AULA 6 PIGMENTAÇÃO E CALCIFICAÇÃO

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AULA 6 – PIGMENTAÇÃO E CALCIFICAÇÃO CAMILA CERQUEIRA 
 
Patologia 
PIGMENTAÇÃO E CALCIFICAÇÃO 
PIGMENTO 
O pigmento são moléculas que tem a capacidade de 
emitir cor. 
Se chama de pigmentos as substâncias que tem a 
cor própria. Os pigmentos são divididos de acordo 
com sua origem, quando se origina no próprio 
organismos ou não, sendo dividido em endógeno 
ou exógeno. 
• Endógeno: que são os pigmentos 
sintetizados pelo próprio organismo, que 
vão dar origem a cor da pele, olhos, cabelos, 
sangue. 
o A patologia é que vai causar a 
pigmentação 
• Exógenos: são pigmentos que absorvemos 
por via respiratória, digestiva ou parenteral, 
penetram e depositam-se em diversos 
órgãos. 
o É a pigmentação que causara a 
patologia 
Quando se tem uma pigmentação anormal: é sinal 
de perda da homeostase e da morfostase celular. 
(Pigmentação patológica) 
O seu acumulo pode ou não ser patológico. 
Os pigmentos orgânicos podem ser endógenos 
(melanina, hemoglobina e derivados, lipocromos) e 
exógenos (Antracose, pigmentação 
medicamentosa, chumbo e tatuagens.) 
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENAS 
No organismo humano há três classes de 
pigmentos: 
• Melanina 
• Hemoglobina 
• Lipocromos 
Esses são considerados pigmentos endógenos, pois 
são produzidos através da atividade metabólica das 
próprias células do organismo. 
 
PIGMENTOS DE HEMOGLOBINA 
• PIGMENTOS BILIARES 
• HEMATOIDINA 
• HEMOSSIDERINA 
• PIGMENTO MALARICO 
• PIGMENTO ESQUISTOSSOMÓTICOS. 
 
PIGMENTOS BILIARES (BILIRRUBINA BB) 
É um pigmento amarelo, produto final do 
catabolismo da fração heme da hemoglobina e de 
outras hemoproteínas. 
A bilirrubina (Bb) é acoplada à albumina, sendo 
transportada pela circulação até o fígado. Uma vez 
no interior do hepatócito, a bilirrubina é conjugada 
com ácido glicurônico no reticulo endoplasmático, 
transformando-se em glucoronato de bilirrubina. 
Após a conjugação a bilirrubina se torna 
hidrossolúvel, sendo excretada na bile. As causas 
pre-hepaticas são aquelas que resultam em 
aumento excessivo da formação de bilirrubina. 
Como: hemólise, hemorragia, anemias hemolíticas 
etc. com o aumento da bilirrubina não conjugada 
ou indireta. 
Desconjugação: microbiota forma 
estercobilinogênio (que dá a cor às fezes) e 
urobilinogênio, que é em parte reabsorvido no íleo 
terminal, sendo ré excretado pelo fígado e, em 
menor grau pelos rins (dando cor à urina) 
O aumento dos níveis sanguíneos de Bb não 
conjugada, mais específicos em recém-nascidos, 
pode causar lesão cerebral irreversível, morte e nos 
casos de sobrevida, sequelas neurológicas 
permanentes, kernicterus. 
O diagnostico de diversas doenças, hereditarias ou 
adquiridas, do figado e do sangue. 
o aumento da produção de Bb ou defeito hepático 
na remoção do pigmento da circulação – 
Hiperbilirrubinemia – ICTEÍCIA (deposição do 
pigmento na pele, esclera e mucosas.) 
o aumento da excreção de Bb na bile por doenças 
hemoliticas crônicas favorece a formação de 
caçculos pigmentares, constituidos principalmente 
de bilirrubinato de calcio. 
 
 
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HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA 
• Aumento da produção de Bb, como em 
anemias hemolíticas 
• Redução na capacitação e no transporte de 
Bb nos hepatócitos por defeito genéticos 
• Diminuição da conjugação da Bb, por 
carência de enzimas envolvidas no processo 
• Baixa excreção celular de Bb 
• Obstrução biliar, intra ou extra-hepática, 
sobretudo por cálculos ou tumores 
• Lesões como hepatite e cirrose hepática. 
 
HEMATOIDINA 
É uma molécula composta de uma mistura de 
lipídeos e um pigmento que se parece com a 
bilirrubina, desprovido de ferro, e se forma em 
focos de HEMORRAGIA depois que as hemácias 
extravasadas são destruídas por macrófagos. O 
pigmento aparece 6 dias depois do começo do 
sangramento, conseguimos visualizar ao 
microscópio pequenos grânulos, sob forma de 
cristais de cor que varia do amarelo-ouro e 
amarelo alaranjado. 
• Não tem função biológica conhecida 
 
Ferritina: Fe + Apoferritina 
Cadeia H ( pesada MICELAS 
Cadeia L ( leve) 
 
Excesso de ferro micelas de ferritina se 
agregam, formando HEMOSSIDERINA 
 
 
 
HEMOSSIDERINA 
É um pigmento anormal microscópico de origem 
endógena, presente no corpo humano. 
• Coloração vermelho acastanhada – 
degradação de hemácias. 
É formado por oxido de FERRO e pode ser 
acumulada em vários órgãos em diversas doenças. 
HEMOSSIDEROSE: 
• LOCALIZADA 
• SISTÊMICA 
 
LOCALIZADA: excesso local de Fe hemorragias no 
tecido. 
SISTÊMICA: Ocorre por aumento da absorção 
intestinal de ferro, em anemias hemolíticas e após 
transfusão de sangue repetidas. O pigmento se 
acumula nos macrófagos do fígado, baço, medula 
óssea, linfonodos, e mais esparsamente, na derme, 
pâncreas e rins. 
• HEMOSSIDEROSE HEPATICA: deposição de 
ferro evidenciada como grânulos azulados 
na coloração de perls. 
• HEMOCREMATOSE: forma especial de 
hemossiderose sistêmica em que há 
aumento da absorção intestinal de ferro por 
defeitos genéticos. 
 
 
Absorção e transporte de ferro. Na borda em 
escova de enterócitos, o Fe+++ É transformado em 
Fe++ pela redutase férrica. O Fe++ é absorvido por 
ação do transportador de metal divalente 1 (DMT1). 
Do enterócitos, o ferro absorvido é lançado no 
sangue por meio da ferroportina. Na circulação, o 
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ferro é transportado pela transferrina. Na fase basal 
do enterócitos, por ação do receptor de transferrina 
1 e do produto do gene HFE, o ferro circulante é 
internalizado no eritrócito passando a formar pool 
intracelular do metal. Aumento do pool citosolico 
reduz a atividade da redutase férrica e do DMT1; 
portanto, diminui a absorção intestinal de ferro, 
aumento da saturação de transferrina sangue 
estimula a produção de hepcidina por hepatócitos, 
aumento da hepcidina diminui a disponibilidade de 
ferro sanguíneo porque: (1) reduz a atividade de 
DMT1 nos enterócitos e, assim, diminui a absorção 
intestinal de ferro; ferroportina, impedindo sua 
ação transportadora de ferro de enterócitos para o 
sangue. 
PIGMENTO MALÁRICO 
• Hemozoína 
Degradação pelo plasmodium durante seu ciclo de 
vida assexuado nas hemácias. 
Grânulos castanho escuto acumulados nos 
macrófagos do fígado, baço, medula óssea, 
linfonodo. 
• Quantidade de pigmento aumenta com a 
duração da infecção. 
Pigmento inerte e não toxico, pode afetar a função 
dos macrófagos e monócitos. 
 
PIGMENTO ESQUISTOSSOMÓTICO 
Degradação de hemoglobina no tubo digestivo do 
schistosoma 
Proteases do intestino (hemoglobinase) degradam a 
hemoglobina em peptídeos, aminoácidos e heme – 
cristais de heme similar à Hemozoína castanho-
escuros ou negros nas células de kupfer 
(macrófagos localizados no fígado) ou nos 
macrófagos do baço. 
LIPOFUSCINA 
LIPOCROMO ou pigmento do desgaste: é um 
pigmento insolúvel composto por polímeros de 
lipídios e fosfolipídios formando complexos com 
proteínas. 
Sua presença é sinal de lesão por radicais livres de 
peroxidação lipídica de membranas 
(autofagocitose) 
• Observado em células sofrendo alterações 
regressivas lentas – envelhecimento ou 
caquexia do câncer, especialmente no 
fígado e coração. 
Não é nocivo à célula ou às suas funções. 
 
ACIDO HOMOGENTÍSICO 
Pigmento negro; 
Seu acumulo no corpo caracteriza a ocronose e 
ocorre em pacientes com alcaptonúria, doença 
metabólica rara com ausência da enzima oxidase 
homogentísica; 
Deposita-se na pele, tendões e cartilagem por se 
ligar ao colágeno no tecido conjuntivo, sendo mais 
evidentenas orelhas, nariz e bochechas. 
• O deposito nas cartilagens articulares causa 
artropatia degenerativa. 
A ocronose exógena ocorre após tratamento tópico 
com hidroquinona, resorcina, antimaláricos e fenol. 
 
MELANINA 
É um pigmento preto-acastanhado (melas=preto) 
• Produzida pelos melanócitos dentro de 
melanossomos a partir da enzima 
tirosinase; 
Protege os queratinócitos (células da epiderme) 
contra a radiação UV. Potencialmente lesiva ao 
DNA. 
EUMELANINA 
• Cor castanho-enegrecida 
• Protege contra RUV 
• Menor predisposição a lesões 
• Maior concentração em pele negra. 
 
FEOMELANINA 
• Cor vermelho-amarelada 
• Não protege contra RUV 
• Maior predisposição a lesões 
• Maior concentração em pele clara. 
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ALBINISMO: melanócitos, mesmo em número não 
produzem melanina, deixa o paciente apigmentado. 
 
VITILIGO: Despigmentação devido a um processo 
autoimune, onde células de defesa não reconhecem 
os melanócitos. Diminuição da quantidade de 
melanócitos na epiderme. 
 
LESÕES HIPERPIGMRNTADAS EFÉLIDES (SARDAS) 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS: 
• Maculas pequenas 
• Marrom-clara 
• Aparecem após exposição solar. 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: 
• Aumento na quantidade de melanina nos 
queratinócitos. 
LESÕES HIPERPIGMENTADAS NEVOS 
Melanócitos em processo hiperplásico sinais ou 
pintas, dependendo do seu tipo. 
Podem estar presentes desde o nascimento ou 
surgirem ao longo do tempo. 
Podem aparecer como pequenas manchas marrons 
a enegrecidas que podem permanecer planas ou, 
com o tempo aumentarem sua espessura, 
tornando-se elevadas. 
LESÕES HIPERPIGMENTADAS NEVO JUNCIONAL 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Lesões pequenas, planas, simétricas e 
uniformes. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: 
• Ninho esférico de células névicas 
• Ocupam as pontas de cristais interpapilares 
 
LESÕES HIPERPIGMENTADAS NEVO COMPOSTO 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Lesão elevada, com forma de cúpula, 
simétrica e uniforme. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: 
• Ninhos esféricos de células 
intraepidérmicas. 
• Ninhos e cordões de células na derme 
subjacente. 
 
LESÕES HIPERPIGMENTADAS NEVO DISPLÁSICO. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Maior que a maioria dos nevos 
• Variabilidade na pigmentação 
• Limites irregulares. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: 
• Atipia arquitetural e citológica 
• Fibrose linear na derme subjacente. 
 
LESÕES HIPERPIGMENTADAS MELANOMA 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Assimétrico 
• Bordas irregulares; 
• Variação de cor 
• Diâmetro > 6mm 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS: 
• Crescimento radial e vertical 
• Sem maturação 
• Células grandes 
• Atipias nucleares 
 
 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
 
 
 
 
 
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PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS 
• Amianto (mineral de silicato) -> asbestose 
• Poeira de sílica -> silicose 
• Óxido de ferro -> siderose 
• Sais de prata -> Argiria 
• Sais de ouro -> Crisíase 
• Sais de chumbo -> saturnismo 
• Sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros 
(amálgama) -> tatuagem 
• Sais de carbono -> Antracose 
 
ANTRACOSE 
É a deposição de sais de carbono (poeira de 
carvão); afeta mineradores, tabagistas e moradores 
urbanos. Após inalado, é assimilado por macrófagos 
alveolares; em seguida é transportado pelos 
linfáticos para os linfonodos regionais pleurais, 
brônquicos e hilares; seu acumulo escurece os 
tecidos dos pulmões e os linfonodos envolvidos. 
Não causa grandes disfunções, mais pode induzir 
um enfisema ou uma reação fibroblástica, gerando 
a pneumoconiase do minerador de carvão. 
 
ARGIRIA 
Pigmentação por sais de prata. 
• Contaminação sistêmica por medicação 
• Amalgma (tratamento odontológico.) 
• Cor acinzentada azulada 
 
 
CALCIFICAÇÃO 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
É mais frequente, localmente. 
Tecidos previamente lesados: paredes de vasos 
esclerosados, tendões, valvas cardíacas e em alguns 
tumores. 
Restos necróticos (necrose caseosa, coagulativa ou 
gordurosa), ao redor de parasitas e larvas mortas 
encistadas. 
 
 
 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
Cálcio reabsorvido do tecido ósseo ocasiona 
depósitos em outros locais. 
Estroma dos rins e pulmões, o estomago, o coração, 
a parede das artérias e a córnea. 
Hipercalcemia e, mais raramente, hiperfosfatemia. 
• Principal causa: hipersecreção de 
paratormônio – estimula atividade 
osteoclástica e reabsorção óssea. 
CALCULOSE OU LITÍASE 
Calcificações em estruturas tubulares diferentes de 
vasos sanguíneos. 
Levar a obstrução, lesão ou infecção de ductos, 
principalmente do pâncreas, glândula salivar, 
próstata e dos tratos urinários e biliar. 
Maioria dos cálculos formados por oxalato de cálcio 
e oxalato de fosfato.