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Abordagem ao diagnóstico da síncope cardiogénica em cães e gatos

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ou acima 
da válvula (supravalvular). No lado direito é mais comum a existência de malformações da 
própria válvula pulmonar (estenose pulmonar). No lado esquerdo a estenose subvalvular, 
abaixo da válvula aórtica (estenose subaórtica) é mais comum (Ware, 2005) . 
A presença da estenose impõe uma pós-carga elevada no ventrículo associado, que responde a 
este aumento da pressão sistólica através da hipertrofia concêntrica (apesar da dilatação 
Mariana de Magalhães Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária, FMV- UL 
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também ser uma possibilidade). Esta hipertrofia permite inicialmente manter uma pressão 
normal mas origina um fluxo turbulento de elevada velocidade, o que conduz a dilatação pós-
estenótica e consequente sopro cardíaco (Ware, 2007). No entanto, a longo prazo, com o 
aumento da gravidade da estenose o gradiente de pressão aumenta. Secundariamente 
desenvolve-se também regurgitação da mitral e diminuição do enchimento ventricular, o que 
conduz a pressão diastólica ventricular e pressão atrial elevadas (aumento do átrio esquerdo 
ou direito) e consequentes sinais congestivos. A insuficiência cardíaca congestiva também 
pode estar associada a arritmias que se desenvolvem no decorrer da doença. A obstrução do 
fluxo sanguíneo associada à hipertrofia do miocárdio, à arritmia e a períodos de bradicardia 
(por estimulação dos barorreceptores ventriculares) originam sinais clínicos como a síncope, 
intolerância ao exercício ou morte súbita (Ware, 2005). 
A estenose subvalvular aórtica resulta da presença de tecido fibroso, que pode formar um 
anel, imediatamente abaixo da válvula aórtica. Esta estenose é a malformação cardíaca 
congénita mais comum em cães de grande porte, sendo muitas vezes referida em Boxers 
(Oyama, Sisson, Thomas, & Bonagura, 2005). Esta é uma alteração que se pensa ter uma base 
genética autossómica dominante [Oyama et al. (2005) e Ware (2005)] e pode ser 
acompanhada por outras alterações cardíacas, mais frequentemente displasia da válvula 
mitral, ducto arterioso persistente (PDA) e alterações do arco aórtico (Oyama et al., 2005). A 
estenose valvular aórtica é mais rara, sendo o Bull Terrier uma raça predisposta e é 
caracterizada pela presença de degeneração mixomatosa e metaplasia cartilaginosa dos 
folhetos da válvula (Oyama et al., 2005). 
A estenose subaórtica pode ser classificada em três graus. Grau I, se não estiverem presentes 
sinais clínicos ou sopro cardíaco e a estenose apenas é identificada no exame postmortem. 
Grau II quando já existem evidências clínicas (ligeiro aumento da pressão sistólica e sopro 
cardíaco ligeiro) e alterações hemodinâmicas, ou seja, há interferência com o fluxo de saída 
do ventrículo esquerdo. Ao exame postmortem existe tecido fibroso que forma um anel 
incompleto imediatamente abaixo da válvula aórtica. Grau III quando existe uma obstrução 
grave ao fluxo sanguíneo e no exame postmortem está presente um anel fibroso completo que 
pode envolver, para além da zona imediatamente abaixo da válvula aórtica, o folheto 
cranioventral da válvula mitral e a base da válvula aórtica. A gravidade da estenose está 
directamente relacionada com a pós-carga ventricular e a hipertrofia resultante. Quando a 
estenose é grave a perfusão coronária é facilmente comprometida devido ao estreitamento 
destes vasos (consequência da hipertrofia ventricular) que, associada à hipertrofia ventricular 
e à hipertensão sistólica ventricular esquerda contribui para o desenvolvimento de isquémia e 
fibrose do miocárdio. Por sua vez a isquémia do miocárdio predispõe para o desenvolvimento 
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de arritmias que complicam a estenose subaórtica (Pyle & Abbott, 2009). A presença do anel 
fibroso é o mais comum e caracteriza uma obstrução fixa, no entanto pode não ser esta a 
apresentação mas sim a presença de espessamento do folheto anterior da válvula mitral e 
hipertrofia do septo interventricular, sendo esta uma obstrução dinâmica. 
Os achados clínicos variam com o grau, sendo a maioria dos animais assintomáticos, apenas 
com um sopro ligeiro a moderado que pode ser facilmente confundido, à auscultação, com o 
batimento cardíaco normal (Oyama et al., 2005). O sopro sistólico presente nesta afecção 
deve-se à velocidade e turbulência elevada na passagem do fluxo sanguíneo pela estenose, 
sendo mais longo e audível quanto maior o grau de obstrução. Muitos animais apresentam 
também regurgitação da mitral com sopro diastólico, mas este é dificilmente separado do 
anterior. Em animais com grau moderado a grave também é possível encontrar diminuição e 
atraso do pulso arterial (pulso parvus e tardus) devido ao atraso na ejecção ventricular e em 
casos graves desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva esquerda. A 
sintomatologia presente em cães pode ser apenas fadiga ou intolerância ao exercício mas, 
mais frequentemente, está associada a síncope e morte súbita, como resultado de isquémia do 
miocárdio e arritmias, sendo que a síncope pode também surgir quando o animal com este 
defeito congénito é submetido a exercício. Nos gatos a dispneia é a sintomatologia 
normalmente descrita nesta doença (Ware, 2007). 
A estenose pulmonar pode resultar de uma simples fusão dos folhetos valvulares, no entanto é 
mais comum a displasia da própria válvula, em que os seus folhetos se apresentam 
assimétricos, com uma espessura variável e parcialmente fundidos formando um anel valvular 
hipoplásico, o que resulta numa obstrução à saída do fluxo sanguíneo do ventrículo direito. 
Esta estenose é observada com maior frequência ao nível da válvula (displasia) apesar de 
secundariamente ser possível o desenvolvimento de obstruções nas regiões subvalvular e 
supravalvular, apresentando, alguns cães, para além da displasia valvular, um anel fibroso 
imediatamente abaixo da válvula. A estenose pulmonar é mais comum em cães de raça 
pequena, sendo na sua maioria assintomáticos (Ware,2007). Embora possa existir história de 
intolerância ao exercício e síncope ou de insuficiência cardíaca congestiva, a maioria dos 
animais, mesmo com uma estenose considerável, podem não apresentar sintomatologia até a 
uma idade avançada (Ware, 2007). Normalmente esta ocorre isolada mas pode ser 
acompanhada por insuficiência da válvula tricúspide (Oyama et al., 2005). 
Tal como acontece na estenose subaórtica, a estenose pulmonar pode apresentar vários graus, 
desenvolvendo mecanismos compensatórios e contra-compensatórios semelhantes. Os vários 
graus dependem das lesões valvulares presentes de acordo com a espessura da válvula, fusão 
dos folhetos valvulares e/ou hipoplasia do anel valvular. Esta obstrução no lado direito do 
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coração causa aumento da resistência de ejecção que, por sua vez, causa aumento da pressão 
sistólica e tem como consequência hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, que pode 
promover a isquémia ventricular por compressão das coronárias. A velocidade e turbulência à 
saída da artéria pulmonar são elevadas o que causa uma dilatação pós-estenótica. O aumento 
da pressão ventricular diminui o volume diastólico, o que causa aumento da pressão atrial, 
também influenciada pelo possível desenvolvimento da insuficiência da tricúspide, e 
consecutiva dilatação do átrio direito. Com a evolução da doença há predisposição para 
arritmias e insuficiência cardíaca congestiva direita. 
A sintomatologia

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