Problema 4 Sistema Cardiovascular

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Problema 4 - Sistema Cardiovascular 
 
Práticas funcionais 
Polarização: repouso, não há atividade elétrica 
Despolarização: quando a célula é estimulada (evento elétrico) 
Repolarização: volta para o repouso 
 
Lendo um eletrocardiograma 
 
Onda P​: despolarização atrial 
Complexo QRS ​: despolarização ventricular 
Onda T​: repolarização ventricular 
Onda U​: repolarização fibras de Purkinje (normalmente não aparece) 
 
 
 
No eletrocardiograma cada risco forte da tabela, geralmente, coincide com o 
complexo QRS, mais especificamente, ponto R. 
Quanto maior for a distância do pico R mais bradicárdico está o paciente, do 
contrário, quanto mais próximo os picos R’s mais taquicárdico está o paciente. 
 
 
Marcadores cardíacos 
 
Mioglobina (que tem por função oxigenar o músculo): após o infarto muda em até 
2h. Somente serve para descartar a hipótese de infarto 
É realizado um exame para verificar as enzimas que funcionam no coração 
-​Troponina​ (confirma o infarto) é um marcador tanto precoce quanto tardio 
-​CKMM​ (enzima creatina quinase muscular) ​[há mais no coração] 
-​CKBB​ (no cérebro) 
-​CKMB​ (mais específico) 
-CKMM + CKMB = CKtotal 
O diabético pode ter infarto sem dor, pois há perda de sensibilidade do nervoso. 
Suas extremidades (como os dedos) são dormentes, isso se reflete nas 
extremidades cardíacas 
 
Por questão de tempo o melhor diagnóstico é por troponina, pois fica mais tempo no 
corpo 
 
 
Morfofuncional 
 
Localização: ​Entre os dois pulmões na cavidade torácica, sua massa está 
concentrada o lado esquerdo da linha mediana corporal 
 
Regiões do coração 
 
Ápice do coração​: ponta do ventrículo esquerdo (câmara inferior cardíaca) 
repousado sobre o diafragma 
Base do coração​: superfície posterior, formado por átrios (câmaras superiores) 
 
Pericárdio (peri - em torno de)​: membrana que circunda e protege. 
-​Pericárdio fibroso​: resistente e inelástico por conter tecido conjuntivo denso não 
modelado [mais externo] 
-​Pericárdio seroso​: [mais interno] membrana delgada e mais delicada, há duas 
camadas 
 - ​Lâmina parietal​: ligada ao pericárdio 
 - ​Lâmina visceral​: ligado ao epicárdio 
Líquido pericárdico​: reduz atrito 
 
Paredes do coração 
 
Epicárdio​: composto por mesotélio e tecido conjuntivo 
Miocárdio ​: tecido muscular cardíaco. É massa principal do coração. Responsável 
pelo bombeamento do coração. Fibras musculares estriadas involuntárias e 
ramificadas, feixes entrelaçados de fibras 
Fibras formam duas redes distintas:​ atrial e ventricular 
Discos intercalares: junções comunicantes que permitem os potenciais de ação se 
propagarem de uma fibra a outra, conexão através do ​sarcolema​. Os discos 
intercalares permitem que os ​potenciais de ação se propaguem​ de uma fibra a outra 
Átrios se contraem independente dos ventrículos 
Endocárdio​: camada de epitélio simples escamoso que reveste o interior do 
miocárdio 
 
Câmaras do coração 
2 superiores: átrios 
2 inferiores: ventrículos 
Entre o átrio direito e esquerdo existe uma parede divisória chamada de s​epto 
interatria ​l existindo a fossa oval (remanescente do forame no período fetal) 
Há também o ​septo interventricular 
Sobre a superfície anterior de cada átrio há uma bolsa enrugada chamada de 
aurícula​ (aumenta a capacidade de funcionamento do átrio) 
O ​ventrículo esquerdo possui musculatura mais grossa que o direito por conta do 
sangue arterial 
VE-sistêmico VD-pulmonar 
 
 
 
Grandes vasos do coração 
Átrio direito​: sangue desoxigenado que vem por veias cavas 
veias são vasos sanguíneos que transportam sangue para dentro do coração 
Veia 
Veia cava superior​: traz sangue das partes superiores do corpo 
Veia cava inferior​: traz sangue das partes inferiores do corpo 
Seio coronário ​: drena sangue dos vasos que suprem a parede do coração 
Sangue sem O2 pelo átrio direito passando para o ventrículo direito que bombeia 
para o tronco pulmonar 
 
 
O ​tronco pulmonar divide-se em ​artéria ​pulmonar direita e esquerda​, o que 
corresponde aos respectivos pulmões 
Artérias:​ são vasos sanguíneos que conduzem sangue para fora do coração 
O sangue oxigenado pelo pulmão entra no átrio esquerdo por quatro veias 
pulmonares. O sangue vai para o ventrículo esquerdo que bombeia para a parte 
ascendente da aorta, de lá vai para todas as partes do corpo 
 
Valvas do coração 
Impede que o sangue flua para trás. Composta por tecido conjuntivo denso coberto 
pelo endotélio 
As valvas abrem e fecham em resposta a mudança de pressão 
Valvas atrioventriculares​: entre átrio e ventrículo; na direita é tricúspide, na esquerda 
é mitral 
Cordas tendíneas​: conectam as extremidades pontiagudas das válvulas aos 
músculos papilares, isso impede que as válvulas sejam empurradas para a parte do 
átrio 
Quando o sangue se move de um átrio para um ventrículo, a valva é empurrada 
para se abrir, os músculos papilares relaxam e as cordas tendíneas afrouxam 
Valvas semilunares: chamadas de valva do tronco pulmonar e valva da aorta que 
impedem que o sangue flua para o coração novamente 
 
Fluxo sanguíneo​: alta pressão para baixa pressão; parede contraída a pressão 
aumenta 
 
Suprimento sanguíneo do coração 
Circulação coronária (cardíaca): Fluxo de sangue através dos numerosos vasos no 
miocárdio 
Vasos coronários: artéria coronária direita e esquerda (ramificados da parte 
ascendente da aorta) 
Seio coronário: grande veia na superfície do coração (parte posterior), transporta 
CO2 e resíduos 
Anastomoses favorecem vias alternativas para o sangue atingir um determinado 
órgão ou tecido (miocárdio contém várias anastomoses), elas servem para 
prováveis desvios se uma via principal se tornar obstruída 
 
Complexo estimulante do coração 
-1% das fibras musculares são diferentes de todas as outras 
-Potenciais de ação repetidas vezes e fazê-lo em padrão ritmico 
-​Os nervos regulam a frequência cardíaca, mas não a determinam 
-​São marca passo​ e formam o complexo estimulante do coração 
 
A excitação cardíaca começa no nó sinoatrial, localizado na parede do átrio direito. 
Seguindo o potencial de ação, os dois átrios terminam a contração ao mesmo 
tempo. O potencial de ação então atinge o nó atrioventricular onde o potencial é 
desacelerado (o que dá tempo do átrio esvaziar toda sua região) 
Após isso o potencial vai para o feixe de His (potencial do átrio para o ventriculo) 
que então se ramifica nas chamadas fibras de Purkinje (ápices dos ventrículos para 
o restante do miocárdio ventricular) 
É importante destacar que no defeito de um nó é possível que o outro nó seja o 
marca passo, mas com menor eficiência. 
 
 
Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado por minuto do ventrículo esquerdo 
para a aorta 
 
Regulação da frequência cardíaca 
Importante para controle do débito cardíaco e da pressão sanguínea 
Os tecidos necessitam de volumes diferentes de fluxo sanguíneo em diferentes 
condições 
 
Regulação autônoma da FC 
Centro cardiovascular no bulbo 
Emergindo do centro cardiovascular estão os neurônios simpáticos que chegam ao 
coração através dos nervos aceleradores cardíacos 
Noradrenalina aumenta a FC 
Há os hormônios parassimpáticos através dos nervos vagos (acetilcolina diminui a 
FC) 
Barorreceptores: receptores sensíveis a variações de pressão 
Quimiorreceptores: receptores sensíveis a variaçõesquímicas no sangue (CO2, pH, 
O2) 
 
Conferência 
 
Pontos importantes​: visão geral aspecto funcional; autoestabilidade; ciclo cardíaco; 
visão geral da circulação e controle da microcirculação 
 
Evolução dos organismos de unicelulares para ​pluricelulares à ​divisão e 
diferenciação (especialização celular) 
Para isso, os diferentes tecidos, cada um com suas funções, precisavam: 
- ​Regulação e coordenação ​(Sist. Nervoso e Sist. Endócrino) 
- ​Interconexão/ integração (Sist. Circulatório – recebe O2 e nutrientes e repassa 
para tecidos) 
 
Coração como 2 bombas​: 
Bomba direita: responsável pela ​Circulação Pulmonar 
Bomba esquerda: resp. ​Circulação Sistêmica 
 
ORDEM: 
Vaso calibroso que vai se dividindo em vasos cada vez mais finos até chegar nos 
capilares e dos capilares volta até chegar nos vasos calibrosos novamente 
 
Quando não acontece essa ordem lógica se chama: ​SISTEMA PORTA (por ex. eixo 
hipotalâmico-hipofisário) 
Capilares – vasos calibrosos – capilares novamente 
 
 
**​Débito cardíaco​, por ex., de 5L/min não está irrigando todos os tecidos da mesma 
forma 
Os diferentes calibres dos vasos promovem fluxos diferentes, com diferentes 
volumes sanguíneos 
Diferentes tecidos estão recebendo uma quantidade diferente de sangue à essa 
quantidade pode ser regulada/ modificada ao longo do tempo 
Por ex.: em um momento pós-prandial eu posso ter um fluxo sanguíneo maior no 
TGI e menor no músculo esquelético. 
Esses fluxos diferentes para cada tecido e podem ser regulados 
 
Localização do coração​: Mediastino 
4 câmaras cardíacas: 2 átrios e 2 ventrículos 
Separação dos átrios dos ventrículos: valvas átrio-ventriculares 
 
Circulação cardíaca própria: 
Fluxo para as artérias coronarianas se dá durante a diástole cardíaca, cai a pressão 
da aorta e fluxo sanguíneo 
Sístole à fechamento das artérias coronarianas 
Diástole e Abertura das artérias coronarianas 
*** O sangue está lá o tempo todo, mas o fluxo sanguíneo acontece na DIÁSTOLE. 
Da aorta até as ramificações dos capilares tem umas distancia longa – e com isso 
vai tendo progressivamente uma queda de pressão hidrostática no vaso, aumenta o 
diâmetro – cai a pressão do vaso. 
 
Tipos de músculos cardíacos: 
O automatismo cardíaco se dá por um tecido muscular especializado 
Coração nós temos 2 tipos de fibras cardíacas: 
-Especializada na geração e condução potencial elétrico 
-Especializada por realizar contração (movimento) 
 
EXCITAÇÃO – CONDUÇÃO 
Potencial de ação é gerado no nó sinusal, no nó átrio-ventricular, nas fibras 
internodais, feixe de his e nas fibras de purkinje -> todos esses são ​FIBRAS 
MUSCULARES ESPECIALIZADAS EM GERAÇÃO E CONDUÇÃO DE 
POTENCIAL ELÉTRICO 
***As diferentes fibras cardíacas tem potencial de ação diferentes 
 
Geração no nó sinusal vai prover a contração dos átrios primeiro e na sequência a 
contração dos ventrículos 
 
***A organização do feixe de his que vai direto para o ápice e depois se ramifica e 
faz com que a contração dos ventrículos ocorra da maneira lógica do ápice em 
direção a base à promovendo o fluxo sanguíneo na direção das artérias aorta e 
pulmonar 
 
Como é gerado a corrente elétrica? 
Acontece de uma maneira ​autoexcitável 
 
Potencial de ação do nó sinusal 
Despolariza primeiro nó sinusal (​pq no nó sinusal tem mais canais de vazamento-faz 
com que a frequência seja mais rápida​) e depois segue pelas fibras internodais, nó 
átrio-ventricular, etc... 
 
- 2 TIPOS POTENCIAIS DE AÇÃO : PA do nó sinusal e PA do ventrículo. 
 
- Entre o nó sinusal e o átrio-ventricular ocorre um ​retardo de tempo de 
despolarização do potencial de ação 
***Porque o potencial de ação não passa do átrio para o ventrículo direto??? 
Morfofuncionalmente” Ao redor da valva átrio-ventricular tem tecido conjuntivo à 
esqueleto fibroso que impede a passagem do potencial de ação do átrio para o 
ventrículo (tem junção comunicante – o potencial de ação passa de uma célula para 
outra célula). 
No músculo estriado esquelético – um neuronio chega em uma fibra muscular – 
conceito de unidade motora. – precisa que neuronio mande informação 
No músculo cardíaco tem junções comunicantes – fibras de purkinje não 
necessariamente precisa chegar em cada uma fibra muscular estriada cardíaca 
Quando o feixe de his passa por esse esqueleto fibroso, as fibras são bem fininhas 
à ocorre então um retardo no tempo da transmissão do potencial de ação (contração 
de baixo para cima) 
 
PRINCIPAL PONTO DE ATRASO É O INÍCIO DO FEIXE DE HIS (o nó atrio 
ventricular, ele em si não é o principal ponto de atraso) 
 
A AUTOEXCITABILIDADE CARDÍACA É DEVIDO A UM POTENCIAL DE 
REPOUSO QUE É INSTÁVEL 
 
Neurônio, qualquer fibra estriada esquelética à potencial de membrana 
Absorção de glicose nos enterócitos -> transporte ativo secundário -> codependente 
de sódio 
Bomba de sódio-potássio -> potencial de membrana 
 
Todas as células do corpo têm potencial de membrana a diferença é que neurônios 
e músculo são ​excitáveis​ e podem mudar seu potencial de membrana 
 
Todas as células do corpo têm ​3 mecanismos de manter o potencial de 
membrana​: 
1​- Própria constituição da membrana plástica (bicamada fosfolipídica) -> não deixa 
passar íons (interior é apolar) 
2​- Canais de vazamento de potássio (equilíbrio faz com que o interior fique 
negativo) 
3​- Bomba de sódio-potássio (3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro = saldo 1 negativo 
intracelular) 
 
Todas​ as células do corpo têm potencial de membrana negativo 
Qual a diferença das células do nó sinusal? 
Além dos canais de vazamento de K+ (que faz ela ficar negativa), elas 
possuem canais de vazamento de Na+ 
 
Toda vez que eu penso em ​despolarização à ​limiar de despolarização à que é o 
potencial da membrana no qual os canais dependentes de voltagem são abertos à 
TUDO OU NADA​ (alcançou ou não o limiar-abrem canais dependentes) 
 
Na célula do nó sinusal​, além do potencial de repouso (assim como todo neuronio 
- 3 mecanismos), ​existem canais de vazamento de Na+ 
Quando esses canais abrem, o Na+ tende a entrar, quando o Na+ entra à muda o 
potencial de membrana de -60 para -55, -50, -40 até chegar no limiar 
Os canais de vazamento de Na+ ficam abertos o tempo todo e permitem ​fluxo 
constante de Na+ 
Ou seja, quando a célula chega naquilo que seria o potencial de repouso, ela 
não vai ficar em repouso efetivamente, mas sim em um “repouso” instável 
 
Esse potencial inicial é chamado de ​POTENCIAL MARCAPASSO à Ele vai marcar 
o ciclo: ​número de potenciais de ação 
 
No ​NÓ SINUSAL (células de excitação/ condução célula vai repolarizar quando ela 
chegar no chegar no ​REPOUSO (instável) (ela tem igual as outras - ​bomba de 
sódio-potássio; canais de vazamento de potássio; e também tem canais de 
sódio ​) o sódio começa a entrar à até limiar à até acontecer a abertura de canais 
voltagem dependentes (Ca2+ e K+ que é mais lento- na fibra cardíaca de 
condução) à Os canais voltagem dependentes da fibra cardíaca de condução 
são canais de Ca2+ à Como o Ca2+ tem carga positiva à o potencial de 
membrana vai ​DESPOLARIZANDO. 
​Tem um tempo de abertura e um tempo de fechamento à quando os canais 
de cálcio vão se fechandoà vai acontecendo a ​abertura de canais de potássio 
voltagem dependente (+ lento) à potássio (que é mais concentrado dentro da 
célula) vai saindo da célula à fazendo ​REPOLARIZAÇÃO 
 
***O cálcio das células de excitação e condução, nas fibras contráteis o cálcio tem 
duas origens: extracelular e do retículo sarcoplasmático, e vai ter bomba de cálcio - 
gasto de ATP nos dois lugares, para trazer cálcio de volta para o retículo e para 
levar cálcio do citosol para o extracelular. 
 
Quando tenho mais canais de potássio aberto do que potencial de repouso 
(vazamento e os voltagem dependentes)-> HIPERPOLARIZAÇÃO. 
 
OBS.: NEURÔNIO 
Neurônio em repouso à estímulo qualquer(ex:NT) abre alguns canais de Na+ à 
potencial de repouso que estava em (-70) milivolts foi para -50 que é o limiar de 
despolarização à então ocorre a abertura de canais de Na+ voltagem dependentes à 
entra um monte de Na+ à ​despolarização 
O mesmo estímulo também abre canais de K+ voltagem dependentes só que esses 
canais são mais lentos à quando eles se abrem o célula está mais positiva devido a 
despolarização e o K+ é mais concentrado meio intracelular à então K+ começa sair 
e a célula vai se ​repolarizando ​ (pós hiperpolarização não é cloreto) 
 
Quem gera os -70 à ​Membrana, canais de K+ que ficam vazamento o tempo todo e 
a Bomba 
Quando tenho mais canais de potássio aberto do que potencial de repouso 
(vazamento e os voltagem dependentes) à hiperpolarização 
No repouso tem 5 canais de K+ abertos e ainda 3 bombas de sódio e potássio. No 
neuronio quando está repolarizando, alem desse 5 canais de K+ que estão abertos, 
agora tem 20 canais de K+ abertos à acontece que o potencial da membrana fica 
muito mais próximo do potencial de equilíbrio do K+, porque o potencial da 
membrana depende da permeabilidade ao sódio e das concentrações de sódio intra 
e extracelular; mais a permeabilidade ao potássio e as concentrações de potássio 
no intra e extracelular; mais a permeabilidade do cálcio intra e extracelular. 
***Cada vez que modifica quais canais estão abertos, eu modifico a permeabilidade 
daquele íon, o potencial da membrana fica dependendo mais da permeabilidade 
daquele íon. 
No repouso tinha 5 canais de potássio – a célula ficou -70, se tem 30 canais de 
potássio, o potencial da membrana ficou muito dependente do potássio (potencial 
de equilíbrio do potássio = -80) 
PÓS-HIPERPOLARIZAÇÃO : é pq tem mais canais de potássio abertos do que os 
de vazamento 
 
Voltando... 
No nó sinusal tem mais frequência de disparos PORQUE tem mais canais de sódio 
abertos à rampa é mais rápida à chega mais rápido na despolarização 
Obs.: isso determina a frequência à nó sinusal 70bpm 
A rampa de todos os outros é mais lenta à se eles tiverem que assumir a frequência 
será menor 
***Quando o nó sinusal está funcionando é ele que manda nos outros – ele é o 
marcapasso’’ 
 
Músculo estriado esquelético à ​unidade motora - necessita que um neurônio(ele 
que manda) chegue (transmita informação) até uma ou mais células esqueléticas à 
contração 
Músculo estriado cardíaco à devido as ​junções comunicantes​, o potencial de 
ação passa de uma célula para outra, ou seja, as fibras de purkinje não precisam 
atingir todas as fibras musculares cardíacas, devido as junções comunicantes 
 
Potencial de ação do ventrículo 
Nas fibras estriadas cardíacas elas tem comunicações entre elas -> ​junções 
comunicantes 
Junções comunicantes ​Conexon (canal formado por 6 proteínas conexinas) fica 
justaposto conexon célula vizinha (então o potencial de ação passa de uma fibra 
cardíaca para outra fibra cardíaca diretamente) 
Essa característica faz com que o coração, o ventrículo seja conhecido como um 
SINCÍCIO à devido as comunicações é como se fosse ​uma única fibra cardíaca que 
despolariza tudo ao mesmo tempo 
 
Potencial de ação da fibra contrátil ​PS:tem a fibra contrátil e excitável (falamos 
antes) 
Fibra contrátil tem potencial de membrana de ​REPOUSO (ela não tem canais de 
vazamento) à recebe um potencial de ação da fibra excitável/condução à ativa 
canais de Na+ voltagem dependentes (​mais rápidos​) à despolarização e também 
ativa dos canais de K+ voltagem dependentes. 
Canais de Ca2+ voltagem dependentes que são ​mais lentos à demoram um pouco 
mais para abrir e fechar 
Ca2+ mais concentrado meio extracelular à Ca2+ entra na célula que fica ​mais 
positiva 
Por mais que os canais de Na+ já estejam fechados e os de K+ começando a abrir 
que faria uma repolarização, os canais de Ca2+ faz com que entre cargas positivas 
e mantém o potencial de membrana depolarizado ​à​ PLATÔ 
Os canais de Ca2+ começam a fechar e os canais de K+ fazem então a 
repolarização. 
(Esses canais já vão passar a informação e vai ativar quase que instantaneamente 
o canal de Na+ voltagem dependentes – não precisa chegar em limiar.) 
 
àO responsável por 80% do ​potencial de repouso é o potássio . Canais de potássio 
aberto/saída de K+.(No repouso tem os 3 mecanismos já falados antes) 
 
Toda ​fibra estriada vai ter SARCOLEMA com invaginações que são chamados de 
TÚBULOS T 
Túbulos T são acoplados ao retículo sarcoplasmático 
Potencial de ação percorre o sarcolema e passa pelo túbulo T que possui canais 
de Ca2+ voltagem dependentes 
O Ca2+ vai entrar e na ​fibra cardíaca​ ​vai ser responsável por 2 coisas: 
1- ​Fonte de cálcio para gerar o acoplamento de actina e miosina, ou seja, 
contração muscular 
2- ​Vai servir como ativador (espécie de segundo mensageiro) para 
abertura de canais de cálcio do retículo sarcoplasmático 
- Então na fibra cardíaca o cálcio tem 2 origens: meio extracelular e do retículo 
sarcoplasmático 
- Diferentemente da fibra esquelética que a origem do cálcio é exclusivamente 
do retículo 
- Por isso é importante a concentração de cálcio para a função cardíaca 
- O túbulo T da fibra estriada cardíaca é mais largo do que da fibra estriada 
esquelética 
 
Período refratário no músculo estriado esquelético 
Canais de Na+ voltagem dependentes à aberto, inativo e fechado (os outros canais 
tem aberto e fechado) 
No músculo estriado esquelético e nos neurônios tambémà o canal de sódio que 
fica um período inativo não adianta dar estímulo pq está em um ​período inativo e 
não fechado à ​Período refratário absoluto (não adianta dar um novo estímulo 
porque não tem resposta do canal) 
Ele só abre quando está no período fechado 
 
Na fibra cardíaca ​ à presença importante: 
1- Do ​PLATO - então não adianta dar um outro estímulo, porque já está em um 
momento de despolarização 
2- Período Refratário Relativo à quando estou tendo abertura dos canais de 
potássio e aí ele está numa tendência a ter mais permeabilidade ao potássio e 
então precisaria ter um estímulo muito maior 
 
Obs: estudar contração muscular! 
 
CICLO CARDÍACO 
 Representado no eletrocardiograma 
No início ​despolarização ATRIAL​ à ​onda P 
Como o volume de músculo no átrio é pequeno, a onda P é pequena 
Potencial passa pro VENTRÍCULO à​despolarização VENTRICULAR à ​complexo 
QRS 
A ​REPOLARIZACAO ATRIAL acontece praticamente ao mesmo tempo da 
DESPOLARIZACAOVENTRICULAR ​, então o complexo QRS contempla essa 
repolarização ATRIAL 
Repolarização VENTRICULAR​ à ​onda T 
 
Isso é um resumo, pois para cada uma das derivações existem gráficos específicos 
 
CICLO CARDÍACO à​Abertura e fechamento das valvas átrio-ventriculares, assim 
como das valvas aorta e pulmonar à dependendo da ​diferença de pressão 
 
***NÃO É VERDADE DIZER QUE enquanto o ATRIO está em sístole e o 
VENTRICULO esta em diástole e vice-versa!!! 
 
Período de enchimento à tanto o ​átrio como o ventrículo estão em ​diástole à 
sangue que chega da veia cava está indo para o átrio e ele está já indo direto pro 
ventrículo (passa pelo átrio e vai p o ventrículo) – ​AMBOS EM DIASTOLE 
Sístole atrial à bomba em escova à ​o restante do sangue que está no átrio é jogado 
pro ventrículo 
Por isso, se não tiver contração atrial a pessoa não morre 
 
A pressão do átrio esquerdo vai subindo no momento do enchimento e então ocorre 
a sístole atrial 
A ​valva átrio-ventricular está aberta​, pois ​a pressão do átrio está maior do que a 
do ventrículo 
Quando a pressão do ventrículo supera a pressão do átrio à ​fechamento da valva 
que é passivo 
Segurança para valva não ter refluxo à​cordas tendíneas e músculos papilares 
 
A ​valva aórtica abre quando a pressão do ventrículo superar os ​80mmHG ​à do 
final do ciclo anterior (ciclo anterior eu gerei 120mmHg) – fluxo sanguíneo – pressão 
da artéria aorta diminuindo. 
Até então ​ambas as valvas estavam fechadas​ à ​período contração​ ​isovolumétrica 
 
 
 
MECANISMOS DE CONTROLE DA ​AUTOESTABILIDADE CARDÍCADA​ : 
Depende da demanda funcional 
Controle simpático à ​alvo o sistema de excitação/ condução e fibras contráteis à 
Por isso tem ação tanto na frequência, quanto na força de contração 
Controle parassimpático à ​alvo sistema de geração de potenciais à Controla a 
frequência para menos (redução) 
 
-Neurotransmissor colinérgico, mas o receptor é muscarínico à metabotrópico à 
abertura de canais de K+ à mantém o potencial perto dos -80 à mais difícil de gerar 
um novo potenciais de ação à ​redução de frequência cardíaca 
 
-O mesmo neurotransmissor acetil-colina no músculo estriado esquelético é 
excitatório, pois o receptor é nicotínico à abertura de canais de Na+ 
 
 
Tabela importante do Guyton sobre potencial de ação cardíaco 
Conforme o potencial começa a subir, os canais If começam a se fechar, ao 
mesmo tempo que alguns canais de entrada de cálcio se abrem. 
Eventualmente, o potencial de membrana atinge o limiar de ativação e 
assim abrem muitos outros canais de cálcio, gerando a despolarização da 
membrana. 
Enfim, o potencial de ação é atingido e os canais de cálcio se fecham e 
canais de saída de potássio se abrem, repolarizando a membrana, da 
mesma forma que no potencial de ação de outras células excitáveis. E, 
fechando o ciclo, quando a membrana repolariza, os canais If começam a 
se abrir novamente. 
O potencial lento é o decisivo para a frequência de batimentos, sendo que 
sua regulação determina o ritmo cardíaco. 
 
O processo de geração de potencial de ação no tecido cardíaco possui 
características que o distingue do ​potencial de ação dos neurônios​. 
A primeira diferença observada são os íons envolvidos na geração do 
potencial cardíaco. Além do sódio e potássio, há a presença do ​íon 
cálcio​no processo. É notável também saber que o potássio é o principal 
regulador da frequência de ativação dos potenciais cardíacos. Isso é 
verificado como eventuais problemas cardíacos que a falta ou excesso de 
potássio provocam. 
Se o indivíduo sofre de ​hipocalemia ​(baixa concentração de potássio), a 
membrana das células hiperpolariza (atinge patamares mais baixos que o 
normal), e isso dificulta a formação de novos potenciais de ação. Por outro 
lado, a ​hipercalemia ​faz com que a membrana celular atinja com maior 
facilidade o ​limiar de ativação (como explicado em outra publicação, é a 
voltagem mínima que dispara a abertura de canais de sódio e levam ao 
potencial de ação), fazendo com que o coração acelere seu ritmo, sem a 
propulsão de sangue necessária por batida, levando ao choque. 
Por isso, as injeções letais, aplicadas na pena capital (ou eutanásia), 
incluem uma dose extremamente elevada de potássio injetada diretamente 
na veia. 
 
Outra diferença primordial em relação ao potencial de ação neuronal 
consiste na formação de dois tipos de potencial de ação, cada um para seu 
tipo de célula do coração: o ​Potencial de ação rápido ​e o Potencial de 
ação lento​. 
 
O potencial de ação rápido é gerado nas células contráteis e tem um início 
muito parecido com o potencial de ação das células musculares 
esqueléticas. Como nestas, a sua estimulação é determinada pela abertura 
de canais de sódio que atingem o limiar de ativação e disparam a entrada 
de mais sódio na célula, levando ao potencial de ação (​Fase 0: 
despolarização da membrana​). Uma vez atingido o potencial de ação, os 
canais de sódio se fecham e abrem-se canais de saída de potássio (​Fase 1: 
repolarização inicial​), assim como no potencial de ação normal. 
Porém, assim que a voltagem da membrana começa a cair, entram em ação 
os ​canais lentos de cálcio​, ativados ainda durante a Fase 0. A abertura 
destes canais (combinada com o fechamento de parte dos canais de 
potássio) faz com que a voltagem da membrana mantenha-se elevada, de 
forma estável (​Fase 2: O Platô​). 
Em seguida, os canais de cálcio se fecham, mas canais de potássio 
continuam abertos, diminuindo a voltagem novamente, desfazendo o platô 
(​Fase 3: Repolarização Rápida​). Por fim, o potencial de membrana 
retorna ao estágio inicial (​Fase 4: Potencial de Repouso ​). 
 
Fases de potencial de ação na célula contrátil. O número das fases são convencionados. (Silverthorn, 5 
ed., 2010) 
Qual a utilidade do Fase de Platô? 
Ao passo que o potencial de ação neuronal dura de 1 a 5 milésimos de 
segundo, o potencial de ação rápido dura cerca de 200 milésimos. O tempo 
extra, motivado pela adição da fase de platô no Potencial Rápido, é 
importante para evitar a ​contração sustentada​, ou ​tetania do músculo 
cardíaco. 
Em termos gerais, a tetania ocorre porque um músculo pode ser 
estimulado a se contrair mesmo que ele não tenha relaxado por completo. 
Sabe quando você vai carregar algo muito pesado e depois seus braços 
travam e você não consegue mais esticá-los por completo? Isso ocorre 
porque seus músculos foram estimulados a contrair com muito mais 
intensidade do que está acostumado, e ele é tensionado repetidamente, até 
que ele é levado à sua tensão máxima, impossibilitado de fazer contrações 
normais até que retorne ao estágio inicial. 
Tensão muscular de acordo com os estímulos elétricos (Triângulos pretos no eixo horizontal) do músculo 
esquelético (E) e cardíaco (D). Tempos mais longos entre os estímulos do coração permitem que o 
músculo relaxe por completo. (Silverthorn, 5 ed., 2010) 
Esse tipo de coisa não pode acontecer com o coração, por razões óbvias. 
Portanto, a fase de platô aumenta o intervaloentre a geração dos 
potenciais (o chamado ​Período Refratário ​), garantindo que o músculo 
cardíaco relaxe por completo. Este relaxamento do músculo cardíaco é 
fundamental para que as câmaras, tanto átrios quanto ventrículos, possam 
se encher de sangue e manter o fluxo sanguíneo. 
Gráficos dos tempos de período refratário (fundo amarelo) no músculo esquelético (E) e no músculo 
cardíaco (D). O timing do potencial de ação em relação ao relaxamento do músculo é precioso para a 
manutenção dos batimentos cardíacos (Silverthorn, 5 ed., 2010). 
Assim sendo, o músculo do coração estará sempre pronto para uma nova 
contração completa quando um novo estímulo é disparado.