PA e Homeostase

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Pressão arterial 
 
● Pressão venosa, arterial e capilar = força que o sangue exerce sobre a parede 
do vaso 
● P = F/A 
● PA = VM X RP ; VM = volume sistólico multiplicado pela frequência 
cardíaca; VM varia com a volemia e condição do miocárdio; RP varia com a 
viscosidade do sangue e estado do vaso 
● Uma artéria média tem pressão maior que uma artéria pequena pela lei da 
pressão, então, mesmo que na pequena a RP seja maior, não é o suficiente para 
que sua pressão seja maior que em uma de calibre grande, pois o volume que 
passa ali é muito pequeno; no caso da vasodilatação e vasoconstrição, o 
volume que circula é o mesmo, então a pressão no vaso reduzido pode ser 
maior; no vaso dilatado o sangue tem velocidade menor, mas o fluxo por 
minuto é o mesmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● A pressão arterial não é contínua, ela oscila; quando há sístole, o volume de 
sangue é maior nas artérias e quando os ventrículos estão se enchendo 
(diástole), há menos sangue nas artérias 
● Relações de pressão: 
1. Pressão arterial no momento da diástole ventricular = pressão mínima 
(80 mmHg) 
2. Pressão arterial no momento da sístole ventricular = pressão máxima 
 P mín ( 80mmHg) + P de pulso (40 mmHg) = P máx 
A pressão de pulso (ou diferencial) é a pressão dada pelo volume extra que 
entrou nos vasos durante a sístole 
3. A artéria se dilata com a sístole ventricular; essa dilatação recebe o 
nome de pulso de pressão; a pressão de pulso cria o pulso de pressão; 
pode ser chamado de pulso arterial ou onda de pulso 
● Pressão média: P mín + P de pulso/ 3; para comparar duas pressões, é 
necessário calcular a pressão media 
● Em caso de PA = 120 X 80 e PA = 140 X 70, a pressão média é a mesma, 
logo, a forca sofrida pelas paredes dos vasos também; dependendo do 
individuo que tenha a PA = 140 X 70, a situação é mais vantajosa, pois os 
vasos estão sofrendo a mesma danificação, mas o coração é mais forte devido 
ao maior valor de sangue que sai do coração durante a sístole; o coração passa 
mais tempo em diástole e seu valor menor pode ser vantajoso; (contrário do 
que dizem as diretrizes); em teoria é melhor ter pressão baixa; existe um 
aumento fisiológico da PA esperado a partir dos 50 anos (aproximadamente 
10) 
● Mecanismos nervosos de regulação da PA: 
São mecanismos de curto prazo que têm como vantagem a rapidez e como 
desvantagem a adaptabilidade (não funciona mais para doentes crônicos, pois 
os receptores se adaptam a qualquer valor de pressão que dure pelo menos 3 
dias); existe um centro regulador da PA, que está localizado no bulbo (Centro 
Vasomotor - CVM) 
 
1. Porção excitatória (bulbo ventrolateral rostral): região tonicamente ativa 
(sempre ativa), onde os neurônios estão sempre funcionando, 
independentemente da diminuição da PA; o nodo sinusal garante uma 
frequência de 80 bpm e os batimentos extras são oriundos do estímulo 
dado pela porção excitatória; em caso de queda da PA, a porção excitatória 
será mais estimulada e os batimentos aumentarão ainda mais/ nesse caso, o 
aumento excessivo do tônus vasomotor pode ser chamado de 
vasoconstrição (aumento do VM devido ao aumento da FC/ aumento do 
tônus leva ao aumento da RP, que leva ao aumento da PA) 
 
Estímulo > medula espinal > nervos simpáticos > aumento dos batimentos do coração 
e do tônus vasomotor (o tônus é uma contração residual que pode variar; é 
parcial e contínua; pode ser chamado de tônus vasoconstritor simpático) 
 
 
 2. Porção inibitória (bulbo ventrolateral caudal): só entra em ação quando a 
PA começa a subir demais; são duas frentes de ação - parassimpático atua 
no coração, ”alertando-o” que a PA precisa diminuir; tirando o simpático 
o tônus vasomotor diminui, cai a RP, cai a PA; nervo vago não atua em 
vaso; a porção inibitória é quiescente; via aferente (receptores com via 
sensitiva) > SNC (porção integrativa) > via eferente (motora); receptor de 
pressão acoplado a uma via sensitiva > SNC > percepção da alteração da 
PA pelo centro vasomotor; os órgãos efetores são o coração e vasos 
 
Porção E tonicamente ativa > via nervos simpáticos > PA normal/ contração 
persistentes dos vasos/porção I desativada > situação de queda de PA > 
porção E trabalha mais , aumentando estimulação simpática > aumento 
dos batimentos cardíacos > aumento do tônus dos vasos (vasoconstrição 
com aumento de RP ) / aumento do VM > aumento da PA 
 
 OU 
 
Porção E tonicamente ativa > via nervos simpáticos > PA normal/ contração 
persistente dos vasos/porção I desativada > situação de aumento da PA > 
porção I entra em ação inibindo a porção E > inibição do simpático > 
desaparecimento dos batimento extras > + diminui o tônus vasomotor 
(​vasodilatação​)/ ​diminui FC​ > ​diminui RP​/​diminui VM​ > diminui PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Tipos de reflexo: 
1- Quimiorreceptor – estímulo químico é a queda de oxigênio detectada por 
receptores da circulação periférica (todas as artérias, mas principalmente 
no arco aórtico e no seio carotídeo); a queda de oxigênio pode ser causada 
pela queda da PA 
 
Queda da PA > diminuição do fornecimento de oxigênio > quimiorrceptores 
aórticos detectam e são estimulados > nervo vago (X par craniano) leva a 
informação do arco aórtico até o centro vasomotor (via sensitiva) no bulbo 
ventrolateral rostral (porção integrativa) > porção E mais estimulada > via 
eferente (nervos simpáticos que saem da porção E) > informações chegam 
aos órgãos efetores (coração e vasos) > aumento da FC e do tônus 
vasomotor > aumento do VM e da RP > aumento da PA > aumento da 
concentração de oxigênio 
 
No caso do seio carotídeo, a diferença é a via sensitiva (nervos de Hering + nervos 
glossofaríngeos substituem os vagos) 
 
Se a pressão for mantida baixa por mais de 3 dias, os quimiorreceptores 
acostumam-se e não são mais estimulados pela baixa concentração de 
oxigênio 
 
2- Barorreceptor – é receptor de pressão; é um mecanorreceptor, estimulado 
mecanicamente; a deformação cria um potencial de ação que segue até o 
centro vasomotor; localizados nas paredes da artérias, principalmente no 
arco aórtico e no seio carotídeo 
 
Aumento da PA > choque do sangue na parede do vaso estimula o barorreceptor 
aórtico > envio da informação (via sensitiva) através do nervo vago (X par 
craniano) > centro vasomotor localizado no bulbo (porção integrativa) > 
bulbo ventrolateral caudal estimulado > inibição de E > cessa a 
estimulação simpática + ativação da via eferente (nervos vagos) > FC 
diminui e volta a ser a do nodo sinusal (cessam os batimentos extras) + 
diminuição do tônus vasomotor > queda do VM + queda da RP > 
diminuição da PA 
 
No caso do seio carotídeo, a diferença é a via sensitiva (nervos de Hering + nervos 
glossofaríngeos substituem os vagos) 
 
Existe uma máxima estimulação dos barorreceptores aórticos, que equivale à 
pressão = 210 mmHg (o reflexo responde no mesmo patamar, não 
aumenta); no seio carotídeo, a pressão média = 60 mmHg (a diferença de 
pressão entre os dois pontos costuma ser de 30 mmHg, logo, a máxima 
estimulação = 180 mmHg) 
 
3- Mecanismo isquêmico do SNC: última linha de defesa; entra em ação 
quando o quimiorreceptor não da conta de elevar a PA; SNC interpreta a 
PA excessivamente baixa como isquemia (pouco sangue); isquemia do 
CVM > hipóxia > porção E ativada > super estimulação > 
hiperestimulação simpática > taquicardia > vasoconstrição muito alta; 
entra em ação quando PA media < 30 mmHg; 
 
● Informações gerais: 
- A lesão do endotélio leva à exposição da camada subsequente do tecido 
dos vasos e o colágeno fica exposto; sendo assim, inicia-se um processo de 
coagulação indevida do sangue que passa pela região; esse coaguloformado é denominado trombo (hipertensão > trombose); trombo que se 
desloca nos vasos = êmbolo (embolia)/obstrução de vaso pelo êmbolo 
pode causar infarto; a lesão do endotélio também pode levar à penetração 
de colesterol/gordura no tecido dos vasos, provocando ateroesclerose 
- Durante a anestesia a PA cai, a não estimulação dos barorreceptores vai 
fazer com que a porção E fique cada vez mais ativa: a estimulação 
simpática aumenta cada vez mais; não ativar barorreceptor vai fazer com 
que a pressão suba automaticamente; o barorreceptor funciona sendo ou 
não ativado 
- Indivíduos com hidrocefalia apresentam pressão elevada e o mecanismo 
isquêmico do SNC entra em ação; aumento da caixa liquórica começa a 
comprimir o encéfalo e o tronco encefálico, logo os vasos da vizinhança 
começam a ser comprimidos e há uma detecção de “pressão baixa” devido 
à pouca oxigenação da área causada pelo pouco fluxo sanguíneo; o 
mecanismo de resposta entra em ação para tentar evitar que o vaso 
comprimido colabe (Reação de Cushing) 
 
 
11/03/15 – Mecanismos hormonais de regulação da PA 
 
● Mecanismos hormonais de regulação da PA: 
São mecanismos de médio e longo prazo e costumam ter participação dos rins podem 
ser liberadas quando a PA está baixa, em reação de ataque ou fuga (agem 
indiretamente na broncodilatação, inibição do intestino e da bexiga, na 
midríase); potencializa a ação dos nervos simpáticos; tem efeito metabólico 
(glicogenólise no fígado, lipólise, aumento do fluxo sanguíneo da musculatura 
esquelética) 
 
1. Catecolaminas: a medula adrenal é uma continuação do simpático 
 
Caminho normal do estímulo simpático: H medular > neurônio pré sináptico 
mielinizado (células de Schwann e oligodendrócitos) e curto > liberação 
de ACh na sinapse ocorrida no gânglio que abriga a terminação do 
neurônio pré sináptico e o corpo celular do neurônio pós sináptico > 
chegada do terminal do neurônio pós sináptico no órgão com liberação de 
noradrenalina (estimulação simpática direta) 
 
Caminho para a medula adrenal: neurônio único não mielinizado que libera ACh 
para as células cromoafins > liberação de catecolaminas - 20% 
noradrenalina e 80% adrenalina (estimulação simpática indireta) 
 
A. Adrenalina (epinefrina) – induz taquicardia, aumentando FC, VM e, 
por fim, a PA; venoconstritora, o que aumenta RV e, por fim, a PA; 
aumentando o RV, o VM também aumentará (o aumento de RV 
causado pelo aumento da circulação do sangue de baixa velocidade 
das veias devido à vasoconstrição, faz com que o que chega do lado 
direito do coração aumente e consequentemente o que sai do lado 
esquerdo será aumentado); há o estímulo do nodo sinusal quando o 
átrio direito é distendido; pode ser vasodilatadora nos vasos do 
coração e dos músculos estriados esqueléticos; os receptores com os 
quais interage nesses vasos específicos são diferentes dos de 
noradrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B. Noradrenalina (norepinefrina) – tem um radical metil a menos que a 
adrenalina - induz taquicardia, aumentando FC, VM e, por fim, a PA; 
vasoconstritor, o que aumenta RP e, por fim, a PA; é SEMPRE 
vasoconstritora; os receptores com os quais interage nesses vasos 
específicos são diferentes dos de adrenalina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Podem ser liberadas quando a PA está baixa e em reação de ataque ou fuga (agem 
indiretamente na broncodilatação, inibição do intestino e da bexiga, na 
midríase); potencializam a ação dos nervos simpáticos; têm efeitos 
metabólicos (glicogenólise no fígado, lipólise, aumento do fluxo 
sanguíneo da musculatura esquelética) 
 
2. Vasopressina (AVP, ADH): produzida no corpo celular de neurônios do 
núcleo supra óptico do hipotálamo; é armazenado nos botões sinápticos 
desses neurônios na hipófise; o hormônio é transportado dentro do 
neurônio por proteínas transportadoras denominadas neurofisinas; o corpo 
celular localizado no hipotálamo decide a hora de liberar a vasopressina; 
em suma, o hipotálamo produz o hormônio, enquanto a neurohipófise 
armazena e libera; é o hormônio vasoconstritor mais poderoso que existe; 
pode ser liberada quando a PA cai ou quando o corpo está desidratado 
 
Vasopressina > vasoconstrição > aumento da RP > aumento da PA 
 
 OU 
 
Vasopressina > aumento da reabsorção de água nos túbulos distais finais e canais 
coletores dos rins > diminuição da diurese > água vai para o sangue > 
aumento da volemia > aumenta VM > aumenta PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A reabsorção da água ocorre com a ativação de receptores das regiões que 
reabsorvem a água pela vasopressina, e há a formação de grandes canais 
de água nas células tubulares (canais são grandes blocos proteicos 
chamados aquaporina) 
 
A vasopressina também é um neuropeptídeo, liberado entre neurônios vizinhos, 
atuando na memoria (não é liberada no sangue); como um hormônio, 
participa também da ereção (vasoconstritora – no pênis são 2 artérias 
entrando e 1 veia saindo; as artérias são dilatadas devido ao óxido nítrico 
e a vasopressina faz com que a veia peniana seja contraída, provocando 
um acúmulo de sangue no pênis; há também a participação do ramo 
parassimpático do sistema nervoso; para a ejaculação, o simpático irá 
atuar auxiliado pela ocitocina) 
 
3. Angiotensina e aldosterona: angiotensina é formada na própria corrente 
sanguínea e aldosterona é liberada pelo córtex da adrenal; unidas pelo 
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, que é estimulado pela queda 
da concentração de sódio extracelular, aumento da concentração de 
potássio extracelular e queda da PA (os três estímulos estão sempre 
relacionados) 
 
Angiotensina II: vasoconstritora direta (aumenta RP, aumenta PA); estimula a 
liberação de aldosterona; reduz natriurese e diurese; potencializa os 
efeitos da noradrenalina (aumenta seu tempo nas fendas sinápticas através 
do aumento da exocitose e diminuição da recaptação); age no túbulo distal 
final/canal coletor, reabsorvendo sódio e, por tabela, água; na 
vasoconstrição, sua atuação não alcança a arteríola aferente por falta de 
receptores, o que permite que indivíduos com PA baixa filtrem o sangue 
normalmente, sem acumular substâncias tóxicas (a pressão nos capilares 
glomerulares está normal); a prostaglandina dilata a entrada dos capilares 
glomerulares 
 
Aldosterona: não é vasoconstritora; reabsorve sódio e secreta potássio; os receptores 
de aldosterona encontram-se na face contra luminal das células nos 
túbulos distais finais/canal coletor > o hormônio estimula a bomba de 
sódio e potássio, o que aumenta as diferenças de concentração que 
existem entre sódio e potássio > os efeitos são observados na outra face > 
reabsorção de sódio aumenta (água vem de carona) e secreção de potássio 
também 
 
Queda da PA > liberação da renina na corrente sanguínea pelas células 
justaglomerulares {as células do túbulo avisam as células 
justaglomerulares através das células epiteliais tubulares distais (mácula 
densa) , que percebem a alteração da quantidade de cloreto no túbulo (PA 
baixa diminui filtração, o que faz com que o liquido que percorre o túbulo 
ande mais devagar, dando mais tempo para a reabsorção de cloreto), 
havendo liberação de substâncias que avisam as células 
justaglomerulares} > a renina atua como enzima catalisando a reação de 
formação da angiotensina 
 
Renina > converte angiotensinogênio em angiotensina I (decapeptídeo) > 
convertida em angiotensina II (octapeptídeo) pela ECA (enzima 
conversora da angiotensina) nos pulmões > estimula as adrenais a 
liberarem aldosterona 
 
 
 
 
Informaçõesgerais: 
 
Inibidor da ECA atua como diurético e vasodilatador (sem a ECA não há a conversão 
de angiotensina I em angiotensina II, o que quer dizer que não serão 
liberados angiotensina II e aldosterona pelo córtex da adrenal; portanto, a 
reabsorção de sódio diminui e, consequentemente, a água é arrastada 
juntamente a ele para ser eliminada através da urina/ a angiotensina II é 
vasoconstritora e a sua inibição gera uma vasodilatação); os fármacos 
inibidores da angiotensina II têm ação muito semelhante à dos inibidores da 
ECA, porém mais potente 
 
Espironolactona > inibe aldosterona > aumento da natriurese e diurese + diminui a 
secreção de potássio > hipercalemia (células ficam menos negativas em seu 
interior e consequentemente mais excitáveis) > arritmias cardíacas (além da 
cardíaca, a musculatura esquelética fica fasciculando, mas não há grandes 
prejuízos) > fibrilação > morte 
 
Hipoaldosteronismo (Doença de Addison) > aumento da natriurese e diurese > 
hiponatrinamia (baixa quantidade de sódio no sangue) > diminuição da PA + 
aumento do apetite por sal + diminuição da secreção de potássio > 
hipercalemia (tratamento = aldosterona) 
 
Hiperaldesteronismo > diminuição da natriurese e diurese > hipernatremia > aumento 
da PA + aumento da secreção de potássio > hipocalemia > aumento do 
potencial de repouso (hiperpolarização) > paralisias musculares > asfixia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Para diminuir a PA não é necessário nenhum hormônio; basta a não liberação 
do hormônios que fariam a PA subir; a não liberação de vasopressina (por 
exemplo) aumenta a natriurese e diurese > diminuição do volemia > 
diminuição do VM > diminuição da PA 
 
Porém, foram descobertos hormônios que agem quando a PA está elevada 
ANP (peptídeo natriurético atrial): induz a natriurese e a diurese (diminui volemia, 
diminui VM, diminui PA), além de inibir todos os hormônios que fariam a 
pressão subir (inibe AVP, R-A-A/faz papel de inibidor da ECA natural, inibe 
o centro da sede); a partir de então, o coração também pode ser visto como 
um “órgão endócrino “; o hormônio é liberado pelos dois átrios, mas mais 
pelo direito (distensão do AD estimula a liberação do ANP, o que 
desencadeia uma reação do organismo pra diminuir o volume minuto) 
BNP (peptídeo natriurético cerebral): tem a mesma ação do ANP, mas é liberado 
pelo encéfalo e ventrículos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apanhado geral: 
 
O CVM integra as informações provenientes de receptores sensoriais, que monitoram 
diversos parâmetros cardiovasculares. O tônus vasomotor consiste em um estado de 
contração parcial da musculatura dos vasos sanguíneos, que é mantido por uma 
descarga contínua das fibras simpáticas, que, por sua vez, são estimuladas pelo CVM. 
Os barorreceptores são receptores de estiramento , que passam ao sistema nervoso 
central as informações referentes à pressão arterial. A frequência de disparo dos 
barorreceptores é proporcional à pressão aplicada sobre eles. Existe uma estimulação 
máxima, havendo uma manutenção no patamar dos sinais enviados pelos receptores. 
O CVM vai responder à falta de estimulação dos barorreceptores com o aumento do 
trabalho da porção excitatória do CVM, o que aumenta estímulos advindos do 
simpático. Artérias e arteríolas serão contraídas. Os barorreceptores também serão 
ativados quando a PA subir. Em 2 a 3 dias, os barorreceptores se adaptam ao aumento 
da PA, não contribuindo para a regulação a longo prazo. A estimulação dos 
quimiorreceptores pela diminuição da concentração de oxigênio determina uma 
estimulação simpática no coração e vasos, aumentando a PA. Toda vez que a pressão 
cai, a concentração de oxigênio também cai. Os quimiorreceptores não são receptores 
de pressão, mas acabam fazendo parte do seu mecanismo de controle. Eles podem ser 
acionados em situação em que a PA não caiu (locais de grande altitude, por exemplo). 
Os rins exercem importante papel no controle da PA, graças a sua capacidade de 
controlar a natriurese e a diurese, o que, por sua vez, controla a volemia e como fator 
final, a PA. A estimulação simpática determina liberação de catecolaminas pela 
medula adrenal, determina o inicio do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e 
determina a liberação da vasopressina. Toda vez que houver estimulação simpática 
por conta de um reflexo quimiorreceptor, haverá a liberação de todos esses hormônios 
na corrente sanguínea, o que acarretara a diminuição da PA (simpático atua em 
conjunto com os hormônios). Se PA está alta, o hormônio liberado para diminuí-la é o 
ANP (ou também o BNP), que agirá induzindo a natriurese e a diurese. Toda vez que 
houver uma estimulação simpática (pode ser tanto por causa da queda da PA quanto 
por um susto), todos os hormônios que regulam a PA citados serão liberados 
(adrenalina, noradrenalina, angiotensina, aldosterona e vasopressina). Logo , em uma 
reação de ataque ou fuga sempre haverá elevação da PA. A PA será regulada não só 
devido a descarga simpática sobre as vísceras, mas também por ação dos hormônios. 
 
 
18/03/2015 – Regulação do fluxo sanguíneo pelos próprios tecidos 
 
O fígado é o órgão que mais recebe sangue – cerca de 27% do sangue bombeado pelo 
ventrículo esquerdo (em alta atividade, esse valor pode chegar a 33%); os rins 
recebem cerca de 21% e o cérebro também recebe cerca de 21% (em alta atividade 
mental); resta apenas cerca de 30% para o restante do corpo; essa quantidade varia de 
acordo com a exigência de cada tecido (por exemplo, quando um indivíduo não está 
realizando uma atividade física, alguns de seus capilares da musculatura esquelética 
estão colabados, havendo uma quantidade mínima de sangue para simples 
manutenção do tecido e para não haver necrose/ durante a atividade física, a 
musculatura tem prioridade em receber sangue, enquanto o fluxo diminui no cérebro); 
o sangue faz deslocamentos o tempo todo; o sistema nervoso praticamente não chega 
na microcirculação (não chega nos capilares, onde são realizadas as trocas gasosas); o 
parassimpático não atinge nenhum vaso e o simpático não atinge os capilares. 
 
A hiperemia e congestão são conceitos referentes ao acúmulo de sangue em um tecido 
ou local; diferem na forma da sua ocorrência. 
● Hiperemia: o acúmulo de sangue se dá pela dilatação da arteríolas, ou seja, é 
um processo ativo; o sangue chega até o local, que passa a ter muito sangue; 
pode ser fisiológica (sangue que vai até a musculatura esquelética durante a 
atividade física ou a hiperemia das camadas superficiais em dias quentes para 
ajudar na dispersão do calor/ o rubor da vergonha causado por reflexos 
neurogênicos partindo do encéfalo) ou patológica; a inflamação, que talvez 
pudesse ser considerada patológica, tem como fim o reparo do tecido 
danificado e, por isso, pode ser classificada como fisiológica; processos ativos 
● Congestão: o acúmulo de sangue se dá por um distúrbio na saída do sangue 
(através de veias e vênulas); é sempre patológico; há distúrbios na drenagem 
venosa, o sangue chega no tecido, mas não consegue voltar, o que caracteriza 
uma ação patológica; a existência de varizes e veias varicosas pode causar o 
acúmulo de sangue na periferia dos membros inferiores; a insuficiência 
cardíaca congestiva é causada por uma incapacidade do coração em criar a 
diferença de pressão necessária para que o sangue circule normalmente, o que 
pode causar uma congestão na periferia dos membros inferiores; processos 
passivos 
 
Microcirculação: 
 
Arteríola > vaso de transição (metarteríola) > capilarização > vênula 
 
 
 
● Arteríola: tem a camada muscular lisa bem evidente e contínua 
● Metarteríola: possui camada muscularlisa, mas ela está em transição – aparece 
e desparece 
● Capilar preferencial: praticamente não se ramifica e é uma continuação da 
arteríola e da metarteríola 
● Capilares verdadeiros: surgem da ramificação da arteríola e da metarteríola; há 
musculatura lisa na entrada de alguns capilares, mas eles próprios não têm 
camada muscular 
● Capilar preferencial + capilar verdadeiro = vênula 
● Esfíncteres pré capilares: formam anéis de musculatura lisa que contraem e 
relaxam de maneira independente do sistema nervoso; como o sistema nervoso 
não chega até os capilares, o controle deles e dos esfíncteres é feito por 
substâncias químicas produzidas no próprio tecido, logo, a regulação do 
volume sanguíneo em um tecido é feita por ele mesmo 
 
Camadas da parede de um capilar: somente camada íntima (endotélio) e membrana 
basal 
 
Camadas da parede de uma arteríola/artéria/vênula/veia: camada íntima (endotélio) > 
camada média (musculo liso + fibras elásticas > adventícia (tecido conjuntivo) 
 
Existe uma anastomose (atalho) entre a arteríola e a vênula, denominada 
arteríolovenular, utilizada em casos de não utilização do tecido, para que o sangue 
não entre nos capilares (sai do estado colabado para o normal); a vênula, nesse caso, 
recebe sangue arterial; esse mecanismo é regulado pela contração da musculatura lisa 
da metarteríola e dos esfíncteres pré capilares (a abertura e o fechamento cíclicos 
recebem o nome de vasomotilidade) 
 
O sangue que entra nos capilares fica preso, praticamente parado, para dar tempo de 
acontecerem as trocas gasosas e de nutrientes; a metarteríola e os esfíncteres são 
responsáveis pelo fechamento 
● Teoria dos vasodilatadores: o sangue preso nos capilares tem seus nutrientes 
consumidos e oxigênio começa a diminuir; simultaneamente, há o aumento de 
gás carbônico e de todos os produtos metabólicos (ADP, ácido lático), que 
são, em sua grande maioria, vasodilatadores; a alta concentração dos 
vasodilatadores impossibilita que a metarteríola e os esfíncteres permaneçam 
fechados, pois mandam a musculatura relaxar; desta forma, o sangue novo 
entra, levando embora o sangue altamente venoso 
 
● Teoria da demanda dos nutrientes: para haver contração (mesmo no músculo 
liso) é necessário ATP vindo dos nutrientes, logo, quando chega sangue novo 
rico em nutrientes, o musculo liso tem energia para contrair, mas depois que o 
sangue já permaneceu um tempo nos capilares e já está desprovido de 
nutrientes, não há mais energia para manter a contração; isso faz com que a 
musculatura relaxe e o sangue flua 
 
A vasodilatação devida aos produtos metabólicos e o relaxamento da musculatura por 
falta de energia atuam juntos na abertura da metarteríola e dos esfíncteres; a 
vasomotilidade varia de acordo com o níveis metabólicos dos tecidos 
 
Circulação porta do fígado: 
● Veia porta: sangue venoso muito rico em nutrientes e pobre em oxigênio; se 
ramifica até formar vênulas porta; o sangue da vênula cai nos capilares 
hepáticos (sinusoides hepáticos) no lóbulo hepático; os sinusoides confluem 
para a vênula central; as vênulas se unem para formar veias hepáticas, que 
abandonam o fígado e desembocam na veia cava inferior, por onde o sangue 
chega no átrio direito; leva cerca de 1000 ml/min de sangue para o fígado 
● Artéria hepática: sangue rico em oxigênio; ramifica-se em arteríola hepática, 
que se capilariza e entrega sangue nos sinusoides hepáticos; no sinusoide há 
uma mistura de sangue venoso da veia porta com o sangue arterial da artéria 
hepática; leva cerca de 400ml/min para o fígado 
A circulação do fígado é denominada porta, o que significa que uma veia se 
capilarizou 
No lóbulo hepático, há sempre dois cordões de hepatócitos juntos (lâmina 
hepatocelular); o espaço entre os dois cordões contém canalículo biliar; entre duas 
lâminas há o sinusoide hepático; pode haver macrófagos residentes; o sentido do 
sangue é da periferia para o centro; entre os lóbulos hepáticos há o espaço porta 
(vênula porta + arteríola hepática + ducto biliar + vaso linfático colabado); o sangue 
vindo da vênula porta e da arteríola hepática se mistura nos sinusoides; a bile formada 
pelas lâmina hepatocelulares sai pelos canalículos biliares, que se juntam e levam o 
conteúdo para o ducto biliar; o poro entre as células endoteliais dos vasos permite que 
as proteínas transportadoras passem 
 
 
 
O hepatócito possui uma face canalicular e uma sinusoidal 
 
 
 
 
Uma substância sai do sinusoide, passa pelo poro​ e ​vai para o espaço Disse (entre o 
endotélio e o hepatócito); no espaço de Disse, a substancia se desliga da proteína e 
entra sozinha no hepatócito (a proteína sai do espaço de Disse através de sua 
drenagem linfática e é reincorporada na circulação sanguínea); os nutrientes do tubo 
digestivo entram pela face sinusoidal e a bile formada sai pela face canalicular; apesar 
de serem membranas da mesma célula, são bem diferentes, logo, os transportadores 
de substâncias são diferentes nos dois lados 
 
 
 
Dinâmica capilar: 
Troca de fluidos entre o plasma sanguíneo e liquido intersticial 
 
As trocas são regidas por quatro forças de Starling 
● Pressão capilar (Pc) – pressão hidrostática do plasma: força que o sangue 
exerce contra a parede do capilar; é uma força para fora 
● Pressão coloidosmótica do plasma (píp) - oncótica: é a força de atração da água 
dada pelas proteínas plasmáticas que não conseguiram extravasar do capilar; 
única força que é para dentro do vaso; é uma pressão osmótica (soluto puxando 
água); as proteínas do sangue não conseguem sair e ficam aprisionadas; o 
plasma extravasa sem as proteínas, pois elas são grandes demais (glicose, 
vitaminas, sais minerais, ácidos graxos, etc conseguem sair); as proteínas 
tornam-se soluto e atraem água de fora do vaso para dentro dele; a albumina é 
a principal proteína plasmática, logo, a medição de sua dosagem consegue 
indicar a píp; hipoalbulinemia = píp diminuída 
● Pressão coloidosmótica do liquido intersticial (píli): força de atração da água 
dada pelas proteínas que extravasam do plasma para o líquido intersticial por 
motivo desconhecido e passam a agir como soluto, atraindo água 
● Pressão do líquido intersticial (pli): é uma pressão negativa, uma força para 
fora; é como se existisse um vácuo, uma bomba de sucção, por causa do 
sistema linfático; a função de drenagem do sistema linfático suga o líquido 
intersticial, criando uma pressão negativa, que acaba trazendo o líquido para 
fora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O surgimento do edema se dá pelo desequilíbrio dessas forças ou porque o sistema 
linfático não está funcionando bem; um alcoólatra, por exemplo, tem edema na 
cavidade abdominal devido à não produção de albumina pelo fígado, que está lesado, o 
que diminui píp, a força que convidava o líquido extravasado a retornar; o sistema 
linfático drena o excesso do líquido e proteína extravasados, uma vez que sai mais 
líquido do capilar do que entra; a proteína que sai não entra mais 
 
Valores de pressão hidrostática no capilar 
 
C LI LI P 
midade arteriolar do 
capilar 
 25mmHg 
mHg Hg Hg 
do capilar Hg mHg Hg Hg 
midade venosa do 
capilar Hg mHg Hg hg 
 
No final do capilar há menos líquido que no começo, logo, a pressão capilar vai diminuindo; 
no início do capilar, o somatório é positivo (8,3mmHg), o que quer dizer que sai 
líquido; no meio do capilar, o somatório também é positivo (0,3mmHg – situação de 
quase equilíbrio de Starling), saindo líquido; no final do capilar, o somatório é 
negativo, (-6,7mmHg), o que significa que está retornando líquido para o capilar; 
como no somatório geral sai mais líquido que entra (a diferença de pressão é igual a 
1,9mmHg), o sistema linfático tem que entrar em ação para drenar o que ficou para 
fora do capilar;os capilares linfáticos são comparados a dedos de luvas, são chamados 
de sacos cegos; os capilares linfáticos que drenam, juntam-se para formar os vasos 
linfáticos, que, por sua vez, irão formar os troncos linfáticos (jogam a linfa nas grandes 
veias do pescoço); o principal tronco linfático é o ducto torácico; quando o capilar 
linfático está cheio, o líquido tende a escapar, mas isso não ocorre, pois não entra mais 
líquido e há um mecanismo de válvula da célula endotelial que não deixa a linfa 
escapar; sendo assim, ela só tem a opção de se mover 
 
A circulação do sangue nas veias acontece devido ao fato de que o líquido que está atrás 
empurra o da frente, devido à diferença de pressão criada pelo coração, ao movimento 
respiratório (inspiração ajuda o retorno do sangue das veias para o átrio direito), ao 
princípio da extratimeria (o sangue da veia comprimida entre o osso e a artéria - 
quando ela é dilatada pela passagem de sangue, ou seja, quando há pulso de pressão - 
só tem o opção de ir para frente, pois as válvulas não permitem sua volta) e devido à 
contração muscular (aumentando a espessura do tecido, os vasos ao entorno são 
comprimidos) 
 
25/03/2015 – Causas de edema e inflamação 
 
Causas de edema: 
● Alteração das forças de Starling 
1- Aumento da pressão hidrostática do plasma (PC): qualquer situação de 
comprometimento do retorno venoso 
 
- na ICC (insuficiência cardíaca congestiva), o coração não cria a diferença de 
pressão suficiente para o sangue voltar corretamente para ele, ou seja, o 
sangue se acumula nos capilares das partes baixas periféricas do corpo 
devido à gravidade 
 
- no caso de bombeamento venoso insuficiente, as valvas venosas não 
funcionam bem, o pode causar obstrução ou compressão de veias, 
gerando um acúmulo de sangue nos capilares 
 
- na paralisia muscular, o sangue tem dificuldade de subir e também se 
acumula nos capilares; o acúmulo de sangue aumenta a PC e, 
consequentemente, o extravasamento de líquido dos capilares 
 
- o aumento da volemia aumenta a pressão nas artérias, o que reflete nos 
capilares e acaba fazendo com que PC aumente e haja extravasamento 
exagerado de líquido dos capilares 
 
- a retenção de sódio traz consigo a água, o que gera o aumento da volemia, do 
volume minuto e da PA, o que reflete na pressão capilar, aumentando-a 
(exemplos – ingestão excessiva de sal associada a outro fator, 
insuficiência renal e hiperaldosteronismo) 
 
- a redução da resistência das arteríolas (dilatação) permite a entrada de mais 
sangue nos capilares, o que aumenta a PC; acontece com aquecimento 
excessivo do corpo, quando há insuficiência do SNA simpático (perda 
da manutenção do tônus vasomotor) e com o uso continuo de drogas 
vasodilatadoras 
 
2- Diminuição da pressão coloidosmótica (PÍ-P): situações de 
hipoproteinemia (diminuição da proteína no plasma); o líquido não 
consegue entrar no vaso e o sistema linfático não consegue drenar tudo 
 
- desnutrição proteica; sem a ingestão de proteínas, o fígado não consegue 
sintetizar proteína plasmática por falta de substrato 
 
- distúrbios na digestão proteica , podendo ser gástrico causado pela falta de pepsina 
ou pancreático, causado pela falta de tripsina e outras enzimas 
digestivas importantes; o fígado não consegue sintetizar proteína 
plasmática por falta de substrato; distúrbios na absorção na borda em 
escova, onde os aminoácidos digeridos são eliminados nas fezes por 
não conseguirem ser absorvidos pelos enterócitos 
 
- hepatopatias, como a fibrose hepática, onde o fígado não tem capacidade de sintetizar 
albumina (e outras proteínas transportadoras); a falta de albumina no 
sangue faz com que PÍ-P caia 
 
-glomerulonefropatias, onde há proteinúria devido à insuficiente filtração renal 
 
- perda proteica de áreas desnudadas da pele (queimaduras e 
ferimentos), onde há perda da queratina da pele e a consequente perda 
de líquido e, no caso da queimadura, há lesão na parede do vaso, o que 
aumenta sua permeabilidade (o líquido extravasa mais facilmente) 
 
● Mau funcionamento do sistema linfático (linfedema) 
1- O caso mais comum é o da obstrução linfática no caso da elefantíase , onde 
as larvas inoculadas pelo mosquito permanecem na circulação sanguínea 
até o momento que perfuram a parede do vaso e ganham o interstício 
celular, de onde serão drenadas pelo sistema linfático, onde podem se 
acumular nos linfonodos, que irão desencadear uma reação inflamatória e 
imunológica para que as larvas não passem; a reação é tão desproporcional 
que além das larvas, a linfa também não passa; dependendo da quantidade 
de linfonodos obstruídos, toda uma região do corpo pode ficar sem 
drenagem linfática 
 
2- Remoção de linfonodos na cirurgia de ressecção de tecido canceroso; uma 
das vias de espalhamento do câncer é o sistema linfático, logo, não adianta 
retirar somente o tecido acometido 
 
3- Neoplasias linfáticas 
 
Em caso de punção do líquido do edema de origem não inflamatória (transudato) de 
uma cavidade, é provável que se encontre pouca proteína; é um líquido de baixa 
densidade, com baixo teor proteico, com pouquíssimos restos celulares, o que o torna 
geralmente mais transparente (o que o diferencia do líquido de edema inflamatório); o 
líquido de edema inflamatório (exsudato) contém muita proteína, muitos restos 
celulares e alta densidade 
 
Inflamação: 
 
A agressão do tecido causa liberação de mediadores químicos (histamina, 
prostaglandina, etc), que acabam dando uma resposta estereotipada, ou seja, 
padronizada, independentemente do agente agressor e acontecendo praticamente com 
os mesmos passos; o primeiro passo é a vasodilatação (tecido fica vermelho e quente, 
ou seja, há o calor e o rubor); com a vasodilatação, a PC aumenta, o que dá início ao 
edema (ainda não é o exsudato, é o transudato); há aumento da permeabilidade do vaso 
devido á contração das células endoteliais causadas por ordem dos mediadores 
químicos com a consequente formação de fendas interendoteliais, por onde o leucócito 
deveria fugir, mas a proteína também acaba extravasando passivamente; a queda da 
quantidade de proteína dentro do vaso causa a queda da PÍ-P e o aumento da proteína 
fora do vaso causa aumento da PÍ-LI (edema = exsudato); o exsudato só existe quando 
há aumento da permeabilidade do capilar e isso só acontece na inflamação; os sinais 
clássicos de uma inflamação são calor, rubor (vasodilatação), tumor (inchaço) e dor; o 
objetivo da inflamação é o reparo, além de parar a agressão por chamar atenção; o 
reparo pode ser feito de duas formas dependendo do tipo de célula que constitui o 
tecido; lábeis (em constante divisão/hemácias, epitélio) através da regeneração e 
estáveis (células que não estão se dividindo, mas podem começar ao serem 
estimuladas/maioria das células do corpo, osteoblastos, condroblastos, hepatócitos, 
fibroblastos, astrócitos, etc) através da 
cicatrização (proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso) e também da 
regeneração; o tecido composto por 
células lábeis não irá necessariamente se 
regenerar, o que depende da intensidade 
e da duração da agressão; afetando a 
membrana basal, não há regeneração, 
pois ela é a planta do tecido e não há organização celular 
sem sua presença; há também as células permanentes, como o 
neurônios e músculo esquelético e 
cardíaco (não há regeneração); a cicatriz 
do sistema nervoso central não é por 
proliferação de tecido conjuntivo 
fibroso, pois não há fribroblastos; a 
cicatrização é denominada glial, pois 
será dada pelos astrócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia 
 
Mecanismos para prevenção de perda de sangue, ou seja , para estancar hemorragias 
 
1- Vasoconstrição após a agressão: a vasoconstrição em um grandevaso após sua 
ruptura, por exemplo, pode ajudar a salvar um individuo, pois sairá menos sangue por 
essa via, dando tempo de talvez socorrê-lo; o efeito é muito limitado, pois é curto; é 
um reflexo local, neurgênico 
 
2- Formação do tampão plaquetário: diminui hemorragia através da diminuição do 
orifício pelo qual o sangue foge; é chamado de tampão hemostático primário; o 
colágeno subendotelial (membrana basal) é altamente pró coagulante, induzindo a 
coagulação na hemorragia; na trombose por exemplo, o colágeno que deveria estar 
escondido aparece devido a uma lesão no endotélio e inicia-se um processo de 
coagulação; o mecanismo de formação de um coágulo e de um trombo é o mesmo; a 
plaqueta não gruda diretamente na colágeno; ela utiliza o fator de Von Willebrand 
(que fica armazenado dentro da célula endotelial e é secretado em direção à 
membrana basal), que trata-se de uma proteína que serve de ponte de ligação entre a 
plaqueta e o colágeno subendotelial através do receptor GP1B (glicoproteína); após 
ligada ao colágeno, a plaqueta será ativada (as células precursoras das plaquetas na 
medula óssea são megacariócitos); a plaqueta é uma célula pouco ativa, mas quando 
associada ao colágeno ,libera um série de substâncias que atraem mais plaquetas; 
ficam grandes, pegajosas, liberam pseudópodos, ou seja, começam a se agrupar para 
formar o tampão plaquetário; a união de uma plaqueta na outra se dá por receptores 
para o fibrinogênio GP2B3A ; em suma, ligando a plaqueta ao colágeno está o fator e 
ligando as plaquetas entre si, o fibrinogênio; uma plaqueta apresenta cerca de 50000 
receptores GP2B3A; os principais fatores que ativam plaquetas são ADP e 
tromboxano A2, fazendo com que as plaquetas tenham mais vontade de se agregar; 
idosos têm maior risco de trombose por produzirem mais TXA2 e terem menos 
fibrinólise (menor capacidade de destruição do coágulo de fibrina); os capilares que 
são constantemente estourados perdem mais sangue, o que se torna visível (petéquias 
hemorrágias puntiformes); diminuição do numero de plaquetas = trombocitopenia; 
 
 3- Formação do coágulo sanguíneo: acontece em cima do tampão plaquetário; a rede 
de fibrina só se deposita em cima do tampão plaquetário; a falta de plaqueta resulta 
em uma má coagulação; o coágulo sanguíneo é o tampão hemostático secundário; a 
hemorragia é estancada nessa fase; o coágulo vai ser destruído após um tempo; o 
sistema fibrinolítico entra em ação e acontece a fibrinólise (quebra da rede de fibrina), 
o que acontece somente quando o tecido já esta reparado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na membrana 
de todas as células existe o ácido araquidônico, um ácido graxo 
polinsaturado de 20C que está preso nos fosfolipídios de 
membrana na forma de função éster e não sofre ação de enzimas; na inflamação, há a 
ativação de fosfolipases na membrana (sendo a fosfolipase A2 a principal), que 
degrada o fosfolipídio da membrana, deixando o ácido araquidônico livre (deixa de 
estar esterificado); a partir de então ,ele pode sofrer ação de duas enzimas, a COX 
(cicloxigenase) e a LOX (lipoxienase); COX quebra o ácido araquidônico, gerando 
TXA2 (mais poderoso agregador de plaquetas) e prostaglandinas (são quase todas 
vasodilatadoras); LOX quebra o acido araquidônico, gerando outros mediadores 
químicos da inflamação, como os leucotrienos (B4, C4, D4, etc) e HET (composto 
eicosanoide) e HPETE; todos esses mediadores são da família de metabolitos do ácido 
araquidônico, a qual sofre a ação da maioria dos antinflamatórios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Informações gerais 
-Doença de von Willebrand: falta do fator de Willebrand, não havendo tampão 
plaquetário 
-Doença de Bernard: falta do receptor GP1B, não havendo tampão plaquetário 
falta do receptor GP2B3A, não havendo tampão plaquetário 
-Rombastenia: deficiência dos receptores de GP2B3A, não havendo tampão 
plaquetário, pois não ha agregação entre as plaquetas 
- A aspirina diminui a formação de TXA2 (mediador químico da inflamação/ o cortisol 
é um hormônio antinflamatório natural esteroidal/ a aspirina é um antinflamatório da 
outra família, dos não esteroidais -AINES) e de prostaglandinas, mas a produção de 
leucotrienos persiste, uma vez que esse fármaco é um inibidor da COX 
- O antiflamatório esteroidal (AIES) age inibindo fosfolipase A2 
- Os ácidos graxos da família ômega 3 são maus substratos para a formação de 
metabólitos do ácido araquidônico, logo, uma alimentação que inclui mais ômega 3 
ajuda a diminuir a formação de TXA2 (menos agregação plaquetária) , prostaglandinas 
e leucotrienos (menos inflamação), o que diminui o risco de trombose, mas não 
contribui para o estancamento em caso de hemorragia 
- A inibição da COX por AINE prejudica o estômago, pois a falta da prostaglandina 
diminui a produção de muco e a produção de HCl não é “freada” ; pode prejudicar 
também os rins, uma vez que é responsável pela constrição e relaxamento das 
arteríolas aferentes e eferentes e seu uso prolongado pode levar a uma insuficiência 
renal