Plantas tóxicas em medicina veterinária

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INTRODUÇÃO À INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
Introdução:
Plantas tóxicas de interesse pecuário:
Conceito: ingestão sob condições naturais; causam doença ou morte; plantas que tem toxicidade
comprovada; e a espécie animal em questão (que ingere as plantas);
No Brasil existem 131 espécies de interesse e 79 gêneros, tais como: Senecio spp, Nierembergia
veichii, Ateleia sp, Pteridium, Amorimia, Mimosa tenuiflora, Ipomoea, Palicourea, Brachiaria,
Cestrum, Crotalaria, Sida, Senna, entre outras.
Condições que favorecem ou possibilitam a ingestão de plantas tóxicas pelos animais:
• Fome;
• Desconhecimento (transporte);
• Palatabilidade (aceitação do sabor dos alimentos);
• Sede;
• Vicio e facilitação social (inicia pela carência ou por imitar outros animais);
• Fenação.
Continuação:
• Acesso as plantas tóxicas;
• Dose tóxica variável de animal para animal e espécie de planta;
• Período de ingestão;
• Variações na toxidez;
• Brotação após chuvas.
Crendices sobre as plantas tóxicas:
• Aspectos morfológicos das plantas tóxicas (plantas lactescentes, semelhantes a feijão,
melancia…);
• Pouca quantidade de planta ingerida;
• Efeitos tóxicos logo após a ingestão;
• Sempre perturbações digestivas (timpanismo, desprendimento de mucosa, diarreia);
• “Timbós” e “Tinguis”;
Evolução do quadro clínico-patológico:
• AGUDA (superaguda, aguda e subaguda);
• CRÔNICA
Ação das plantas tóxicas:
• Ação direta (minoria): efeito direto sobre o tubo digestivo;
• Ação remota (maioria): não afeta o sistema digestivo;
Absorção pela mucosa gastrintestinal → circulação porta → fígado (oxidação, redução e
desdobramento) → circulação sanguínea → tecidos
• Mucosa ruminal pode modificar os princípios tóxicos
Efeito não acumulativo:
• Princípios tóxicos absorvidos e eliminados com rapidez;
• Dose letal ingerida em curto prazo (uma hora ou um dia).
Efeito acumulativo: eliminação lenta
• Ingeridas em subdoses e retidas no organismo até alcançarem níveis tóxicos.
Fatores que influenciam a toxidez das plantas:
Fatores ligados à planta:
• Fase de crescimento: mais tóxica na brotação (Pteridium aquilinum);
• Partes tóxicas: maioria folhas, algumas seus frutos (favas da Dimorphandra mollis);
• Estado e armazenamento: podem perder a toxidez na dessecagem ou manter por longos
períodos;
• Solo e procedência: conhece-se pouco sobre esse fator.
Fatores ligados ao animal:
• Espécie animal: é o mais importante;
• Idade;
• Pigmentação;
• Ingestão de água, morrem perto aguadas;
• Exercício: importante para plantas que interferem no funcionamento do coração;
• Tolerância e imunidade;
• Resistência individual.
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA DAS PLANTAS TÓXICAS
Está entre 3 causas de morte mais comuns no Brasil. As perdas ocorrem por: mortes de animais,
diminuição da produção, custos com controle e tratamento, desvalorização da terra e perdas
reprodutivas.
(Da pop. de bovinos: 221.827.299 IBGE 2012, anualmente de 820 mil a 1 milhão e 700 morrem por
intoxicação por plantas).
DIAGNÓSTICO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTAS
• Importante para adotar medidas profiláticas;
• Como NÃO se deve proceder: isolamento de princípios tóxicos (geralmente sem resultados);
• Como proceder: conhecer plantas tóxicas da região e os quadros clinicopatológicos causados
por cada uma delas, histórico, dados de necrópsia, laboratorial, histologia…
• Inspeção de pastagens;
• Ensaios biológicos;
• Identificação botânica.
MEDIDAS GERAIS A SEREM TOMADAS NO CASO DE INTOXICAÇÃO POR PLANTA
• Retirar animais do pasto onde se encontram;
• No caso de plantas cardiotóxicas, retirar os animais lentamente;
• Maioria não tem tratamento específico;
• Diminuir absorção e aumentar eliminação;
• Tratamento sintomático.
PROFILAXIA
• Erradicação das plantas tóxicas (cultivadas e nativas – seleção de variedades);
• Evitar acesso do gado a áreas invadidas;
• Não colocar gado em certas áreas durante certos períodos do ano;
• Ter cuidado na transferência de animais;
• Evitar pastejo excessivo;
• Usar animais menos susceptiveis;
• Evitar colocar animal transportado com fome ou sede em pastagens contaminadas;
• Construção de cercas, eliminação de plantas;
• Uso de sementes controladas;
• Feno e silagem de qualidade;
• Controle biológico;
• Aversão.
Intoxicação indireta e direta de seres humanos
• Pela ingestão de carne de animais intoxicados? Substâncias tóxicas têm grande
probabilidade de serem destruídas pelo cozimento.
• Mel;
• Leite;
• Consumo da planta (chás e alimentação).
INTOXICAÇÃO POR PLANTAS CIANOGÊNICAS
Introdução:
 Ácido cianídrico – HCN (liquido incolor e volátil);
 Glicosídeos cianogênicos – aldeídos ou cetona e um ou mais açucares ligados ao ácido;
 HCN liberado (enzimas da planta – rompimento da célula vegetal - contato);
 2-4 mg/kg/hora;
 Ruminantes mais sensíveis – pH do rúmen é de 6 a 7 – bactérias ruminais liberam o HCN;
 Equinos e suínos – pH de 5 a 6 inativa as enzimas hidrolíticas da planta;
 Vegetais cianogênicos – 80 famílias, 250 gêneros e 1000 espécies;
 Maioria não causa danos – baixa palatabilidade ou baixo teor de glicosídeos cianogênicos.
Mecanismo de ação:
 HCN absorvido pelo aparelho GI -> circulação sanguínea;
 HCN + citocromo oxidase -> complexo cianeto citocromo oxidase -> anóxia aguda;
 Tiocianetos excretados na urina (pouco tóxicos).
 
Teores de glicosídeos cianogênicos variáveis:
 Fase de crescimento (brotação ou tubérculos);
 Fatores climáticos (secas, geadas, granizo – liberação de enzimas);
 Solo;
 Adubação nitrogenada;
 Variedades.
Sinais Clínicos:
 Respiração acelerada e profunda (doses menores);
 Taquicardia;
 Mucosas vermelho viva, depois cianóticas;
 Sialorreia; 
 Tremores musculares;
 Andar cambaleante;
 Dispneia cada vez mais acentuada e coma;
 Pode haver timpanismo.
Macro e micro:
 Cor vermelho vivo do sangue venoso (casos de evolução de poucos minutos – acumula
oxihemoglobina);
 Folhas não digeridas no interior do estomago ou rúmen;
 Congestão;
 Sem alterações micro significantes.
Diagnóstico:
 Histórico, epidemiologia, sinais clínicos, evolução, macro e micro
 Resposta ao tratamento;
 Teste do papel picro sódico – solução de 5g de carbonato de sódio e 0,5h de ácido pícrico
dissolvidos em 100ml de água destilada; Planta suspeita, conteúdo do rúmen, fígado e
musculo.
Tratamento:
 Endovenosa – nitrito de sódio – 5g+ 15g de hipossulfito de sódio + 200ml de água
 Dose – 40ml/100 kg
 Nitrito de sódio -> metamoglobina _ HCN -> cianometemoglobina -: liberação de HCN +
hipossulfito -> tiocianeto -> menos toxica, eliminada na urina.
Plantas cianogênicas no Brasil:
 Sorghum spp.
 Manihot spp.
 Holocalyx glaziovil
 Prunus sphaerocarpa
 Piptadenia macrocarpa viridiflora
 Cnidoscolus phyllacanthus
 Passiflora foetida
 Tifton 68
 
Manihot 
 Euphorbiaceae; Manihot esculenta; “mansas e bravas”
 150 espécies; 
 M. piaubyensis: mandioca brava; glicosídeos cianogênicos; principio ativo: linamarina e
lotaustralina. DOSE TOXICA: 2,5 a 10 g/kg 
Prunus spp
 Rosaceae – Prunus selowii (= sphaerocarpa);
 Pessegueiro bravo
 PA: amigdalina 
 Dose toxica: 3,5 a 5 g/kg
Sorghum spp
 Sorghum vulgare: sorgo
 S. halepense: sorgo de alepo
 S. sudanense: sorgo sudão, capim sudão
 Quando crescem ou rebrotam rapidamente
 Menos de 20 cm ou 7 semanas 
TIFTON 68 
 Graminae
 Cynodum spp.
 Intoxicação com 5 g/kg
Profilaxia:
 Sorgo: não introduzir animais antes de 7 semanas;
 Manihot: não introduzir animaisquando em brotação;
 Ramos e tubérculos cortar e deixar ambiente;
 Tubérculos de mandioca: acostumar gradativamente;
 Cuidar galhos caídos após podas ou tempestades;
PLANTAS QUE AFETAM O FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO
1. Plantas que causam “morte súbita”:
“é aquela em que o aparecimento dos sinais clinicos coincide com o momento da morte, de modo
que deve ser diferenciada de morte com sinais clínicos agudos ou mesmo daquela em que o animal
é encontrado morto.” - Evolução aguda, o animal pode ate ter morrido de morte súbita, mas
ninguém pode dizer.
Rubiaceae: Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana, P. grandiflora
Malpighiaceae: Mascagnia (Amorimia) rigida, M. amorimia (publiflora): M. (A.) elegans; M. Aff.
Rigida, M. (amorimia) exatropira
2. Plantas que causam intoxicação de evolução subaguda (fibrose cardíaca):
Causam ICC 
Tetrapteys acutifolia – sudeste
T. multiglandulosa – sudeste
Ateleia glazioviana – sul 
OBS: essas plantas também causam problemas reprodutivos 
3. Plantas que contem glicosideos condutóxicos:
Opacynaceae: mirradeira 
Nerium oleander e Asclepias curassavica → mata se bicho comer na dose tóxica
Problema de intoxicação em filhotes e crianças
Plantas que causam morte súbita:
Palicourea marcgravii: mais importante do Brasil → mais toxica 
• O cafezinho, erva-de-rato, café bravo, roxinha, vick (cheiro de vick) 
• Intoxicação superaguda
• Arbusto
• Mais importante: palatável, dose baixa, amplamente distribuída, prefere lugares sombreados,
beiras de mata, terra firme (várias espécies de Palicourea não são tóxicas) 
• Condições em que ocorre intoxicação:
• Matas e capoeiras
• Pastagens cercadas
• Pastos recém-formados
• Boa palatabilidade
Dose tóxica baixa: 0,4/0,6 g/kg
Folhas e frutos (mais tóxicos) efeito acumulativo de área 1/5 a 1/10 da dose letal
Ingestão semanal: 1/5 – não intoxicação; 
Dessecagem não perde a toxicidade
Principio ativo da P. marcgravii:
Não tem antidoto! 
• Ácido monofluoracético → fluorcitrato (produto do seu metabolismo – é responsável pela
sua toxicidade) 
• Interferencia do metabolismo energético celular – ciclo do ácido cítrico
• Morte por fibrilação ventricular e parada cardíaca 
• Em bovinos, o tecido mais sensível é o coração
• ACONITASE – enzima inibidora do ciclo de Krebs
• Ácido monofluoracético → ciclo de krebs → fluorcitrato → inibe a aconitase* - isso
bloqueia o andamento do ciclo → falta energia → MORTE
Consequências:
• A inibição da aconitase interfere na respiração celular (depleção energética) e no
metabolismo do CHO/lipídios e proteínas 
• O citrato se acumula pois não está sendo utilizado, liga-se ao cálcio sérico e, além disso,
causa acidose metabólica
Sinais clínicos e evolução:
• Dura de 1 a 10 min o animal morre, podendo chegar até mais 1h 
• Evolução superaguda
• Relutância em andar
• Frequência urinaria constante em pouca quantidade 
• Pulso venoso positivo, jugular ingurgitada
• Ataxia, instabilidade postural, tremores, queda, movimentos de pedalagem, opistótono,
convulsão, MORTE!
Necrópsia e histopatologia:
• Não tem lesão macro, pode ter hemorragia 
• Micro: quando o quadro clinico se estende, podemos encontrar no rim, degeneração
hidrópica/ vacuolar/ núcleo picnótico e periférico.
Diagnóstico e Diagnóstico diferencial:
• Presença da planta
• Ocorrência de morte súbita – necrópsia e histologia
• Diferencial: das outras plantas que causam morte súbita!
• Plantas cianogênicas: deficiência de cálcio e fósforo
• Carbúnculo e acidente ofídico
Tratamento:
• Não se conhece antídoto! (evolução superaguda)
• Movimentar os animais o minimo necessario durante alguns dias
• Efeito acumulativo – eliminação lenta (48h)
• Acetanamida – sem efeito após sinais clínicos
•
Profilaxia:
• Cercar matas e capoeiras junto a cercas
• Cuidar de pastagens recém formadas
• Arrancar planta e colocar herbicida para evitar rebrota
Mascagnia (amorimia) rigida
• Popular como “tingui”
• Quebra bucho – nordeste
• Intoxicação por Amorimia spp em ruminantes 
• A mais importante no sul é a exotropica
• Evolução superaguda: 24/48h
Amorimia exotropica:
• SUL!!
• Não tem macro?
• Micro: degeneração de fibras musculares cardíacas, edema e infiltração de macrofagos,
degeneração hidrópica vacuolar renal 
• Tratamento: animais em repouso
• Profilaxia: evitar ingestão cercando as áreas afetadas, movimentar com muito cuidado os
bovinos, erradicar planta 
2. Plantas que afetam o funcionamento do coração
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
Agudas e crônicas:
Insuficiência hepática:
• Icterícia (bilirrubina) – hemácia morre → bilirrubina na circulação → bilirrubina indireta →
hepatócitos → ácido glucurônico… (+ evidente que as outras ictericias);
• Fotossensibilização (filoeritrina) – surge da degradação da clorofila – destruição dos canais
causando acumulo de filoeritrina;
• Edemas (diminuição da pressão oncótica; podendo ser agravado pela hipertensão portal);
• Hemorragias (fatores de coagulação) – deficiências nos fatores de coagulação
• Encefalopatia hepática: amônia –> SNC → alfacetaglutarato → glutamina → falta ATP para
SNC (quadro terminal do indivíduo são os sinais nervosos). Pode formar novos vasos e
esses podem se comunicar diretamente com a circulação sistêmica.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS
✔ Solanaceae: Cestrum laevigatum*, Cestrum intermedium, Cestrum parqui, Cestrum
corymbosum var. Hirsutum, Cestrum brasiliensis…
A variedade de Cestrum laevigatum é a planta hepatotóxica aguda mais importante do país e a
Cestrum intermedium é a predominante no sul do Brasil. São conhecidas como dama da noite,
pimenteira, etc
✔ Compositae: Senecio brasiliensis*, Xanthium spp., Vernonia mollissima…
✔ Borraginaceae: Echium plantagineum*
✔ Fabaceae: Crotalaria spp.*
✔ Sapindaceae: Dodonea viscosa
✔ Ulmaceae: Trema micrantha
Condições que ocorrem intoxicação
• Fome: estiagem – entre agosto e setembro;
• Brotação nova e abundante;
• Folhas murchas se tornam mais palatáveis;
• Sob condições naturais só ocorrem a intoxicação aguda;
• Dose tóxica: 10 a 50 gramas/kg;
• Planta dessecada mantém a toxidez;
• Princípio ativo: saponinas gitogenina e digitogenina. Princípio amargo: estrumida
Xanthium cavanillesii – carrapicho
• Distribuição ocorre principalmente na região sul;
• Áreas submersas;
• Plantas invasoras de culturas e terras não cultivadas
• Animal se intoxica por duas ações: ingerindo cotilédones ou as sementes (quantidade de
princípio ativo é grande nas sementes); tem baixa palatabilidade, porém, na brotação é mais
tóxico e mais palatável), não tem poder acumulativo.
Sinais clínicos das plantas hepatotóxicas agudas:
• Evolução aguda com curso clínico de 12 a 72h;
• Agressividade, anorexia;
• Paresia do membro pélvico, incoordenação;
• Tremores musculares;
• Atonia ruminal, dor abdominal, ranger de dentes;
• Fezes ressecadas com muco e estrias de sangue;
• Dificuldade de defecar e gemidos, decúbito esternal e pedalagem (encefalopatia hepática).
MACRO: fígado com acentuação do padrão lobular, hemorragias de petéquias a equimoses, fígado
tumefeito, ictericia. Na Vernonia, o lóbulo esquerdo do fígado ficará com um pedaço amarelado.
MICRO: necrose centrolobular (hepatócitos centrolobulares são mais sensíveis que os periportais),
degeneração hidrópica intermediária, degeneração gordurosa na região periportal.
DIAGNÓSTICO: presença da planta, sinais clínicos, lesões macro e micro.
DIAG DIFERENCIAL: doenças que afetam SNC, larvas de Perreyia flavipes, outras doenças que
causam IH aguda.
PLANTAS HEPATOTÓXICAS CRÔNICAS
Plantas que causam fibrose hepática
Não significa que animal ingeriu“cronicamente”, a planta, e sim, lesão progressiva de acordo com a
quantidade de dose tóxica da planta.
Grupo dos alcaloides pirrolizidínicos: Senecio spp, Echium plantagineum, Crotalaria spp.
No fígado se transformam em pirrol (é uma substância alquilante) → adutos (se ligam em algo e
não separam mais). Se ligam no local de sintese do hepatócito (DNA da célula), tanto que existem
pirrois que são carcinogênicos. O pirrol inibe a mitose (divisão celular). “célula grande é
caracterizada pela intoxicação por pirrolizidinicos” - megalócitos (ou aflatoxina).
• Ocorre um infiltrado de tecido conjuntivo → cirrose
• Espécies mais afetadas: bovino e equinos (Fêmeas e animais jovens)
• A ovelha é de 20 a 30x mais resistente
Evolução da doença: 2 formas – toda lesão progressiva no fígado – quadro clínico – morte;
Depende da gravidade da lesão → lesão no fígado tem progressão longa!!
• Sinais clínicos: 24 a 72h: agressividade, incoordenação, tenesmo, diarreia, edemas.
• Curso clínico de vários meses: emagrecimento progressivo com ou sem diarreia.
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO CAUSADA PELA INGESTÃO DE PLANTAS – causa lesão de
pele
Conceito:
• Foto dermatite (forma acentuada de queimadura solar)
• Substância fotodinâmica
• Radiação solar (luz ultravioleta transforma-se em calor)
• Podem ter 3 tipos: I, II e III.
Patogenia:
• Agente fotodinâmico que pode ser ingerido, injetado ou absorvido pela pele.
• Causas: plantas e fungos
• Fotossensibilização hepatógena: causa lesão no fígado quando é ingerida
Sinais clínicos:
• Precoce: eritema/edema, fotofobia, prurido, dor
• Tardios: vesículas/bolhas, úlceras/necrose, desprendimento de pele
• As lesões tendem a se localizar em áreas desprotegidas, e sem pigmentação
Diagnóstico:
• Primário: não causa lesão hepática
• Secundário: causa lesão no fígado
• ** o grande problema é determinar a causa**
Controle:
Anamnese, sinais clínicos, patologia clínica, detecção de foto toxinas (furocumarínicos e alcaloides
fototóxicos) biópsia de pele e fígado, necrose…
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA
Ammi majus
Plantas com fagopirina:
Fagopirum esculentum (trigo mourisco – forrageira) →
Froelichia humboldtiana →
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA
Espécies de Brachiaria (decumbens, brizantha, humidicola)
• Morbidade e mortalidade variáveis;
• Possui elevados níveis de saponinas
• Acomete bovinos e ovinos (mais sensíveis morrem por problemas hepáticos)
Intoxicação por Brachiaria spp.: inicialmente esporoesmina Pithomyces chartarum (fungo saprófita
– matéria vegetal morta). Cepas não produziam.
Sinais clínicos: variáveis com a gravidade.
Alterações micro: macrófagos espumosos, lâminas do intestino, linfonodos mesentéricos,
hepáticos, do fígado, cristais (saponina).
INTOXICAÇÃO POR Lantana spp.
(L. camara, L. glutinosa, L. teliaefolia)
• Acomete bovinos e ovinos;
• Distribuída em todo o país;
• Cresce em áreas de mata nativa e em terrenos abandonados;
• Problema grave na Austrália (inimigas naturais);
• Princípio tóxico: triterpenos lantadene A e B;
• Condições para a ocorrência de intoxicação: transporte, fome, desconhecimento.
Alterações macro:
• Icterícia;
• Urina marrom/alaranjada;
• Fígado alaranjado/esverdeado;
Alterações micro: fígado e rim
• Estase biliar;
• Hepatócitos multinucleados;
• Inflamação periportal;
• Hepatócitos tumefeitos;
• Proliferação de células dos ductos biliares.
INTOXICAÇÃO POR Enterolobium spp.
• Aspectos clínicos: abortos/enterites – diarreias
• Macro: fígado
• Histologicamente ha necrose individual de hepatócitos e discreta proliferação
• Não ha tratamento, apenas minimizar o sofrimento do animal
PLANTAS DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA
Pteridium (aquilinum, arachnoideum ou caudatum) – samambaia silvestre
Plantas que mimetizam radiação. Pegam células que estão em proliferação como hematopoietico,
pele… podem ocorrer problemas graves em nível de medula ou neoplasias…
• O animal come o broto da planta;
• Samambaia do campo ou samambaia;
• Distribuição e habitat: Brasil todo;
• Solos ácidos (para brotar opta-se por solo alcalino) e bem drenado;
• Animais mais susceptíveis: bovinos, ovinos, camundongos, ratos, cobaias;
• Condições para intoxicação: fome, vicio (falta de fibra), feno, dominância.
• Todas as partes são tóxicas: rizoma, na brotação a toxicidade é maior (sendo mais palatável);
• Ptaquilosideo é o princípio ativo carcinogênico;
• A ingestão crônica pode levar a um quadro agudo e a ingestão aguda pode levar a um quadro
crônico!!
3 FORMAS CLINICAS – DE ACORDO COM A DOSE E PERÍODO DE INGESTÃO
Síndrome hemorrágica aguda;
Hematúria enzoótica;
Carcinoma das vias digestivas;
SÍNDROME HEMORRÁGICA AGUDA
• Ingestão de quantidade > 10 g/kg da planta durante algumas semanas a poucos meses;
• Hipertermia* e hemorragias na pele e mucosas visíveis;
• Diarreia com coágulos sanguíneos;
• Secreção nasal com muco sanguinolento;
• Trombocitopenia, neutropenia, relativa linfocitose, posterior anemia (devido atacar medula
óssea),
• Apatia, fraqueza;
Achados de necrópsia:
• Hemorragias em todos os órgãos e tecidos;
• Ulceras nas mucosas, sangue coagulado na luz intestinal;
• Infartos hepáticos;
Achados histopatológicos:
• Lesão na medula óssea – acentuada rarefação do tecido hematopoietico
Diagnóstico se dá através do quadro clínico e histopatologia
Diagnóstico diferencial: outras diasteses e septicemias hemorrágicas
Tratamento: de início: antibióticos, transfusões de sangue e estimulantes de medula óssea
HEMATÚRIA ENZOÓTICA
• Ingestão de quantidades < 10 g/kg durante um ou mais anos;
• Hematúria intermitente (apenas vesícula urinária), anemia, emagrecimento, raras vezes
incontinência urinária, morte;
• Bovinos a partir de 2 anos;
Lesões:
• Nódulos ou formações papilomatosas na vesícula urinaria, coloração branco-amarelada ou
avermelhada;
• Espessamento da parede da vesícula urinária
Histopatologia: diversos tipos de processos neoplásicos de origem epitelial e mesenquimal
Diagnóstico:
• Sinais e achados de necrópsia e histopatologia
• Diferenciar de doenças que causam hematúria e hemoglobinúria
• Não se conhece tratamento
• Retirada do pasto e boa alimentação leva a uma lenta recuperação, mas não completa;
CARCINOMAS DAS VIAS DIGESTIVAS
• Princípio carcinogênico: PTAQUILOSÍDIO
• Animais com idade mais avançada
• Tumores na faringe, base da língua, cardia, esôfago e palato
• Sinais clínicos: tosse, regurgitação, timpanismo, diarreia e emagrecimento progressivo até
morte
• Morbidade baixa: 3-5%
• Letalidade alta: 100%
• Necropsia: processos neoplásicos sob formas de massas de coloração amarelo-acinzentadas
e ulceradas… (sinergismo com papiloma vírus)
• Histopatologia: formação com aspecto típico de carcinoma de células escamosas com
marcada presença de pérolas de queratina e infiltração leucocitária
• Não tem tratamento!
• Diferenciar de actinobacilose e tuberculose
PLANTAS TÓXICAS QUE AFETAM OS MÚSCULOS (ESTRIADO E CARDÍACO)
• Senna ocidentalis
• Senna obtusifolia
• Antibióticos ionóforos (monensina, salinomicina, narasina – animais de produção);
Intoxicação por Senna spp.
É uma planta anual, e a sua vagem fica voltada para cima. Brota em regiões tropicais e subtropicais,
pastos baixos, férteis, invasora de pastagens e em animais de produção, sua ração pode estar
contaminada. 
Espécies sensíveis: 
• Naturalmente: bovinos, suínos e equinos
• Experimentalmente: bovinos, suínos, aves, roedores, equinos, caprinos e ovinos.
Condições que ocorre a intoxicação: pastoreio com áreas invadidas, contaminação de rações.
Principio ativo: DIANTRONA – desacoplamento da fosforilação oxidativa atrapalhandoa
respiração, ocorrendo edema → morte
Todas as partes da planta podem ser tóxicas, porém, a semente é a que mais carrega o princípio
ativo.
Sinais clínicos: distúrbios musculares como dor, claudicação, dificuldade para caminhar,
mioglobinúria, decúbito esternal; lateral e morte. Em alguns casos anorexia, perda de peso, ataxia,
diarreia, posição de alerta… Em exames laboratoriais podemos ver o aumento da enzima CK, AST
e GGT.
Lesões Macro: músculo fica pálido → esbranquiçado → partes de calcificação → mioglobinúria
Lesões Micro: degeneração e segmentação das fibras esqueléticas (ficam fragmentadas), em nervo
(experimentalmente) causa megacolon e dilatação intestinal.
Alterações no sistema imune: o sistema imune do animal fica comprometido. Animal que come
pequenas doses pode ter tanto problema de imunidade e as doses tóxicas causam necrose muscular.
(susceptibilidade a doenças e eficiência na vacinação!)
Diagnóstico: epidemiologia, histórico, sinais, lesões, presença da planta
Diagnóstico diferencial: rabdomiólise, intoxicação por antibióticos ionóforos, deficiência de
vitamina E/selênio, doença do estresse em suínos, intoxicação por Melia azeradach, entre outros.
Não há tratamento! Evitar a ingestão da planta ou rações contaminadas!
INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
Usado como agentes coccidiostáticos, adicionados à ração de frangos de corte e ajuda como
promotor de crescimento. São produtos obtidos principalmente de fermentação de diversas espécies
de Streptomyces, destacando-se, sobretudo, a monensina, o lasalocid, a salinomicina e a nasarina.
São pouco solúveis em água e em equinos é uma combinação fatal!
Em equino, fazer diferencial de rabdomiólise.
O coração tende a ser o órgão mais afetado, nos perus, a musculatura esquelética e o miocárdio são
igualmente afetados. 
Em bovinos: hidropericárdio, hidrotórax, edema pulmonar, fígado em noz-moscada.
A monensina já vem na ração, o produtor, se deixar “um amontoado” de comida, o animal
dominante “come até morrer”. Podem acontecer também erro de dosagem e mistura.
PLANTA/FUNGO QUE AFETA PELE E ANEXOS
Ramaria flavo-brunnescens: é um cogumelo que nasce debaixo de eucaliptos (bosque de
eucaliptos), os primeiros surtos foram confundidos com febre aftosa, animal precisa ingerir grande
quantidade de cogumelo e este perde seu princípio tóxico muito rápido. Nos países como Uruguai e
Argentina chamam de BOCOPA: Acomete boca, cauda e patas;
Espécies afetadas:
• Bovinos, ovinos e equinos
• Doença coincide com período vegetativo do cogumelo (fevereiro a junho)
• Após chuvas
• Animais ingerem com avidez
Sinais e evolução:
• Partes aéreas são tóxicas
• 5 g/kg por 5 dias (sinais)
• 20g/kg por 18 dias (morte)
• Evolução de 8 a 30 dias
Quadro clínico: emagrecimento, anorexia, salivação (lesões na língua), perda de pelos, atrofia das
papilas da língua, desprendimento dos cascos e chifres, opacidade da córnea, cegueira. Ulcerações
na língua, hiperemia, esofagite e ulceração na mucosa.
Diagnóstico: histórico de entrada em bosque de eucaliptos, sinais e lesões. Diferencial com febre
aftosa e Leucaena spp. Não tem tratamento, tirar animais dos bosques e cercá-los 
Leucaena leucocephala: arbusto ou árvore altamente nutritiva (banco de proteína), com boa
digestibilidade e há limitação de uso devido ao seu princípio tóxico (+30% da dieta por longo
período pode levar a morte do animal).
Princípio tóxico: MIMOSINA
Distribuição e habitat:
• Regiões tropicais e todo o mundo
• Solos drenados e não ácidos
• Resistem a seca
• Forrageira
• Resistência a geadas (?) 
Intoxicação: ruminantes e equinos. Depende do teor de mimosina, quantidade diária ingerida e
período de ingestão.
Patogenia: mimosina – efeito anti-mitótico nos folículos pilosos) → rarefação pilosa. No rúmen é
degradada em 3-hidrox 4(1H)-piridona e (3,4 DHP) – efeito crônico (não deixa o iodo ser utilizado
para formação de hormônios tireoidais – bociogênico) – hipotireoidismo → MORTE
Há uma bactéria de rúmen chamada Synergites jonesii que metaboliza esse DHP retirando o efeito
tóxico da substância.
Quadro clínico: alopecia, falta de apetite, redução do ganho de peso, baixa fertilidade relacionada
ao hipotireoidismo, abortos, queda de pelos, ulceração no esôfago, salivação, bócio,
Micro: pele com acentuada hiperqueratose superficial e folicular, diminuição no número de
folículos, folículos sem pelos, mixedema de diversos tecidos (edema intersticial na pele), bócio
coloidal.
Ceco do equino pode agir como rúmen para mimosina.
Diagnóstico: efeito depilatório associado à presença da planta + dieta dos animais com a planta.
Diferencial: dermatopilose, dermatofitose, sarna, fotossensibilização… fazer biópsia de pele!
PLANTAS CALCINOGÊNICAS
• Solanum malacoxylon (Solanum glaucophyllum) → não tem na região! Bovinos
• Nierembergia veitchii → ovinos
Calcinose enzoótica: muito cálcio circulante: calcificação metastática e aumento no depósito de
cálcio no osso (osteopetrose). Emagrecimento progressivo; dorso arqueado (calcificação nos tecidos
moles); dificuldade para se levantar e locomover, apoio sobre os carpos.
Solanum: as folhas caem, se misturam com as pastagens e o animal come. 
As duas plantas, o princípio tóxico é similar a vitamina D.
Começa com formação de cartilagem e depois ossificação (metaplasia ossea).
Nierembergia veitchii: vegetação rasteira, acomete ovinos, calcinose enzootica
de ovinos
Ingestão crônica com efeito imediato de aumento de cálcio.
Sinais clínicos: emagrecimento progressivo, andar rígido, abdome retraído e
cifose; hipercalcemia e hiperfosfatemia.
Lesões macro: endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias; superfície
interna rugosa e com placas mineralizadas. Calcificação das válvulas cardíacas, bordos pulmonares,
rins, útero.
Lesões micro: edema e fragmentação das fibras elásticas das artérias, calcificação de tendões e
ligamentos, osteopetrose, atrofia da paratireoide, hiperplasia das células parafoliculares.
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLÍTICA (PREDOMINANTE
INTRAVASCULAR)
• Brachiaria radicans
• Ditaxis desertorum
• Indigofera suffruticosa
• Allium spp. (cebola)
Brachiaria radicans: boa capacidade de se adaptar em terrenos úmidos, é alimento de bovinos e
búfalos, chamada também de braquiária do brejo ou tanner grass
Alterações macro de anemia hemolítica
Diferencial: tristeza parasitaria, intoxicação por nitrito e nitrato
D. desortorum: mais comum na Bahia. Todas as partes são tóxicas
I. suffruticosa: mais comum no nordeste, acomete bovinos, chamada de anel/anileira. A intoxicação
ocorre onde tem grande quantidade da planta nas pastagens.
Macro: mucosas pálidas (talvez vermelhas por embebição por hemoglobina), petéquias nos rins,
fígado com necrose centrolobular (hipóxia) e acentuação do padrão lobular.
Allium spp.: cebolas, cultivada mundialmente.
Quadro clínico: 
Macro: urina marrom avermelhada, emagrecimento, debilidade, mucosas pálidas, sangue aquoso,
rins tumefeitos e escuros, nefrose hemoglobinúrica, fígado e prepúcio azulados.
Micro: há hipoxia no rim: necrose tubular com gotas hialinas no citoplasma (tubo proximal
sobrecarregado).
Diagnóstico: hemoglobinemia e hemoglobinuria associadas a presença da planta.
Diferencial: babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre e hemoglobinuria bacilar.
Profilaxia: retirar os animais da pastagem e evitar acesso às plantas
PLANTAS NEFROTÓXICAS
Dimorphandra molli: Dimorphandra molli: Árvore Árvore Leguminosae, Caesalpinoideae. Chamada de Leguminosae, Caesalpinoideae. Chamada de FaveiraFaveira- - RegiãoRegião
Centro-Oeste e Centro-Oeste e BarbatimãoBarbatimão - - Oeste da BA.Oeste da BA. Distribuição - Região Centro - Oeste, SP e MG. HabitatDistribuição - Região Centro - Oeste, SP e MG. Habitat
– cerrado.– cerrado.
Bovinos sensBovinos sensíveis naturalmenteíveis naturalmente
 Condições para ocorrência da intoxicação: Favas maduras no solo (julho a agosto) Condições para ocorrência da intoxicação: Favas maduras no solo (julho a agosto)
 Partes e quantidades tóxicas da planta Partes e quantidades tóxicas da planta
DT alta - 25 g/kg de favas dose únicaDT alta - 25 g/kg de favas dose única
Não possui efeito cumulativoNão possui efeito cumulativo
Início dos sinais: maioria de 24 a 48h após administração.Início dos sinais: maioria de 24 a 48h após administração.
Princípio tóxico desconhecido: rutina? Não comprovada experimentalmente a ação abortiva.Princípio tóxico desconhecido: rutina? Não comprovada experimentalmente a ação abortiva.
Quadro clínico macro: Diminuição apetite, emagrecimento progressivo, Edema subcutâneo no abQuadro clínico macro: Diminuição apetite, emagrecimento progressivo, Edema subcutâneo no ab--
dome, parte posterior da coxa e vulva (popa inchada), oligúriadome, parte posterior da coxa e vulva (popa inchada), oligúria
 Patologia clínica – sangue - aumento ureia e creatinina e na urina: albuminúria e cilindrúria. sangue - aumento ureia e creatinina e na urina: albuminúria e cilindrúria.
Thiloa glaucocarpa: Thiloa glaucocarpa: mais comum na caatinga e no começo de MG, e período de chuvas. mais comum na caatinga e no começo de MG, e período de chuvas. 
Amaranthus spp: Amaranthus spp: FamFamília: ília: Amaranthaceae, popularmente chamada de “caruru’Amaranthaceae, popularmente chamada de “caruru’
A. retroflexus, A. hybridus, A. blitum, A. spinosusA. retroflexus, A. hybridus, A. blitum, A. spinosus
DistribuiçãoDistribuição - o- ocorre em todo o Brasilcorre em todo o Brasil
 Habitat Habitat - - terrenos baldios, lavouras anuais e perenes, sempre solos férteisterrenos baldios, lavouras anuais e perenes, sempre solos férteis
 Sensíveis - b Sensíveis - b ovinos, suínos e ovinosovinos, suínos e ovinos
 Condições em que ocorre a intoxicação:  Condições em que ocorre a intoxicação:  Piquetes plantados por soja, sorgo e milhoPiquetes plantados por soja, sorgo e milho
 Partes e quantidades tóxicas Partes e quantidades tóxicas
 Planta verde com folhas e frutificaçãoPlanta verde com folhas e frutificação
Grandes quantidades por 5 a 30 dias (300 a 400 g/kg) Grandes quantidades por 5 a 30 dias (300 a 400 g/kg) 
Início sinais clínicos: Início sinais clínicos: Cerca de 15 a 30 dias após ingestão Cerca de 15 a 30 dias após ingestão 
 Evolução:  Evolução:  Natural cerca de 3 a 15 diasNatural cerca de 3 a 15 dias
 Sinais clínicos:  Sinais clínicos:  Depressão, anorexia, diminuição movimentos ruminais, em alguns casos diarDepressão, anorexia, diminuição movimentos ruminais, em alguns casos diar--
reia hemorrágicareia hemorrágica
Casos mais prolongados - emagrecimento progressivo, edema submandibular, e região posterior da Casos mais prolongados - emagrecimento progressivo, edema submandibular, e região posterior da 
coxacoxa
 Soro -  Soro -  aumento níveis de uréia e creatininaaumento níveis de uréia e creatinina
Necropsia: Edemas, esofagite, nefrose tubular tóxica agudaNecropsia: Edemas, esofagite, nefrose tubular tóxica aguda
Diagnóstico: Diagnóstico: Introdução de animais em pastos invadidos pela planta, Eventual presença das semenIntrodução de animais em pastos invadidos pela planta, Eventual presença das semen--
tes no abomaso ou estômago, Edemas, Lesões histológicastes no abomaso ou estômago, Edemas, Lesões histológicas
 Diagnóstico diferencial:  Diagnóstico diferencial:  D. mollisD. mollis
 Tratamento e profilaxia: Roçadeira - perde toxicidade após cortada Tratamento e profilaxia: Roçadeira - perde toxicidade após cortada
Metternichia princeps Metternichia princeps (café do mato, trombeteira): (café do mato, trombeteira): http://www.scielo.br/scielo.php?http://www.scielo.br/scielo.php?
pid=S0100-736X2015000500448&script=sci_abstract&tlng=ptpid=S0100-736X2015000500448&script=sci_abstract&tlng=pt 
PLANTAS QUE AFETAM SISTEMA DIGESTÓRIO 
Baccharis coridifolia: Baccharis coridifolia: Subarbusto, família Compositae, Nome popular - Subarbusto, família Compositae, Nome popular - “mio-mio”. “mio-mio”. 
Habitat - campos Habitat - campos nativos nas áreas não úmidasnativos nas áreas não úmidas
SensSensíveis - bovinos, ovinos, equinos e suínosíveis - bovinos, ovinos, equinos e suínos
Condições em que ocorre a intoxicação:Condições em que ocorre a intoxicação:
Desconhecimento → Superlotação → Superlotação
Transporte → → Queimadas Queimadas
FomeFome
Partes e quantidades tóxicas da planta:Partes e quantidades tóxicas da planta:
Flores e sementes, folhas, talos e raizFlores e sementes, folhas, talos e raiz
Planta fêmea mais tóxica que o macho Planta fêmea mais tóxica que o macho 
Variação toxidez - out./nov. brotação - 2 g/kgVariação toxidez - out./nov. brotação - 2 g/kg
março - floração, frutif. - 0,25 a 0,5 g/kgmarço - floração, frutif. - 0,25 a 0,5 g/kg
PrincPrincípio tóxico ípio tóxico 
   Tricotecenos macrocíclicos (Roridina A e E)Tricotecenos macrocíclicos (Roridina A e E)
 São micotoxinas fitotóxicas potentes e poucas plantas resistem São micotoxinas fitotóxicas potentes e poucas plantas resistem
   B. coridifoliaB. coridifolia absorve tricotecenos elaborados por fungos do solo ( absorve tricotecenos elaborados por fungos do solo (Myrothecium verrucaMyrothecium verruca--
riaria
Sinais clínicos, evolução e quadro clínico - patológico 
   Bovinos 5 a 29 h após ingestão Bovinos 5 a 29 h após ingestão 
 Ovinos 3 e 24 h e equinos 3 e 7 h Ovinos 3 e 24 h e equinos 3 e 7 h
 Anorexia, parada ruminal, timpanismo leve, inquieto, decúbito esternal, gemidos, sialor Anorexia, parada ruminal, timpanismo leve, inquieto, decúbito esternal, gemidos, sialor --
réia, taquicardia e polidipsiaréia, taquicardia e polidipsia
 Mais afetados tendência beber mais água (cáustica) Mais afetados tendência beber mais água (cáustica)
 Achados de necropsia - digestivo e tecido linfoide Achados de necropsia - digestivo e tecido linfoide
Diagnóstico: Histórico e epidemiologia, alterações histológicas pré- estômagosHistórico e epidemiologia, alterações histológicas pré- estômagos
Diagnóstico diferencial: Baccharis megapotamicaBaccharis megapotamica var. var. weiriiweirii
   Baccharis megapotamicaBaccharis megapotamica var. var. megapotamica - megapotamica - necrose fígadonecrose fígado
 Ocorrem em banhados - ingeridas na seca ou escassez Ocorrem em banhados - ingeridas na seca ou escassez
Tratamento: Carvão e cal 100 g de cadaCarvão e cal 100 g de cada
ProfilaxiaProfilaxia: : Cuidado introduzir animais de áreas indenes em regiões onde há a planta, Introdução Cuidado introduzir animais de áreas indenes em regiões onde há a planta, Introdução 
gradual na área, acostumá-los com a plantagradual na área, acostumá-los com a planta
Ricinus communis Ricinus communis (SEMENTES): popularmente chamado de mamona ou carrapateira.(SEMENTES): popularmente chamado de mamona ou carrapateira.
Espécies sensíveis: Espécies sensíveis: Bovinos, equinos, suínos e até galinhas. Bovinos, equinos, suínos e até galinhas. 
Condições em que ocorre a intoxicação: Condições em que ocorre a intoxicação: SementesSementes - adição acidental de sementes nos alimentos , ou- adição acidental de sementes nos alimentos , ou
de resíduo não - detoxicado da sementes. Folhas - fome - bovinosde resíduo não - detoxicado da sementes. Folhas - fome - bovinos
 Partes e quantidades tóxicas da planta Partes e quantidades tóxicas da planta
A Dose Tóxica variável entre espécies e idadeA Dose Tóxica variável entre espécies e idade
• Bovinosadultos - 2 g/kg sementes trituradas Bovinos adultos - 2 g/kg sementes trituradas 
• Bezerros - 0,5 g/kgBezerros - 0,5 g/kg
• Ovinos - 1,25 g/kgOvinos - 1,25 g/kg
• Caprinos - 5,5 g/kgCaprinos - 5,5 g/kg
• Eqüinos - 0,1 g/kgEqüinos - 0,1 g/kg
• Bovinos - 10 a 20 g/kg folhas frescas sem o taloBovinos - 10 a 20 g/kg folhas frescas sem o talo
   Princípio tóxicoPrincípio tóxico
Sementes - ricina Sementes - ricina 
• Destruída pelo calor, mantém antigenicidade (doses subletais)Destruída pelo calor, mantém antigenicidade (doses subletais)
• Ação gastrintestinalAção gastrintestinal
Folhas e pericarpo - ricinina – alcalóideFolhas e pericarpo - ricinina – alcalóide: s: sinais neuromusculares em bovinosinais neuromusculares em bovinos
 Início dos sinais clínicos e evolução Início dos sinais clínicos e evolução
• Sementes Sementes - entre 13 a 24 horas- entre 13 a 24 horas
• Bovinos - sementes inteiras 19 diasBovinos - sementes inteiras 19 dias
• sementes trituradas - 3 dias sementes trituradas - 3 dias 
• Outras espécies Outras espécies - - 20 a 45 horas20 a 45 horas
• Folhas Folhas - - início entre 3 a 6 horasinício entre 3 a 6 horas
Evolução 5 a 20 horasEvolução 5 a 20 horas
Quadro clínico-patológicoQuadro clínico-patológico
SementesSementes - - sinais de gastrenterite: diarreia líquida muco/fibrina/sangue, apatia, dor abdominalsinais de gastrenterite: diarreia líquida muco/fibrina/sangue, apatia, dor abdominal
MacroMacro-- gastrenterite hemorrágica - avermelhamento, petéquias e edemagastrenterite hemorrágica - avermelhamento, petéquias e edema mucosa ID e cólonmucosa ID e cólon
MicroMicro - - congestão, hemorragia, necrose tecido linfóidecongestão, hemorragia, necrose tecido linfóide
Folhas e pericarpo Folhas e pericarpo - - sinais neuromuscularessinais neuromusculares
Macro Macro - - folhas rúmenfolhas rúmen, micro: degeneração hepática, micro: degeneração hepática
INTOXICAÇÃO POR 
Stryphnodendron spp.
• Há mais de 25 espécies únicas comprovadamente tóxicas como S. coriaceum, S. abovatum e
S. fissuratum.
• Popularmente chamado de barbatimão → poder cicatrizante
• No oeste da Bahia chama-se de fava ou faveira (nome popular)
• Árvore grande: favas mudam de formato conforme espécie
• Áreas em que o clima é característico de cerrado – chuvas – favas caem e animais acabam
ingerindo
• Pode acarretar problemas nervosos e também problemas hepáticos (icterícia), se o animal
não morrer dos problemas digestórios
Sinais clínicos: anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen sem
timpanismo, perda do fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, sialorreia,
cólica, lacrimejamento, midríase, decúbito esternal, pneumonia por falsa via. Sinais nervosos:
alguns animais podem apresentar fotossensibilização e ictericia.
Doses tóxicas: aproximadamente 10 g/kg; quanto menor a dose, maior o tempo para morrer. 
Achados de necrópsia: restrita ao TGI. Edema na parede intestinal, abomaso e mesentério,
ressecamento do conteúdo dos pré estômagos com sementes da planta.
Achados histopatológicos: 
• Degeneração das células epiteliais e cilindros hialinos no interior dos túbulos uriníferos 
• Necrose de epitélio digestório
• Edema de submucosa
• Tumefação difusa nos hepatócitos
Diagnóstico: presença da planta
Tratamento: não tem tratamento devido a acidose ruminal
Profilaxia:
• Retirar animais da área onde adoeceram e colocá-los a sombra
• Evitar ingestão
• Corta da rebrota
• Retirar uma faixa da casca do tronco
• Usar a madeira para cercas
ALIMENTOS QUE CAUSAM DOENÇA GRANULOMATOSA SISTÊMICA
• Vicia spp. - ervilhaca (forrageira)
• Polpa cítrica (resíduo de polpa de laranja industrial)
Ambas causam os mesmos achados histopatológicos. Vicia spp é resistente ao frio e a seca: espécies
mais relacionadas a intoxicação em bovinos são: Vicia sativa e V. villosa.
Diferentes manifestações clínicas:
• Distúrbios nervosos agudos após ingestão de sementes
• Pápula, erupções cutâneas, avermelhamento e cianose das mucosas, queda de pelo, tosse, 
• Doença granulomatosa sistêmica 
Condições de intoxicação e espécies sensíveis:
• Bovinos da raça Aberdeen angus e Holandesa
• Acima de 3 anos
• Intoxicação ocorre na fase de crescimento da planta
Quadro clínico-patológico
• Perda de apetite 
• Prurido
• Febre (39,5 a 41°C)
• Traumatismo
• Queda na produção de leite
• Perda de peso
• Espessamento da pele, enrugada
• Secreção nasal e ocular
• Pápulas e placas alopécicas na pele (sensibilidade tipo 4)
• Granuloma a nível pulmonar/tecidual
Macro: órgão aumentado, áreas multifocais ou coalescentes, macias, esbranquiçadas ou
acinzentadas em vários órgãos (rim, linfonodos), alguns animais podem apresentar sinais
neurológicos devido a encontrar infiltrado granulomatoso
Micro: infiltrado inflamatório granulomatoso comporto por macrófagos epitelioides, linfócitos,
plasmócitos, eosinófilos, e células gigantes multinucleadas. Degeneração e perda do parênquima
dos tecidos afetados. Pele: hiperqueratose, infiltrado mononuclear eosinofílico, dilatação glandular.
Diagnóstico: dados epidemiológicos associados ao quadro clínico patológico e a presença da planta
fecham o diagnostico
Diferencial: leucose bovina, polpa cítrica, paratuberculose, tuberculose…
Intoxicação por polpa cítrica:
• Utilizada na alimentação de bovinos
• rica em cálcio
• Acomete bovinos das raças Holandesa e Jersey
• Não se sabe as condições para ocorrer a intoxicação
• Ingestão de 3 kg/dia em vacas de alta produtividade
Quadro clínico-patológico
• Evolução de 24h a alguns dias
• Febre, dermatite, anemia acentuada, hemorragias, alopecia, 
• Macro e micro semelhantes a intoxicação por ervilhaca
• Não usar quantidade de polpa cítrica superior a 2 kg/dia
INTOXICAÇÕES PELA AMÔNIA (UREIA) EM RUMINANTES
Aditivo alimentar - fornecer substituto proteico de baixo custo (1% matéria seca de ração total) –
Nitrogênio não proteico
Condições de intoxicação:
• Animais não acostumados ou mal misturada a ração
• Fertilizante – acesso acidental (ureia é usada como fertilizante)
• Dissolvida na água após chuvas
Dose tóxica:
• Bovinos: 0,5 a 1,5 g/kg
• Animais não acostumados – 20 a 50g/kg
• Ovinos: 2 g/kg
• Equinos: 4 g/kg
Sinais Clínicos: ocorrem de 20 a 30 min e depois morte (depende da dose ingerida)
• Inicia minutos após ingestão
• Quanto mais alcalino estiver o rúmen, mais a urease trabalha → amônia
• Dor abdominal intensa, dificuldade respiratória
• Incoordenação, tremores musculares, face e orelhas
• Gemidos, ranger de dentes e opistótono, desidratação
• Atonia ruminal, convulsões, coma e morte
• Grau de hipoglicemia é associada a gravidade do caso
Necropsia: congestão e edema pulmonar, abomaso e ID – edema e avermelhamento de mucosa,
odor amoniacal do rúmen, abomaso ou cedo, o pH do rúmen ou ceco maior que 7,5 (quanto mais
alcalino, maior produção e absorção de amônia) – necrópsia não é própria da amônia!
Tratamento: oral com vinagre e água gelada: reduz pH, reduzindo absorção de amônia, a água
gelada causa vasoconstrição
Esvaziamento do rúmen
Ortolani et al: fluido terapia, diurético, eliminar rapidamente a amônia circulante, aminoácidos do
clico da ureia (arginina). Sem hidratação não adianta usar diurético (furosemida).
PLANTAS QUE CAUSAM PERTURBAÇÕES NERVOSAS 
Plantas que causam doenças no armazenamento:
• Ipomoea carnea subps. fistulosa
• Sida carpinifolia
• Solanum fastigatum e paniculatum
Causam alterações no sistema nervoso (pode ocorrer em outros sistemas, mas os sinais clínicos são
mais evidentes no SN.)
Ipomoea carnea
• Canudo, algodão-bravo
• Importante no nordestepor causa da seca
• No sul, usada como ornamental para cercas vivas
• Acúmulo lisossomal (impede a metabolização de substâncias que contém açucares
(oligossacarídeos na célula))
• Princípio ativo: swainsonina e calisteginas 
• Causa intoxicação em ruminantes (caprinos e bovinos)
Distribuição: amazônia, outros estados como ornamental, locais com maior umidade, fome
(escassez de forragem), causa mecanismo de vício – ingerir a planta durante semanas.
Quadro clínico-patológico: 
• Depressão
• Tremores
• Desequilíbrio
• Hipermetria 
• Ataxia
• Posturas anormais
• Abortos
• Tudo relacionado ao cerebelo – céls de purkinje responsáveis pelos sinais nervosos
Não ha lesoes macro (talvez por trauma), micro: tumefação e vacuolização de neurônios
principalmente células de Purkinje (cheio de oligossacarídeos).
Não tem tratamento, abater animais afetados.
Sida carpinifolia 
• Guanxuma 
• Princípio ativo: swainsonina
• Importante erva daninha
• Ampla distribuição: locais úmidos e sombreados 
• Caprinos, bovinos e ovinos
• A intoxicação ocorre em pastagens muito infestadas
• Animais adquirem avidez pela planta
Quadro clínico
• Letargia, alterações de marcha, incoordenação
• Quedas, posições atípicas
• Dificuldade em voltar em estação
• Sinais se acentuam com a movimentação
Lesões: 
MACRO: observou-se aumento de linfonodo mesentérico (caprinos), bovinos com coloração
levemente amarelada do tálamo.
MICRO: distensão e vacuolização de neurônios, presença de esferoides axonais, vacuolização em
outros tecidos.
Diagnóstico: achado da planta, epidemiologia, sinais clinicos…
Não ha tratamento, abater animais afetados, evitar ingestão da planta.
Solanum fastigiatum (flor esbranquiçada) e Solanum paniculatum (flor arroxeada)
• Jurubeba, Joá
• Região sul, invasora de pastagens e terrenos 
• Bovinos – escassez de forragem
Quadro clínico:
• Evolução de vários meses (lesão não é letal)
• Crises tipo epileptiforme após movimentação
• Nistagmo, rigidez do músculo do pescoço e membros
• Perda de equilíbrio
• Sujeitos a traumatismos 
Lesões: 
Macro: em alguns casos diminuição do tamanho do cerebelo se comparado a animais normais
Micro: vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de Purkinje, esferoides axonais e
microcavitação e glicose
Plantas que causam síndrome tremorgênica
Ipomoea asarifolia 
• Salsa
• Regiões norte e nordeste
• Margens de rios, lagoas, terrenos abandonados 
• Ruminantes
• Fome (plantas se mantêm verde o ano todo)
• Bovinos e búfalos: balanço da cabeça, tremores musculares, desequilíbrio, quedas
• Ovinos: tremores musculares e distúrbio de locomoção
• Caprinos: sonolência, letargia e distúrbio de locomoção
• Sem lesões significativas
PLANTAS QUE CAUSAM LESÕES LOCALIZADAS NO SNC
Prosopis juliflora 
• Algaroba
• fonte de alimento no semiárido (favas de árvore)
• Bovinos e caprinos
• Ingerem mais 50% da dieta nos longos períodos de
escassez 
• “Cara torta”
Quadro clínico
• Inclinação lateral da cabeça
• Movimento involuntário de abrir e fechar a boca
• Relaxamento da mandíbula
• Protusão parcial da língua 
• Salivação contínua
• Atrofia do masseter
• Atrofia muscular
• Língua flácida 
• Conteúdo ressecado TGI 
• Congestão das meninges
• Degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo, degeneração walleriana,
desnervação (atrofia muscular por denervação do nervo trigêmeo)
Outras plantas que afetam SN
Equisetum spp.
• Cavalinha 
• Intoxicação em equinos
• Animais adquirem vicio
• Feno com 1/5 da planta produz sinais clínicos
• Sinais neurológicos
Erythroxylum spp;
• Cacau 
• RS e SC
• Ovinos 
• Ingestão de fruto maduro e ingestão de brotação
Sinais clínicos: alteração da marcha (hipermetria), 
Desequilíbrio, tremores, bruxismo, posição de cavalete. 
MACRO: presença de frutos no TGI
MICRO: sem alterações
Diagnostico pelos sinais e presença da planta, manter os animais longe da planta.
Hovenia dulcis
• Uva do japão
• Tripa de galinhas 
• Toda região sul
• Sombreamento
• Caprinos e bovinos
• Intoxicação quando animais ingerem os frutos
Quadro clínico: sinais de polio encefalomalacia/acidose, apatia
MACRO: achatamento das circunvoluções
MICRO: polio encefalomalacia
Tratamento: vitamina B1 (tiamina)
Diagnóstico: sinais nervosos + presença da planta