Valvulopatias, Miocardiopatias e Doenças Isquêmicas do Coração

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Coração 2 
Cardiopatias isquêmicas, miocardiopatias, valvopatias
Cardiopatia Isquêmica (CI)
• Principal causa de morte no mundo 
• Desequilíbrio entre o suprimento e a demanda por sangue oxigenado
• Mais de 90% - redução do fluxo por obstrução aterosclerótica –
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC)
• Progressão lenta (décadas)
• Infarto agudo: morte do musculo cardíaco
• Angina Pectoris: não causa infarto, mas ameaça
• CI crônica com insuficiência cardíaca
• Morte súbita cardiaca
CI
Cardiopatia Isquêmica
• ATEROSCLEROSE
• Embolia coronariana
• Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos
• Choque (pressa sistêmica baixa)
• Agravada por:
• Hipertrofia do miocárdio, taquicardia
• Choque e hipoxemia
Patogenia
O evento dominante nas síndromes da CI é a perfusão 
coronariana diminuída com relação à demanda miocárdica,
decorrente de um estreitamento aterosclerótico progressivo e 
crônico das artérias coronárias epicárdicas, e de vários graus 
de alteração aguda da placa sobreposta, trombose e 
vasoespasmo
Aterosclerose Crônica
• Progressiva invasão do lumen com estenose (obstruções fixas) 
ou ruptura aguda da placa acompanhada de trombose
• 75% de obstrução – isquemia por exercício
• 90% de obstrução – isquemia por repouso
Vasos colaterais ao longo do tempo
• Angina estável – aumento de demanda, sem ruptura de placa
• Angina Instável – alteração na placa com agregação plaquetária 
oclusiva ou formação de trombo + vasocontrição. EFEITOS 
TRANSITORIOS NO FLUXO 
• Infarto Agudo – oclusão trombótica total e MORTE do musculo
• Morte Súbita – a região infartada leva a uma arritmia ventricular 
fatal.
Angina Pectoris
• Angina Estável
• Angina Instavel
• Angina de Prinzmetal – resultante de um espasmo da a 
coronária. Individuos normalmente têm algum grau de 
aterosclerose, mas a dor não é desencadeada por exercício 
ou taquicardia.
Infarto Agudo do Miocárdio (patogenia)
1. Erosão, ulceração, ruptura ou fissuramento no interior de 
uma placa
2. Exposição do colágeno subepitelial e conteúdo necrótico 
da placa = AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (trombo)
3. Vasoespasmo estimulado por mediadores liberadores pelas 
plaquetas
4. Ativação da cascata de coagulação
5. Em minutos o trombo evolui e oclui o vaso.
Consequências do IAM
• Arritmias
• Ruptura do Miocárdio
• Pericardite
• Infarto do Ventrículo Direito
• Aneurisma Ventricular
• Disfunção dos músculos papilares
• Insuficiência cardíaca.
Morte Súbita Cardíaca
• 300.000 a 400.000 indivíduos anualmente nos Estados Unidos
• A isquemia aguda do miocárdio é o mecanismo desencadeante
mais comum para arritmias fatais
• A MSC geralmente é consequência de uma arritmia letal (p. ex., 
assístole, fibrilação ventricular).
Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica Esquerda
• sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular.
• Disfunção do MioC, dilatação cardíaca, ICC, Morte Subita
• Critérios
1. Hipertrofia do VE (concêntrica)
2. Historia ou evidencia de hipertensão
• Assintomática inicialmente. Evidencias eletro e ecocardiográficas
Necessário o controle eficaz da HAS para diminuir a hipertrofia
Cardiopatia Hipertensiva PULMONAR(direita) - cor pulmonale
• Sobrecarga de pressão do VD
• Hipertrofia do VD, dilatação e insuficiência secundária a hipertensão 
pulmonar.
• Enfisema Pulmonar, Hipertensao Pulmonar Primaria
• Agudo (embolia pulmonar) não há hipertrofia do VD
• ou Crônico
Cardiopatia Valvular
• Estenose – falha em abrir (impede o fluxo para frente)
• Insuficiência – falha em fechar-se(refluxo) fluxo invertido
• 66% - Estenose aórtica e mitral adquiridas: Alterações na: 
aorta, anel mitral, cordas tendíneas, músculos papilares e parede 
ventricular
Causas mais Comuns das lesões valvulares.
Estenose Aórtica Calcificada 
• + comum de todas as anomalias valvulares!
• Consequência do “uso e desgaste”
• Lesão crônica: hiperlipidemia, HAS, inflamação, valvas 
bicúspides.
• Sobrecarga de PRESSÃO – hipertrofia concêntrica
Estenose Aórtica Calcificada 
• + comum de todas as anomalias valvulares!
• Consequência do “uso e desgaste”
• Lesao crônica: hiperlipidemia, HAS,inflamação, valvas 
bicúspides.
• Sobrecarga de PRESSÃO – hipertrofia concentrica
Prolapso de Valva Mitral (degeneração mixomatosa)
• um ou ambos os folhetos da valva mitral estão “frouxos” e sofrem 
prolapso, ou abaulamento para dentro do átrio esquerdo durante a sístole.
Prolapso de Valva Mitral (degeneração mixomatosa)
• um ou ambos os folhetos da valva mitral estão “frouxos” e sofrem 
prolapso, ou abaulamento para dentro do átrio esquerdo durante a sístole.
Prolapso de Valva Mitral (degeneração mixomatosa)
• um ou ambos os folhetos da valva mitral estão “frouxos” e sofrem 
prolapso, ou abaulamento para dentro do átrio esquerdo durante a sístole.
• Histologicamente – enfraquecimento da camada fibrosa da valva, 
espessamento focal da camada esponjosa com deposição de material 
mucoide (mixomatoso)
Prolapso de Valva Mitral (PVM)
• Não é esclarecido o mecanismo das alterações que 
enfraquecem os folhetos da valva
• Sindrome de Marfan (raro) – mutação na fibrilina-1 (FBN-1)
Febre Reumática (FR)
• Doença inflamatória Aguda
• Multissistêmica
• Mediada pelo Sistema Imunológico
• Algumas semanas após Faringite por estreptococos do grupo A
• Cardite reumática pode evoluir para Cardiopatia Reumática (CR)
Cardiopatia Reumática
• Doença valvular fibrótica deformante
• Estenose mitral – Única causa?
• Incidência diminuindo ao longo dos anos – Melhor 
tratamento, nível socioeconomic, diagnóstico rápido, 
antibióticos.
Patogenia
• anticorpos contra as proteínas M dos estreptococos mostraram 
reação cruzada com autoantígenos do coração.
• Celulas T CD4+ especifica para peptídeos estreptocócicos também 
reagem com proteínas no coração – ativação de macrófagos.
Morfologia
• Nódulos de Aschoff – lesões iniciais, inflamatórias no interior 
do coração.
• Células de Anitschkow – Patognomônica de FR= plasmócitos e 
macrófagos grandes e ativados.
• Placas de MacCullum- lesões subendocárdicas – espessamentos 
irregulares por turbilhonamento.
Aspectos Clínicos
Constelação de achados que incluem, como suas principais manifestações:
(1) poliartrite migratória das grandes articulações, 
(2) a pancardite, 
(3) os nódulos subcutâneos, 
(4) o eritema marginado da pele e 
(5) coreia de Sydenham, um distúrbio neurológico caracterizado por 
movimentos rápidos, despropositados e involuntários
Critérios de Jones: evidência de infecção prévia por estreptococos do grupo 
A, com a presença de duas das principais manifestações listadas 
anteriormente ou de uma manifestação principal e duas secundárias
febre, artralgia e níveis sanguíneos elevados de reagentes da fase aguda.
Endocardite Infecciosa
• colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por um 
micro-organismo
• Formação de Vegetações: fragmentos de trombo e organismos.
• Maioria Bacteriana
• AGUDA- Mc de alta virulência, lesões destrutivas. Geralmente precisam de 
cirurgia!!
• SUBAGUDA- Mc. De baixa virulência, Infecções insidiosas. Cura obtida 
geralmente com antibióticos. 
Endocardite Infecciosa
• Anormalidades cardiovasculares predispõe a doença. Podem 
ocorrer em coração normal.
• CR
• PVM
• Estenose valvular calcificada degenerativa
• Valva aórtica bicúspide
• Valvas artificiais e defeitos congênitos 
Endocardite Infecciosa
• S. Aureus – usuários de drogas injetáveis. Altamente 
virulentas, podem afetar valvas normais
• Streptococos viridans (flora oral) – 50-60% dos casos – valvas 
anormais ou lesadas previamente• HACEK – Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 
Eikenella e Kingella
• Estafilococos coagulase-negativos- próteses valvares
Libman-Sacks
Fase da febre 
reumática da CR 
Endocardite 
Trombotica não-
bacteriana
Miocardiopatias
• Anormalidade primária do miocárdio
• Espessura, tamanho da câmara, disfunção mecânica e;ou
elétrica. Alta morbimortalidade.
• Primarias ou secundarias
Miocardiopatia Dilatada
• Dilatação progressiva e disfunção contrátil – sistólica. Pode 
ser chamada congestiva.
• Trombos murais. Não há alteração valvar primaria.
• Mas há regurgitação mitral ou tricúspide.
• Forma familiar (genética) e adquiridas.
Miocardiopatia Hipertrófica
• Hipertrofia
• Complacência deficiente – enchimento diastólico anormal.
• Principal causa de Hipertrofia do VE não explicada por outras causas 
clinicas ou patológicas
• Mutações em Genes que codificam as proteínas dos sarcômeros.
Miocardiopatia Hipertrófica (MCH)
• Coração pesado, paredes espessadas e hipercontrátil
• Oposto a MCD que é flácido e hipocontratil
• Disfunção diastólica
• Diferenciar das doenças de deposição (amiloidose) e cardiopatia 
hipertensiva. Estenose aórtica congênita pode “imitar” MCH
• Não há DILATAÇÃO
• Hipertrofia septal assimétrica
Miocardiopatia Hipertrófica (MCH)
• Sopro sistólico de ejeção áspero
• Isquemia miocárdica focal – dor anginosa. “Sistema sob pressão”
• Fibrilação atrial, trombo, êmbolos.
• Uma das causas mais comuns de morte súbita em atletas jovens
Miocardiopatia Restritiva
• Diminuição primaria da complacência ventricular, enchimento ventricular 
ineficaz durante a diástole
• Pode ser confundida com pericardite constritiva ou MCH
• Idiopática, fibrose por radiação, amiloidose, sarcoidose, tumores 
metastáticos, deposição de metabolitos (erros inatos do metabolismo)
• Ventrículos normais ou pouco aumentados. Cavidade normal. Miocárdio 
firme e não complacente. Fibrose intersticial focal ou difusa.
Miocardite
• Grupo diverso de 
entidades patológicas 
– lesão por inflamação 
e-ou infecção do 
miocárdio.