Edema resumo Bogliolo

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EDEMA
O que é? Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo.
A produção, a circulação e a reabsorção do líquido intersticial dependem de forças geradas na microcirculação e na MEC, conhecidas como forças de Starling: (1) pressão hidrostática do sangue, (2) pressão oncótica do plasma, acromoléculas circulantes; esta tem sentido oposto à PHs; (3) pressão hidrostática e pressão oncótica da MEC. Considerando tais componentes, a formação e a reabsorção do líquido in- tersticial dependem de forças definidas pela equação: força de filtração ou força de reabsorção = (PHs-PHm) – (POp-POm).
O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-forma- das do organismo pode ser de dois tipos: transudato e exsudato. Transudato é o líquido constituído por água e eletrólitos e pobre em células e proteínas; é encontrado em edemas originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de re- absorção dos capilares sanguíneos e linfáticos. Exsudato é o lí- quido rico em proteínas e/ou células inflamatórias; é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada.
O edema pode ser localizado ou generalizado; edema generalizado recebe o nome de anasarca. Nomes especiais são utilizados para identificar edemas em cavidades naturais. De modo geral, utiliza-se o prefixo hidro seguido da palavra que indica a cavidade. Assim: hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax,
Aspecto micro: no local edemaciado observa-se ampliação da MEC evidenciada pela separação das células e dos componentes fibrosos da matriz.
PATOGÊNESE: O edema está relacionada com as forças que regulam o transporte de líquidos entre os vasos e o interstício. Em princípio, edema resulta de 3 mecanismos:
Edema por aumento da permeabilidade vascular. Ocorre em inflamações agudas; nesses casos, forma-se um exsudato rico em proteínas e células. O aumento da permeabilidade deve-se a abrir espaços entre as células endoteliais por ação de vários mediadores inflamatórios. Com o aumento da permeabili- dade, ocorre passagem de macromoléculas para o interstício, as quais aumentam a pressão oncótica na MEC, aumentando a filtração para o interstício. Causado por agressões que induzem liberação rápida de mediadores de vasodilatação, como ocorre em queimaduras, traumatismos, reações alérgicas, etc
Edema por aumento da pressão hidrostática sanguínea. Provocado por aumento da pressão intravascular em veias e vênulas, pode ser localizado ou generalizado. No primeiro caso, o aumento é causado por obstrução de veias por trombos ou compressão extrínseca, por insuficiência de válvulas venosas (como em varizes); no segundo, por aumento da pressão veno- sa sistêmica por insuficiência cardíaca direita. Com obstrução venosa, o território drenado apresenta hiperemia passiva e ede- ma. Na insuficiência valvular venosa e na insuficiência cardíaca direita, surge edema nos membros inferiores por mecanismos semelhantes. O aumento da pressão venosa reflete-se na mi- crocirculação, sobrepondo-se à força de reabsorção da pressão oncótica do plasma; se o aumento do líquido intersticial não é drenado pela circulação linfática, surge edema. Nesses ca- sos, trata-se de transudato típico, que é pobre em proteínas. 
Edema por redução da drenagem linfática. Obstrução de vasos linfáticos causa edema na região drenada pelos vasos obstruídos (edema linfático). (1) é mais duro, pois a falta de drenagem de proteí- nas do líquido intersticial as faz acumular na MEC, aumentan- do a consistência do tecido; (2) linfedema evolui com deposição de matriz extracelular estimulada pela presença de proteínas acumuladas, razão pela qual é comum haver fibrose nos terri- tórios com edema linfático crônico. São várias as causas Paniculites bacterianas (erisipela); em surtos sucessivos e por reparo cicatricial, obstruem os vasos linfáticos e produzem em alguns casos linfedema gigantesco (elefantíase); obstrução linfática por infiltração neoplásica.
Edema no sistema nervoso central. No sistema nervoso central, o edema pode ser intra ou extracelular e tem algumas particularidades (barreia hemoencefálica). os capilares são contínuos e ficam envolvidos por prolongamentos citoplasmáticos de astrócitos; suas células endoteliais não possuem poros, apresentam pouca atividade de transcitose e têm muitas junções íntimas que repousam sobre membrana basal espessa. Os prolongamentos dos astrócitos envolvem também os corpos dos neurônios, de modo que o conteúdo que sai dos capilares tem de passar pelos astrócitos e destes para os neurônios. É conceituado de modo um pouco diferente: é o acúmulo de líquido nas células e/ou no espaço intercelular. O edema vasogênico resulta de reação da microcirculação em que há: (1) aumento da transcitose no endotélio; (2) modificações nas moléculas de adesão endotelial por ativação de mecanorreceptores nas células endoteliais, o que aumenta a permeabilidade vascular. O edema citotóxico é secundário a condições que diminuem: (1) a atividade de bombas eletrolíticas, produzindo acúmulo de Na+ nas células; (2) moléculas transportadoras de cátions e ânions orgânicos, aumenta a osmolaridade no citoplasma dos astrócitos, que acumulam água e se tornam tumefeitos movimento a água mediado por aquaporina. O edema intersticial é provocado por aumento da pressão intraventricular, que força o liquor a infiltrar-se no interstício do tecido nervoso. O edema hipo-osmótico é secundário à redução da pressão osmótica do plasma por infusão de grande quantidade de líquido ou em estados de hiponatremia acentuada. Aspecto macro geral: o aumento de volume do encéfalo, que fica contido em uma caixa óssea inextensível, provoca achatamento dos giros cerebrais e estreitamento dos sulcos.
Edema pulmonar. Edema pulmonar tem início geralmen- te súbito, por elevação da pressão nas veias pulmonares, levando a transudação rápida de líquido para os alvéolos. Causa: falência cardíaca aguda, causada sobretudo por infarto do miocárdio, lesões valvares e miocardites. 
Ascite na hipertensão porta. Obstáculo ao fluxo do sangue na veia porta aumenta a pressão hidrostática a montante, que resulta em desequilíbrio das forças de Starling e provoca edema cujo líquido se acumula na cavidade peritoneal (ascite), acompanha eesplenomegalia. Causas: (1) trombose das veias hepáticas; (2) cirrose hepática, e compressão dos ramos portais por causa da arquitetura distorcida do órgão pelos nódulos regenerativos; (3) fibrose hepática, existe fibrose portal exuberante acompanhada de neoformação vascular; (4) obstrução do tronco da veia porta por trombose.
Edema generalizado. Existe principalmente 3 tipos:
Edema na insuficiência cardíaca. Inicialmente localizado nos membros inferiores, mas que tende a generalizar-se e a acompanhar-se de hidropericárdio, hidrotórax e ascite, culminando em anasarca. Deve-se a: aumento generalizado da pressão hidrostática sanguínea pela dificuldade do retorno venoso sistêmico; e mecanismos reguladores que tentam restaurar a volemia, já que a saída inicial de líquido dos vasos reduz o retorno venoso e há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que ao tentar recuperar a volemia do organismo agrava o edema porque a causa inicial (desequilíbrio das forças de Starling) permanece e o líquido tecidual tende a aumentar.
Edema por hiproteinemia. Redução acentuada na quantidade de proteínas plasmáticas (Hipoalbuminemia). Devido a redução da pressão oncótica há acúmulo inicial de líquido nos tecidos, então como forma compensatória haverá ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona que agrava o quadro. Causas: desnutrição proteico-energética grave, hepatopatias que reduzem a síntese de albumina e perda excessiva de albumina na urina em algumasdoenças renais,
Edema por doença renal. Na glomerulonefrite aguda, o edema decorre do que se denomina desequilíbrio glomérulo-tubular: redução da filtração glomerular com manutenção da reabsorção tubular, promovendo retenção de água e sódio. Sódio aumentado na matriz extracelular aumenta a retenção de água nesse compartimento, agravando o edema. Na síndrome nefrótica, perda intensa de proteínas na urina resulta em hipoproteinemia.