CADERNO DE ESTUDOS MEDICINA DE EMERGENCIA

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CADERNO DE ESTUDOS MED. EMERGÊNCIA – LETÍCIA MARABESI 
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POLÍTICAS PÚBLICAS URGÊNCIAS
AULA 1 TEÓRICA – PROFª CAROL 
· 500 anos de história – 389 anos na Monarquia e 1/3 na República;
· O acesso a saúde se dava pode meio de curandeiros ou meio ala dos indigentes;
· No final da Monarquia D. Pedro copia o modelo da Europa e traz para o Brasil o modelo das Santas Casas;
· No século XIX – Santa Casa, indigentes, curandeiros, hospitais de loucos e excluídos, economia cafeeira (desenvolvimento desordenado das cidades), café abolição dos escravos, economia X saúde;
· Início do século XX (1900) – imagem internacional, medidas sanitárias, CAP 1923 (caixa de aposentadoria e pensões), ministério da saúde e justiça, IAPs (instituto de aposentaria e pensões), INPS (instituto nacional de previdência social), movimentação da reforma sanitária, SUS;
· 1923-1930 (organização) – imigrantes, 1923 Leis Eloy Chaves consolidou a base do sistema previdenciário brasileiro, CAPS, 1929 quebra da bolsa de NY economia cafeeira despencou e população mais pobre ficou mais doente e, em 1930 surge o Ministério da Educação e Saúde;
· 1930-1945 (Era Vargas) – transformação dos CAPS em IAPS (institutos de aposentaria e pensões), salário mínimo, legislação trabalhista, CLT, seguro social;
· 1930 – Ministério da Educação e Saúde, campanhas sanitárias impostas (ou você tomava vacina ou ia preso), combate a doenças endêmicas, dispensários por patologias (local distante que todos diagnosticados com tuberculose eram tratados, dentre outras patologias, como por exemplo, hanseníase);
· 1945 (Modelo Seguridade) – 2ª Guerra Mundial, modelo inglês de seguridade (vale transporte, refeição), Governo Dutra além do IAPS tem seguridade, amplia assistência, aumenta despesas, crise financeira, segundo governo de Getúlio Vargas pega o Brasil totalmente falido, culpa a seguridade e se suicida;
· 1950-1961 – JK 50 anos em 5 anos, estímulo ao capital estrangeiro para sair da falência, novo período de restrição de benefícios, acaba a seguridade e retorna apenas o seguro, 1953 criação do Ministério da Saúde, LOPS 1960 (lei orgânica da previdência social) e fim da contribuição tripartite, fica IAPS bipartite;
· 1964 Golpe militar – INPS 1966, centralização burocrática, ampliação da assistência (contratos e FAS, fraude fila e carimbo);
· Atenção individualizada, especializada, curativa e cara;
· 1975 Movimento da Reforma Sanitária – CEBES (centro brasileiro de estudos em saúde) movimento de vanguarda, publicação do Estado, mudanças no sistema;
· Organização dos trabalhadores;
· Governos municipais – 1978 Alma ATA, 1981 CONASP (integração das 3 esferas de governo), 1983 AIS (operacionalizar a saúde de maneira tripartite);
· 1966-1988 – VIII Conferência Nacional de Saúde, conceito de saúde, direito e dever, SUS;
· 1987 – SUDS – Sarney – descentralização, planos municipais de saúde, plano orçamentário integrado;
· 1988 – Constituição Federal – SUS – saúde como um direito de todos e um dever do Estado;
· Políticas sociais e econômicas, redução do risco de doenças e de outros agravos, acesso universal e igualitário às ações e serviços, promoção, proteção e recuperação;
· Saúde construída com políticas públicas, econômicas e sociais;
· 1988 – Constituição Federal e Colegiados Deliberativos (CNS, CES, CMS, CONASS e CONASEMNS) e comissões intergestores (CIT, CIB e CIR);
· 1990 Lei 8080 – municipalização;
· 1842 – conferências, conselhos e fundos de saúde;
· Normas operacionais (NOB) – municipalização foi o caminho para a PPI;
· 1991 NOB – recurso financeiro Brasília fingiu de morto;
· 1993 NOB – recurso financeiro município A e B;
· 1996 NOB – PPI;
· Foco na regionalização e custeio;
· 2001 NOAS – a regulação vai buscar o recurso PDR;
· 2006 Pacto pela Saúde – Decreto 7.508 – 2011 Resoluções tripartite;
· Decreto 7508/2011;
· Normatização do SUS, reforça que a saúde é feita em regiões, não existe município autônomo em saúde, hierarquização do planejamento (assistência, RENASES relação nacional dos serviços de saúde, RENAME relação nacional de medicamentos, articulação interfederativa);
· COAP – contrato organizativo da ação pública de saúde – município, estado, federal, redige o que faz, como e quando faz e com qual recurso faz e registra em cartório;
· Lei complementar 141 – Valores mínimos a serem aplicados anualmente pela União, Estados, Distrito Federal e Municípios em ações e serviços públicos de saúde;
· Financiamento;
· Rede de atenção às Urgências;
· 2017 – Portarias de Consolidação – 17 mil portarias com 6 portarias de consolidação:
1. Organização e funcionamento do SUS;
2. Regras gerais da organização de sistemas;
3. Políticas e redes;
4. Sistemas;
5. Ações e serviços de saúde;
6. Financiamento.
· Portaria de Consolidação n.3 – SAMU (título II), RUE (anexo II), UPA (título IV);
· Qualificação da gestão – gestão de saúde, plano de ação regional, redes assistenciais, COAP;
· Fluxograma para isso operacionalizar – o município faz o diagnóstico da insuficiência, o grupo condutor escreve em uma agenda, a partir desta agenda é definido um plano. E, quem escreve o plano é o grupo condutor do município. Isso chega então no plano de ação e em seguida pode ser habilitado em saúde e qualificada em gestão;
· Operacionalização – para fazer isso tem um processo de apoio – cartão SUS (é o sistema informatizado com o histórico de saúde do cidadão), cadastro (todos os equipamentos públicos e privados), contratação, COAP, controle e avaliação, auditoria e regulação;
· Implantação da atenção às urgências – municípios (atenção básica 100% dos municípios no Brasil, procedimentos ambulatoriais e apoio diagnóstico) e região de saúde (além da atenção básica, patologia, radiologia, fisioterapia, odontologia, leitos da clínica médica, pediatria e obstetrícia para partos normais), nível secundária e alta complexidade;
· Rede de atenção às Urgências – portaria 1600/2011 – agora todos os equipamentos de saúde vão atender as urgências de maneira ágil e oportuna, garantindo acesso humanizado onde ele tiver o agravo à saúde;
· Agora não é mais o ministério da saúde que resolve e impões, a saúde passar a ser discutida interfederativo, sendo o SUS um equipamento público, privado e filantrópico;
· Financiamento quanto cada um tem que colocar na saúde;
· Lei 8080;
· 2021 – Lei complementar 141;
· Panorama encontrado em 1988 – hospitalocêntrico, níveis de atenção e referência e contra-referência;
· Distribuição inadequada, trabalho extenuante, baixa resolubilidade e desumanização das relações;
· Ausência de centrais de regulação, transporte não regulado, poucos serviços de APH móvel;
· Insuficiente qualificação profissional, áreas físicas e equipamentos inadequados;
· Ordem de chegada;
· Recursos diagnósticos inadequados insuficientes;
· Leitos de UTI insuficientes;
· Improvisados nas emergências;
· Falta de acolhimento na atenção primária;
· Falta de qualificação (RH, área física, equipamentos e insumos) das unidades básicas;
· Passam 10 anos discutindo como seria a solução destes e outros problemas;
· Portaria 2048 05 de novembro de 2022 – regulamento técnico dos sistemas estaduais de urgência e emergência:
I. Plano de atendimento às urgências;
II. Regulação médica das urgências;
III. Atendimento pré hospitalar fixo;
IV. Atendimento pré hospitalar móvel;
V. Atendimento hospitalar;
VI. Transferências inter hospitalares;
VII. Núcleo de educação nas urgências (NEU);
· Legisla a urgência para todos os equipamentos público, privado e filantrópico;
· Portaria 1864/2003 – Institui a política nacional de atenção às urgências, a ser implantada em todas as unidades federadas, respeitadas as competências das 3 esferas de gestão + institui o componente pré hospitalar móvel da política nacional de atenção às urgências, por intermédio da implantação de serviços de atendimento móvel de urgência em municípios e regiões de todo o território brasileiro (SAMU-192);
· Portaria 1010/2012 – redefine as diretrizes para a implantação dos serviços de atendimento móvel de urgência(SAMU 192) e sua central de regulação das urgências, componente da rede de atenção às urgências;
· RUE – anexo III Portaria de consolidação n.3 – reformula a PNAU e institui a rede de atenção às urgências no SUS e coloca todos os componentes de saúde em rede para garantir acesso mais rápido e humanizado;
· Componentes da RUE:
1. Promoção e prevenção;
2. Atenção básica com sala de observação;
3. Sala de estabilização;
4. UPA e serviços 24 horas;
5. SAMU;
6. Atenção domiciliar;
7. FNSUS.
· Principais diretrizes – acolhimento com classificação de risco, qualificação profissional pelo NEU/NEP, informação (prontuário eletrônico único) e regulação;
· Eixos e princípios da PNAU (P 1600/2011) – eixos da política (estratégias promocionais como controle da HAS, IAM, organização de redes assistências, qualificação e educação permanente (para todas as categorias e todos os locais), centrais de regulação médica e humanização);
· Princípios norteadores – garantir a universalidade, equidade e integralidade + fortalecer as diretrizes de regionalização da assistência às urgências mediante implantação da RAU + estratégias promocionais (é eixo e princípio), proteção à vida e recuperação da saúde, garantindo humanização do atendimento às urgências + fomentar, coordenar e executar programas e projetos estratégicos de atendimento às situações de calamidade pública e acidentes com múltiplas vítimas da construção de mapas de risco regionais para atender de maneira racional e com equidade todas as vítimas + coletar analisar e organizar os resultados das ações permitindo uma visão dinâmica do estado de saúde, da população e do desempenho do SUS;
· Integrar o complexo regulador do SUS – central de regulação das urgências, central de regulação de leitos de urgência e central de regulação de procedimentos ambulatoriais;
· Qualificar a assistência e promover educação permanente em acordo com os princípios de integralidade e humanização;
· Legislação das UPAs:
Reflexão:
· Cada Lei surge para atender uma demanda da saúde em um determinado momento sanitária de uma determinada situação que se instala;
· A crise atual não começou agora;
· A política de saúde não está associada a uma política social, econômica e uma crise sanitária;
· A saúde nunca ocupou um lugar central, sempre à margem, inclusive financiamento.
TAQUIARRITMIAS
AULA 2 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
DEFINIÇÃO:
As taquiarritmias são alterações do ritmo cardíaco, caracterizadas por FC >100bpm. E, seu reconhecimento precoce e a compreensão dos fatores desencadeantes são de extrema importância no departamento de emergência, uma vez que as condutas a serem tomadas pelo emergencista podem variar bastante.
FISIOPATOLOGIA:
O mecanismo envolvido na taquiarritmia auxilia a escolha do tratamento. E, os principais mecanismos de taquiarritmia são o automatismo aumentado e os circuitos de reentrada.
AUTOMATISMO:
Um conjunto de células do miocárdio despolariza com liminar menor em relação as demais células. E, essa despolarização ocorre em frequência aumentada, assumindo o controle do ritmo cardíaco. 
Lembrando que alterações estruturais do tecido miocárdico, autonômicas, DHE e medicamentos podem facilitar esse mecanismo. Sendo essas arritmias frequentemente desencadeadas por estimulação adrenérgica, tendendo a acelerar a FC máxima e não são precipitadas por contrações prematuras. 
Possuem variabilidade a cada batimento e tendem a desacelerar gradualmente. 
Alguns exemplos de arritmias que podem ser causadas por aumento do automatismo são: taquicardia atrial focal e taquicardia juncional.
REENTRADA:
Nesse caso, há duas vias de condução do estímulo elétrico, uma via de condução rápida e uma via de condução lenta. A via rápida possui um período refratário mais prolongado, enquanto a via lenta conta com característica um período refratário curto. 
Em condições normais, o estímulo elétrico será conduzido pela via rápida, em detrimento da lenta. O mecanismo de reentrada mais comum se inicia com um estímulo precoce, como uma extrassístole. Pois, nesse momento, a via rápida estará em período refratário e o estímulo será conduzido pela via que sobra, a lenta. E, durante o período que o estímulo percorre a via lenta, a via rápida não estará mais refratária, sendo estimulada só que em sentido retrógrado. Encerrando o circuito de reentrada quando a via lenta é reestimulada, criando assim um ciclo repetitivo de despolarização celular.
As arritmias por reentrada são frequentemente precipitadas por contrações prematuras e iniciam-se na sua FC máxima. Além disso, não há variação de frequência entre os batimentos (RR regular) e cessam abruptamente, sem desaceleração. 
A resposta dessas arritmias as medicações dependem do local do circuito de reentrada. Se o nó AV está envolvido, o circuito de reentrada pode ser extinto com medidas que diminuem a condução AV, como manobras vagais e adenosina. E, se o nó AV não está envolvido, como no flutter atrial, o ritmo não irá se alterar quando a condução AV for bloqueada, apesar de diminuir a frequência ventricular. 
QUADRO CLÍNICO E AVALIAÇÃO INICIAL:
Os pacientes com taquiarritmias podem procurar o departamento de emergência por diversos sintomas, não sendo possível, apenas pelo quadro clínico, identificar a arritmia presente. E, entre as principais manifestações estão:
· Mal estar inespecífico;
· Palpitações - crucial caracterizarmos as palpitações, avaliando a duração, início, percepção de entrada e saída do episódio;
· Dor torácica;
· Dispneia;
· Hipotensão;
· Alteração do nível de consciência. 
Na anamnese devemos interrogar ativamente sobre dispneia, síncope, precordialgia ou tontura, assim como episódios de confusão mental. Nos antecedentes patológicos, deve-se incluir perguntar sobre:
· Histórico de arritmias (quais tipos e tratamentos realizados);
· Cardiopatias no geral (sobretudo infarto prévio, insuficiência cardíaca);
· Doenças respiratórias;
· Doenças endócrinas (hipertireoidismo, feocromocitoma);
· Fatores de risco para DHE (nefropatia, anorexia, má absorção intestinal);
· Medicamentos em uso;
· Uso de drogas.
Indivíduos com sinais de gravidade devem ser examinados na sala de emergência, ao mesmo tempo que são monitorizados e recebem o tratamento inicial. 
No EF, buscamos a regularidade do pulso e comparação com FC, pulsação visível em fúrcula, medida de pressão arterial em ambos os membros, e/ou em decúbito dorsal e posição ortostática. Na ausculta cardíaca, avaliar a presença de B3 ou B4, atrito pericárdico ou abafamento de bulhas. E, por fim, atentar para edema assimétrico de MMII e sinais de hipertireoidismo. 
Sinais e sintomas de instabilidade podem indicar tratamento imediato com cardioversão ou desfibrilação elétrico. São critérios de instabilidade:
· Hipotensão, choque;
· Rebaixamento do nível de consciência (síncope-pré síncope);
· Precordialgia;
· Dispneia (IC/EAP).
Lembrando que essas condições clínicas podem não ser secundárias a taquiarritmia. Como por exemplo, podemos citar um paciente com choque séptico que também apresenta uma taquicardia supraventricular. Possivelmente, tratar essa taquicardia não vai ajudar o paciente. 
EXAME GERAL:
· Palidez, cianose, confusão mensal;
· Pulso (FC regular ou irregular);
· Pulsação visível na fúrcula (na reentrada nodal ocorre pulso retrogrado devido a contração atrial ocorrer com as válvulas AV fechadas, causando um pulso retrógrado percebido na fúrcula);
· Verificar PA nos dois membros, em decúbito dorsal e ortostática.
Ausculta cardíaca – avaliação da presença de B3 ou B4, atrito pericárdico ou abafamento de bulhas. E, atentar para edema assimétrico de MMII e sinais de hipertireoidismo.
B3 enchimento rápido do ventrículo sobrecarga de volume foco mitral em DLE TA TUMTUM.
B4 contração atrial sobrecarga de pressão região ponta TUMTA TUM.
EXAMES COMPLEMENTARES:
ECG:
O ECG é o exame fundamental para o diagnóstico das taquiarritmias, em especial se realizado durante os sintomas. E, quando realizado em período assintomático é menos sensível, mas ainda pode ajudarem algumas condições (ex: onda delta do Wolf-Parkinson-White ou com padrão de Brugada) ou denunciar alterações estruturais cardíacas (sobrecargas e áreas eletricamente inativas).
Identifica o tipo de distúrbio envolvido, nos ajuda a especular sobre qual mecanismo desencadeante da taquiarritmia, determina o tratamento e possibilita diagnósticos diferenciais, como por exemplo: taqui sinusal (ocorre no hipertireoidismo e na resposta à infecção grave), presença de S1Q3T3 (nos mostra sobrecarga de VD, indicando TEP) e taqui atrial multifocal (ocorre na DPOC avançada).
A depender dos diagnósticos diferenciais, outros exames podem ser solicitados, como eletrólitos, função renal, marcadores de necrose miocárdica, dosagem sérica de substâncias, hemograma e angioTC de tórax.
A identificação das taquicardias muitas vezes é complexa, pois há um diagnóstico diferencial amplo e cada causa tem suas próprias características e manejos diferentes. Portanto, uma abordagem sistematizada pode facilitar a identificação das principais taquiarritmias. Diante de uma taquicardia, fazemos 3 perguntas:
1. O QRS é estreito ou largo?
2. O ritmo é regular ou irregular?
3. Existe onda P? Se existe, qual a relação com QRS?
IDENTIFICAÇÃO DA TAQUIARRITMIA:
· Taquiarritmia = FC >100bpm e Bradicardia = FC<50 bpm.
ELETROCARDIOGRAMA:
Avaliar duração e regularidade do complexo QRS – a duração normal ou estreito é de até 120ms ou 0,12seg ou 3 quadradinhos e, a regularidade do intervalo RR avaliamos pela distância entre 2 ou mais complexos QRS.
TAQUICARDIA DE QRS ESTREITO:
As taquicardias de QRS estreito são ritmos cardíacos com FC maior que 100bpm e duração do QRS menor que 120ms. O QRS estreito indica que a condução entre o átrio e o ventrículo ocorre pelo nó AV. 
Todas as taquicardias de QRS estreito são taquicardias supraventriculares (arritmias que ocorrem antes do nó AV). No entanto, nem toda taquicardia de QRS alargado é ventricular. Se houver condução por feixe acessório, bloqueios de ramo preexistentes ou induzidos pela taquicardia, uma TSV pode se apresentar com QRS alargado. As taquicardias de QRS estreito podem ser divididas em RR regular e RR irregular. 
TAQUICARDIA DE QRS LARGO:
As taquicardias de QRS largo são ritmos cardíacos com FC maior que 100bpm e duração do QRS maior que 120ms. 
Na maioria das vezes, são ritmos ventriculares (TV – arritmia que tem origem abaixo do nó AV) e frequentemente geram instabilidade hemodinâmica. No entanto, devemos ter cuidado diante do paciente estável para identificar corretamente a taquiarritmia e realizar a conduta adequada para cada caso. 
Devido à potencial gravidade do quadro, é sensato considerar que toda taquicardia regular com QRS largo é uma TV monomórfica. E, a estabilidade clínica não diferencia entre TV e TSV com aberrância.
Também podem ser divididas entre RR regular e RR irregular:
· RR regular: TV, TSV com condução aberrante, taquicardia por reentrada AV antidrômica, alterações tóxico-metabólicas. 
· RR irregular: TV polimórfica, Torsades de pointes, FA pré-excitada e FA com aberrância. 
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES PAROXÍSTICAS:
O diagnóstico é feito pelo ECG de acordo com a largura do complexo QRS, regularidade dos batimentos, presença e localização de ondas atriais e relação entre as ondas atriais e o complexo QRS.
Normalmente tem onda P precedendo o QRS, um intervalo PR 120-200ms e um intervalo RP>intervalo PR.
CLASSIFICAÇÃO DAS TAQUICARDIAS DE ACORDO COM INTERVALO RP:
INTERVALO RP CURTO:
Taquicardia por reentrada nodal típica, taquicardia por reentrada AV, taquicardia originária do seio coronariano ou juncional e taquicardia atrial com BAV de 1º grau. 
INTERVALO RP LONGO:
Taquicardia atrial taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada nodal atípica (muito rara) e taquicardia juncional reciprocante.
PRINCIPAIS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES DE ACORDO COM O LOCAL DE ORIGEM:
TAQUICARDIAS ATRIAIS:
Taquicardia atrial, taquicardia sinusal, fibrilação atrial e flutter atrial.
TAQUICARDIA DA JUNÇÃO AV:
Taquicardia por reentrada nodal, taquicardia por reentrada AV e taquicardia juncional.
TAQUICARDIA ATRIAL OU SINOATRIAL:
Ocorre por um hiper automatismo de um algum foco atrial, não há mecanismo de reentrada. Apresentando no ECG: FC >100bpm, eixo da onda P anormal, QRS em geral estreito, RR regular, RP longo e linha isoelétrica entre as ondas P.
TAQUICARDIA SINUSAL:
Ao identificar ondas P precedendo cada complexo QRS, se a onda P tiver orientação normal fazemos o diagnóstico de uma taquicardia sinusal, caso contrário, de uma taquicardia atrial.
É a arritmia cardíaca mais comum e pode ser causada por: hipoxemia, anemia, febre, hipertireoidismo, hipovolemia, choque, TEP, ansiedade, atividade física, medicamentos, abstinência.
No ECG é caracterizada pela presença de ondas P precedendo cada QRS, positivas em DI, DII, DIII e aVF e negativa em aVR. E, se o ritmo for por volta de 150bpm, deve-se lembrar que é possível que se trate de flutter atrial e uma das ondas P não está identificável. 
Sua fisiopatologia envolve hiper automatismo do nó sinusal, sem necessariamente representar uma condição patológica. Na maioria das vezes, a taquicardia é apropriada para uma condição clínica do paciente como hemorragia ou febre, por exemplo, e raramente uma taquicardia não apropriada. 
Na maioria das vezes, a taquicardia é apropriada para a condição clínica do paciente e não necessita de tratamento específico. Deve-se procurar e tratar a causa de base.
FIBRILAÇÃO ATRIAL:
A FA é a arritmia sustentada mais comum no departamento de emergência e é caracterizada por hiper automatismo de várias regiões do átrio ao mesmo tempo, gerando impulsos mais precocemente que o nó sinoatrial. 
No ECG observamos ausência de ondas P, presença de ondas irregulares, denominadas ondas f, QRS estreito e RR irregular. 
FLUTTER ATRIAL:
O flutter atrial é uma arritmia supraventricular causada por um circuito de macroreentrada no AD. 
O flutter atrial típico e comum apresenta um serrilhado regular nas derivações inferiores e significa circuito de reentrada no istmo cavotricuspídeo. 
O ECG é caracterizado por taquicardia de QRS estreito, com ondas F, em dente de serra, mais bem vistas em DII, DIII e aVF, frequência das ondas F 250-350bpm, frequência ventricular mais comum de 150bpm com condução AV, mas podem existir padrões de condução ou até condução AV variável e ausência de período isoelétrico entre as ondas F, em razão da atividade atrial contínua. 
Segue ECG de flutter atrial:
Flutter atrial com condução AV variável, as setas indicam ondas F, com frequência de aproximadamente 300bpm
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL (TRN):
Ocorre devido um circuito de reentrada formado dentro do nó AV.
No ECG teremos: FC entre 150-250bpm, ausência de onda P precedendo QRS ou onda P retrógrada, QRS em geral estreito, RR regular e pode haver presença de onda pseudo -s em D2/D3 e onda pseudo -r em V1 – trata-se de onda P retrógrada (intervalo RP<90ms).
TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR:
Ocorre devido um circuito de reentrada formado por feixe acessório.
No ECG teremos: FC entre 150-250bpm, onda P retrógrada com intervalo RP entre 90-100ms, pode haver infra ST que na verdade é onda P, QRS em geral estreito, RR regular e pode ser ortodrômica (quando desce pelo sistema de condução normal, QRS estreito, e sobre pela via acessória no sentido retrógrado; na ausência de aberrância o QRS é igual ao sinusal) ou antidrômica (quando desce pela via acessória no sentido anterógrado, QRS largo, e sobre pelo sistema de condução no sentido retrógrado; o QRS é aberrante e difere do ECG basal do paciente; esses casos tipicamente apresentam onda delta em ritmo sinusal – síndrome de Wolf-Parkinson-White).
A síndrome de Wolf-Parkinson-White é definida como a combinação entre presença de via acessória e episódios de taquiarritmias. Associada a um pequeno risco de morte súbita. 
Síndrome de Wolf-Parkinson-White a seta identifica a onda delta
A via acessória (feixe de Kent) é a via de condução extranodal, liga o miocárdio do átrio aoventrículo através de um sulco ou ranhura atrioventricular. E, esta se manifesta conduzindo de maneira anterógrada, cursando com um ECG com encurtamento do intervalo PR (<120ms) e presença de onda delta (devido ativação da via acessória).
TAQUICARDIA JUNCIONAL:
Ocorre devido um hiper automatismo da região do nó AV.
No ECG teremos: FC>150bpm, pode haver onda P negativa em D2, D3, e aVF, antes, junto ou depois do complexo QRS, QRS em geral estreito e RR regular. 
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL:
A taquicardia atrial multifocal é um ritmo atrial irregular secundário a múltiplos focos ectópicos de automatismo dos átrios. Associada a doença pulmonar em 60-85% dos casos, geralmente quadros de exacerbação de DPOC, estando frequentemente associada a insuficiência respiratória crônica, mas também em DHE como hipomagnesemia ou uso de aminofilina ou teofilina. 
No ECG teremos: FC>100bpm, presença de pelo menos 3 tipos diferentes de onda P, sendo pelo menos um tipo invertido em relação aos outros e QRS em geral estreito.
O tratamento deve ser dirigido a causa de base, com correção da hipoxemia e eletrólitos. A frequência ventricular pode ser controlada com bloqueadores do canal de cálcio, como verapamil e diltiazem ou amiodarona. 
ABORDAGEM E TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS:
Manobra vagal, medicamentos, cardioversão elétrica (50-360J) em paciente com pulso e sincronizado com QRS X desfibrilação, que não depende de sincronização, realizada por exemplo, em casos de TV ou FV.
Abordagem: CAB do SAVC (compressões 100-120/min 30 compressões para 2 ventilações e com 5-6cm de profundidade + vias aéreas, inclinação da cabeça e elevação do queixo + respiração, aplicar 2 ventilações), monitorar em sala de emergência, ECG de 12 derivações imediatamente, se instabilidade secundária a arritmia (presença de dor torácica, dispneia, sincope, hipotensão ou rebaixamento do nível de consciência) cardioverter o paciente.
A instabilidade pela arritmia é incomum, mas é mais provável com FC alta (>160-180bpm). E, outras causas de instabilidade, como por exemplo, sepse, a conduta deve ser tratar a sepse.
TSV estável: observar o intervalo RR.
· RR regular: realizar manobras vagais, se reverteu com as manobras, sugere taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia atrioventricular. 
· Não reverteu: administrar adenosina, medicação que age no nó AV interrompendo a condução do impulso elétrico proveniente dos átrios, na dose de 6mg em SF 0,9% 20ml em bolus, se não funcionar, pode repetir 2x, com 12mg e 18mg. Sendo crucial explicar para o paciente que a medicação causa desconforto, alguns descrevem como sensação de morte iminente.
· Reverteu: sugere taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia AV.
· Não reverteu: chama atenção para algum mecanismo de automatismo ou reentrada que não envolve o nó AV (FA, flutter, taquicardia sinusal), sendo indicado o controle da FC com drogas específicas.
Jovens + taquicardia por reentrada nodal estável (ou que sabidamente não tenha cardiopatia) podemos usar como alternativa bloqueadores de canal de cálcio EV, lembrando que estes não causam sensação ruim ao paciente – diltiazem ou verapamil.
Beta bloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio (bloqueiam apenas o nó AV), não são indicados para Wolf-Parkinson-White, porque o bloqueio AV direciona para reentrada pelo feixe acessório e com isso o feixe acessório pode conduzir o estímulo atrial muito mais rápido levando a FV (um dos ritmos da PCR).
Algumas técnicas de manobras vagais são:
Reversão do ritmo X controle da FC – FA e flutter lembrar do risco de trombo nos átrios (TEP).
· Paciente estável e <48h de FA ou flutter: cardioversão elétrica sincronizada (50-100J, mono ou bifásico) ou cardioversão farmacológica (ainda não disponível no Brasil).
· Paciente estável e >48h ou ata indeterminada de FA ou flutter: ecocardiograma transesofágico negativo realizar cardioversão elétrica sincronizada + anticoagulação por 4 semanas OU anticoagulação por 3 semanas e depois cardioversão elétrica sincronizada + anticoagulação por 4 semanas + controle da FC e anticoagulação por tempo indeterminado.
O controle da FC pode ser feito com beta bloqueadores, verapamil ou diltiazem (de preferência para pacientes sem cardiopatias, devido maior eficácia e segurança).
Pacientes com ICC, FE reduzida, antecedente de WPW, quadro hemodinâmico limítrofe entrar com amiodarona. E, WPW com condução anidrônica o uso de beta bloqueadores pode transformar em FV, de houver duvida diagnóstica, tratar como TV. 
TAQUICARDIAS VENTRICULARES:
Menos frequentes que a TSV, de maior gravidade, associadas a miocardiopatias (dilatada, hipertrófica, doença de Chagas, estenose aórtica) e complicação do IAM.
Monomórficas: FC>150bpm, dissociação entre as ondas P e complexo QRS, QRS alargado (mesma morfologias) e RR regular.
Polimórfica: FC>150bpm, dissociação entre as ondas P e complexo QRS, QRS alargado (morfologias diferentes) e RR regular. 
Torsão dos pontos = TV polimórfica com alternância da polaridade e da amplitude do complexo QRS, como se as pontas do traçado do ECG fossem torcidas. Causada por condições que levam a aumento do intervalo QTc (medicações, DHE, síndrome de QT longo congênito). 
ABORDAGEM E TRATAMENTO DAS TV:
Monitorizar em sala de emergência + ECG de 12 derivações imediatamente + frequentemente pode degenerar para FV com PCR.
· TV monomórficas instáveis com pulso: cardioversão elétrica sincronizada com 100J, podendo aumentar em caso de falha.
· TV monomórficas com intervalor RR regulares e estáveis: adenosina.
· Taquicardia não revertida com adenosina: cardioversão elétrica ou farmacológica (amiodarona dose ataque e manutenção).
· Se diagnosticada SCA: iniciar tratamento farmacológico específico e cateterismo.
· TV polimórfica com QT prolongado: desfibrilação com 360J sem sincronização + sulfato de magnésio 2g EV em 15min.
· Após retorno ritmo sinusal se a FC<100bpm: MCP transvenoso. 
SAVC TAQUICARDIA:
Considerar tratar causas reversíveis: 5H´s (hipóxia, acidose, hipovolemia, hipotermia e hiper/hipocalemia) e 5T´s (trombose coronariana, tamponamento cardíaco, tensional pneumotórax, toxinas e TEP).
RESUMÃO:
TAQUICARDIAS
FC >100 bpm
Paciente estável
QRS largo
Ventricular
QRS estreito
Supraventricular 
Irregular 
Ex: Torsão dos pontos, TV polimórfica
Regular 
Ex: TV
Irregular 
Ex: FA 
Regular 
Ex: TSV, flutter 
Manobra vagal
Amiodarona 150mg + 100ml SF – correr em 10min
TV polimórfica desfibrilação 
Torsão dos pontos sulfato de magnésio
Adenosina 6mg
Adenosina 12 mg
Controle da FC com betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio
FC > 100 paciente instável:
Orientar
Sedar (fentanil, midazolam)
Ambusar 
Sincronizar
Chocar
Observar
5 D´s de instabilidade:
Dor torácica
Dispneia 
Desmaio 
Diminuição da PA
Diminuição do nível de consciência
Cargas de cardioversão:
TSV: 50-100J
TV: 100J
FA: 120-200J
BRADICARDIA
AULA 3 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
PONTOS IMPORTANTES:
· O ECG é o exame de eleição inicial para o diagnóstico de bradicardias.
· Maior prevalência em idosos.
· Não necessariamente tem significado patológico.
· Bradicardias de etiologia supra-hissiana podem não necessitar de conduta emergencial, ao contrário das etiologias infra-hissianas.
· Condição comumente encontrada no departamento de emergência e que pode resultar em instabilidade hemodinâmica, necessitando de rápido diagnóstico e intervenção.
· Raramente é a queixa do paciente que procura a emergência, mas sim o resultado de uma condição clínica subjacente e muitas vezes merece investigação complementar. 
· O paciente pode apresentar-se à emergência com queixa de confusão mental, sincope, tontura, dor torácica ou dispneia. 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES:
As bradicardias ou bradiarritmias caracterizam-se por frequência cardíaca (FC) baixa. Pode ser considerada absoluta quando menor do que 60 bpm ou relativa quando o paciente apresenta necessidade de débito cardíaco aumentado e frequência cardíaca inapropriada à sua condição clínica (p. ex., em torno de 60 bpm no choque sépticoou hipovolemia). 
A bradicardia pode ser considerada normal em pessoas jovens com bom condicionamento físico. Atletas comumente apresentam frequência cardíaca abaixo de 50 bpm sem repercussão hemodinâmica. Também pode ser considerada normal em algumas situações de tônus vagal excessivo, como no pós-prandial de refeições copiosas, durante o sono, durante a passagem de sonda nasogástrica ou durante situações de estresse (por exemplo, coleta de sangue em alguns indivíduos). A bradicardia é considerada patológica apenas quando há sintomas secundários a repercussões hemodinâmicas na condição do paciente.
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO:
Todos os miócitos têm capacidade de despolarização espontânea, conhecida por automatismo. Há, no entanto, um grupo de células do coração diferenciadas nas quais o automatismo é maior, conhecido por sistema de condução, que é constituído pelo nó sinoatrial (NSA) e nó atrioventricular (NAV) e sistema His-Purkinje (SHP). O NSA localiza-se no teto do átrio direito, próximo à desembocadura da veia cava superior e é o local onde as células cardíacas dispõem de maior automatismo. 
Em condições normais, o impulso elétrico é originado no NSA, que envia o impulso ao átrio esquerdo através de células denominadas feixes de Bachman. A despolarização segue então por células específicas até o NAV e então ao SHP, que se divide em ramos direito e esquerdo. Quanto mais próxima do NSA, maior o automatismo de determinada célula cardíaca e maior a frequência cardíaca que esta será capaz de gerar. 
Quando uma região alta do sistema de condução é acometida, incapaz de desempenhar sua função, a região imediatamente abaixo assume o comando. Assim, quanto mais distante o acometimento estiver do NSA, mais acentuada será a bradicardia. A depender da localização da lesão o bloqueio poderá ser classificado como supra-hissiano (alto) ou infra-hissiano (baixo).
CLASSIFICAÇÃO:
BRADICARDIA SINUSAL:
Nessa situação, o ritmo cardíaco é considerado normal, apenas a FC é mais baixa. 
O impulso cardíaco é gerado no NSA e, portanto, há onda P, a qual terá orientação normal (+30º a +90º, positiva em DI, DII, DIII e aVF). A cada onda P procede-se um complexo QRS. 
Normalmente a bradicardia sinusal não tem significado patológico quando encontrada em jovens com bom condicionamento físico. Pode também ser vista em outras situações de aumento do tônus vagal como passagem de sonda nasogástrica (SNG), coleta de sangue, após refeições copiosas, vômitos, compressão do seio carotídeo ou situações nas quais há hipertensão intracraniana associada (trauma, tumores, sangramentos, meningites, acidentes vasculares isquêmicos). 
A bradicardia sinusal pode ser consequência do uso de determinadas drogas como betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, lítio, antiarrítmicos, clonidina e digoxina. 
A bradicardia é considerada patológica quando causa repercussões hemodinâmicas, ou seja, quando a baixa frequência cardíaca impede um aumento necessário do débito cardíaco. 
Quando presente em idosos, deve chamar a atenção para a possibilidade de doença do nó sinusal (DNS). A DNS normalmente é de etiologia degenerativa e decorrente do comprometimento estrutural do NSA, cujas células sofrem substituição por tecido fibroso e/ou gorduroso. 
É mais prevalente em mulheres acima dos 60 anos de idade, mas também pode ocorrer esporadicamente em jovens (forma idiopática). Pode ser acompanhada de pausas maiores do que 3s e bloqueio sinoatrial ou alternância com períodos de taquiarritmias supraventriculares (síndrome bradi-taqui). O tratamento costuma ser o implante de marca-passo definitivo. 
O desparecimento súbito de ondas P em um ECG deve levantar a suspeita de bloqueio sinoatrial. Nessa situação há atividade sinusal normal, mas esta não consegue ultrapassar a junção sinoatrial e não atinge os átrios. 
De forma semelhante aos bloqueios atrioventriculares, os bloqueios sinoatriais podem ser classificados em três tipos:
· 1º grau: há retardo do estímulo sinusal no tecido atrial, mas ele progride (só detectável no estudo eletrofisiológico). 
· 2º grau: 
– Tipo I (Wenckebach sinoatrial): encurtamento gradual do intervalo PP antes da pausa sinusal. 
– Tipo II: pausas sinusais súbitas são precedidas por intervalos PP regulares. As falhas são geralmente o dobro do intervalo PP precedente e é a única BSA de que pode se suspeitar no eletrocardiograma de superfície. 
· 3º grau: bloqueio total da passagem dos estímulos sinusais pela junção sinoatrial no qual ocorrem pausa sinusal e batimentos de escapes.
OBS: Desaparecimento de onda P = bloqueio sinoatrial.
BRADICARDIA ATRIAL:
A bradicardia atrial é semelhante a bradicardia sinusal, mas a orientação da onda P é diferente da sinusal. Normalmente o ritmo atrial ectópico localiza-se próximo do NSA e a diferenciação para uma bradicardia sinusal exige atenção.
BRADICARDIA JUNCIONAL:
Na bradicardia juncional não há visualização de onda P precedendo o QRS ou, se ela ocorre, está localizada retrogradamente. Esse ritmo é originado quando as células do NAV são as de maior automatismo e assumem o ritmo diante de uma disfunção do NSA.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES:
Nos bloqueios atrioventriculares (BAV), a falha de condução ocorre na transição entre átrios e ventrículos. Essa falha pode ser contínua ou intermitente. A relação entre as ondas P (resultantes da despolarização atrial) e o complexo QRS (resultante da despolarização ventricular) é o que determina a classificação do bloqueio.
Podem ser classificados em três tipos:
· 1º grau: presença de intervalo PR superior a 200 ms. Ocorre um atraso na condução do NAV, mas sem repercussão patológica. 
Continuação:
· 2º grau: 
– Mobitz I: há um aumento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é conduzida por QRS (fenômeno de Weckebach). É considerado um bloqueio “alto” e sua ocorrência não gera repercussões hemodinâmicas. O aumento progressivo do intervalo PR não é uniforme batimento a batimento. De maneira prática, o Mobitz 1 tem intervalo PR que precede a onda P bloqueada maior que o intervalo PR posterior ao bloqueio. 
– Mobitz II: ocorre uma súbita interrupção da condução atrioventricular, a qual não é precedida pelo aumento progressivo do intervalo PR. É considerado um bloqueio “baixo” e pode evoluir para o bloqueio atrioventricular total. É necessário buscar causas reversíveis associadas (isquemia, distúrbio eletrolítico ou uso de medicação cronotrópica negativa), está indicado o implante de marca-passo definitivo, independentemente de instabilidade hemodinâmica. 
· 3º grau (BAVT): também conhecido por bloqueio atrioventricular total (BAVT), caracteriza-se pela completa dissociação entre a onda P e o QRS. O ritmo de escape ventricular costuma ser em menor frequência do que a frequência das ondas Ps. Os intervalos P-P e R-R são regulares, mas podem ser diferentes e são dessincronizados. 
-Quanto mais próximo do NAV for o escape ventricular, maior a FC e mais estreito o QRS. Já quando o escape ventricular provém do SHP, a FC será abaixo de 40 bpm e o QRS > 120 ms. 
-O BAVT pode ser congênito, secundário à isquemia, doença valvar, complicação de pós-operatório de cirurgia cardíaca, secundário a miocardiopatias ou doenças neurodegenerativas. 
-Pode haver BAVT mesmo quando não há despolarização atrial (p. ex., na fibrilação atrial). Nesse caso, haverá linha de base isoelétrica (sem ondas P) ou com ondas f de fibrilação atrial e complexos QRS regulares e bradicárdicos (FA com BAVT é um rimo regular). 
-A dissociação atrioventricular é diagnóstico diferencial de BAVT. Nessa condição, os átrios e ventrículos atuam independentemente um do outro. Ocorre quando o nó AV ou local mais baixo no sistema de condução assume frequência maior que do NSA. Em geral, quando o ritmo atrial é maior que o ritmo ventricular, trata-se de BAVT.
ACHADOS CLÍNICOS:
A bradicardia desencadeará sintomas normalmente quando a FC estiver abaixo de 50 bpm. O paciente pode apresentar-se ao pronto-socorro com queixa de confusão mental, síncope, pré-síncope, fraqueza inespecífica,dispneia ou dor torácica. 
A história clínica direcionada é importante e o uso de medicações deve ser detalhado. Também é importante questionar condições clínicas subjacentes como disfunção renal ou intervenção cardíaca prévia. 
A bradicardia também pode não ser a causa nem a consequência da procura do paciente ao serviço de saúde, sendo incidentalmente diagnosticada ao exame físico. 
Em todas as circunstâncias faz-se necessário exame físico cuidadoso, o qual deve incluir palpação de pulsos, medida da pressão arterial, avaliação da perfusão periférica, ausculta cardíaca e exame neurológico sumário.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Na emergência, certamente o ECG de 12 derivações é o exame de maior valia. Rápido, de baixa complexidade e acessível, permite a rápida identificação de um BAV avançado e possibilita o início de seu tratamento. 
Já as bradicardias estáveis encaminhadas para avaliação cardiológica ambulatorial podem requerer avaliação complementar através de outros exames como Holter, monitor de eventos, teste de ergométrico, tilt-test e até mesmo estudo eletrofisiológico. 
Na emergência, além da realização do ECG, outros exames podem também ser necessários de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos, hemoglobina/hematócrito, função renal, gasometria, troponina, função tireoidiana, ecocardiograma e dosagem de antiarrítmicos, conforme a suspeita clínica.
O exame físico, a história clínica e os exames complementares devem ser direcionados para a identificação da etiologia da bradicardia e, após estabilização hemodinâmica do paciente, direcionar o seu tratamento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
BRADICARDIA DO ATLETA:
Atletas com bom condicionamento físico podem apresentar bradicardia. A bradicardia mais comum nesse grupo é a bradicardia sinusal, mas arritmia sinusal, marca-passo atrial mutável, pausas sinusais, BAV de 1º grau e até BAV de 2º grau são descritos em maior frequência nesse grupo de pessoas. Deve-se partir para a investigação de diagnósticos diferenciais e investigação detalhada apenas quando há presença de sintomas associados (p. ex., síncope, pré-síncopes e tonturas).
MEDICAMENTOS:
Diversos medicamentos podem causar bradicardias: 
Betabloqueadores, Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem, verapamil), Digoxina, Antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, procainamida), antidepressivos tricíclicos, Lítio.
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS:
A bradicardia pode ser consequência de distúrbios eletrolíticos. Hipercalemia e hipercalcemia quando acentuadas podem levar a esse quadro. Nesses casos, além da correção do distúrbio hidroeletrolítico de base, aconselha-se também a correção de eventual hipomagnesemia associada, pois se trata de um íon essencial para a manutenção da estabilidade da membrana miocárdica.
HIPOXEMIA:
Trata-se de uma causa comum de bradicardia. Nesse caso, o objetivo do tratamento deve ser a correção da insuficiência respiratória.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA:
Pacientes com hipertensão intracraniana rapidamente progressiva podem evoluir com síndrome de Cushing, que consiste em bradicardia, hipertensão e arritmia respiratória. A bradicardia costuma ser sinusal e nesse caso serve de alerta para aumento importante da pressão intracraniana de pacientes com substrato para tal (hemorragia subaracnóidea, acidente vascular encefálico, trauma, tumor do sistema nervoso central [SNC], meningite etc.).
REFLEXO VAGAL:
Situações que cursam com aumento do tônus vagal podem associar-se com bradicardia, por exemplo no pós-prandial de refeições copiosas, durante o sono, durante a passagem de sonda nasogástrica, vômitos, tosse intensa ou em situações consideradas estressantes para o indivíduo. 
Pode estar associado ou não à ocorrência de síncope vasovagal. Compressão extrínseca do seio carotídeo em alguns indivíduos com hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC), acidental ou provocada, também pode associar-se à ocorrência de bradicardia. A HSC ocorre predominantemente em indivíduos com mais de 50 anos de idade.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
O infarto de parede inferior com acometimento de coronária direita pode gerar bradicardia por isquemia do sistema de condução, situação revertida espontaneamente em até 90% dos casos em até 15 dias após o evento. Também pode estar presente nos infartos de parede anterior extensa, mas nesse caso ocorre devido ao acometimento miocárdico extenso. 
Outra causa de bradicardia associada à isquemia miocárdica é o aumento transitório do tônus vagal, denominado reflexo de Bezold-Jarisch, que também pode estar associado a hipotensão transitória.
LESÃO MECÂNICA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO:
Em caso de lesão mecânica das fibras do NSA e NAV, assume o ritmo mais baixo e não raro a consequência é o BAVT. Pode ocorrer após cirurgias cardíacas, implante de valva aórtica transcateter (do tipo autoexpansíveis), ablação em estudo eletrofisiológico ou endocardite infecciosa com formação de abscesso perivalvar.
DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO:
Acometem principalmente idosos, normalmente mulheres acima dos 65 anos, e constituem-se na fibrose e/ou substituição por células gordurosas de parte dos miócitos do sistema de condução. Essa condição geralmente evolui com doença do nó sinusal e o tratamento definitivo será o implante de marca-passo cardíaco.
TRATAMENTO:
BRADICARDIAS ESTÁVEIS:
Quando a bradicardia não gera repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de aumento imediato da FC, é preciso avaliar se o bloqueio é avançado ou não. 
BAV de 2º grau Mobitz II e BAVT necessitam de internação hospitalar em ambiente com monitorização cardíaca e avaliação do cardiologista. 
A passagem de marca-passo transvenoso deve ser obrigatoriamente considerada para pacientes com frequência de escape ventricular < 30bpm e QRS >120ms e naqueles com sintomas secundários à bradicardia. Nessa situação, a atropina pode ser utilizada não com o intuito de estabilização hemodinâmica do paciente, mas com o propósito de elucidação diagnóstica da capacidade de resposta cronotrópica do paciente. 
Nesse teste aplica-se atropina na dose de 0,04 mg/kg em bolus (não se ultrapassando a dose máxima de 2 mg). Devemos fazer o teste com monitorização eletrocardiográfica concomitante. 
O teste é positivo quando há reversão da bradicardia, mesmo que não duradoura, e indica efeito supranodal e nodal, possivelmente medicamentoso.
BRADICARDIAS INSTÁVEIS:
Nessa situação, a abordagem inicial deve ser a estabilização do paciente, com suporte de via aérea e ventilação, além de oxigênio suplementar se necessário, monitorização e avaliação de sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca, saturação periférica de O2), além do estabelecimento de acesso venoso central. A avaliação do nível de consciência deve ser constante. 
Assim que possível, deve-se ser obtido o ECG de 12 derivações para melhor avaliação do ritmo cardíaco. Exames gerais devem ser coletados e outros de acordo com a história clínica (marcadores de necrose miocárdica, eletrólitos, função renal, gasometria arterial, hemograma, perfil toxicológico, função tireoidiana, dosagem de digoxina etc.). 
A instabilidade é definida como rebaixamento de nível de consciência, angina, hipotensão, síncope ou sinais de choque. 
Caso algum desses sinais esteja presente, deve providenciar-se o marca-passo transcutâneo (MCP TC) (ou droga em bomba de infusão contínua que poderá ser adrenalina ou dopamina) e, enquanto isso, deve-se administrar dose de atropina intravenosa. 
Logo após a instalação do marcapasso transcutâneo, deve-se providenciar a passagem do marca-passo transvenoso (MCP TV).
· Atropina: É a primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis e deve ser feita na dose de 0,5 mg IV, repetida a cada 3 a 5 minutos até que se atinja a dose total de 3 mg. Importante lembrar que quadros de BAV avançado em geral não respondem à atropina.
· Adrenalina: Tem ação nos receptores alfa e beta-adrenérgicos e assim tem potência superior à dopamina para elevar a FC. Deve ser usada na dose de 2 a 10 μg/min.
· Dopamina: Aumenta a frequência cardíaca graças à sua ação agonista em receptoresβ1-adrenérgico. Deve ser usada na dose de 2 a 20 μg/kg/min.
· Glucagon: Na suspeita de intoxicação por betabloqueador, o glucagon EV é indicado. A dose é de 3-10 mg EV com infusão de 3-5 mg/h.
· Anticorpo digoxina: Na suspeita de intoxicação por digitálico, indica-se o fragmento de anticorpo antidigoxina. A dosagem é de acordo com a digoxinemia ou quantidade ingerida. Uma ampola neutraliza 0,5 mg de digoxina. Deve ser administrado em pelo menos 30 minutos e pode ser repetido.
SAVC BRADICARDIA:
Considerar tratar causas reversíveis: 5H´s (hipóxia, acidose, hipovolemia, hipotermia e hiper/hipocalemia) e 5T´s (trombose coronariana, tamponamento cardíaco, tensional pneumotórax, toxinas e TEP).
RESUMÃO:
BRADICARDIAFC <60bpm
0,5mg de atropina, 3-6min, máx 3mg
Marcapasso transcutâneo
Dopamina 2-10mcg/Kg/min OU
Epinefrina 2-10mcg em 1 min OU
Observar/encaminhar para o cardiologista
Estável
Instável 
Verificar sinais/sintomas de instabilidade
FUNCIONAMENTO SAMU
AULA 4 TEÓRICA – PROFª CAROL 
PRINCÍPIOS E ETAPAS DA REGULAÇÃO MÉDICA DAS URGÊNCIAS
AULA 5 TEÓRICA – PROFª CAROL 
ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMA 
AULA 6 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
PRINCÍPIOS:
1. Avaliar a condição do doente de forma rápida e precisa;
2. Reanimar e estabilizar o doente conforme prioridades;
3. Determinar se as necessidades do doente excedem os recursos da instituição e/ou a capacidade do profissional;
4. Providenciar a transferência apropriada inter-hospitalar do doente;
5. Garantir que o doente receba o melhor atendimento possível e que o nível de atendimento não piore em nenhum momento durante a avaliação, a reanimação ou a transferência. 
IMPORTÂNCIA:
· Lesões relacionadas a violência causam 4.4milhões de mortes/ano no mundo;
· Ao redor de 8% de todas as mortes;
· Para pessoas de 5-29 anos, 3 das 5 principais causas de morte são relacionadas as lesões causadas por acidentes de trânsito, homicídios e suicídio;
· Estimativa de 10% de todas as vidas incapacitadas;
· Elevado custo para as economias das nações, custando aos países bilhões de dólares a cada ano para o orçamento da Saúde, perda de produtividade e cumprimento da Lei;
· Fornecer cuidados de qualidade para as vítimas, na emergência, pode prevenir mortes, reduzir a quantidade de incapacitados no curto e longo prazo, e reduzir o impacto daqueles afetados fisicamente, emocionalmente, financeiramente e legalmente. 
AÇÕES PARA REDUÇÃO DE EFEITOS DE MORTE E INCAPACIDADE:
· Primeiro pico – prevenção;
· Segundo pico – hora de ouro do atendimento pós trauma – avaliação e reanimação rápidas;
· Terceiro pico – o atendimento prestado em cada uma das fases precedentes tem impacto na evolução nesta etapa. 
3 CONCEITOS SUBJACENTES DO ATLS QUE GERAM O ABCDE MNEMÔNICO:
1. Tratar primeiro a maior ameaça à vida;
2. Nunca permitir que a falta de diagnóstico definitivo impeça a aplicação de um tratamento indicado;
3. Uma história detalhada não é essencial para iniciar a avaliação de um doente com lesões agudas.
O programa ATLS oferece um método de memorização fácil para avaliação e tratamento do traumatizado por qualquer profissional, independentemente de sua especialidade, mesmo sob o estresse a ansiedade e a tensão que acompanham o processo de reanimação. 
1. PREPARAÇÃO:
FASE PRÉ-HOSPITALAR (XABCDE – lembrando que o X é de grandes hemorragias):
Os socorristas avaliam: permeabilidade das vias aéreas, controlam o sangramento externo e choque, imobilizam o doente, fazem o transporte imediato para hospital apropriado e mais próximo, de preferencia um centro de trauma credenciado. Devendo fazer todos os esforços para abreviar o tempo na cena.
FASE HOSPITALAR:
Aspectos críticos da preparação hospitalar:
· Área de reanimação disponível para receber os doentes traumatizados;
· Equipamentos próprios para a abordagem de via aérea (laringoscópios e tubos) devem estar organizados, testados e colocados de forma a estarem imediatamente disponíveis;
· Soluções cristaloides aquecidas devem estar prontamente disponíveis para infusão, assim como dispositivos para monitorização;
· Deve existir um protocolo para a solicitação de avaliação médica adicional, bem como um meio para garantir respostas rápidas por parte do pessoal de laboratório e radiologia;
· Devem ser estabelecidos e estar e vigor acordos de transferência com centros de trauma.
Devido as preocupações com as doenças transmissíveis, recomenda-se fortemente o uso de precauções padrão (por exemplo, máscara, óculos de proteção, avental impermeável, luvas) quando em contato, ou risco de contato, com fluidos orgânicos. 
2.TRIAGEM:
A classificação dos doentes deve ser feita de acordo com o tipo de tratamento necessário e os recursos que realmente estão disponíveis.
A triagem também se aplica a classificação dos doentes na cena para ajudar a determinar o hospital apropriado para recebe-los. 
As situações de triagem são classificadas como:
· Múltiplas vítimas: o número de doentes e a gravidade das lesões não excedem a capacidade de atendimento do hospital. Nesta situação, os doentes com risco de morte iminente e os doentes com traumatismos multissistêmico serão atendidos primeiro. 
· Vítimas em massa: o número de doentes e a gravidade das lesões excedem a capacidade de atendimento da instituição e da equipe. Nesta situação, os doentes com maior possibilidade de sobrevida, cujo atendimento implica em menor gasto de tempo, equipamentos, recursos e pessoal serão atendidos primeiro. 
3.AVALIAÇÃO PRIMÁRIA (ABCDEs):
Os doentes são avaliados e as prioridades de tratamento são estabelecidas de acordo com suas lesões, seus sinais vitais e mecanismo da lesão. 
As funções vitais do doente devem ser avaliadas rápida e eficientemente.
O tratamento do doente deve consistir de uma avaliação primária rápida, reanimação das funções vitais, uma avaliação secundária mais pormenorizada e finalmente, o início do tratamento definitivo. 
ABCDE
	A (Airway)
	Manutenção das vias aéreas pérvias e controle cervical, acessórios: oximetria de pulso se disponível
	B (Breathing)
	Avaliação e manutenção da respiração e mecânica ventilatória 
	C (Circulation)
	Manutenção da circulação e controle da hemorragia. Manômetro de pressão. Microondas para aquecer fluidos. Sondagem vesical
	D (Disability) 
	Avaliação do estado neurológico. Colar cervical, prancha longa e avaliação de pupilas
	E (Exposure) 
	Exposição do paciente (retirada das roupas) e controle do ambiente (por exemplo, evitar hipotermia)
Avaliar rapidamente o A, B, C e D em um doente traumatizado (avaliação em 10 segundos). 
Ao se apresentar ao doente perguntando o seu nome e o que aconteceu, uma resposta apropriada sugere que não existe um grande comprometimento da via aérea, que a respiração não está comprometida e que o nível de consciência não está certamente diminuído. No entanto, uma resposta negativa a estas perguntas sugere anormalidades em A, B, C ou D e exige uma avaliação e condutas urgentes. 
A – VIA AÉREA:
A sequencia de prioridades é baseada no grau de ameaça a vida, a anormalidade que representa a maior ameaça a vida é abordada primeiro.
· Prioridade é o tratamento das vias aéreas – limpeza, aspiração, abertura das vias aéreas e administração de O2.
· Verificar a sua permeabilidade – detecção de corpos estranhos, identificação de fraturas de face, mandíbula e/ou fraturas traqueal/laringe, aspiração para limpar o sangue acumulado ou secreções.
· Se o doente é capaz de se comunicar verbalmente, é pouco provável que uma obstrução de vias aéreas represente um risco imediato, no entanto, é prudente fazer reavaliações da permeabilidade da via aérea.
· Doentes com TCE grave e rebaixamento do nível de consciência ou um escore de coma de Gasglow menor ou igual a 8, geralmente exigem estabelecimento de uma via aérea definitiva.
· As manobras de anteriorização da mandíbula ou de elevação do queixo geralmente são suficientes como uma intervenção inicial (Jaw thrust e Chin lift).
· Se inconsciente e não tem reflexo da deglutição, a colocação de cânulaorofaríngea pode ser útil temporariamente.
· Estabeleça cirurgicamente uma via aérea se a intubação for contra indicada ou não puder ser realizada – Cricotireoidostomia.
· Durante a avaliação, abordagem e tratamento das vias aéreas do doente, tomar muito cuidado para evitar a movimentação excessiva da coluna cervical, qual deve ser protegida com colar cervical.
· Durante a abordagem e tratamento das vias aéreas, se for necessário, o colar cervical pode ser aberto, enquanto um membro da equipe restringe manualmente o movimento da coluna cervical do paciente. 
B – VENTILAÇÃO/RESPIRAÇÃO:
· É necessária uma troca gasosa adequada para maximizar a oxigenação e a eliminação de dióxido de carbono. A ventilação requer uma função adequada dos pulmões, da parede torácica e do diafragma.
· O pescoço e o tórax do paciente devem ser expostos para que se possa avaliar adequadamente a distensão das veias jugulares, a posição da traqueia e a expansibilidade da parede torácica.
· Ausculte o tórax para assegurar o fluxo de gás nos pulmões. A inspeção visual e a palpação podem detectar lesões na parede torácica que podem comprometer a ventilação.
· Lesões que prejudicam significativamente a ventilação em curto prazo incluem pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, pneumotórax aberto e lesões traqueal ou brônquica.
· Suplementar oxigênio.
· Administrar O2 com máscara com reservatório.
· Instalar um oxímetro de pulso para monitorar a saturação adequada. 
C – CIRCULAÇÃO, parar o sangramento:
· A hemorragia é a principal causa de morte evitável após o trauma.
· Sinais clínicos importantes são: o nível de consciência, perfusão da pele e o pulso.
· Identifique a fonte de hemorragia se externa ou interna.
· A hemorragia externa é identificada e controlada durante a avaliação primária.
· As principais áreas de hemorragia interna são: tórax, abdome, retroperitônio, pele e os ossos longos.
· A fonte de sangramento geralmente é identificada por EF e por imagem (por exemplo, radiografia de tórax, da pele, avaliação direcionada por USG no trauma chamada FAST ou lavagem peritoneal diagnóstica).
· Estabelecer dois acessos venosos periféricos de grande calibre (Jelco ou Abocath 14 ou 16) para administrar fluidos, sangue e plasma.
· Colher amostras de sangue para estudos hematológicos, teste de gravidez para todas as mulheres em idade fértil, tipagem sanguínea e provas cruzadas.
· Para avaliar a presença e grau de choque, obtém-se gasometria e/ou dosagem do lactato.
· Quando o acesso venoso periférico não puder ser obtido, poderão ser utilizados infusão intraóssea, acesso venoso central ou dissecção venosa dependendo das lesões do paciente e do nível de habilidade do médico.
· O choque hipovolêmico é o mais frequentemente associado as lesões. Nesses casos, inicia-se a terapia com fluidos IV com soluções cristaloides, que devem ser aquecidas, 37-40°C. Um bolus de 1-2L de solução isotônica pode ser necessário para obter resposta apropriada em um doente adulto. Se não responde a terapia inicial com cristaloides, deve receber transfusão de sangue. 
· Alguns doentes gravemente feridos chegam com coagulopatia já estabelecida, o que levou alguns serviços a administrar acido tranexâmico preventivamente em doentes gravemente feridos com choque hemorrágico (1g IV em 10 minutos até 3 horas do trauma, seguido de 1g IV nas próximas 8 horas).
D – DÉFICIT/DISFUNÇÃO, AVALIAÇÃO DO ESTADO NEUROLÓGICO:
· A avaliação neurológica rápida estabelece o nível de consciência, o tamanho e a reação pupilar do paciente, identifica a presença de sinais de lateralização e determina o nível de lesão medular, se presente. 
· Hipoglicemia, álcool, narcóticos e outras drogas também podem alterar o nível de consciência.
· A escala de coma de Gasglow é um método rápido, simples e objetivo para a determinação do nível de consciência.
· Doentes com evidência de lesão cerebral devem ser tratados em uma instituição que tenha pessoal e recursos para diagnosticar e tratar as necessidades desses doentes.
· Indicação de TC de crânio: Gasglow <15, perda da consciência, vômitos, cefaleia, extremos de idade. 
E - EXPOSIÇÃO
· Durante a avaliação primária, o doente deve ser completamente despido, geralmente cortando suas roupas para facilitar o exame por completo.
· Ao término da avaliação, cubra o doente com cobertores térmicos ou com um dispositivo de aquecimento externo para evitar que ele desenvolva hipotermia.
· Aqueça os fluidos intravenosos antes de infundir e mantenha um ambiente aquecido.
· Mantenha o ambiente da sala de emergência aquecido. 
MEDIDAS AUXILIARES À AVALIAÇAÕ PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO:
· Monitoramento eletrocardiográfico contínuo;
· Oximetria de pulso;
· Monitoramento de dióxido de carbono;
· Avaliação da FR;
· Gasometria arterial.
Adicionais: sonda vesical para controlar débito urinário e avaliar hematúria, sonda nasogástrica para descomprimir estômago e avaliar presença de sangue. 
Outros exames: lactato sanguíneo, radiografias de tórax e quadril, FAST, avaliação focada estendida com ultrassonografia para trauma eFAST, lavagem peritoneal diagnóstica. 
SEMPRE avaliar parâmetros fisiológicos: PA, pulso, temperatura, pressão de pulso, frequência respiratória, gasometria e débito urinário devem ser reavaliados periodicamente pois refletem a adequação da reanimação. 
· MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA:
· A presença de arritmias, incluindo taquicardias inexplicáveis, FA, extra-sístoles ventriculares e alterações do segmento ST podem indicar trauma cardíaco contuso.
· A AESP pode indicar tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e/ou hipovolemia severa.
· Bradicardia, condução aberrante ou extra-sístoles e batimentos prematuros deve-se suspeitar de hipóxia ou hipoperfusão. Hipotermia extrema pode também causar estas arritmias. 
· OXIMETRIA DE PULSO.
· FR, CAPNOGRAFIA E GASOMETRIA ARTERIAL:
· Capnografia fornece informações sobre a ventilação, a circulação e o metabolismo do doente, a adequação da oxigenação e ventilação, controle rigoroso da ventilação para evitar hipo ou hiperventilação.
· Gasometria fornece informação sobre a condição acidobásica.
· SONDAS URINÁRIA E GÁSTRICA:
· Parte da fase de reanimação, enviar amostra de urina para exames de rotina.
· O débito urinário é um indicador sensível da volemia do doente e reflete a perfusão renal.
· Não passar sonda vesical na suspeita de lesão uretral (sangue no meato uretral ou ecmose perineal).
· A sonda gástrica está indicada para reduzir a distensão do estomago, para diminuir os riscos da aspiração e verificar se há hemorragia gastrointestinal alta devido ao trauma. 
· Caso haja fraturas ou mesmo suspeita de fratura da placa crivosa, a sonda gástrica deve ser passada por via oral para evitar que seja introduzida acidentalmente dentro do crânio.
· EXAMES RADIOLÓGICOS E ESTUDOS DIAGNÓSTICOS:
· Radiografia AP do tórax e pelve.
· FAST, eFAST e lavagem peritoneal diagnóstica são ferramentas úteis para detecção rápida de sangue intra-abdominal, pneumotórax e hemotórax. 
· CONSIDERAR A NECESSIDADE DE TRANSFERÊNCIA DO PACIENTE:
· O processo de transferência pode ser iniciado imediatamente por um profissional administrativo sob a orientação do médico que está atendendo, enquanto estão sendo tomados cuidados adicionais de avaliação e reanimação.
· População especial – crianças, gestantes, idosos, obesos e atletas são doentes que merecem consideração especial durante a avaliação inicial, devido a resposta fisiológicas diferentes dos padrões e diferenças anatômicas que requerem equipamentos ou considerações especiais. 
QUEIMADURAS
AULA 7 TEÓRICA – PROF RENAN 
INTRODUÇÃO:
· A grande maioria dos atendimentos iniciais ao paciente vítima de queimadura é realizado fora de uma unidade especializada.
· IMPORTANTE: tratamento precoce!
· Necessidade de suporte básico/avançado de vida (ACLS, BLS, ATLS).
· Treinamento de equipe.
· Crianças (30-50% dos casos) por curiosidade, maus tratos; idosos (10% dos casos) devido diminuição de reflexos; adultos, devido etilismo, tabagismo e drogas. 
FISIOPATOLOGIA:
· A profundidadevai depender da temperatura/calor específico e do tempo de exposição.
· Efeitos sistêmicos hemodinâmicos, hipermetabolismo, edema, imunossupressão, diminuição da perfusão renal.
· Área queimada resulta em tecido desvitalizado.
· Maciça perda hídrica, de eletrólitos e proteína. 
· Diminuição da perfusão tecidual.
· Obstrução linfática.
· Risco de agravo da inflamação (tardio).
ZONAS DE LESÃO:
TIPOS DE QUEIMADURA:
Os tipos de queimadura são: chama, escaldadura, contato, química e elétrica. 
OBS: É muito importante lembrarmos da histologia da pele, que é formada pela epiderme e pela derme (papilar e reticular).
DERME RETICULAR
DERME PAPILAR
EPIDERME
CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS:
· Epiderme: superficiais (1° grau).
· Derme papilar: parciais superficiais (2° grau superficial).
· Derme reticular: parciais profundas (2° grau profundo).
· Espessura total (3° grau).
· Até fáscia/músculos (4° grau).
QUEIMADURA SUPERFICIAL (1° GRAU):
Afeta somente a epiderme, cursando com vermelhidão, dor (ardência) e edema. Apresentando regeneração completa em 7 dias. Não cursa com bolhas. E, um exemplo de queimadura superficial é a queimadura solar. 
QUEIMADURA PARCIAL SUPERFICIAL (2° GRAU):
Atinge a epiderme e a espessura parcial superficial da derme (derme papilar), cursando com lesões bolhosas, eritema, dor intensa, empalidece à digitopressão e apresenta repitelização espontânea em 14 dias.
QUEIMADURA PARCIAL PROFUNDA (2° GRAU):
Atinge a epiderme e a espessura parcial profunda da derme (derme reticular), cursando com bolhas íntegras ou rotas, lesões mais aderidas, eritema mais empalidecido (cor salmão), dor moderada, empalidece pouco à digitopressão, pode deixar cicatrizes e necessita de tratamento cirúrgico. 
QUEIMADURAS DE ESPESSURA TOTAL (3° GRAU):
Afetam toda espessura da pele, são indolores, vão do branco ao enegrecido, mosqueada ou marmórea, seca, com ausência de bolhas, textura coreácea (tipo cera) e não repiteliza (necessário enxerto de pele).
EXTENSÃO:
Pequena <10%, média 10-25% e grande >25%.
TRATAMENTO DA FERIDA POR QUEIMADURA:
	PROFUNDIDADE 
	TRATAMENTO
	Superficial (1° grau)
	Hidratação local
	Espessura parcial superficial (2° grau superficial)
	Troca diária com curativos não aderentes ou hidro corticoide com troca a cada 3-5 dias
	Espessura parcial profunda (2° grau profundo)
	Excisão tangencial e enxertia
	Espessura total (3° grau)
	Escarectomia e enxertia
	Extensão para planos profundos 
	Escarectomia e enxertia ou retalho
IMPORTANTE SABER!
ATENDIMENTO PRIMÁRIO AO PACIENTE VÍTIMA DE QUEIMADURA:
Se baseia no protocolo do ABCDE.
A – VIAS AÉREAS:
Avaliar a via aérea do ponto de vista mecânico + inspecionar cavidade oral procurando presença de algum corpo estranho, prótese, fraturas de dente + observar eventual aspecto carbonáceo (fuligem) + presença de estridor (sinal de alerta).
B – RESPIRAÇÃO:
Lesão inalatória:
· Supraglótica: prever possível edema (IOT precoce), pode ocorrer na face queimada, observar rouquidão, queimadura de vibrissas.
· Subglótica: combustão pode conter produtos tóxicos, intoxicação por CO (podemos fazer a dosagem sérica de carboxiemoglobina).
Sinais e sintomas da lesão inalatória:
1. Queimadura de face e pescoço;
2. Queimadura de vibrissas nasais;
3. Queimadura de boca;
4. Fuligem nas fossas nasais e boca;GRAVIDADE:
Leve: 1-4
Moderado: 5-8
Grave: 9-13
5. Escarro carbonáceo;
6. Dispneia ou estridor;
7. Taquipneia;
8. Rouquidão;
9. Congestão de face;
10. Tosse;
11. Roncos;
12. Sibilos;
13. Alteração do sensório.
Avaliar a necessidade de escarotomia do tórax (em queimaduras circulares), devido restrição da respiração. 
RX na avaliação primária não está indicado.
E, quando entubar esse paciente?
· Sinais de obstrução – rouquidão, estridor, uso de musculatura acessória.
· Sinais de comprometimento respiratório – fadiga respiratória, oxigenação insuficiente, insuficiência respiratória aguda.
· Extensão da queimadura > do que 40-50% com queimadura da cavidade oral e edema facial importante.
· Gasglow <8, queimaduras faciais extensas e profundas. 
C – CIRCULAÇÃO:
· Acesso venoso periférico calibroso.
· Evitar cateter venoso central desnecessário.
· Avaliar pulsos nos 4 membros.
· Avaliar com cautela a queimadura elétrica.
· Monitorização não invasiva – PA, SatO2, FC, cardioscopia, Tx.
· Avaliar necessidade de fasciotomia (queimadura elétrica).
D – DÉFICIT NEUROLÓGICO:
· Avaliar trauma associado.
· Status neurológico.
· Escala de coma de Gasglow.
· Glicemia.
· TCE.
E – EXPOSIÇÃO:
· Remover toda a roupa do paciente evitando hipotermia!
· Remover anéis, joias, piercings, brincos, etc.
· Examinar o paciente por toda superfície corporal.
· Avaliar o couro cabeludo.
· Avaliar a profundidade da queimadura.
· Calcular a superfície corpórea da queimadura.
OBS: Nesse momento não é necessário realizar curativos.
CÁLCULO DA SUPERFÍCIE CORPÓREA QUEIMADA
REGRA DE WALLACE (REGRA DOS 9): 
IMPORTANTE SABER
FÓRMULAS PARA RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:
· Fórmula de Brook modificada: 2ml x peso x %SCQ.
· Solução: ringer lactato aquecido – 50% nas primeiras 8 horas e 50% nas 16 horas remanescentes.
OBJETIVO DA HIDRATAÇÃO:
· Garantir boa perfusão tecidual.
· Evitar aumento da parte necrosada.
· Garantir volemia suficiente para produzir diurese – adulto >0,5ml/Kg/h e em crianças >1ml/Kg/h.
ANALGESIA:
· Dipirona 1g EV, em casos de dor leve.
· AINES como cetoprofeno 1 ampola EV, em casos de dor moderada.
· Morfina 10mg + 9ml de SF – fazer 3-4ml EV em casos de dor intensa (1 ampola de morfina de 1ml tem 10mg de morfina)
· Checar alergias!
+ Limpeza + Desbridamento + antibiótico tópico (Sulfadiazina de prata) e curativo.
REPOSIÇÃO METABÓLICA:
· Reposição energética – fórmula de Curreri 25Kcal/Kg/dia + 40Kcal por %SCQ.
· Reposição proteica – 1-2g/Kg/dia.
· Via de administração preferencial: enteral.
OUTRAS CONDUTAS NO ATENDIMENTO DO PACIENTE QUEIMADO:
· Acima de 20% de SCQ – sonda vesical de demora e sonda nasoenteral.
· Cabeceira elevada a 30 graus. 
· Reavaliação contínua.
· Jejum não está indicado de rotina.
· Profilaxia antitetânica.
· Não está indicado o uso de ATB profilático.
EXAMES COMPLEMENTARES:
· Hemograma, sódio, potássio, Cr, gasometria com lactato, urina 1.
· Raio-X de tórax depois do atendimento primário.
· USG à beira leito.
· Outros exames dependendo do politrauma/história do paciente.
INVESTIGAÇÃO SECUNDÁRIA:
· Traumas associados.
· Ambiente aberto ou fechado.
· Consumo de drogas/álcool.
· Violência, abuso.
· Tempo de queimadura.
· Uso de medicação contínua.
· Doenças prévias.
· Atenção aos maus tratos (criança).
QUANDO ENCAMINHAR PARA UM CENTRO ESPECIALIZADO:
· Queimaduras de espessura parcial acima de 10%.
· Queimaduras de espessura total (na ausência de cirurgião plástico).
· Queimaduras em face, mãos, pés, genital e grandes articulações.
· Queimaduras elétricas.
· Suspeita de lesão inalatória.
· Doenças associadas que podem se agravar.
· Traumas concomitantes.
· Crianças.
· Autoextermínio. 
CASO CLÍNICO:
Masculino, 45 anos, sofreu queimadura por combustão de álcool há 30 minutos. Peso: 90Kg.
Apresenta queimaduras de 2° grau em região anterior do MSD e MSE, abdome e região anterior da coxa direita e esquerda.
Queixa de dor intensa (10/10). Deu entrada em uma UPA trazido por familiares. Pulsos presentes nos 4 membros. 
QUESTÕES:
Qual a %SCQ do paciente? 27%.
Quais os passos iniciais para o atendimento primário? ABCDE.
Quanto e como devo realizar a infusão de volume para esse paciente? 2ml x 90 x 27 = 4.860ml – 50% (24300ml) nas primeiras 8h e 50% (2430ml) nas 16h restantes. Com ringer lactato aquecido.
Está indicada a escarotomia para esse paciente? Não, a queimadura não é circular, pulsos presentes, não menciona presença de síndrome compartimental.
Devo encaminhar esse paciente para um centro especializado? Sim, %SCQ >10%.
CHOQUE ELÉTRICO
AULA 8 TEÓRICA – PROF RENAN 
EPIDEMIOLOGIA:
· A exposição acidental á alta tensão causa cerca de 300 mortes por ano nos EUA.
· Há >30.000 ocorrências de choque elétrico não fatal por ano nos EUA.
· Queimaduras por choque elétricosão responsáveis por cerca de 5% das internações em unidades de tratamento de queimados nos EUA.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE ELÉTRICO:
· A aplicação de alto campo de força elétrica causa dano térmico ou eletroquímico aos tecidos internos do nosso corpo.
· As lesões podem promover: hemólise, coagulação de proteínas, necrose por coagulação do músculo e de outros tecidos, trombose, desidratação e avulsão de músculos e tendões.
· Edema maciço: sangue nas veias coagula e os músculos intumescem cursando com síndrome compartimental + hipovolemia e hipotensão.
· Destruição muscular: rabdomiólise e mioglobinúria + distúrbios eletrolíticos.
· LRA: mioglobinúria, hipovolemia e hipotensão.
· As consequências da disfunção de órgãos nem sempre se correlacionam com a quantidade de tecido destruído (FV pode ocorrer relativamente com pouca destruição tissular).
SINDROME COMPARTIMENTAL:
· Aumento do volume do compartimento gera elevação da pressão intra compartimental acima da pressão capilar por tempo prolongado, comprometendo a micro circulação.
· Ao atingir o limiar de pressão ocorre isquemia e edema.
· Limiar pressórico: normal 8mmHg, aguenta até 30mmHg.
· Limiar temporal: nervo (2) e músculo (6h).
· Diagnóstico é clínico – dor intensa crescente, pulsátil, desproporcional + ausência de movimentos ativos + palpação tensa + posição antálgica + pele brilhante e quente no início + pulsos podem estar presentes + enchimento capilar retardado.
ESPECIFICIDADES DO CHOQUE ELÉTRICO:
· Queimaduras podem estar muito bem demarcadas na pele, mesmo quando a corrente penetra irregularmente nos tecidos profundos.
· Podem ocorrer: contrações musculares involuntárias graves, convulsões, FV, parada respiratória (dano do SNC ou à paralisia muscular).
· Pode ocorrer parada cardíaca na ausência de queimaduras em acidentes em banheiras ao entrar em contato com um circuito de 110V.
· Crianças que mordem ou sugam fios de extensão podem queimar boca e lábios.
· Sequelas neurológicas, psicológicas e físicas sutis podem se manifestar de 1-5anos depois da lesão e resultar em morbidade significativa. 
MANEJO DO CHOQUE ELÉTRICO:
QUEIMADURA ELÉTRICA POR BAIXA VOLTAGEM (MENOR QUE 1.000 volts):
· Requer avaliação por ECG no atendimento inicial.
· Apresenta lesões de entrada e saída.
· Indicações de monitorização cardíaca nas primeiras horas: alteração no ECG no atendimento inicial, perda de consciência no momento do acidente, dor precordial, náusea e vômitos. 
QUEIMADURA ELÉTRICA POR ALTA VOLTAGEM (MAIOR QUE 1.000 volts):
· Requer monitorização cardíaca e medições seriadas de enzimas como CPK e CKMB por 24 horas.
· Controle hidroeletrolítico.
· Prevenção e controle de mioglobinúria (hidratação vigorosa).
· SCQ mais extensa, não sendo possível identificar os locais de entrada e de saída da corrente elétrica.
· Frequente a necessidade de fasciotomias. 
MANEJO GERAL DO CHOQUE ELÉTRICO:
· Reposição volêmica: ringer lactato para manter débito urinário acima de 1ml/Kg/h.
· Analgesia: AINES, via IV (morfina ou cetoprofeno).
· IOT se necessário.
· Monitorização cardíaca contínua.
· Cuidado com os ferimentos semelhante à queimadura. 
CUIDADO PRÉ-HOSPITALAR:
· Primeira prioridade: cessar o contato entre a vítima e a fonte elétrica cortando a corrente.
· Linhas de força de alta e baixa voltagem não são sempre fáceis de distinguir, particularmente em locais externos.
· Atenção: se as linhas de transmissão de força são de alta tensão, para evitar choque no socorrista, nenhuma tentativa de soltar a vítima deve ser feita até que a energia seja desligada. 
TRANSFERÊNCIA PARA CENTRO ESPECIALIZADO:
· Todos os pacientes com queimaduras elétricas significativas devem ser enviados a uma unidade especializada em queimados.
· Crianças com queimaduras dos lábios devem ser encaminhadas a um odontólogo pediátrico ou cirurgião de boca familiarizado com tais lesões. 
SEGURANÇA DE CENA 
AULA 8 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
A
CINEMÁTICA DO TRAUMA
AULA 9 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E MANEJO DE QUEIXAS INESPECÍFICAS – DISPNEIA E DOR TORÁCICA
AULA 10 TEÓRICA – PROF DOUGLAS 
A
REDES DE ATENÇÃO EM URGÊNCIA E EMERGÊNCIA E LINHAS DE CUIDADO EM SAÚDE
AULA 11 TEÓRICA – PROF DOUGLAS 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
AULA 12 TEÓRICA – PROFª CAROL 
A
ABORDAGEM AO PACIENTE CRÍTICO 
AULA 13 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
A
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA DO TRAUMATIZADO
AULA 14 TEÓRICA – PROF PAULO GERMANO 
A
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