentar, o gasto energético e a homeostase da gordura corporal.
A hiperleptinemia é causada por alterações no receptor da leptina ou por deficiência no trensporte da leptina através da BHE, podendo levar a uma resistência à leptina, a qual por ser causada por:
Problemas de transporte da leptina no cérebro;
Anormalidades na secreção da leptina;
Reduzida sinalização hipotalâmica da leptina.
A obesidade leva a:
Alterações imunológicas, com aumento de TNF-alfa, IL-6 e ativação de neutrófilos, resultando em uma inflamação crônica.
Hipercoagulabilidade, com aumento de fibrinogênio, do PAI-1 e diminuição da antitrobina-3 e da fibrinólise;
Alterações matabólicas, com hiperglicemia, hiperuricemia, dislipidemias, intolerância à glicose, aumento da retenção renal de sódio e ativação do SNS.
O indivíduo obeso apresenta inflamação crônica de graus variados e o problema da inflamação crônica é que ela gera extensas lesões por causa da produção de espécies reativas de oxigênio.
Como ocorre a ginecomastia: O tecido mamário, tanto do homem quanto da mulher, vai sofrer a ação de diversos hormônios. No indivíduo obeso, o tecido mamário vai sofrer a ação de diversos hormônios, como a progesterona, que vai atuar no receptor de progesterona, o estradiol que atua no receptor de estrógeno, a prolactina que atuar no receptor de prolactina e a testosterona que vai atuar no receptor de andrógeno.
No indivíduo obeso, o receptor de andrógeno é pouco estimulado por causa da baixa concentração da testosterona, o que é consequência da alta concentração da enzima aromatase, a qual converte testosterona em estrona e estradiol. Quando mais estradiol se tem, mais o receptor de estrógeno é estimulado para gerar crescimento ductal.
A progesterona estimula o receptor de progesterona para aumentar a diferenciação alveolar. 
Além disso, a progesterona e o estrógeno estimulam o hormônio do crescimento, o qual estimula IGF-1. O IGF-1 é estimula ainda mais o crescimento ductal e a diferenciação alveolar. 
Assim a glândula mamária do homem tende a ficar maior e no formato semelhante ao da glândula mamária da mulher. 
A obesidade pode ser definida como peso corporal excessivo suficiente para aumentar a morbi-mortalidade global.
O IMC é o indicador da obesidade e associado a outros parâmetros, tem a sua importância.
Apesar da medida do IMC ser prático e de fácil realização, além de se correlacionar bem com a gordura corporal total, ele não considera a distribuição desta gordura corporal.
TIPOS DE OBESIDADE: ocorrem dois tipos de obesidade baseadas nos padrões de distribuição da gordura, que são:
Obesidade na parte superior do corpo, que é mais central, abdominal e ocorre mais em homens;
Obesidade na parte inferior do corpo, que é mais periférica, na parte glúteo-femoral e ocorre mais nas mulheres. 
A relação cintura quadril (RCQ) é utilizada para determinar obesidade na parte superior ou inferior. Além disso ela é preditora de doenças cardiovasculares. Então não seria a gordura corporal total, mas sim a distribuição da adiposidade que estaria relacionada a resistência à insulina e, por conseguinte, à síndrome metabólica.
Como se pode ver na imagem, uma pessoa magra tem pouca gordura visceral e subcutânea. Mas quando a pessoa vai engordando essa gordura visceral e subcutânea aumenta. A gordura subcutânea está associada a alterações metabólicas tais como hiperuricemia, dislipidemia e alterações no metabolismo glicêmico.