inflamação reparo tec 03

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Curso de 
 Inflamação 
e Reparo Tecidual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MÓDULO III 
 
 
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este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
 
1. INFLAMAÇÃO AGUDA 
1.1. Classificação das inflamações 
O processo inflamatório, de um modo geral, pode ser classificado de 
acordo com diferentes variáveis. 
 
TEMPO (Duração) 
Superaguda: horas a dias. 
Aguda: dias a semanas. 
Subaguda: semanas a meses. 
Crônica: meses (Segundo BOGLIOLO, 1978, acima de três meses a 
anos). 
 
 
Em relação à duração do processo, a classificação muitas vezes é 
baseada em aspectos clínicos e é feita de forma arbitrária, pois nem sempre 
corresponde ao quadro histológico encontrado. 
Quanto ao quadro histológico, os critérios para a classificação das 
inflamações são os seguintes: 
Aguda: Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa 
patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente neutrófilos). A 
exceção ocorre na hepatite viral aguda, na qual o infiltrado é sempre de 
mononucleares. 
Crônica: Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e 
angioblástica, e infiltrado de células mononucleares, principalmente de 
linfócitos, plasmócitos e macrófagos). Uma exceção acontece na 
osteomielite crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN. 
 
 
 
 
 
 
 
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Subaguda: Caracteriza-se por fenômenos tanto vasculares - exsudativos 
quanto proliferativos, ocorrendo hiperemia, edema, proliferação fibroblástica 
e angioblástica, com infiltrado de PMN - principalmente eosinófilos, e 
também de MN - linfócitos, plasmócitos e macrófagos. 
Crônica Ativa: Trata-se da inflamação crônica reagudizada, isto é, com 
superposição de fenômenos vasculares exsudativos em área inflamada 
cronicamente. 
 
As inflamações agudas são classificadas de acordo com as 
características do exsudato. Conforme o tipo, a intensidade e a duração da 
agressão, haverá maior ou menor alteração da permeabilidade vascular e, 
como conseqüência, haverá variação na proporção dos elementos do 
exsudato. 
Quando o exsudato é predominantemente constituído por líquido, as 
inflamações são denominadas inflamações serosas. As inflamações serosas 
são principalmente observadas nas cavidades pré-formadas como a pleura, o 
pericárdio, o peritônio e as cavidades articulares. Nestes casos, o líquido que 
se acumula contém macromoléculas (albumina) e algumas células, especial-
mente neutrófilos e hemácias. Desta forma, é possível distingui-lo dos 
transudatos, que podem se formar nas cavidades em condições de aumento 
da pressão hidrostática, como na insuficiência cardíaca; neste caso, o líquido 
acumulado é muito pobre em células e praticamente não contém 
macromoléculas. 
Outro exemplo de inflamação serosa são as bolhas que podem se 
formar na pele, como conseqüência de agressões leves, como queimaduras 
ou traumatismos. O líquido, com macromoléculas e poucas células, se 
acumula logo abaixo da epiderme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Histológico de bolha intra-epitelial, característica da inflamação serosa. 
Fonte: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/lampele1a.html 
 
 
 
Fig. 2. Conteúdo da bolha intra-epitelial. 
Fonte: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/ anatomia/lampele1a.html 
 
 
 
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Na verdade, as primeiras fases de quase todas as inflamações, são 
constituídas por acúmulo de líquido nos interstícios. 
As Inflamações do tipo fibrinosas são aquelas em que o exsudato contém 
grande quantidade de proteínas plasmáticas, inclusive fibrinogênio. Este, em 
contato com o interstício, se polimeriza em fibrilas de fibrina que se depositam 
sobre as superfícies serosas e mucosas. 
Nas superfícies, a fibrina se deposita formando camadas, conferindo-
lhes um aspecto característico, o que permite o diagnóstico macroscópico 
seguro de inflamação fibrinosa. 
Na pleura e no pericárdio, a fibrina se deposita nos dois folhetos, 
promovendo sua aderência (aspecto em pão com manteiga). Caso o processo 
não ceda e não haja fibrinólise, estas aderências poderão se organizar e se 
transformar em aderências fibrosas, com fusão dos folhetos parietal e visceral 
e conseqüente desaparecimento do espaço pleural ou pericárdico. 
A inflamação fibrinosa é também chamada de "inflamação 
pseudomembranosa", quando presente nas mucosas, pois apresenta uma camada 
superficial esbranquiçada sobre a área inflamada, como se fosse uma membrana. 
Ela ocorre quando a agressão promove a necrose de segmentos mais ou 
menos profundos da mucosa e, como conseqüência, a parte líquida do 
exsudato que se forma, cai para a luz e a fibrina se deposita na superfície 
necrótica da mucosa, formando a chamada "pseudomembrana”. As in-
flamações pseudomembranosas são freqüentemente observadas na faringe e no 
tubo digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 3. Pericardite fibrinosa (origem traumática). Observa-se o grande acúmulo de exsudado fibrinoso 
que se acumulou entre o saco pericárdico e a parede cardíaca. 
Fonte:http://www.fmv.utl.pt/atlas/coracao/corac_013.htm 
 
 
Quando o comprometimento vascular é muito grave, com destruição 
das paredes, as hemácias passam a constituir o elemento dominante do 
exsudato; estas inflamações são chamadas de hemorrágicas. 
Quando o exsudato contém grande número de neutrófilos, a 
inflamação é denominada de purulenta ou supurativa. Certos agentes 
agressores, como bactérias (estafilococos, neisserias) ou substâncias quí-
micas (terebintina), produzem grandes quantidades de fatores quimiotáticos 
para neutrófilos. 
Durante o processo de fagocitose, os neutrófilos liberam parte de suas 
enzimas para o interstício e, além disso, têm vida curta. A presença de grande 
número de neutrófilos, portanto, resulta na liberação local de grande 
quantidade de enzimas líticas, o que determina a liquefação do centro da área 
inflamada e dos tecidos circunvizinhos. A necrose liquefativa resultante da 
digestão dos agentes e dos tecidos infectados, como também das próprias 
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células inflamatórias, chama-se de pus e confere o nome de supurativa ou 
purulenta à inflamação. 
 
Fig. 4. Pancreatite supurativa aguda. Fonte: http://www.ufrgs.br/patologia/patologia/images/ 
Canino.%20Pâncreas.%20Pancreatite%20supurativa%20aguda%20acentuada%201a.JPG 
 
 
O exemplo mais corriqueiro de inflamação supurativa é a "espinha", 
tão freqüentemente observada na pele do rosto dos adolescentes. Ela é o 
resultado da invasão dos folículos pilosos por bactérias piogênicas (produtoras 
de pus). Uma vez no fundodo folículo, as bactérias desencadeiam a 
seqüência já conhecida de alterações, que se iniciam por congestão e discreto 
edema da pele envolvente, às vezes acompanhada de dor. Logo a seguir, a 
parte central da pequena lesão vai ficando amarela e saliente, o que corres-
ponde ao acúmulo de pus no fundo do folículo. Em pouco tempo a pele que 
recobre o abscesso se rompe, o pus e as bactérias são eliminados e ocorre a 
reparação da lesão. 
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Fig. 5. Aspecto clínico da espinha. Fonte: 
http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/furunculo/ 
 
 
As cavidades cheias de pus resultantes da maioria das inflamações 
purulentas são chamadas de abscessos. Um abscesso é uma coleção 
localizada de pus e pode ser encontrado em variadas situações. 
Quando a inflamação supurativa se desenvolve em tecidos frouxos, em 
vez de se localizar, ela tem tendência a se difundir ao longo de espaços pré-
formados, como as fáscias dos membros ou do pescoço, ou ainda espaços 
entre os feixes musculares do apêndice. Nestes casos, em que a inflamação 
supurativa é difusa e se estende pelos interstícios, ela é chamada de 
flegmonosa. Flegmão, portanto, é uma inflamação purulenta sem limites 
precisos. 
Quando o pus se coleta em uma cavidade pré-formada (cavidade 
pleural, articulação, vesícula biliar), falamos em empiema. 
 
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Fig. 6. Radiografia de tórax mostrando paciente com empiema à esquerda. 
Fonte: http://www.fisiorespiratoria.com.br/galeria_do_x_mostra.asp?cod_caso=14. 
 
 
A úlcera é uma forma de inflamação caracterizada pela perda de tecido 
em uma superfície da pele ou das mucosas. No caso das mucosas, quando a 
perda não atinge o cório, o termo erosão é às vezes empregado. 
As úlceras podem ser a conseqüência de traumatismos, ou ainda de 
outros tipos de agressão como, por exemplo, da ação de toxinas bacterianas, 
ou ainda pela ação de substâncias químicas como, por exemplo, um ácido. A 
inflamação, nestes casos, origina-se do tecido sadio ao redor da área lesada. 
O exsudato inflamatório se acumula no fundo da úlcera, removendo o tecido 
necrótico. 
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Fig. 7. Histológico de úlcera péptica. 
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamtgi1.html 
 
 
As inflamações também podem ser classificadas de acordo com sua 
distribuição nos tecidos. 
 
Fig. 8. Classificação das inflamações. 
Fonte: http://www.biomaterial.com.br/inflama/classinfl.html 
 
 
De acordo com a intensidade do processo inflamatório, o mesmo pode ainda 
ser classificado em: leve, moderado ou severo. 
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Leve ou discreto: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
alterada levemente, de modo a não comprometer seriamente o organismo como um 
todo; 
Moderado: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função alterada, de 
modo a comprometer razoavelmente o organismo como um todo, ainda que não 
signifique por si só risco de vida; 
Grave ou severo: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função muito 
alterada, comprometendo seriamente o organismo como um todo, inclusive pondo 
em risco a vida. 
Dependendo do autor, podem existir inúmeras classificações diferentes. As 
classificações das inflamações crônicas serão descritas no módulo seguinte. 
 
 
Fig. 9. Quadro esquemático das inúmeras classificações do processo inflamatório. 
Fonte: http://www.biomaterial.com.br/inflama/classinfl.html 
 
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1.2. Evolução das Inflamações Agudas 
 
FORMAÇÃO DE 
ABSCESSO 
Mediadores 
químicos 
INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
Agente irritativo persistente 
Injúria tecidual 
PROCESSO DE 
REPARO 
Regeneração 
Cicatrização 
 
 
 
A inflamação aguda é uma forma eficiente de o organismo neutralizar, 
inativar ou eliminar o agente agressor. Dependendo dos fatores do agente 
agressor, fatores do hospedeiro, e fatores locais, o processo pode evoluir para 
o processo de reparo. Entretanto, a inflamação pode ocorrer com formação de 
abscesso, ou mesmo evoluir para uma inflamação crônica de difícil reparo. 
Quando há supuração e, portanto, destruição de tecido, ou quando a 
própria agressão destrói o tecido, é necessário eliminar o pus e reparar o dano 
causado. O pus pode ser eliminado pela drenagem natural ou cirúrgica do 
abscesso. Neste caso, ou quando a agressão determina perda de tecidos, é 
necessário preencher o espaço à custa de tecido conjuntivo-vascular 
neoformado. 
Posteriormente, para haver a reparação tecidual, é obrigatório o 
desaparecimento do infiltrado, dos vasos, e a deposição de fibrilas colágenas. 
Forma-se, ao fim de algum tempo, uma cicatriz fibrosa no local da lesão. A 
porção parenquimatosa do órgão, se formada por células capazes de 
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regeneração, pode se refazer em parte ou totalmente, dependendo da 
extensão da lesão inicial. 
 
1.3. Fatores que alteram a resposta inflamatória 
Os fatores que alteram a inflamação estão relacionados com o agente 
agressor e com o hospedeiro. Esses dois elementos (agressor e hospedeiro) 
estabelecem uma inter-relação que assume características particulares, ou seja, 
cada hospedeiro, dependendo de suas características próprias e da relação com as 
características do agente agressor, manifestará um quadro inflamatório peculiar a 
seu estado pessoal. 
 
FATORES DO AGENTE AGRESSORFATORES DO AGENTE AGRESSOR
• Tipo biológico
• Patogenicidade
• Tempo de exposição
• Capacidade de invasão
• Resistência à fagocitose
 
 
 
Tipo do agente: além do tipo de agente, suas características também 
determinam reações inflamatórias típicas. Essas características envolvem 
principalmente a fonte geradora, no caso dos agentes físicos, o composto ativo, no 
caso dos agentes químicos, e a família, o gênero e a espécie, no caso dos agentes 
biológicos. Por exemplo, inflamações purulentas ou supurativas são originadas das 
chamadas bactérias piogênicas (estafilococos); já alguns bacilos, podem originar 
inflamações granulomatosas. Da mesma forma, existem agentes químicos que 
causam necrose liquefativa, logo que entram em contato com o tecido, e existem 
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outros que atuam mais nas outras fases da inflamação, não exacerbando a 
degenerativo-necrótica. 
Patogenicidade do agente: em termos gerais, quanto maior for a 
patogenicidade do agente, mais exacerbada será a resposta inflamatória. Além da 
patogenicidade, que é determinadaespecificamente para os agentes biológicos, 
podemos considerar a palavra "intensidade" para os agentes físicos; e para os 
agentes químicos, a intensidade deve ser entendida pela concentração do agente. 
Tempo de exposição: em termos gerais, quanto maior o tempo de 
exposição ao agente, mais exacerbada é a resposta inflamatória. A inflamação 
crônica, por exemplo, forma-se devido à maior permanência do agente agressor em 
contato com o hospedeiro. Logicamente que os demais fatores devem sempre ser 
considerados (como, por exemplo, características do agente e intensidade). 
Capacidade de invasão: a capacidade de invasão diz respeito às 
propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do 
organismo, principalmente as barreiras externas. Por exemplo, existem bactérias 
com maior capacidade de penetração do que outras, favorecendo a disseminação 
do quadro inflamatório; as que possuem baixa invasividade podem originar, por sua 
vez, quadros inflamatórios mais localizados. O mesmo acontece com agentes físicos 
e químicos; por exemplo, alguns adesivos empregados no processo de restauração 
dentária possuem maior capacidade de penetrar na dentina do que outros, podendo 
causar inflamações pulpares com mais freqüência. Outro exemplo seriam os raios X, 
que possuem maior penentrância do que os raios β. 
Resistência à fagocitose: os agentes agressores resistem à fagocitose e à 
digestão de formas diferentes. Por exemplo, algumas bactérias são facilmente 
fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatório tenha curta 
duração; já alguns bacilos, como o M. tuberculosis, possuem alta resistência à 
fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do tipo crônica. Balas de projéteis 
também são de difícil fagocitose, assim como a partícula de restaurações de 
amálgama (originando a tatuagem por amálgama). 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES DO HOSPEDEIROFATORES DO HOSPEDEIRO
• Aspectos fisiológicos
• Saúde geral
• Aspectos nutricionais
• Aspectos hormonais
 
 
 
Aspectos fisiológicos do hospedeiro: idade, sexo, etnia, são alguns 
fatores que interferem no quadro inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem 
baixa imunidade, geralmente são mais susceptíveis a infecções e inflamações do 
que os mais jovens. 
Saúde geral do hospedeiro: indivíduos portadores de outras doenças 
podem manifestar quadros inflamatórios mais graves. É o caso, por exemplo, de 
portadores de diabetes mellitus; esses indivíduos possuem dificuldade de reparação, 
principalmente por apresentarem alterações metabólicas significantes, as quais 
influenciam diretamente nos vários momentos da inflamação; um exemplo de 
inflamação crônica nesses indivíduos são as gengivites e a periodontites, de difícil 
controle e tratamento. 
Aspectos nutricionais do hospedeiro: carência de vitaminas e de 
proteínas pode interferir no sistema imunológico do organismo, retardando o 
processo de resolução das inflamações. 
Aspectos hormonais do hospedeiro: segundo Guidugli-Neto (1997), 
existem hormônios que favorecem a inflamação (chamados de protoflogísticos) e os 
que evitam ou diminuem a inflamação (os antiflogísticos). Os protoflogísticos 
aumentam a permeabilidade vascular (como o hormônio do crescimento) e os 
antiflogísticos, ao contrário, diminuem a permeabilidade vascular e fazem com que 
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haja menor exsudação celular. Esses hormônios, portanto, atuam direta ou 
indiretamente nos momentos da inflamação. 
FATORES LOCAISFATORES LOCAIS
• Tipo tecidual
• Suprimento sanguíneo
• Estruturas anatômicas vizinhas
 
 
 
Tipo de tecido agredido: as características anatômicas e fisiológicas dos 
tecidos que compõem os parênquimas dos órgãos são diversas e determinam 
diferentes padrões de inflamação. Por exemplo, nos tecidos ósseos, não se observa 
edema, característico das inflamações agudas; ao contrário, são mais comuns 
inflamações crônicas nesse local; já nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por 
exemplo, facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos. 
Suprimento sangüíneo: em geral, os tecidos vascularizados são mais 
resistentes à agressão, uma vez que o processo inflamatório se instala mais 
rapidamente. Os tecidos não-vascularizados, como a córnea e as cartilagens, 
primeiramente devem desenvolver a neovascularização local para depois iniciar seu 
mecanismo de defesa. 
Estruturas anatômicas vizinhas: dependendo da disposição dos órgãos, 
as inflamações podem se restringir ao tecido agredido ou se disseminar para os 
espaços ou tecidos vizinhos. 
 
1.4. Farmacologia da inflamação 
O processo inflamatório representa um dos mecanismos de defesa do nosso 
organismo. A inflamação pode ser definida como a reação do tecido vivo a uma 
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agressão local, ocorrendo envolvimento celular, aumento da permeabilidade 
vascular e acúmulo de líquidos. Esta inflamação, geralmente aguda, é a resposta 
inicial ao agressor e pode tornar-se desconfortável para o paciente devido ao edema 
e a dor. 
Na intenção de minimizar os sinais e sintomas do processo inflamatório, o 
profissional da saúde pode fazer o uso de antiinflamatórios na intervenção da 
doença ou no pré ou pós-operatório. Estes são os antiinflamatórios esteroidais ou os 
antiinflamatórios não esteroidais (AINES). 
 
I. Antiinflamatórios não-esteroidais (AINES) 
Os fármacos antiinflamatórios não-esteroidais (AINES) constituem um grupo 
heterogêneo de substâncias, que em geral não estão relacionados quimicamente, e 
que apesar disso, têm em comum certas ações terapêuticas, como atividade 
antipirética, analgésica e antiinflamatória. Isto porque atuam na biossíntese das 
prostaglandinas, agindo diretamente na inibição de enzimas da via cicloxigenase, 
mas não na via lipoxigenase. De acordo com Meade et al. (1993) e Mitchel et al. 
(1993), existem dois tipos de cicloxigenase: COX-1, enzima presente nas plaquetas 
sangüíneas, envolvida na sinalização celular e na homeostase tecidual; COX-2, 
presentes nas células inflamatórias ativadas e que produz mediadores da 
inflamação. 
 
COX-1: enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, inclusive nas 
plaquetas. É importante para a manutenção das funções corporais. 
COX-2: enzima induzida nas células inflamatórias, quando estas são 
ativadas. É responsável pela produção dos mediadores prostanóides da 
inflamação. 
 
Os AINES possuem as seguintes ações farmacológicas: 
• Efeitos antiinflamatórios: modificam a reação inflamatória; 
• Efeito analgésico: reduzem determinados tipos de dor; 
• Efeito antipirético: reduzem a temperatura elevada; 
 
 
 
 
 
 
 
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Efeito antipirético 
 
Na maioria das vezes, os mediadores químicos da inflamação (produtos de 
leucócitos e plaquetas ativados, do metabolismo do ácido araquidônico-
prostaglandinas e leucotrienos e das cascatas da coagulação e do complemento), 
agem localmente, no sentido de restringir as conseqüências e a extensão do dano 
tecidual. Neste caso, o processo inflamatório tem apenas repercussões locais (numa 
tendinite ou uma foliculite, por exemplo)ou passa completamente despercebida 
(como em microtraumatismos de pele ou mucosas). 
Em condições em que esta capacidade homeostática local é superada, ou 
pela magnitude do estímulo agressor ou pela insuficiência dos mecanismos 
reguladores. A resposta inflamatória extravasa os limites do seu microambiente e 
pode se manifestar de modo sistêmico em todo o organismo ou ainda, dependendo 
da quantidade de citocinas liberadas, pode ter conseqüências catastróficas, na 
forma de choque circulatório grave. 
Em 1930, foi descrita no soro de pacientes com infecções agudas, uma 
proteína que precipitava o polissacarídeo C da cápsula do pneumococo (a proteína 
C-reativa ou PCR) e em 1941 foi introduzido o termo “fase aguda” para descrever as 
alterações séricas observadas nestes pacientes. Atualmente se sabe que, além das 
infecções, muitas outras formas de injúria tecidual, como trauma, isquemia, 
neoplasias e hipersensibilidade, desencadeiam alterações na concentração de 
várias proteínas plasmáticas, conhecidas como “proteínas de fase aguda” (PFAg). 
Elas constituem apenas uma parte da “reação ou resposta de fase aguda” (RFAg), 
que inclui febre, leucocitose e anormalidades metabólicas que produzem variada 
manifestação clínica e laboratorial, independentemente da natureza do estímulo 
desencadeante. 
As células ativadas do sistema fagocítico mononuclear (monócitos 
circulantes e macrófagos teciduais) iniciam a cascata de eventos da RFAg, 
secretando, em uma etapa inicial, citocinas da família da IL-1 e TNF (fator de 
necrose tumoral). Estas moléculas têm ação pleiotrópica, tanto a nível local como 
sistêmico. Localmente, agem sobre células da matriz ou estroma tecidual, 
principalmente fibroblastos e células endoteliais, causando a liberação de um 
 
 
 
 
 
 
 
segundo conjunto de citocinas que incluem, além dos próprios IL-1 e TNF, também 
IL-6 e IL-8, as proteínas inflamatória (MIP-1) e quimiotática (MCP) de macrófago. 
O fígado é o alvo principal dos mediadores inflamatórios sistêmicos, 
suprindo os metabólitos essenciais para a resposta de estresse e os componentes 
necessários para a defesa de primeira linha no sítio de inflamação, restringindo os 
limites da lesão tecidual, clareando agentes agressores e auxiliando no reparo 
celular. 
Os AINEs reduzem a temperatura elevada provavelmente pela inibição da 
produção de prostaglandinas no hipotálamo. 
 
 
Fig. 10. Patogenia da febre 
Fonte:http://webmail.unisuam.edu.br/~jairoa/CT/Farmacodin%E2mica/Inflama% 
E7%E3o%20&%20Dor.pdf 
 
 
Efeito analgésico 
A outra manifestação cardeal da inflamação, a dor, é mediada, além das 
prostaglandinas, pela bradicinina, um nonapeptídio liberado pelo sistema 
cininogênio, que também participa da ativação da cascata da coagulação. 
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Fig. 11. Fenômeno da hiperalgesia. Fonte: 
http://www.endodontia.com.br/index_arquivos/Terapeutica.pdf 
 
 
Os AINEs são particularmente eficazes contra a dor associada à inflamação 
ou à lesão tecidual, uma vez que diminuem a produção das prostaglandinas, que 
sensibilizam os nociceptores e dos mediadores da inflamação, como a bradicinina. 
A capacidade dos AINEs, de aliviar a cefaléia, pode estar relacionada à 
abolição do efeito vasodilatador das prostaglandinas sobre a vasculatura cerebral. 
 
Efeitos antiinflamatórios 
Os AINEs são classificados atualmente como drogas inibidoras das 
cicloxigenases e, por conseqüência, inibidoras da síntese das prostaglandinas. 
Reduzem alguns componentes da resposta inflamatória como, por exemplo: a 
vasodilatação; o edema; a dor. A totalidade dos AINES inibe ambas as enzimas, ou 
seja, a COX-1 e a COX-2, só que em graus variados de intensidade. 
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De fato, quanto mais potente for a inibição exercida sobre a COX-1 em 
relação à COX-2, maiores serão as reações adversas do medicamento. Os efeitos 
indesejáveis desses medicamentos devem-se, em grande parte, à inibição da 
enzima de manutenção, a COX-1: 
Distúrbios gastrintestinais: dispepsia, náuseas, vômitos e, em alguns casos, 
ulceração e sangramento gástrico. A administração oral de análogos das 
prostaglandinas pode diminuir a lesão gástrica desencadeada por esses agentes. 
Obs.: Os inibidores da COX-2 causam menos lesão gástrica, porém estão 
associados a alterações cardiovasculares em alguns pacientes. No entanto, ainda 
existem pontos a serem esclarecidos, pois a probabilidade de desenvolvimento de 
lesões gástricas em paciente em uso de AINES depende de fatores de risco pré-
existentes (ex: fumantes, indivíduos em uso de anticoagulante, corticosteróides, 
pacientes que necessitam de altas doses de AINES, em uso de aspirina, alcoólatras, 
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idosos, história de úlcera péptica e/ou dispepsia prévia). Indivíduos com história de 
úlcera péptica e sangramento gastrintestinal em uso de AINE, têm risco de 
complicações gastrintestinais em torno de 5% ao ano, em contraste com uma 
incidência de 0,4% de chance em pacientes sem história prévia. 
• Reações cutâneas: erupções leves, urticária, reações de 
fotossensibilidade. 
• Efeitos renais: insuficiência renal aguda, reversível com a interrupção 
da droga, em indivíduos suscetíveis. Este efeito deve-se à inibição da síntese de 
PGE2 e PGI2, responsáveis pela manutenção da hemodinâmica renal. Nefropatia 
por analgésicos (consumo crônico), caracterizada por nefrite crônica e necrose 
papilar renal. 
• Insuficiência hepática, importante na superdosagem de paracetamol. 
• Asma, particularmente a aspirina, em indivíduos asmáticos sensíveis. 
São efeitos indesejáveis dos inibidores seletivos da COX-2: 
• Efeitos cardiovasculares; 
• Redução da taxa de filtração glomerular em indivíduos idosos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nisulid ®; Scaflam ®NimesulidaNimesulidas
Motrin ®
Naprosyn ®
Ibuprofeno
Naproxeno
Derivados do ácido 
propiônico
Feldene ®; Inflamene ®
Movatec ®
Piroxicam
Meloxicam
Oxicanas
Ponstan ®
Voltaren ®
Cataflam ®; 
Flogan ®
Proflam ®
Ácido mefenâmico
Diclofenaco sódico
Diclofenaco
potássico
Aceclofenaco
Fenamatos
Derivados do ácido 
fenilacético
Aspirina®; AAS ®
Dorbid ®
Ácido acetilsalicílico
Diflunisal
Salicilatos
Especialidade 
farmacêutica
Nome genéricoGrupo
DROGAS INIBIDORAS DA CICLOXIGENASEDROGAS INIBIDORAS DA CICLOXIGENASE
 
 
 
Os AINES podem ser classificados em diversas classes quanto à estrutura 
química: 
I. Salicilatos 
A aspirina é o protótipo dos AINES; é o fármaco mais usado e aquele com o 
qual todos os demais agentes antiinflamatórios são comparados. Entretanto, cerca 
de 15% dos pacientes mostram intolerância à aspirina. Desta forma fez-se 
necessário buscar fármacos alternativos com maior atividade antiinflamatória, menor 
irritação gástrica, ou ainda de ação mais longa, diminuindo a dose diária 
administrada. Em geral os AINES mais novos são consideravelmente mais caros 
que a aspirina e alguns são comparativamente mais tóxicos. 
Além da ação antiinflamatória, possuem ação analgésica e antitérmica. 
Agem no hipotálamoalterando sua função termorreguladora. Provocam a dilatação 
de pequenos vasos superficiais, fazendo com que a transpiração aumente e o calor 
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seja liberado. Agem no problema, diminuindo a permeabilidade dos vasos 
inflamados. 
 
 
Fig. 12. Molécula do ácido acetilsalicílico. 
Fonte: http://www.quimicaorganica.net/compuestos-organicos/Aspirina/aspirina.htm 
 
 
O ácido acetilsalicílico apresenta boa ação analgésica na dose usual de 
500mg e pequena ação antiinflamatória. Para se obter uma ação antiinflamatória 
deste composto é necessário empregá-lo na dose de 4 a 5g diários. Inibe a 
agregação plaquetária do local inflamado, não devendo ser administrado em 
hemofílicos por esta razão. Assim como seu protótipo age nas duas cicloxigenases, 
constitui um antiinflamatório não-seletivo. 
 
II. Derivados paraminofenólicos 
O paracetamol ou acetominofeno são analgésicos e antipiréticos com 
pouquíssima ou nenhuma ação antiinflamatória, pois são considerados como um 
fraco inibidor das prostaglandinas pró-inflamatórias. Em contrapartida, parece agir 
sobre as prostaglandinas sintetizadas pelo sistema nervoso cerebral, o que 
explicaria sua ação antitérmica. Atualmente é um dos analgésicos mais utilizados, 
por ser bastante seguro e não interagir com a maioria dos medicamentos. 
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Fig. 13. Molécula do paracetamol. Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Paracetamol 
 
 
Fig. 14. Esquema terapêutico do paracetamol. 
Fonte: http://www.endodontia.com.br/index_arquivos/ Terapeutica.pdf 
 
 
III. Derivados da pirazolona 
Metamizol sódico ou dipirona sódica é um medicamento que mostra efeitos 
analgésicos e antitérmicos, mas não antiinflamatórios, nas doses terapêuticas. A 
dipirona parece agir deprimindo diretamente a atividade nociceptora, diminuindo o 
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estado de hiperalgesia persistente através do bloqueio da entrada de cálcio e da 
diminuição dos níveis de AMPc, nas terminações nervosas livres. 
Sua utilização, no entanto, se encontra restrita a alguns países, sendo 
extremamente popular no Brasil, onde efetivamente é um dos analgésicos mais 
populares, ao lado do ácido acetil salicílico. 
Quimicamente é o [(2,3-diidro-1,5-dimetil-3-oxo-2-fenil-1H-pirazol-4-
il)metilamino] metanossulfonato sódico (ou 1-fenil-2,3-dimetil-5-pirazolona-4-
metilaminometano sulfonato de sódio). 
 
 
Fig. 15. Molécula da dipirona. 
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Dipirona_s%C3%B3dica.png 
 
 
Para todas as formas farmacêuticas, os efeitos analgésicos e antipiréticos 
são esperados pouco tempo após a administração, porém seu efeito tem pouca 
duração (apenas 4 horas). 
 
IV. Derivados do ácido propiônico 
Ibuprofeno 
O ibuprofeno, que foi sintetizado em 1974, foi o primeiro desta classe de 
agentes a estar disponível nos Estados Unidos, surgindo em seguida o naproxeno, 
fenoprofeno, cetoprofeno, flurbiprofeno, fembufeno, indoprofeno, suprofeno e 
oxaprozin. 
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O ibuprofeno é um fármaco derivado do ácido fenilacético, do grupo dos anti-
inflamatórios não esteróides (AINE), que representa uma das melhores alternativas 
no combate à dor, febre e inflamação, sendo um substituinte exemplar do ácido 
acetilsalicílico por diversos motivos: efeito similar, menores efeitos adversos e maior 
tolerância. 
Utilizado freqüentemente para o alívio sintomático da dor de cabeça 
(cefaléia), dor dentária, dor muscular (mialgia), moléstias da menstruação 
(dismenorréia), febre e dor pós-cirúrgica. Também é usado para tratar quadros 
inflamatórios, como os que se apresentam em artrites, artrite reumatóide (AR) e 
artrite gotosa. 
 
Tabela 1. Fonte: http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/html/1172/body/01.htm 
 
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Naproxeno 
 
Manifesta efeitos antiinflamatório, analgésico e antipirético. É utilizado no 
tratamento da artrite reumatóide, apresentando reações adversas principalmente no 
trato gastrintestinal. Apresenta-se mais potente na forma S. Sua dosagem é bastante 
superior aos fármacos anteriores, podendo chegar até 750 mg /dia. 
 
 
Fig. 16. Molécula do naproxeno. 
Fonte: http://www.territorioscuola.com/wiki/es.wikipedia.php?title= Naproxeno 
 
 
V. Derivados dos ácidos indol-acéticos 
Neste grupo de fármacos está a indometacina, além de outros, que atuam 
inibindo reversivelmente a cicloxigenase. A indometacina que é a droga mais 
conhecida do grupo apresenta atividade antiinflamatória maior que a aspirina, porém 
é inferior aos salicilatos em relação a doses toleradas pelos pacientes com artrite 
reumatóide; atua também como analgésico e antipirético. 
 
VI. Derivados do ácido fenilacético 
O diclofenaco ou diclofenac, comercializado como Voltaren® e Cataflam® 
entre outros, é um antiinflamatório não-esteróide (AINE) com ação sobretudo 
analgésica e antiinflamatória, não sendo usado como antipirético. Apresenta-se nas 
formas sódica, potássica, resinada e colestiramina. 
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Este medicamento está indicado para o tratamento de: 
• Formas degenerativas e inflamatórias de reumatismo: artrite 
reumatóide; 
• Espondilite anquilosante (doença crônica inflamatória que afeta as 
juntas entre as vértebras da espinha e as juntas entre a espinha e o pélvis); 
• Osteoartrose (doença da articulação, degenerativa, que causa 
desgaste das articulações) e espondilartrite (inflamação das articulações 
intervertebrais); 
• Síndromes dolorosas da coluna vertebral; 
• Reumatismo não-articular; 
• Dores pós-traumáticas e pós-operatórias, inflamação e edema, como 
por exemplo, após cirurgias dentárias ou ortopédicas; 
• Condições inflamatórias e/ou dolorosas em ginecologia, como por 
exemplo dismenorréia primária (dor pélvica que se origina de cólicas uterinas 
durante o período menstrual) ou anexite (inflamação de ovários e trompas). 
Antiinflamatórios não-esteroidais, particularmente diclofenaco de sódio, têm 
sido associados a graves quadros de hepatotoxicidade. Em uma revisão de casos 
clínicos envolvendo 7400 pacientes, ocorreu disfunção hepática em 0,8% daqueles 
tratados com celecoxib. Comparados com 0,9% dos tratados com placebo, e 3,7% 
dos que usaram diclofenaco de sódio. 
 
VII. Oxicanas 
Meloxicam 
O meloxicam atua da mesma forma que os outros AINES propriamente ditos 
(excetua-se assim o paracetamol), ou seja, inibindo a ciclooxigenase. 
O meloxicam possui, em doses baixas, uma afinidade preferencial (cerca de 
10 vezes superior) para a COX-2, uma característica associada com uma menor 
incidência de efeitos colateraisgastro-intestinais. Doses maiores, contudo, não 
evidenciam a mesma selectividade. 
O meloxicam é muito bem absorvido por via oral (cerca de 90%), e possui 
uma importante ligação às proteínas plasmáticas. A sua semi-vida é bastante longa 
 
 
 
 
 
 
 
quando comparada com outros AINES, o que permite a sua utilização em tomada 
diária única. 
 
Piroxicam 
O piroxicam (vendido no mercado brasileiro sob a marca Inflamene) é um 
medicamento antiinflamatório não-esteróide usado para aliviar os sintomas da artrite 
reumatóide e osteoartrite, dismenorréia primária, dor pós-operatória; atua como um 
analgésico, especialmente quando há um componente inflamatório. 
 
Fig. 17. Molécula do piroxicam. 
Fonte:http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Piroxicam.svg 
 
 
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Fig. 18. Esquema terapêutico do piroxicam. 
Fonte: http://www.endodontia.com.br/index_arquivos/ Terapeutica.pdf 
 
 
VII. Novos AINES (Coxibs) 
As pesquisas mais recentes levaram ao desenvolvimento de um grupo de 
fármacos antiinflamatórios seletivos. Como já foi dito, as cicloxigenases (COXs) são 
enzimas que catalisam o primeiro estágio da biossíntese das prostaglandinas 
provenientes do ácido araquidônico. Os AINES inibem de forma não seletiva a 
formação das duas isoformas da COXs. Em teoria, a inibição seletiva da COX-2 
poderia trazer vantagens, pois esta isoforma estaria confinada aos tecidos 
inflamados. 
Quando em sua dosagem terapêutica, um determinado antiinflamatório inibe 
apenas a isoforma COX-2, sem interferência na atividade COX-1, denominam-se 
agente inibidor específico COX-2. Tais compostos foram intitulados coxibs. 
O primeiro composto a ser aprovado pela Food and Drug Administration 
(FDA) para uso nos Estados Unidos foi o celecoxib, em dezembro de 1998. Meses 
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após, em maio de 1999, foi introduzido outro inibidor específico COX-2, chamado 
rofecoxib. Por pouparem a COX-1, os coxibs foram introduzidos como uma nova 
classe de antiinflamatórios não esteroidais, de eficácia equivalente e provável menor 
índice de complicações que os tradicionais AINES. Recentemente foi introduzido no 
mercado o parecoxib, o primeiro inibidor específico da COX-2 para uso parenteral e 
com propriedades farmacológicas semelhantes aos demais coxibs. 
São antiinflamatórios com diversos efeitos em relação ao controle do 
processo inflamatório. Agem inibindo a agregação de leucocitário (de neutrófilos) e 
provocam a inibição da migração das células polimorfonucleares e monócitos para a 
área de inflamação, ou seja, interferem na quimiotaxia típica da inflamação. 
 
II. Antiinflamatórios esteroidais 
Os corticosteróides são substâncias endógenas que estão quimicamente 
classificadas como esteróides, e são originalmente identificados no córtex da 
glândula adrenal. 
A glândula adrenal, na verdade, consiste em duas pequenas glândulas 
dispostas acima dos rins. A porção externa da glândula adrenal, o córtex adrenal, é 
essencial para a vida. Sua origem embriológica é completamente diferente daquela 
da medula adrenal. 
O córtex adrenal produz vários hormônios potentes, todos derivados 
esteróides, possuindo o núcleo ciclopentanoperidrofenantreno característico. Estes 
hormônios esteróides são agrupados em três classes gerais, cada uma com funções 
características: 
• Os glicocorticóides, que atuam primariamente no metabolismo das 
proteínas, carboidratos e lipídeos. 
• Os mineralocorticóides, que atuam primariamente no transporte de 
eletrólitos e na distribuição de água nos tecidos. 
• Os androgênios ou estrogênios, que atuam primariamente sobre as 
características sexuais secundárias em seus órgãos alvos específicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 19. Glândula adrenal. 
Fonte: http://www.iadmd.org/Content/tabid/76/contentid/103842/Default.aspx 
 
 
Os antiinflamatórios esteroidais ou corticosteróides, como são mais 
conhecidos, são drogas inibidoras da fosfolipase A2 e, por isso, não diminuem 
somente a síntese das prostaglandinas como também a de leucotrienos, reduzindo, 
portanto, o acúmulo de neutrófilos no sítio inflamado. Este parece ser o maior 
mecanismo antiálgico e antiinflamatório atribuído a este grupo de medicamentos, 
pois o controle da migração de neutrófilos para o foco inflamado, diretamente, 
implica na diminuição dos mediadores químicos pró-inflamatórios. 
No ser humano, o principal glicocorticóide é o cortisol (ou hidrocortisona), 
enquanto o mineralocorticóide mais importante é a aldosterona. 
 
 
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Ação antiinflamatória 
 
Os glicocorticóides têm a capacidade de modificar o processo inflamatório 
dos tecidos que, ao serem agredidos, apresentam um extravasamento de fluidos 
intracelulares para o espaço peri-tecidual. As doses farmacológicas de cortisol e 
seus análogos têm a propriedade de limitar esse processo, sendo que esses efeitos 
levam a encobertar processos infecciosos em pacientes que fazem uso dessas 
substâncias por longo tempo. 
A propriedade terapêutica de reduzir dramaticamente a resposta inflamatória 
e suprimir a imunidade é a mais importante dos glicocorticóides. O mecanismo exato 
é complexo e não totalmente compreendido. Entretanto, sabe-se que a diminuição e 
a inibição dos linfócitos e macrófagos periféricos têm participação no processo. Há 
também evidências substanciais de que os glicocorticóides induzem a síntese de 
uma proteína na qual inibe a fosfolipase A e, portanto, diminui a liberação de ácido 
araquidônico dos fosfolipídios, o que diminui a formação de prostaglandinas, 
leucotrienos e compostos correlatos, que têm papel importante na quimiotaxia e na 
inflamação. 
Os glicocorticóides são utilizados também no tratamento dos sintomas das 
reações alérgicas a fármacos, soro e transfusões, da asma brônquica e da rinite 
alérgica. 
Entretanto, estes fármacos não são curativos, um exemplo é o uso do 
dipropionato de beclometasona e a triancinolona que são aplicados topicamente na 
mucosa do trato respiratório superior, por inalação, reduzindo os efeitos sistêmicos 
da doença. 
Devido ao extenso uso dos corticosteróides no tratamento de doenças 
inflamatórias e alérgicas, muitas pesquisas foram desenvolvidas na tentativa de 
sintetizar derivados que apresentassem aumento das propriedades terapêuticas, 
ação mais específica, limitações dos efeitos adversos e maior potência. 
De um modo geral, as modificações de estrutura da hidrocortisona levaram a 
aumentos na proporção entre potência antiinflamatória e retentora de sódio, de tal 
modo que, em vários dos derivados atualmente disponíveis, os efeitos eletrolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
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adversos não têm conseqüências sérias, mesmo quando estes derivados são 
administradosem doses mais altas. 
As alterações na estrutura molecular podem modificar o potencial biológico, 
como resultado de alterações na absorção, na ligação protéica, na taxa de 
transformação metabólica, na taxa de excreção, na capacidade de atravessar 
membranas e na eficácia intrínseca da molécula em seu local de ação. 
No entanto, estas modificações estruturais da molécula esteróide, com 
características de aumento da atividade antiinflamatória, freqüentemente podem 
acarretar novas propriedades indesejáveis, tais como o efeito retentor de sal (no 
caso de derivados halogenados) e mascaramento dos processos infecciosos, 
osteoporose, astenia, diminuição do limiar cerebral etc. 
O mecanismo de ação desses corticosteróides sintéticos é semelhante ao 
dos compostos naturais; suas diferenças de potência se devem principalmente ao 
aumento da meia-vida e atraso na sua catabolização ao nível hepático. A título de 
ilustração, a meia-vida da hidrocortisona é de 98 minutos; a dos sintéticos, 
prednisolona e dexamentasona, é de 200 minutos. 
A classificação dos corticosteróides é feita em função de sua duração de 
efeito: 
AÇÃO CURTA (< 12 horas) 
• Hidrocortisona 
• Cortisona 
AÇÃO INTERMEDIÁRIA (18 - 36 horas) 
• Prednisona 
• Prednisolona 
• Metilprednisolona 
• Triancinolona 
AÇÃO LONGA (36 - 54 horas) 
• Betametasona 
• Dexametasona / Parametasona 
 
 
 
 
 
 
 
 
O corpo tem mais dificuldade de metabolizar e eliminar os corticosteróides 
sintéticos; por isso, estes possuem efeito mais prolongado e potência elevada. 
Provavelmente, a molécula modificada tenha menos tendência a ser fixada pelos 
sistemas enzimáticos presentes. Desta forma o início da sua atividade é imediato, 
porém a duração da ação varia, dependendo do fármaco. 
A Tabela 2 mostra que a hidrocortisona e a cortisona são de duração curta e 
requerem doses fracionadas várias vezes ao dia para manter o efeito. Os 
corticosteróides de média e longa ação, administrados via oral, suprimem a liberação 
de adrenocorticóides, mesmo em terapia de dias alternados. Algumas das ações 
biológicas dos corticosteróides possibilitam medidas quantitativas e são expressas 
em relação à ação da hidrocortisona, que é considerada para atividade 
antiinflamatória e atividade retentora de sal. 
 
 
Tabela 2. Fonte: http://www.maxwell.lambda.ele.puc-rio.br/cgi-bin/PRG_0599.EXE/6260_2. 
PDF?NrOcoSis=17440 &CdLinPrg=pt 
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Os corticosteróides antiinflamatórios são valiosos no tratamento de doenças 
crônicas, que ocorrem periodicamente, e na ausência de uma causa conhecida, 
como artrite, tendinite, bursite, conjuntivite ou dermatite. Estes fármacos devem ser 
administrados localmente, sempre que possível, ao invés da via sistêmica. Pois 
mesmo que haja alguma absorção, o baixo nível de corticosteróide sistêmico 
preserva a integridade do córtex, ao mesmo tempo em que mantém um alto nível 
local da droga. 
 
Indicações Gerais dos Corticóides: 
• Doenças Auto-Imunes: anemia hemolítica auto-imune; hepatite crônica 
ativa; 
• Manifestações Alérgicas: asma, alveolite alérgica, rinite alérgica, 
choque anafilático; 
• Transplantes de Órgãos; 
• Afecções hematológicas: leucemia linfoblástica, linfomas; 
• Afecções Dermatológias: pênfigo bolhoso, pênfigo, urticária 
pigmentosa; 
• Afecções Renais: síndrome nefrótica; 
• Afecções Respiratórias: pneumonite não infecciosa, lesões exsudativas 
graves; 
• Afecções do SNC: traumatismo craniano, meningite tuberculosa. 
 
 
 
 
 
 
 
-------------------------------FIM DO MÓDULO III-----------------------------------