Edema: Conceito, Fisiopatologia e Causas

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📌 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1) Conceituar edema; 2) Caracterizar a fisiopatologia do edema; 3) Descrever as 
características semiológicas do edema; 4) Identificar os grandes grupos de causa do 
edema (renal, CV, hepática, hormonal, nutricional, linfática, vascular, inflamatória, 
neoplasias).
📚 REFERÊNCIASS: Artigo “Mecanismos de formação de edemas”; ACL; Site 
PatoArteGeral.
1) CONCEITUAR EDEMA
Edema é o acúmulo anormal de líquido 
no tecido intercelular (intersticial), nos 
espaços ou nas cavidades do corpo. 
Esse líquido é constituído por uma 
solução aquosa de sais e ptns 
plamáticas em diferentes qtdes, variando 
de composição conforme a causa que o 
originou.
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O edema pode ser classificado em 2 tipos:
Exsudato: edema inflamatório, com alta qtde ptns, densidade >1,020g/mL e rico 
em céls inflamatórias (leuco) ⇒ EDEMA LOCALIZADO
Transudato: edema com aspecto não inflamatório, com baixa concentração ptns, 
densidade baixa (<1,020g/mL) e com líquido citrino ⇒ EDEMAS PULMONAR E 
CEREBRAL
Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a 
distribuição do volume de líquido no espaço intersticial. Essa desrregulação pode ser 
localizada e envolver apenas os fatores que alteram o fluxo de fluido ao longo do leito 
capilar ou, ainda, pode ser 2ª a alterações do mecanismo de controle do volume do 
compartilhamento extracelular e do líquido corporal total ⇒ edema generalizado= 
anasarca.
Podem ser pequenos edemas nas extremidades dos membros ou até chegar a 
envolver grandes cavidades (hidrotórax, hidroperitônio e hidropericárdio). 
2) CARACTERIZAR FISIOPATOLOGIA EDEMA
O conteúdo do edema é originário dos capilares sanguíneos e vasos linfáticos, que são 
estruturas permeáveis (existe uma complexa hidrodinâmica entre esses vasos e 
nossos tecidos, de modo que todo líquido que sai da circulação, a princípio 
também retorna para ela). E para reger esta hidrodinâmica existem diversas forças, 
responsáveis por uma troca equilibrada de líquidos entre os vasos e os tecidos.
A entrada e a saída de líquido do leito vascular dependem principalmente de 2 fatores:
Pressão hidrostática capilar: força exercida pelo sangue contra a parede do vaso 
(”empurra” o líquido para fora do vaso).
Pressão oncótica/coloidosmótica/osmótica capilar: exercida pelas ptns 
plasmáticas que não atravessam a parede vascular (”puxa” o líquido para o vaso) 
⇒ Albumina.
A pressão oncótica NÃO varia muito, pois a [ptn plasmática] é quase constante. 
MAAASS, a pressão hidrostática varia bastante: na porção arteriolar ela é MAIOR que 
a pressão oncótica (líquido tende a sair do vaso); já na porção venular ela é MENOR 
que a pressão oncótica (líquido tende a voltar para o vaso). Há também uma pressão 
hidrostática e uma pressão oncótica intersticiais, que são BASTANTE PRÓXIMAS 
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na maioria das situações, anulando-se e não influindo significativamente na geração do 
edema.
⚠⚠⚠ Este equilíbrio NÃO é perfeito: geralmente a saída de líquido do vaso é 
ligeiramente MAIOR que o seu retorno, o que poderia gerar um edema tecidual. Este 
problema é resolvido pelos VASOS LINFÁTICOS, estruturas que drenam um volume 
limitado de líquido dos tecidos, devolvendo este pequeno “excesso” de plasma à 
circulação sanguínea. Por isso, em situações em que os linfáticos são lesados, 
desenvolve-se um EDEMA DURO.
� Hidrodinâmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na porção 
arteriolar, a pressão hidrostática é maior do que na porção venular, o que permite a 
saída de líquido pela arteríola e a entrada deste pela vênula. O líquido restante é 
drenado pela via linfática.
� Situação em que há um desequilíbrio provocado pelo ↑ pressão hidrostática, 
principalmente na porção arteriolar. A tendência é a maior saída de líquido para o 
meio extravascular, provocando o acúmulo deste no interstício.
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� Em casos especiais, pode haver a obstrução da via linfática, sem alteração 
nas pressões oncótica e hidrostática. O resultado também é o acúmulo de líquido no 
interstício em decorrência da falta de drenagem.
� O DESEQUILÍBRIO entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre 
interstício e meio intravascular é que origina o EDEMA. Esses fatores 
compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica 
vascular e intersticial e os vasos linfáticos:
1) Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão ↑, ocorre saída excessiva 
de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa 
defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).
2) Pressão hidrostática intersticial: se ↓ essa força, o líquido não retorna para o meio 
intravascular, acumulando-se intersticialmente.
3) Pressão oncótica sanguínea: a ↓ pressão oncótica provoca o não deslocamento do 
líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é 
determinada pela ↓ quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue. Ex.: 
hipoalbuminemia (cirrose hepática; desnutrição; sd nefrótica; enteropatia perdedora 
ptn).
4) Pressão oncótica intersticial: um ↑ quantidade de ptns no interstício provoca o ↑ 
sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o ↑ 
dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.
5) Vasos linfáticos: as obstruções dos capilares linfáticos (ex. elefantíase) podem 
gerar um mecanismo fisiopatológico particularmente grave, uma vez que as ptns 
plasmáticas que extravasarem os capilares não são removidas do interstício. Isso gera 
um ciclo vicioso, já que não há outro mecanismo para a retirada das mesmas. 
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Causas anatômicas genéticas são:
Linfangiectasia: dilatação dos vasos linfáticos com incompetência valvular 
concomitante;
Hipoplasia: ↓ nº linfáticos (oligoplasia) em determinada região e/ou ao seu 
pequeno diâmetro (microplasia), o qual impede o transporte eficaz da linfa;
Fibrose 1ª linfonodos: hipodesenvolvimento embrionário do linfonodo.
Causas secundárias geralmente por obstrução extrínseca, por destruição total ou 
parcial da rede linfática (radioterapia), destruição de linfonodo (metástase), 
incompetência valvular e dilatação ou ectasia por linfangite de repetição.
💡 Esse mecanismo fisiopatológico explica os edemas mais difíceis de tratar, 
para os quais deve ser usada terapêutica combinada. Como nos casos de 
trauma, a regeneração da rede linfática que foi lesada pode ocorrer, porém 
não de forma plena 😃.
6) Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do 
que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações ↑ pressão osmótica do 
interstício, provocando maior saída de água do vaso.
7) Aumento permeabilidade capilar: em muitas regiões do endotélio, as junções 
intercelulares que são relativamente lábeis entre as células endoteliais podem se dilatar 
para a passagem de algumas moléculas, sob a influência de fatores hemodinâmicos (↑ 
PA) e vasoativos (citocinas, histaminas e outros produtos imunes).
Equilíbrio de Starling
❓O que é? São as forças fisiológicas que controlam o movimento de fluidos ao 
longo do leito capilar, e que, quando alteradas, podem gerar o edema.
Fluxo dos fluidos no nível capilar: depende da permeabilidade parede capilar, 
definida pela constante Kf, e pela diferença entre as variáveis da pressão hidrostática 
(Pc) e da pressão oncótica (c) ao longo do leito capilar. Assim:
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Na extremidade arteriolar: pressão hidrostática > pressão oncótica ⇒ 
Extravasamento de fluido para interstício ⇒ ↑ [ptns] intracapilares ⇒ ↑ pressão 
oncótica
Na extremidade venosa: pressão 
oncótica > pressão hidrostática (inversão 
do gradiente de pressão) ⇒ Excesso 
líquido no espaço intersticial é drenado 
pelos vasos linfáticos.
Perturbações nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling poderão ocasionar 
edema.
Edema localizado: perturbações num território capilar restritoGrandes edemas: alterações sistêmicas mais complexas. Ocasionados por 
perturbações nos mecanismos de controle do volume extracelular ⇒ ↑ volume 
extracelular e ↑ peso corpóreo.
O aparecimento de edema é consequência de alterações na homeostase do sódio 
e da água.
Processo multifatorial: Os processos (mórbidos) são multifatoriais, ou seja, vários 
fatores atuam simultânea e conjuntamente para desencadear o edema. Assim, cada 
caso de edema resulta da composição de um ou vários fatores daqueles mostrados na 
Figura 1 e na 2. Classificação: Na dependência de tais fatores, ficam caracterizados 
os edemas como: cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional.
Alças fisiológicas de controle do volume extracelular
�� Atuam no sentido de reter sódio!!
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SNAs e o SRAA dependem do envolvimento renal:
Rins: principal efetor no balanço de água e sódio e importante sensor (leva 
informações ao SNC sobre o volume extracelular através das aferências nervosas). 
Arteríolas Aferentes: sensores de volume e pressão. Mácula densa: é um 
sensor [sódio] nos túbulos renais ⇒ Controla liberação de renina do aparelho 
justaglomerular junto com o SNAs.
Formação dos edemas generalizados:
↓ volume de sangue arterial efetivo (VSAE) ⇒ Ativa mecanismo de controle de 
volume ⇒ Retenção renal de água e sódio.
💡 VSAE: parâmetro de difícil mensuração, representa o volume de sangue 
necessário para manter o RV, a perfusão tecidual e o DC dentro dos valores 
normais. O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo coração 
(volume sistólico), que é diretamente influenciado pelo RV ao AD (lei de 
Frank-Starling), que, por sua vez, depende do tônus das grandes veias e, 
principalmente, do volume de sangue intravascular. As sds dos grandes 
edemas são acompanhadas de alterações do VSAE ou do seu principal 
órgão regulador, os rins.
Apenas para não tornar a figura muito complexa, estão omitidas algumas alças natriuréticas, 
como o fator natriurético atrial (FAN), as PGs, as cininas e o NO, assim como o hormônio 
antidiurético (HAD).
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3) DESCREVER CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS EDEMA
A caracterização clínica inicia-se na anamnese, qdo se abordam o período de duração, 
a localização e a evolução, complementando-se com o EF: localização, distribuição, 
intensidade, consistência, elasticidade, temperatura, sensibilidade e outras alterações 
da pele circunjacente.
O primeiro passo a ser dado visa a busca de pistas diagnósticas para a identificação de 
edemas localizados ou generalizados. As Tabelas I, II e III resumem os principais 
pontos a serem explorados para se atingir esse objetivo.
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Em adição, as Figuras 4 e 5 ilustram exemplos de edemas localizados. 
Entretanto, dois aspectos são passíveis de comentários mais detalhados.
O 1º relaciona-se à importância da aferiçao sequencial do peso corporal. 
Edemas generalizados sao acompanhados do ↑ peso e esse é um importante 
parametro para avaliação da eficácia terapêutica. Considera-se que seja 
necessário cerca de 4-5% de ↑ peso corpóreo para que o edema seja notado.
O 2º refere-se ao sinal do cacifo ou de Godet (Figura 3). Esse sinal é realizado, 
comprimindo-se a região pré-tibial com o polegar por cerca de 10 seg e 
observando-se se há formação de depressão. A profundidade da depressão pode 
ser comparada com escala de cruzes, variando de + a ++++. Para efeito de 
comparação, a intensidade máxima (++++) é atribuída a edemas que formam 
depressões maiores ou iguais a uma polpa digital. Uma segunda informação pode 
ser obtida, observando-se o tempo necessário para o desaparecimento da 
O edema é localizado quando acomete apenas um segmento do corpo (sacral, MMSS, face e, 
mais comumente, MMII). Salvo essa situação, considera-se generalizado.
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depressão após a remoção da compressão digital. Caso a depressão desapareça 
em um tempo menor que 15 seg, suspeita-se de baixa pressão oncótica, ou seja, 
hipoalbuminemia. Tempos maiores que esse sugerem edema secundário ao ↑ 
pressão hidrostática.
No exame físico do edema, avaliaremos:
Localização: localizado ou generalizado
Intensidade: sinal cacifo/Godet. Outros: técnica do deslocamento água, perimetria
Consistência: mole (retenção hídrica e é de curta duração) ou duro (proliferação 
fibroblástica em quadros de duração prolongada ou de recorrentes episódios de 
inflamação)
Elasticidade: elástico quando a fóvea rapidamente se desfaz edema inflamatório) 
ou inelástico, caso perdure
Temperatura da pele circunjacente: pele de temperatura normal, quente (estados 
inflamatórios) e fria (lesão de irrigação sanguínea)
Sensibilidade da pele circunjacente: observada na dígito-pressão. Encontra-se 
edema doloroso, como o inflamatório e o indolor
Outras alterações da pele circunjacente: palidez (lesão da irrigação sanguínea), 
cianose (distúrbio venoso) ou rubor (inflamação). Outros pontos avaliados são a 
textura e a espessura. A pele é lisa e brilhante no edema recente; espessa se 
edema prolongado; e enrugada na cessação do edema.
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4) IDENTIFICAR OS GRUPOS DE CAUSA DO EDEMA
HEPÁTICAS: Cirrose hepática
O processo cirrótico (fibrose e 
regeneração nodular) afeta a função 
hepática em consequência de:
A) Alterações funcionamento 
hepatócitos por causa das lesões 
celulares (necrose, proliferação), 
comprometendo, assim, a síntese 
albumina.
B) Destruição arquitetura lobular, canalicular e vascular, levando a distorções 
estruturais, que dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos sinusóides hepáticos 
⇒ ↑ pressão território venoso (portal) e linfático (intra-hepático) = HIPERTENSÃO 
PORTAL. Isso faz com que o sangue busque vias alternativas de tráfego, forçando 
o aparecimento de circulação colateral venosa, que promoverá ↑ capacitância 
(venosa) esplâncnica ⇒ Aprisionamento de sangue no território mesentérico. Esse 
sangue, sequestrado no leito venoso “ampliado”, irá prejudicar o enchimento 
vascular arterial underfilling, causando ↓ volume efetivo sangue com todas as 
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consequências mostradas na figura 2. Além disso, como mostra a figura 9, a 
hipoalbuminemia provocada pela deficiente síntese de albumina ↓ pressão oncótica 
do plasma e concorre para a formação edema.
C) Formação shunts arteriovenosos. A insuficiência hepática é acompanhada de 
um tônus vascular, deslocado para uma condição de relaxamento devido à ↓ 
metabolismo várias substâncias vasodilatadoras e ao ↑ produção NO. Assim, com 
a ↓ resistência vascular periférica, há ↓ VAES e ativação mecanismos controle 
volume extracelular (figura 2) no sentido de retenção renal sódio e agua. Há, em 
pctes cirróticos com ascite, uma hiperatividade simpática e a ativação SRAA, com 
consequente hiperaldosteronismo secundário.
A exist~encia de hipertensão portal torna o território esplâncnico mais vulnerável na 
presença de hipoalbuminemia, daía a ocorrência de transudação líquida para cavidade 
peritoneal ⇒ Ascite.
RENAIS: Sd nefrítica; Sd nefrótica
EDEMA NEFRÍTICO
Nas sds nefríticas agudas, das glomerulonefrites (GN) agudas, p ex, que se 
manifestam com edema, hematúria, hipertensão - sem proteinúria importante (>3,5 
g/dia) - a causa fundamental do edema é a ↓ TFG. 
O edema é tão mais grave quanto maior for a ↓ TFG, pois, como consequência desta, 
ocorrerá uma ↓ muito acentuada da carga filtrada de sódio (solutos) que será ainda 
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mais reduzida após a maior reabsorção tubular desse íon. Assim, a pequena oferta 
distal de sódio permitirá a reabsorção quase total do Na+ tubular no nefro distal. 
Cai a excreção renal de sódio e acontece, desse modo, retenção de Na+ (e água, de 
equilíbrio osmótica). Essencialmente, é um rim com capacidade muito pequena de 
excreção de Na+. Se fizermos restrição dietética de NaCl (rigorosa), pode não se 
formar edema - pois equilibrar-se-ia a ingestão com a baixa excreção, sem retenção. 
Mas se o consumo de sódio for liberal, ocorrerá retenção de Na+ e expansão do 
volume do extracelular (VEC), como mostraa Figura 6. 
Nessas condições, haverá edema e hipertensão arterial. Nos casos de IRA (necrose 
tubular aguda) pode haver ou não a formação de edema. Essa doença cursa com 
destruição das células tubulares e pode evoluir desde oligoanúria até poliúria. Assim, a 
presença de edema dependerá da associação entre ↓ TFG, a ↓ carga excretada de 
sódio e o aporte de sódio na dieta.
Cabe lembrar que a presença de IRA é comum em pacientes críticos, sujeitos a grande 
aporte de líquidos por infusão parenteral, ricos em sódio, fator que pode levar a 
expansão do volume extracelular, ↑ pressão hidrostática capilar e edema.
EDEMA NEFRÓTICO
Sempre que uma dça renal tiver a presença de lesões específicas da membrana basal 
glomerular e/ou dos pedicelos das células epiteliais glomerulares, haverá um ↑ 
permeabilidade glomerular às macromoléculas. Nessas condições, as proteínas 
plasmáticas são filtradas em grandes quantidades e a perda urinária (proteinúria) 
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ultrapassa 3,5 g/24 h. Clinicamente, manifesta-se por urina espumosa (proteinúria) e 
edemas. 
O edema reflete a redução na pressão oncótica do plasma, o que irá acarretar uma 
menor reabsorção do fluido intersticial, na extremidade venosa do leito capilar. A Figura 
7 mostra, esquematicamente, as alterações presentes na sd nefrótica, responsáveis 
pelo edema. A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de proteínas, é agravada 
pelo ↑ catabolismo da albumina, que acontece na sd nefrótica. A ↓ pressão oncótica 
do plasma, resultante da hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de edema. 
Além disso, pode provocar contração do volume intravascular, que pode acarretar ↓ DC 
(↓ pré-carga) e consequente ↓ perfusão renal. Esta, por sua vez, leva à ativação do 
SRAA, reduzindo a excreção renal de sódio. A ↓ PA ou do volume plasmático pode, 
ainda, estimular a liberação de hormônio antidiurético, que irá provocar retenção de 
água e hiponatremia. 
Nessas condições, haverá maior reabsorção de Na+ e de água pelos túbulos renais, 
com retenção de sódio e água. Quando houver maior atividade antidiurética, poderá 
ocorrer retenção de água (livre de solutos), que promoverá diluição do extracelular, 
causando hiponatremia. Esse fluido retido representa um efeito diluidor das ptns 
plasmáticas, agravando a ↓ da pressão oncótica do plasma e reciclando o estímulo à 
formação de edema.
Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, particularmente com 
a presença de edema palpebral - é um edema matinal, que tende a dissipar-se com o 
correr do dia - além do inchaço de MMII, que (ao contrário) se exacerba com o passar 
das horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes nefróticos com albumina 
plasmática muito baixa podem apresentar edema generalizado, intenso e extenso 
(anasarca), inclusive com derrames cavitários (serosites: ascite, derrames pleural e/ ou 
pericárdico).
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CARDÍACAS: Insuficiência cardíaca (IC)
O que leva à formação desse edema é a ↓ DC, em consequência da falência do 
miocárdio. Como resultado, ↑ pressão venosa sitêmica + ↓ volume arterial efetivo 
sangue (VAES).
O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o VE, o arco aórtico, o seio 
carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para o controle da volemia, pois esses 
são segmentos providos de receptores volume e pressorreceptores que acusam um 
maior ou menor enchimento do lado arterial da circulação. Desse modo, fala-se em 
repleção vascular (overfilling), ou depleção vascular arterial (underfilling). Aqui, VAES = 
enchimento deficiente do leito vascular arterial e expansão do VAES corresponderá a 
um enchimento supérfluo do leito CV arterial.
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A figura 8 mostra que a ↓DC na ICC acarreta uma ↑ pressão venosa sistêmica e 
distúrbio do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos. Prevalecendo a 
pressão hidráulica intravascular na extremidade venosa do capilar, fica dificultando o 
retorno do liquido intersticial para o capilar, e água acumula-se no interstício. Essa 
redistribuição do fluido extracelular concorre para a formação edemas.
A figura mostra ainda que outra consequência da ↓DC é a ↓ VAES, ou seja, ocorrerá 
um enchimento deficiente do leito vascular arterial, com sensibilização de 
volumerreceptores e/ou pressorreceptores (figuras 2 e 8). A figura 2 mostra o papel do 
SRAA ⇒ Retenção Na. Além disso, a retenção água, desacompanhada de soluto 
(água livre), por ação do HAD, pode levar à diluição do Na plasmático (hiponatremia).
Clinicamente, é um edema gravitário, pelo ↑ pressão venosa nas extremidades e, 
portanto, acentua-se com a ortostase, no correr do dia (edema vespertino). Em um pcte 
com edema generalizado, o dx de IC é realizado na presença de história de dispneia 
progressiva, que se inicia aos grandes esforços e culmina com ortopneia; a presença 
episódios de dispneia paroxística noturna; nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; 
antecendentes pessoais de dças cardíacas (Chagas, IAM, miocardiopatia, hipertensão 
arterial e febre reumática) e aos achados do EF (↑FC com ritmo galope, 3ª bulha, 
desvio do íctus cordis, estase jugular, estertores pulmonares crepitantes, derrame 
pleural e hepatomegalia).
💡 Edema de origem cardiogênica: mole, elástico, indolor, 
de intensidade variável e onde a pele pode apresentar-se brilhante e lisa.
HORMONAIS: Hipotireoidismo; Hiperaldosteronismo; Pré-menstrual; Gravidez
HIPOTIREOIDISMO
Edema é determinado pela deficiência na produção ou na atuação dos hormônios 
tireoidianos (HT). O iodo é o elemento essencial para a síntese dos HT. Sua ausência 
acarreta alterações físicas profundas em longo prazo.
Quadro: pele torna-se cérea, pálida ou amarelada por impregnação do caroteno, 
podendo surgir o mixedema. O mixedema é um edema duro, inelástico, não muito 
intenso, localizado especialmente na região pré-tibial, secundário ao acúmulo de 
mucopolissacarídeos no tecido celular SC. Há lentidão dos movimentos e dos reflexos 
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osteotendíneos. Os sinais e sintomas dependem principalmente da intensidade do 
hipotireoidismo. 
Diagnóstico: Os exames laboratoriais para avaliação do edema de origem hormonal 
incluem TSH, T3 e T4, anticorpo antimicrossomal e antitireoglobulina (positivos na 
tireoidite de Hashimoto), prolactina sérica, sódio, glicemia e hemograma.
HIPERALDOSTERONISMO
Provém do acúmulo de sódio nos túbulos renais e pela acentuada eliminação de 
potássio. Quadro: dores musculares, parestesias, ↓ reflexos neurológicos, arritmias e 
atonia gastrintestinal. Diagnóstico: USG ou TC de adrenal.
EDEMA CÍCLICO PRÉ-MENSTRUAL
Edema ocorre devido às flutuações hormonais durante um determinado período ou 
ciclo menstrual. Fisiopatologia: baseia-se na retenção hidrossalina que pode ocorrer 
na presença do ↑ alguns hormônios. Quadro: Na maioria das vezes, esse edema não é 
bastante intenso, contudo, os sintomas da paciente são exacerbados.
Tratamento: tensão pré-menstrual, utilizando-se diuréticos de pequena ação nos 
casos muito sintomáticos.
EDEMA GRAVÍDICO
Tem origem no nível elevado de estrogênio, juntamente do ↑ permeabilidade 
vascular e da pressão do crescimento fetal sobre os vasos pélvicos, resultando 
em uma leve flobostase e linfostase dos MMII.
Quadro: Apesar de ser uma condição fisiológica nesse período, pode ter componente 
patológico, quando secundário à gestação tardia ou toxicose gravídica. Nesse caso, o 
edema é simétrico, profundamente depressível e, por vezes, associado a cãimbras.
Terapêutica é baseada na otimização dos níveis pressóricos por meio do uso da alfa-
metildopa ou betabloq, bem como na utilização de diuréticos. Outras alternativas 
são a fisioterapia e o uso de meias elásticas compressivas.
INFLAMATÓRIAS: Erisipela; Esclerose sistêmica; Cisto Baker Roto
ERISIPELA
Mecanismo básico é a dilatação e ↑ vasos linfáticos, e a infiltração de leucócitos, 
polimorfonucleares, linfocitose de outras células inflamatórias
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Fatores predisponentes: locais(linfangite crônica, insuficiência venosa, história 
anterior de cirurgia de varizes e cirurgia cardíaca com safenectomia) e sistêmicos 
(obesidade, DM e HAS).
Quadro: O edema pode ser localizado, de intensidade leve a mediana, elástico, 
doloroso, com a pele circunjacente lisa, brilhante, vermelha e quente.
Diagnóstico é eminentemente clínico, mas a comprovação pode ser feita com cultura 
de material colhido nas áreas afetadas, com isolamento do microorganismo.
ESCLEROSE SISTÊMICA
Doença crônica do tecido conjuntivo caracterizada por fibrose e alterações 
vasculares. Além do espessamento de pele e vísceras, que é considerado a 
principal característica da ES, um endotélio vascular “ativado” é muito frequente, 
causando úlceras isquêmicas e alterações vasculares viscerais.
Quadro: Edema: geralmente ocorre nos pés. É esclerótico, duro e pode abranger a 
fáscia muscular, com consequente dor ao estiramento e limitação dos movimentos. 
Fenômeno de Raynaud: três fases ⇒ palidez, cianose e hiperemia. Úlceras 
isquêmicas. Espessamento cutâneo (fase edematosa, fase indurativa e fase 
atrófica). Calcinose: acúmulos de cristais de cálcio e hidroxiapatite em locais de uso 
excessivo ou trauma. Alterações de pigmentação. Artralgia, artrite e 
tenossinovites. Fraqueza muscular.
Diagnóstico: História clínica: acometimento de outros sistemas, como pele, CV, 
pulmonar e TGI. Dosagem de anticorpos específicos: FAN, anti-centrômero.
CISTO DE BAKER ROTO
Lesão benigna, caracterizada pelo acúmulo de líquido em uma pequena bolsa que 
surge atrás do joelho (região poplítea), formando um cisto, que se apresenta como 
um nódulo abaixo da pele.
Quadro: Edema na região posterior do joelho; Dor e desconforto local; Sensação de 
pressão na região; Rigidez muscular adjacente; Sintomas podem piorar após exercícios 
físicos, longos períodos em pé ou em uma mesma posição
Diagnóstico: clínico e USG local, mostrando a ruptura.
VASCULARES/LINFÁTICAS: Varizes MMII; TVP
VARIZES MMII
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Insuficiência venosa: O organismo dispõe de mecanismos que, quando competentes, 
impedem que ocorra acúmulo de líquido nas extremidades. Um desses sistemas 
funciona por meio de válvulas venosas. Cada vez que a musculatura das pernas é 
tencionada, veias presentes no seu interior e as adjacentes são comprimidas. Essa 
compressão leva ao deslocamento do sangue para um nível superior, em direção ao 
coração. O excesso de pressão venosa pode levar ao ↑ diâmetro das veias. Contudo, 
os folhetos valvulares não conseguem ↑ seu tamanho, provocando uma incompetência 
dessas válvulas e retenção de mais líquido. Esse mecanismo leva à formação de 
edema nos MMII toda vez que o paciente ficar por mais de alguns minutos em 
ortostase. Veias varicosas ou varizes são descritas como veias permanentemente 
dilatadas, tortuosas, alongadas e insuficientes.
Quadro: Geralmente tem edema maleolar após períodos prolongados em pé; Fadiga 
ou dor nas pernas após várias horas em pé, melhora com elevação das pernas; 
Cãibras, geralmente durante a noite; Pode ter prurido, ulceração, sangramento das 
varizes. Dx: USG venoso com Doppler MMII.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
Formação de trombos nas veias localizadas profundamente em relação às fáscias 
musculares nos membros e pescoço ou encerradas em cavidades, como o abdome ou 
tórax
Clínica: Dor, edema assimétrico e mole; Pele com temperatura mais fria, cianose 
dependendo do grau de comprometimento vascular; O sinal de Homans pode ser 
positivo; O edema é causado pelo ↑ permeabilidade capilar causada pelo trombo
Fatores de risco: episódio anterior de TVP, cirurgia ortopédica, cirurgias pélvicas, 
imobilização prolongada, câncer, trombofilias, lúpus, gravidez e puerpério, IAM recente 
ou ICC, vítimas de politraumatismo, catéters venosos centrais, obesidade mórbida, 
síndroeme nefrótica, uso de ACO...
Exames complementares: D-dímero, USG com Doppler, flebografia.
NUTRICIONAIS: Desnutrição proteico-calórica; Hipoalbuminemia
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA:
A) KWASHIOKOR:
Fisiopatologia: Privação proteica. Anamnese teve haver relato de dieta à base de 
carboidratos; ↓ pressão oncótica
P3: EDEMA (TRG) 20
Clínica: Edema generalizado (bilateral), inelástico, mole, depressível, indolor; 
Sinal da bandeira (marcas de cabelos claros de permeio a coloração normal); Fácies 
típicas de distrofia faríngea; Hipoatividade
Diagnóstico: ↓ albumina sérica e hemograma com anemia. Diagnóstico diferencial 
com outras causas de hipoalbuminemia.
B) MARASMO:
Fatores: A perda de peso acentuada e a ↓ gordura SC e da massa muscular são as 
principais características observadas. Quadro: A perda de gordura e de massa 
muscular torna as costelas, as articulações e os ossos faciais proeminentes; A pele 
mostra-se fina, solta e pregueada.
HIPOALBUMINEMIA
Causas: linfoma gastrointestinal, gastrite hipertrófica gigante (dça Menestrier), dça 
celíaca, colite ulcerativa, dça de Crohn, alergias intestinais e tumores de estomago e 
cólon etc.
ONCOLÓGICAS: Compressão linfática extrínseca; Neoplasias do sistema 
linfático; QMT; RDT
COMPRESSÃO E NEOPLASIA LINFÁTICAS
P3: EDEMA (TRG) 21
Pode manifestar-se das mais variadas formas, sendo uni ou bilateral, simétrico ou 
assimétrico, generalizado ou localizado. No início do quadro, pode ser de pequena 
intensidade e se agravar lentamente.
Fisiopatologia engloba dois principais mecanismos: a perda proteica pelo estado de 
hipercatabolismo (anemia e hipoalbuminemia) e obstrução linfática, que pode ser tanto 
extrínseca, quando intrínseca.
Obstruções linfáticas extrínsecas advêm de compressões sobre o sistema 
linfático, que se originam em lesões provocadas por expansão de massa tumoral.
Causas intrínsecas se referem às neoplasias do próprio sistema linfático, 
assim como obstruções ocasionadas por metástase para linfonodos.
QUIMIOTERAPIA (QMT) E RADIOTERAPIA (RDT) 
Uma outra causa de lesão importante do sistema linfático que está relacionada à 
etiologia oncológica se refere à quimioterapia e, principalmente, à radioterapia, na qual 
pode ocorrer a destruição da cadeia linfática. Esse tipo de edema é de grande 
relevância clínica porque geralmente evolui com grandes edemas, formação de 
fibrose, inclusive nos pacientes com melhor prognóstico, o que pode provocar 
alterações psicológicas importantes. Principalmente porque os pacientes veem o 
edema como um problema estético, sem relevância, diante da gravidade do diagnóstico 
principal. Tto engloba tanto aspectos dietéticos, quanto a abordagem multidisciplinar, 
incluindo sempre a fisioterapia.
LINFÁTICAS: linfedema
LINFEDEMA
Linfedema contém mais proteínas do que aquele proveniente de outras causas. A 
doença é progressiva e tem quatro componentes principais: excesso de proteínas 
nos tecidos, edema, inflamação crônica e fibrose.
Fisiopatologia: O ↑ espaço intersticial pelo acúmulo de proteínas e de fluidos nos 
tecidos ↓ ação de fatores linfogênicos nos tecidos, como a contratilidade muscular, 
agravando ainda mais o edema. Ocorre liberação de substâncias fibrinogênicas pelos 
tecidos (devido ao acúmulo de proteínas), levando à estimulação de fibroblastos e à 
formação de colágeno no local.
Linfedemas primários (34% de todos os linfedemas: apesar de primário, esse edema 
pode se manifestar em qualquer fase da vida, porém quanto mais avançada a idade, 
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mais raro o aparecimento. Acontece nas fases de maior crescimento do indivíduo. 
Linfedemas primários podem ser uni ou bilaterais, sendo que no caso de ocorrência 
destes últimos, aparece primeiro em um membro e depois de meses ou anos, no outro. 
Não há característica definida quanto ao seu padrão de aparecimento. Podem ocorrer 
edemas completos de hemicorpo, assim como edemas descendentes.
Característica do edema de origem linfática pode variar segundo sua fase evolutiva. 
Pode ser mole no início e, com o passar do tempo, se tornar não depressível, com 
a pele circunjacente, espessada e, por vezes, ulcerada e escurecida. É nessa 
classe de edemasque surgem os edemas gigantes, chamados de elefantiásicos.
Lesões secundárias do sistema linfático ocorrem por razão de alterações nos 
ductos linfáticos e/ou linfonodos, por diferentes causas, sendo as principais: neoplasias 
(obstrução linfática de linfonodos e linfáticos), radioterapias, processos cicatriciais 
decorrentes de traumas, filariose etc.
Linfedema de causa cirúrgica pode ocorrer em qualquer tipo de cirurgia. 
Contudo, o linfedema MMII pode ocorrer em duas modalidades cirúrgicas bastante 
frequentes atualmente: a dermo lipectomia crural, realizada em pacientes 
submetidos à cirurgia bariátrica, e a exérese de safena magna para cirurgia de 
revascularização de miocárdio.
Filariose: Comum em países tropicais, a filariose é provocada pelo parasito 
Wuchereria bancrofti. Quanto à sintomatologia, difere pouco das outras causas 
de linfedema. Sua peculiaridade é o processo inflamatório iniciar-se no linfonodo 
inguinal e se dirigir para a extremidade.
Aguda vs crônica: Na linfangite aguda, a lesão se inicia a partir de um nódulo e, 
então, surge um cordão vermelho, doloroso, que percorre todo o trajeto do vaso 
troncular. Nos quadros crônicos, pode-se observar linfedema, febre, elefantíase e 
quilúria.
Diagnóstico: A linfocintilografia é o exame que fecha o dx.