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Resumo geral Metabolismo de carboídratos

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Metabolismo é um conjunto e ocorrências na célula que juntas visam fornecer a célula energia química para processos metabólicos através de degradação de macromoléculas , formação de biomoléculas como proteínas ,aminoácidos .
Reações catabólicas = são ditas reações convergentes .É a parte degradativa do metabolismo , pela qual moléculas grandes e complexas são degradadas a moléculas mais simples . Este processo libera energia que pode ser armazenada na forma de ATP .
Reações anabólias = são ditas reações divergentes . São reações de síntese onde moléculas simples e pequenas se juntam formando moléculas maiores e mais complexas . Estas reações necessitam de energia para ocorrer, esta energia pode vir das moléculas aceptoras de elétrons.
Glicose :6 carbonos será quebrada(em 10 etapas ) em duas moléculas de piruvato , 2 ATP e 2NADH 
A Glicolise ocorre em 10 passos .Pode ser dividida em duas etapas .
1ºetapa – investimento de ATP ou preparatória / 2ºetapa - pagamento ou síntese de ATP 
1º reação : A glicose é fosforilada pela ação da enzima hexoquinase que retira um fosfato do ATP e fosforia a glicose no carbono 6 , gerando Glicose 6-fosfato .Etapa importante para a glicose ficar dentro na célula. -1ATP
2º reação – a glicose é convertida à uma frutose 6 – fosfato 
3º reação- a enzima PFK-1 retita um fósforo do ATP e fosforila a frutose 6-fosfato gerando frutose 1,6-bifosfato . A PFK-1 é uma enzima reguladora e sua atividade está associada aos baixos níveis de ATP na célula . -1 ATP
4º reação – a frutose 1,6-bifosfato é clivada à gliceraldeido 3-fosfato e à diidroxicetona .
5º ocorre a interconversão das trioses : diidroxicetona é convertida à gliceraldeído 3-fosfato 
Etapa de Pagamento de ATP
6º reação : o(2) gliceraldeido 3 –fosfato será desidrogenado e transformado em 1,3 (2)bifosfoglicerato , pela ação da gliceraldeido 3-fosfato desidrogenase esta reação resulta em (2)NADH;
7º reação : transferência do fosfato do 1,3-bifosfoglicerato para o ADP , formando ATP e 3-fosfoglicerato , essa reação é catalisada pela enzima fosfoglicerato quinase.
8º reação : a mudança na posição do carbono 3 para o carbono 2 , originando 2-fosfoglicerato , reação catalisada pela fosfoglicerato mutase .
9º reação : a enzima enolase retira uma molécula de água do 2-fosfoglicerato originando fosfoenolpiruvato 
10º reação: a enzima piruvato desidrogenase transfere o fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP , formando primeiramente a formal enol do piruvato que será rapidamente tautomerizado á sua forma cetônica + ATP .
Resultados da Glicólise : 2 PIRUVATOS + 2NADH + 2 ATP 
Destinos do Piruvato: 
Em organismos anaeróbios , o piruvato será utilizado em processos fermentativos 
Fermentação Lática : O piruvato será reduzido á lactato pela ação da ennzima lactato desidrogenase . O objetivo é produzir NAD+oxidado para entrar na via glicolítica . Ocorre em situações de hipoxia e em exercícios físicos extremos .
Fermentação alcoólica : o piruvato será convertido em etanol e CO2 pela ação das enzimas piruvato carboxylase e álcool desidrogenase . Ocorre em invertebrados e em células vegetais . 
Fermentação acética : o alcool é oxidado à acido acético . Processo feito por bactérias do tipo acetobacterias , e este processo também é utilizado para produção de vinagre e acido acético industrial .
Regulação da Glicólise 
A glicólise pode ser regulada em 3 etapas .
Na primeira etapa de regulação , a enzima hexoquinase fosforila a glicose transferindo um fosfato do ATP para a glicose formando glicose6-fosfato . A regulação da hexoquinase ocorre pela ação das isoenzimas da hexoquinase . Isoenzimas são enzimas diferentes que catalisam a mesma reação .Elas se diferenciam pela região em que agem 
No músculo(miócitos ) : a Hexoquinase II , possui muita afinidade pela glicose (50%saturada á 0,1mM de glicose )e é inibida pelo produto glicose 6 –fosfato . ( efetor alostérico negativo : glicose 6 –fosfato)
No fígado(heritrocitos ) : a glicoquinase ( hexoquinase IV) possui uma afinidade menor pela glicose do que a hexoquinase II . Tem sua atividade inibida por uma ligação á uma proteína regulatora hepática , e esta inibição é aumentada na presença de ( frutose-fosfato ), e ela não é inibida pelo produto . efetor alostérico negativo ( frutose6-fosfato )
Na etapa 3 ,a PFK-1 fosforila a frutose 6 –fosfato em frutose 1,6-bifosfato , retirando o fosfato do ATP . A PFK-1 é inibida pelo ATP e pelo Citrato . O ATP inibe a enzima PFK-1 pela sua ligação ao sitio alostérico da enzima , diminuindo sua afinidade pelo substrato , frutose 6-fosfato , e então não ocorre a fosforilação . Quando existe citrato na célula , isto sinaliza que não é necessário a continuidade da via glicolítica para formar Piruvato , pois o citrato é um intermediário do ciclo de Krebs e na presença deste não precisa-se de mais energia. A PFK-1 possui um inibidor alostérico positivo que é a frutose 2,6-bifosfato , que s eliga ao sitio alostérico dda PFK-1 aumentando sua afinidade pelo substrato frutose 6 fosfato e inibe sua afinidade pelo inibidores ATP e Citrato.
Na etapa 10 da glicolise , o piruvato quinase catalisa a transferência do fosfato do fofoenolpiruvato para o ADP formando ATP . Ela é regulada pelas presença de acetil-COA , ATP e ácidos graxos de cadeia longa . 
No fígado quando o nível glicemico esta alto , o glucagon é liberado e este atua como inibidos alosterico , fosforilando a piruvato quinase hepática inativando-a.
Nos músculos a epinefrina estimula a sua liberação , e a via ocorre em maior velocidade.
A respiração celular ocorre basicamente em três etapas . 
A primeira delas esqueletos carbônicos são oxidados para liberar acetil –coa e , na segunda etapa ocorre a entrada deste acetil –coa no ciclo de Krebs formando ATP e alguns substratos como NADH2 e FADH2 que possuem elétrons e os elétrons altamente energéticos são utilizados para fornecer energia a cedia transportadora de elétrons reduzindo o O2 a H20 e produzindo ATP na fosforilação oxidativa . 
Lançadeira Malato aspartato 
Utiliza moléculas e malato e aspartato para transportar hidrogênios associados ao NADH produzidos no citoplasma para a mitocondria 
Primeiramente o hifrogêneo no NADH é transferido pro oxaloacetato e este entra na mictocondria através de um transportador de membrana que leva o oxaloacetato para o interior da mitocôndria e retita alfa cetoglutarato para o citoplasma . O oxaloacetato se transforma em malato , e este envia seu hidrogêneo para o NAD+mitocondrial formando NADH novamente . O oxaloacetato pode sair da mitocôndria transformando-se em aspartato e do glutamato é lançado do citoplasma para a mitocondria .
Lançadeira glicerol3-fosfato 
Difere da lançadeira malato aspartato por mandar seu hidrogeneo da ubiquinona para o complexo III e não para o complexo I . E por receber este equivalente redutor do FADH2 que gera energia para a sintese de apenas 1,5 de ATP
O piruvato produzido na glicolise pode sofrer uma descarboxilação oxidativa pela ação do complexo piruvato desidrogenase que retira do piruvato um carbono na forma de uma molécula de CO2 e os carbonos restantes vão formar o grupo acetio do acetiol côa . Gera NADH que doa seu elétrons para a CTE gerando 2,5 de ATP . 
 Ciclo de Krebs 
É de natureza anfibólica , possuí reações catabólicas e anabólicas .
É feito em 8 etapas ;
1º entrada do acetio coa na via e este é condensado com oxaloacetato para formar citrato . Etapa altamente exergônica e facilmente para que aconteça.
2º o citrato será isomerizado à isocitrato pela ação da aconitase . Pode ocorrer hidratação e desidratação , mudança na posição da hidroxila .
3º o isocitrato sofre uma descarboxilação oxidativa catalisada pela isocitrato desidrogenase formando alfa cetoglutarato + co2 . Este processo forma NADH .
4º o alfa cetoglutarato sofre uma descarboxilação oxidativa pela ação do complexo do alfta cetoglutarato desidrogenase , formando succinil côa + co2 . Forma-se NADH.
5º ocorre a quebra da ligação do succinil-COA a