Patologia_Aulas_Completas

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LESÃO E MORTE CELULAR 
 
APOPTOSE: Morte celular programada em tecidos normais como uma forma de 
regulação da população celular. Do grego “cair fora” introduzida em 1972. 
 
É uma forma distinta de morte celular ( morte programada) 
 
� Manifestada pela condensação da cromatina 
� Fragmentação do DNA 
 
Cuja a função é de: 
 
� Deleção de células no desenvolvimento normal 
� Organogênese 
� Funcionamento imune 
 
É responsável por vários eventos fisiológicos e patológicos: 
 
 - Destruição programada das células durante a embriogênese. 
 - Involução hormônio-dependente do adulto: 
 - atresia folicular ovariana 
 - regressão da mama após a lactação 
 - descolamento das células endometriais durante o ciclo menstrual 
- Descamação celular do epitélio da cripta intestinal 
- Morte celular em tumores 
- Morte de células imunológicas ( Linfócitos B e T ) 
- Histologicamente: não há inflamação no local, em contraste a necrose. 
 
LESÃO CELULAR 
LETAL SUB-LETAL 
MORTE 
NECROSE 
PROCESSOS ADAPTATIVOS 
Dist de 
crescimento 
DEGENERAÇÕES 
Irreversível reversível 
Hidrópicas 
Gordurosa 
Hialinas 
Mucóides 
Glicogênica 
CALCIFICAÇÃO 
A 
P 
O 
P 
T 
O 
S 
E 
 
 
Corpo apoptótico em carcinoma em língua. 
 
 
MORTE CELULAR: Perda irreversível das atividades integradas da célula com 
conseqüente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia, isto 
é, perda do “equilíbrio” da célula com o seu meio. 
 
NECROSE: É a ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula 
letalmente lesada levando a uma digestão enzimática da célula e desnaturação de 
proteínas, que ocorrer após a morte celular. 
 
Etiologia das necroses: 
 
A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo 
ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos, Imunes e 
Distúrbios Nutricionais. 
 
1) Agentes físicos: 
 
 Ex.: 
 traumatismos mecânicos 
 variações de temperatura 
 variações repentinas de pressão atmosférica 
 radiações ionizantes, que produzem radicais livres 
 
2) Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas 
 Ex.: 
 
- Drogas, que podem produzir lesões celulares 
 - venenos biológicos 
 - arsênico, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis 
 - substâncias de uso diário: 
 - poluentes ambientais 
 - inseticidas 
 - herbicidas etc. 
 
3) Agentes biológicos: 
 
Ex.: 
- vírus 
 - parasitos 
 - bactérias 
 - protozoários 
 - fungos 
 
4) Mecanismos Imunes: 
 
Ex.: 
 - Reação anafilática 
 - Enfermidades auto-imunes 
 
5) Distúrbios Nutricionais: 
 
Ex.: 
 - Deficiências nutricionais, especialmente def. vitamínicas 
 - Excesso de alimentos 
 
 
MECANISMO DE AGRESSÃO CELULAR 
 
 
Morfologia Microscópica - As mudanças se dão, principalmente, nos núcleos, os 
quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica. Essas 
alterações são denominadas de: 
 
- Alterações nucleares: 
 
1) Picnose(gr. "Picnos" = espessamento) : o núcleo apresenta um volume reduzido 
e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na 
apoptose; 
 
2) Cariorrexe (gr. "Rhexes" = Ruptura) : a cromatina adquire uma distribuição 
irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos 
limites nucleares; 
 
3) Cariólise ou cromatólise(gr. "lysis" = dissolução) : há dissolução da cromatina e 
perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente. 
 
Alterações citoplasmáticas: 
 
- Inibição de enzimas 
da fosforilação 
oxidativa 
 - Desconexão da 
fosforilação oxidativa 
 - Hipoglicemia 
 - Hipoxia 
Produção de ATP 
-Produção de 
Radivais livres 
-Ativação do 
complemento 
- Resposta imune 
Função da 
membrana 
-Toxinas 
exógenas 
-Acúmulos de 
produtos tóxicos 
endógenos 
Alterações 
genéticas 
Alterações 
metabólicas 
Células morfologicamente 
normal e funcionalmente anormal 
Acúmulos citoplasmáticos anormais 
Ausência de 
produção de ATP 
Lise da 
memb. celular 
Ausência de 
proteínas 
vitais 
Falha das reações 
metabólicas vitais 
MORTE CELULAR 
- Anomalias 
Genéticas 
herdadas 
- Anomalias 
Genéticas 
adquiridas 
 
Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico 
(Diminuição de RNA no citosol), ao aumento de acido láctico no citosol, e à 
desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas. 
 
Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas 
(principalmente mitocôndrias e REL). 
 
Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das 
proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses 
coagulativas. 
 
Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando 
uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de 
caseificação. 
 
Características Macroscópica: 
 
� Perda da cor do tecido, que fica pálido 
 
� Perda da elasticidade do tecido, que torna-se friável 
 
� Os músculos assumem um aspecto de “carne cozida” 
 
Tipos de Necrose: Padrões Morfológicos 
 
1) Necrose de Coagulação 
 
 É o tipo mais comum de necrose podendo ser chamada de Necrose Isquêmica. 
 
 macroscopicamente: 
 
 - Amarelo pálido 
 - Sem brilho 
 - Limites mais ou menos precisos de forma irregular ou triangular, 
dependendo do órgão atingido e do tipo de circulação. 
 
Em 99% das vezes é dependente da obstrução de ramo arterial em órgão com 
circulação terminal. 
 
� Na sua grande maioria a necroses de coagulação é observadas nos Infartos: 
 
 - Coração 
 - Rim, 
 - Baço 
 - Tumores de crescimento rápido 
 
Podemos observar: 
 
 Preservação do contorno básico da célula coagulada por pelo menos alguns 
dias. 
 
 - O aumento da acidose intracelular 
 
 - desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas 
 -bloqueia a proteólise da célula 
 
"O processo de necrose coagulativa é característico da morte provocada por 
hipóxia células, em todos os tecidos exceto no cérebro”. 
 
Exemplos: 
 
� Infarto do miocárdio 
� Necrose focal da placenta bovina na Brucelose 
� Necrose focal em ruminantes em infecções pelo Fusobacterium 
 
 
Baço – Infarto de origem vascular 
Músculo esquelético 
 
 
Necrose de Coagulação – Microscópica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Necrose de Liquefação 
 
Ao contrário da necrose de coagulação o tecido morto se encontra liquefeito. 
 
� Resulta da ação de enzimas hidrolíticas 
 
- Com dissolução enzimática rápida e total do tecido morto. 
- Favorecida pela estrutura e constituição do mesmo. 
 
� É característica de infecções bacterianas focais: 
 
- Presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os 
quais originam o pus). 
 
 
 
 
O pus é o resultado da agressão celular por agentes que evocam reação 
inflamatória supurativa. 
 
- Quando localizado é denominado: Abscesso 
 
- Se difuso, sem limitesdefinidos: Flegmão 
 
 - Se em cavidade pré-formada, como toráxica, vesícula biliar, etc é denominado: 
Empiema 
 
� É encontrada, principalmente, no Tecido Nervoso que é rico em lipóides, 
água e enzimas lisossomais e pobre em proteínas, apresenta pouca 
capacidade de coagulação, o que facilita a sua liquefação e amolecimento. 
 
 
 
 
Microabscesso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Necrose Caseosa ou de Caseificação 
 
Características: 
 
 Estrutura semelhante a “caseum” (queijo branco e fresco) 
 
 - Apresenta- se como: 
 
� Massa amorfa e esbranquiçada 
 
� Sem brilho e consistência pastosa 
 
� Friável e seca 
 
� Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa 
composta predominantemente por proteínas. 
 
 - É frequente em focos de infecções crônicas granulomatosas: 
 
� Tuberculose bovina ( Mycobacterium bovis) 
 
� Linfadenite caseosa dos ovinos (Corynebacterium 
pseudotuberculosis) 
 
� Tularemia ( Pasteurellatularensis) 
 
 
 Tuberculose pulmonar 
exsudativa com extensa 
necrose caseosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Esse tipo de necrose é caracterizado 
pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No 
citoplasma, bastante eosinofílico, notam-se também vacuolizações (setas). 
 
4) Necrose Gordurosa enzimática 
 
� Necrose Enzimática 
Tuberculose intestinal 
 
� Esteatonecrose 
 
É uma forma de necrose do tecido adiposo na qual a gordura é desdobrada pela 
ação de lipases pancreáticas. 
 
Mecanismo: 
 
Lesão liberação de Lipases pancreáticas células adiposas 
liberando os triglicerídeos, que são hidrolisados pela lipase pancreática, 
produzindo Ácidos Graxos liberados se combinam com o Cálcio para produzir 
áreas brancas saponificadas. 
 
Ocorre: 
 
� No tecido peripancreático (pancreatite aguda) 
 
� No tecido gorduroso da glândula mamária 
 
 
 
Necrose enzimática gordurosa (NE) em pâncreas. Há intensa liberação de lipases 
nesse órgão, as quais podem atingir o próprio tecido adiposo pancreático, 
destruindo-o. 
 
 
Corte longitudinal de pâncreas exibindo extensa área de necrose enzimática (NE). 
 
5) Necrose hemorrágica: Quando há presença de hemorragia no tecido necrosado. 
 
É mais uma denominação macroscópica do que microscópica. 
 
Exemplos: 
 
� Necrose hemorrágica no pulmão (geralmente por embolia) 
� Necrose hemorrágica no cérebro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6) Necrose Gomosa: Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente causador 
da sífilis ( Treponema Pallidum) 
 
Características: 
Encontrada especialmente na sífilis congênita, tardia ou terciária 
A área necrótica apresenta-se compacta, uniforme e elástica 
 
7) Necrose fibrinóide (Degeneração fibrinóide) : É representada por alteração 
granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido necrótico adquire uma aspecto 
hialino, semelhante a fibrina. 
 
 
Pode aparecer: 
 
� Nas paredes dos vasos 
� Na úlcera péptica 
� Em casos com Lúpus 
� Poliartrite 
 
 
 
Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado 
apresenta um aspecto hialino e está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 
100X). 
 
8) Necrose Gangrenosa (Gangrena) 
 
As gangrenas são necroses que ocorrem com: 
 
 Isquemia 
 
 Liquefação (as custas de bactérias e leucócitos onde as bactérias geralmente são 
anaeróbicas levando a putrefação do tecido necrótico) 
 
 É encontrada em tecidos de fácil acesso para as bactérias saprofíticas, tais como: 
� Pele 
� Pulmão 
� Intestino 
� Glândula mamária 
 
Tipos de Gangrena : Seca, Úmida e Gasosa 
 
Gangrena Seca: Desidratação dos tecidos necrosados secos e duros, semelhante a 
múmias Mumificação 
 
Localização em extremidades como: 
 
� Nariz 
� Orelha 
� Membros 
 
Características: 
 
� Não apresentando o fator “dor” 
� Apresentando macroscopicamente, linha demarcatória entre a área 
normal e o tecido necrosado 
� Cor pode variar de amarelo esverdeado à pardo enegrecido, em 
decorrência da decomposição local da Hemoglobina 
 
Etiologia : 
 
� Causa isquêmica causada através do congelamento ou vasoconstricção. 
� Gesso e bandagens muito apertadas; 
� Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical 
 
A causa da necrose por coagulação foi uma obstrução arterial aguda: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gangrena seca, em área que sofreu necrose coagulativa. Superfície externa de 
membro fixado em formol. 
 
Gangrena Úmida: 
 
Etiologia: 
 
Causada por isquemia e liquefação (proliferação de microrganismos). 
 
Ocorre preferencialmente: 
 
 Nos pulmões: 
 Pneumonias agudas por aspiração de corpos estranhos; 
 
 Mucosa uterina: 
 Metrite purulenta e/ou morte fetal; 
 
 Intestino: 
 Evolução de apendicites e colecistites graves; 
 
 Glândula mamária: 
 Mastite aguda por coliformes e/ou estafilococos 
 
���� É geralmente fatal, devido ao quadro de Toxemia Sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gangrena úmida 
 
 
Gangrena Gasosa 
 
É também conhecida como "Gangrena enfizematosa", "gangrena crepitante" ou 
"gangrena bolhosa". 
 
• Quando o microrganismo infectante produz gás, como o Clostridium. 
 
Característica: 
 
Ação de bactérias anaeróbias gasógenas sobre o tecido necrosado 
 
São causadas por bactérias anaeróbicas produtoras: 
 
� De gás (H2, CO2, CH4, NH3, SH2), 
� E ácido acético. 
� De ácido butírico (de onde o odor característico de manteiga rançosa) 
 
Conseqüências das Necroses 
 
O tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho (devido à liberação de 
Antígenos escondidos), provocando uma reação inflamatória na tentativa de 
eliminar a área necrosada. 
 
Absorção: Se a área afetada for mínima. Fagocitose por Macrófagos. 
 
Gangrena úmida 
Drenagem: Se área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (Ruptura 
e drenagem de abscessos/necrose coliquativa). 
 
Cicatrização: Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico 
por tecido conjuntivo fibroso. 
 
Calcificação distrófica: Deposição de sais de cálcio no tecido morto. Comum na 
necrose caseosa. 
 
Encistamento ou Seqüestro: Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é 
ampla limitando a absorção. Comum nas necroses do cérebro. 
 
Diferenças básicas entre apoptose e necrose: 
 
Características APOPTOSE 
Morte Celular Programada 
NECROSE 
Morte Celular Acidental 
Estímulo 
 
Fisiológico (Ativação de um 
relógio bioquímico, 
geneticamente regulado) ou 
patológico. 
Patológico (Agressão ou 
ambiente hostil). 
 
Ocorrência 
 
Acomete células individuais, de 
maneira assincrônica. 
Eliminação seletiva de células. 
Acomete um grupo de 
células. Fenômeno 
degenerativo, conseqüência 
de lesão celular severa e 
irreversível. 
Reversibilidade Irreversível, depois da ativação 
da endonuclease. 
 
Irreversível, após o "ponto 
de não retorno"- Deposição 
de material floculento e 
amorfo na matriz 
mitocondrial. 
 
 
Morfologia: 
• Célula 
 
 
Enrugamento, projeções 
digitiformes da membrana 
celular e formação de corpos 
apoptóticos.Tumefação celular, perda da 
integridade da membrana e 
posterior desintegração. 
Adesões entre células e 
Membrana Basal 
Perda (precoce) Perda (tardia) 
Liberação de enzimas 
lisossômicas 
Ausente. Presente. 
Fagocitose pelas células 
da vizinhança 
Presente, antes mesmo da lise 
celular ("Canibalismo celular"). 
Ausente - Macrofagocitose 
pode ocorrer, após a lise 
celular. 
Formação de cicatrizes Ausente. 
 
 
Pode ocorrer, se a área de 
necrose for ampla. 
 
MORTE SOMÁTICA 
 
 
Conceito: Morte do indivíduo como um todo. 
 
Quando é que um indivíduo morre? 
 
1) Perda de consciência 
2) Desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular 
3) Parada dos movimentos respiratórios e batimento cardíaco 
4) Perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos 
5) Parada de função cerebrais 
 
Alterações Cadavéricas 
 
Após a morte, existe uma série de alterações seqüenciais: 
 
1) Algor Mortis (frio da morte) 
2) Rigor Mortis (Rigidez cadavérica) 
3) Livor Mortis (manchas cadavérica) 
4) Alterações Oculares 
5) Putrefação 
 
 
Livor Mortis (manchas cadavérica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rigor Mortis (Rigidez cadavérica) 
Alterações Oculares 
 
 
Caso Clínico 1 
 
Paciente de 60 anos, diabético, com traumatismo, inchaço e dor na região genital, 
febre alta. Exames de laboratório indicam uma leucocitose maior que 50.000 
cel/mm3. Exame microbiológico esclarece uma flora bacteriana mista (Gram + e -). 
Diagnóstico: Gangrena de Fournier. Terapêutica: Extirpação cirúrgica e 
administração dede antibioticoterapia. Evolução: Boa resposta do paciente. 
 
 
 
 
 
Putrefação 
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
 
DEPÓSITOS DE CALCIO: CALCIFICAÇÃO 
 
 É um processo que ocorre normalmente na formação dos ossos e 
cartilagens. 
 
- Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais 
minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. 
 
A calcificação patológica é definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, 
em situações de alteração da homeostase e da morfostase. 
 
���� O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das 
calcificações normais. 
 
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do 
tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: Distrófica, 
Metastática, Litíase ou Idiopática. 
 
1- CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
 
� Ocorre devida a lesão do próprio tecido. 
 
� Encontrada principalmente nos tecidos com necrose dos tipos: 
 
 Caseosas, 
 Coagulação, 
 Gordurosa. 
 
� Raramente apresenta-se na necrose liquefativa. 
 
� Sua presença é quase frequente nos ateromas. 
 
� Podem ser vista nas valvas cardíacas lesadas por febre reumáticas ou por 
processos degenerativos do envelhecimento . 
 
� O mecanismo exato ainda não é bem conhecida, sendo que os processos 
parece ser muito semelhante ao de ossificação. 
 
� A alteração no pH local no tecido lesado, faz o organismo depositar cálcio 
para neutralizar-la. 
 
Embora na maioria das vezes não produza sintomas clínicos (a não ser que se 
desenvolva em pontos críticos (coronárias, valvas cardíacas) desempenha um 
importante papel no diagnóstico radiológico. 
 
EX: Mamografia revela microcalcificação é um sinal sugestivo de câncer na mama. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima 
(PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose. 
Mamografia com microcalcificação 
 
 
 
 
 
Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo 
avançado de ateroesclerose. (HE, 200X). 
 
2- CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
 
Cálcio mobilizado de outras áreas, depositando-se a distância, 
Cálculos cerebrais, podendo ser 
provocada por Toxoplasmose congênita 
Febre reumática e obliteração das 
comissuras. Espessura irregular 
das valvas. 
� Se deve ao aumento do cálcio circulante (hipercalcemia). 
 
 É portanto encontrado: 
 
� Aumento do parato-hormônio ( Hiperparatiroidismo) 
� Excesso de vitamina D 
� Aumento da mobilização do cálcio ósseo (ex: destruições de ossos por 
tumores) 
 
O cálcio circulante aumentado se deposita em tecidos normais, acentuando-se mais 
nos locais onde houver tecidos lesados. 
 
- Doença de Addison (produção insuficiente dos hormônios da glândula supra-
renal). 
 
- São exemplos de hipercalcemia moderada com possibilidade de calcificação 
metastática. 
 
 A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação 
pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e 
inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente 
rica desse íon. 
 
 
 
3- CALCULOSE OU LITÍASE 
 
Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos. 
 
� Não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. 
 
� Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares. 
 
� Esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas 
incrustrações ao redor de sua estrutura. 
 
� A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, 
principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos 
urinário e biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hidronefrose secundária 
devido a calculose 
Calculos de Oxalato de 
cálcio 
Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de 
parótida (A), supostamente derivados de um cálculo (setas) 
(HE, 100X). 
Calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente 
do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar. 
 
 
 
CÁLCULOS URINÁRIOS (Urolitíase): 
 
A maioria dos cálculos renais é composta de Oxalato de cálcio e de Oxalato de 
fosfato. 
 
Fatores determinantes 
• Aumento da concentração do soluto na urina 
• pH urinário baixo, resultando em em baixa solubilidade do soluto 
• Baixa ingestão de líquido (estase urinária) 
• Infecção persistente 
 
Natureza dos cálculos 
• 80% de Oxalato de cálcio e de fosfato (Hipercalcemia) 
• 15% de Fosfato de magnésio, de amônia e de cálcio (Microorganismos que 
degradam a uréia, tornando a urina alcalina) 
• 4% de ácido úrico (Hiperuricemia, Ex: Gota) 
• < 1% de cistina (Defeitos genéticos de transporte tubular) 
• 
Gota é uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue e surtos 
de artrite aguda secundários ao depósito de cristais de monourato de sódio. São 
muito característicos regiões volumosas localizadas nos cotovelos. Apesar de não 
ser comum, quando aparecem na cartilagem do ouvido são úteis para diagnóstico 
de gota. Diagnóstico tardio e os que não se tratam têm cristais de monourato de 
sódio depositados nas articulações, tendões e cartilagens. 
 
 
LLIITTÍÍAASSEE DDAA VVEESSÍÍCCUULLAA BBIILLIIAARR 
 
 
 
A quebra-pedra (Phyllantus niruni) inibe a formação de cálculos 
renais e facilita sua expulsão (Ciência Hoje, 2004) 
 
 A formação dos cálculos ocorre pela 
adesão de pequenas partículas minerais às 
paredes do túbulo renal, um canal fino que 
constitui cada néfron. 
 Chá de quebra-pedra reduz a adesão 
de cristais de oxalato de cálcio às paredes do 
túbulo renal, porque reverte sua polaridade."Os cristais se prendem à parede 
celular porque há uma atração elétrica entre 
ambos", a química esclarece. "Os cristais têm 
carga positiva, e a parede celular, negativa. O 
Phyllantus niruri parece mudar a polaridade 
da carga dos cristais, e inibir assim sua adesão ao túbulo renal." 
 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
 
Conceito: 
 
 Alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o ponto 
de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo e a 
intensidade do processo) ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de 
homeostase normal ou adaptado. 
 
Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões: 
 
Membrana celular Alt. na permeabilidade de membrana e na 
pressão osmótica 
Respiração aeróbica ß ATP e pH, Ý Ca+2, ativação de enzimas 
líticas 
Síntese de enzimas e 
proteínas 
hipobiose e ß metabolismo, ß potencial de 
adaptação 
Integridade genética ß Síntese de RNA, enzimas e proteínas 
 
Nomenclatura: 
Acrescentar o sufixo "OSE" ao termo designativo do órgão ou tecido afetado. 
 
Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo 
de substâncias intra ou extra-celular: 
 
1) Água: Degeneração hidrópica 
2) Lípides: Degeneração gordurosa 
3) Proteínas: Degenerações hialinas 
4) Muco: Degenerações mucóides 
5) Carboidratos: Degeneração glicogênica 
 
Degeneração Hidrópica (edema celular) 
 
Conceito: Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma. 
 
Macroscopia: 
 
 - O órgão encontra-se Pálido 
 - Corre o aumento de volume e peso 
 - Perda de brilho 
 - Após o corte o parênquima sobrepõe-se à cápsula 
 
Microscopia: 
 
- Aumento do volume celular, com alteração da proporção 
citoplasma/núcleo 
 - Vacuolização citoplasmática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Polpa normal, sem degeneração. 
Notar o deslocamento do núcleo celular devido ao 
acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 
200X). 
Patogenia: 
 
 ↓ O2 → ↓ Respiração mitocondrial → ↓ ATP: 
 
→ Atividade da Bomba de Na/K, com ↑ Na+ ↓ K+ (Tumefação celular) 
 
→ Síntese e reciclagem de fosfolípides → Perda de fosfolípides e da integridade da 
membrana com ↑ Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, 
ATPases e Endonucleases 
 
→ ↑ Respiração anaeróbica, com ↑ de lactatos e ↓ pH (acidofilia citoplasmática 
com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear). 
 
Etiologia: 
 
 Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas 
e exógenas, etc... 
 
Degeneração Gordurosa (esteatose) 
 
Definição: Acúmulo anormal de lípides no interior das células. 
 
É encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio. 
 
Características macroscópicas: 
 
a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa 
da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. 
 
b. Geralmente ocorre aumento de volume, menor consistência (órgão mais 
pastoso), maior friabilidade e coloração amarelada, além da presença de gorduras 
emulsionadas na faca ao corte. 
 
c. No fígado: Aumento de volume e peso (as vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser 
humano) com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, 
superfície externa lisa e brilhante. 
 
Fígado com esteatose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiopatogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FFA (ácidos graxos livres) 
Degeneração Hialina 
 
Conceito: Qualquer material que ao microscópio óptico, representa-se 
homogeneamente corado em róseo pela HE. 
 
� Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos 
dependente de metabolismo protéico alterado, com conseqüencia acúmulo 
de proteínas. 
 
 
� Hoje sabe-se que nem sempre o distúrbio é do metabolismo protéico, e 
nem sempre o processo traduz conceitualmente uma degeneração. 
 
Pode ocorrer: 
 
Pulmão: Síndrome da angústia respiratória das crianças e adultos 
Pâncreas: Hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes 
Paredes de Vasos: Hipertenção arterial, glomerulonefrites, lúpos eritrematosos 
 
� PROTEÍNAS (Amiloidoses) 
 
- Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais (proteinúria) 
- Aumento da síntese de imunoglobulinas (Corpúsculos de Russel) 
- Defeitos do dobramento (Transporte e secreção defeituosos; Toxicidade às 
proteínas anormais) 
 
Kwashiorkor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração 
Hialinas (DH) 
Extracelulares 
(conjuntivo-vasculares) 
• DH propriamente dita 
• Amiloidose 
Intercelulares 
• DH goticular 
• Corpúsculo de Russell 
• Corpúsculo de Councilman-Rocha 
Lima 
• DH de Mallory 
• DH na deficiência da alfa-1 – 
antitripsina 
• DH de crooke 
• D. Cérea de Zenker 
Na patologia clássica pode-se classificar 
 
 
Degenerações Mucóides 
 
Conceito: Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo excessivo de muco no 
interior das células. 
 
Pode ocorrer: 
 
� Acontece nas células epiteliais que produzem muco; 
� Nas inflamações das mucosas ( inflamação catarral); 
� Em alguns cânceres, como do estômago, intestino e ovário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degenerações Glicogênica 
 
Conceito: Acúmulo anormal intracelular de glicogênio. 
 
Características macroscópicas: 
 
Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um discreto 
aumento de volume e palidez. 
 
Causas: 
 
Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou 
por diabete mellitus. 
 
Glicogênio em células epiteliais no sistema renal e ilhotas de Langerhans (Diabetes 
mellitus) 
 
- Distúrbios genéticos (Glicogenoses) 
 
 
 
 
PIGMENTOS E PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA 
 
Pigmentação Patológica 
 
• O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são 
indicativos de que a célula sofreu agressões. 
 
• Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da 
morfostase celular, portanto, é patológica. 
 
A pigmentação patológica pode ser exógena, ou endógena. 
 
1 - PIGMENTAÇÃO EXÓGENA 
 
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: 
 
Hepatócitos normais Glicogenose hepática 
a) SIDEROSE: Pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
 
b) ANTRACOSE: Pigmentação por sais de carbono. 
 
A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar 
disfunções pulmonares graves. 
 
c) ARGIRIA: Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por 
contaminação sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e 
enegrecida se a prata sofrer redução. 
 
d) BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. 
Cor: enegrecida. 
 
 
 
e) TATUAGEM: Feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. 
 
 A fagocitose, feita por macrófagos. 
 
 Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. 
Antracose em linfonodo 
de trabalhador de mina 
Siderose 
 
 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA: 
 
 As áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução 
de partículas de amálgama na mucosa; 
 
 Essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração 
no momento de inclusão do amálgama na cavidade. 
 
 
Tatuagem recente Tatuagemantiga 
TATUAGEM POR AMÁLGAMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tatuagem por amálgama (seta) 
Corte histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado 
sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 
400X) 
2- PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
 
Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. 
 
• A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos 
pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da 
hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina. 
 
a) PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS 
 
Esses pigmentos se originam da lise na hemoglobina, originando os pigmentos 
denominados de hemossiderina e bilirrubina. 
 
Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. 
 
Pigmento de desgaste ou envelhecimento (Lipofucsina = marrom) 
 
Pigmento produzido por melanócitos (Melanina = preto) 
 
Pigmento derivado da hemoglobina (Hemossiderina-ferritina) 
 
Equimose (hemoglobina – hemossiderina + biliverdina + bilirrubina) 
 
Sobrecarga sistêmica de ferro (Hemossiderose) 
 
Acúmulo extracelular de bilirrubina (Icterícia) 
 
 
 
 
Bilirrubina 
 (Cirrose biliar) 
Hemossiderose 
pulmonar 
 
 
 
 
 
Icterícia 
PIGMENTOS MELÂNICOS 
 
 
 
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: 
 
ALBINISMO: Forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região 
do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem 
pigmento. 
 
 
Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do 
epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido 
conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 
200X). 
VITILIGO: 
 
• Comum nas mãos; 
• Causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de 
pigmento na epiderme, 
• Manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
 
 
 
DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO 
 
1. Atrofia 
 
• Redução no volume e na função de uma célula ou órgão. 
• Resultante da resposta adaptativa da célula ao estresse persistente. 
• ↓ de suas funções. 
• ↓ do volume. 
 
 Pode ser causado por: 
 
• Desuso ou diminuição de trabalho 
• Diminuição do Suprimento sangüíneo 
• Insuficiência de nutrição 
• Interrupção de sinais tróficos 
• Envelhecimento 
• Por Compressão 
 
1.1 Atrofia por desuso: 
 
- Forma mais comum da atrofia 
 
Ex: 
- Imobilização de um membro engessado 
- Por paralisia, devido a falta de inervação ( Poliomielite, Repouso 
prolongado) 
 
 
 
 
 
1.2 Atrofia por Insuficiência de nutrientes 
 
- Inanição a nutrição inadequada associada a doença crônica, infecção crônica ou 
câncer levam a atrofia do órgão e da musculatura esquelética. 
 
Poliomielite Repouso prolongado 
Bíceps normal 
 
Bíceps 
atrofiado 
Ex: 
Caqueixa dos pacientes cancerosos internados; 
Prisioneiros em campos de concentração; 
Crianças e adultos de região onde a fome é endêmica. 
 
1.3 Atrofia por interrupção de sinais tróficos 
 
Relacionado com a perda de estímulo hormonal ou nervoso. 
 
Ex: 
• Atrofia do endométrio devido a redução do níveis de estrógeno na 
menopausa. 
• Insuficiência hipofisária ( do hormônio folículo-estimulante –FSH). 
• Desnervação leva a atrofia do músculo esquelético (poliomielite). 
• Trauma por lesão de nervos ou medula. 
 
1.4 Atrofia por envelhecimento 
 
Causada por diminuição de nutrição e oxigenação. 
 
Ex: 
Aterosclerose tendo como consequência a diminuição de alguns órgão (músculos, 
cérebro e coração) 
 
1.5 Atrofia por compressão 
 
Acomete determinados órgãos em conseqüência da compressão por coleções 
líquidas ou por outras estruturas. 
 
Ex: 
Anorexia 
Marasmu 
Neoplasia benigna de tiróide causando atrofia do parênquima tiroidiano. 
 
2. HIPERTROFIA (hiper = excesso; trofia = nutrição): 
 
É o aumento do volume das células, o que conduz conseqüentemente a aumento do 
volume do órgão. 
 
O ↑ do volume celular é resultante de maior síntese protéica. 
 
Pode ser classificado como: 
 
2.1 Hipertrofia fisiológica 
 
Ex: Aumento do útero na gravidez; Aumento da musculatura em trabalhadores 
braçais. 
 
 
 
2.2 Hipertrofia Patológica 
 
 - Decorre devido a estímulos patológicos. 
 
Ex: 
 - 
Hipertrofia patológico do ventrículo esquerdo por esforço e pelo aumento de 
trabalho necessário para vencer um obstáculo criado por estenose da valva aórtica. 
 - 
Hipertrofia do macrófago devido ao aumento da atividade fagocitária. 
 - 
Megaesôfago chagástico 
 
 
 
(a) Coração normal e Hipertrofia do músculo cardíaco em resposta a uma 
valvulopatia. 
(b) Cortes histológicos de tecido cardíaco normal. 
(c) Histologia do músculo cardíaco hipertrofiado. 
 
 
3. HIPERPLASIA (hiper = excesso; plasia= formação): 
 
Aumento do número de células parenquimatosas, que mantêm seu tamanho e 
funções normais. Porém, o tecido ou órgão hiperplásico tem seu volume 
aumentado, bem como sua função. Comum em células lábeis ou estáveis. 
 
Ex: 
Reação inflamatória; 
Processo regenerativos; 
Estímulos Hormonais; 
Estímulos de Trabalho. 
 
Obs: Está bastante relacionado com a hipertrofia. 
 
Pode ser classificado como: Fisiológica, Compensatória, Patológica, Reacional e 
Congênita. 
 
3.1 Hiperplasia fisiológica – Decorrente de 
estímulo fisiológico, como ação hormonal. 
 
Ex: 
 
Hiperplasia da mama e do útero durante a 
puberdade e a gravidez. 
 
Crescimento do endométrio após o período 
menstrual. 
 
3.2 Hiperplasia compensatória ou vicariante 
 
Ex: 
 
Hepatectomia parcial; 
 
Nefroctomia unilateral ( o rim permanece sofre um processo de hipertrofia e 
hiperplasia) 
 
Orquiectomia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prometeu 
 
 
3.3 Hiperplasia patológica 
 
Geralmente são resultantes de estímulação hormonal excessiva. 
 
Ex: 
 
Hiperplasia nodular da próstata (Baixa de testosterona e aumento de estrógeno); 
 
Neoplasia benigna em glândulas endócrinas controladas pela hipófise, sofre 
hiperplasia quando entra em hiperfunção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Útero. Processo: Hiperplasia e hemorragia do endométrio (metrorragia) 
Orquiectomia 
3.4 Hiperplasia Reacional 
 Ex: 
Hiperplasia do tecido conjuntivo-vascular na cicatrização ( proliferação de 
fibroblastos e vasos capilares) 
 
Hiperplasia do epitélio formando verrugas na pele e na mucosa, devido a infecção 
do HPV. 
 
3.5 Hiperplasia Congênita 
 
Aparecem durante a vida intra-uterina como a macrossomia fetal. 
 
 
 
 
 
4. METAPLASIA (meta = mudança; plasia= formação): 
 - 
Quando uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo de célula 
adulta. 
Hiperplasia Reacional 
Aumento no tamanho das células 
em um tecido, seguido de 
aumento da capacidade funcional 
HIPERTROFIA HIPERPLASIA 
Aumento do número de células 
em um tecido, decorrente de 
divisão celular aumentada 
Hipertrofia fisiológica do músculo esquelético em resposta ao exercício. 
Pode se desenvolver em tecidos expostos a prolongados traumatismos ou a 
irritações crônicas. 
 
Ex.: A célula cilíndrica dos epitélios respiratórios pode adquirir características de 
célula escamosa (semelhante a do epitélio cutâneo). Esse processo é denominado de 
metaplasia escamosa. 
 
 
 
 
5. DISPLASIA (dis = diferente; plasia = formação): 
 
Organização anormal ou uma diferenciação desordenadade células ou tecidos 
presentes em um órgão. 
 
Pela OMS a displasia é uma lesão na qual parte da espessura do epitélio é 
substituída por células com vários graus de atipia. 
 
Ex: Displasia do epitélio da cérvix uterína. 
 
Metaplasia escamosa da bexiga urinária devido a 
cálculos urinários 
Epitélio escamoso estratificado Epitélio de transição 
 
 
Observação : Não confundam anomalia com atrofia ! 
 
 
 
INFLAMAÇÃO 
 
Conceito: É a reação local dos tecidos à agressão, seja ele antigênico (bactéria, 
fungo) ou não (arranhão, queimadura). 
 
Etapas fundamentais: 
 
- Alterações do calibre vascular (aumento do fluxo sanguíneo); 
AADDAAPPTTAAÇÇÕÕEESS CCEELLUULLAARREESS ÀÀ DDOOEENNÇÇAA 
Anencefalia 
- Emigração dos leucócitos (acúmulo de células no foco da lesão); 
- Alterações estruturais da microvasculatura (Emigração das proteínas 
plasmáticas) 
 
Fluídos inflamatórios: 
 
• Exsudato (Líquido extravascular inflamatório com alta concentração de 
proteínas, restos celulares). 
 
• Transudato (Fluído com baixo nível protéico (albumina), basicamente 
plasma sanguíneo). 
 
• Pus (exsudato purulento rico em leucócitos mortos e agentes infecciosos). 
 
 
Classificação da Inflamação 
 
Quanto ao tempo de duração: 
 
• Inflamação aguda (Curta duração e inespecífica) 
 
• Inflamação crônica (Longa duração e específica) 
 
Inflamação Aguda 
 
Características: 
 
Ocorre como uma resposta inespecífica 
caracterizada por uma série de alterações 
que tende a limitar os efeitos da agressão. 
 
Sinais “cardinais” - Rubor 
 - Calor 
 - Tumor 
 - Dor 
 - Perda da função 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante de uma 
agressão (tendo um curso rápido de poucos minutos até poucos dias). 
 
Etapas fundamentais: 
 
� Vasodilatação - ↑ do fluxo sangüíneo; 
� Emigração das proteínas plasmáticas (Exsudato/Transudato); 
� Emigração dos leucócitos no foco da lesão. 
 
 
 
CITOCINAS E MOLÉCULAS DE 
ADESÃO NA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 
 
CITOCINAS E MOLÉCULAS DE ADESÃO NA INFLAMAÇÃO AGUDA 
AAppeennddiicciittee iinnffeecccciioossaa aagguuddaa 
 
 
 
 
 
 
Músculo normal 
Miosite aguda 
Características histológicas 
IInnffllaammaaççããoo aagguuddaa 
 
 
 
 -- VVaassooddiillaattaaççããoo ((EEddeemmaa)) 
 
 -- EExxssuuddaattoo 
 
 -- NNeeuuttrróóffiillooss 
 
 -- MMaaccrróóffaaggooss 
 
 -- MMoonnóócciittooss 
 
 -- PPMMNN´´ss 
Inflamação crônica: É considerada aquela de duração prolongada (semanas – 
anos), com inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação 
concomitantes, diante da permanência do agente agressor. 
 
 
Fatores desencadeadores: 
 
- Infecções persistentes (Ex: Treponema pallidum na Sífilis); 
 
- Exposição prolongada a agentes tóxicos (Ex: Silicose, Saturnismo); 
 
- Auto-imunidade (Ex: Lupus eritematoso) 
 
Características Histológicas 
 
Inflamação aguda 
 
 - Vasodilatação (Edema) 
 - Exsudato 
 - Neutrófilos 
 - Macrófagos 
 - Monócitos 
 - Polimorfonucleados 
 
Inflamação crônica 
 
 - Infiltração de células mononucleadas (linfócitos e 
 plasmócitos); 
 - Destruição tecidual (áreas de necrose); 
 - Tentativa de reparação (Regeneração, cicatrização ou fibrose) 
- Outras células (mastócitos e eosinófilos) 
 
Classificação: 
 
Como resposta, o hospedeiro pode variar na quantidade e tipo dos componentes de 
uma inflamação crônica, devido a natureza do agente agressor. Podendo assim ser 
classificado em: 
 
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA 
 
• INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA: 
 
- Não há predominância de um tipo celular 
 
- Em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em 
quantidades variadas 
 
- Não sugere sua etiologia 
 
 
 
 
Padrão específico de inflamação crônica encontrado em doenças imunes e 
infecções crônicas (Ex: tuberculose). 
 
Área focal de inflamação granulomatosa. É formado particularmente por uma 
miscelânea de células da resposta inflamatória aguda e crônica + as células 
epitelióides e gigantes. 
 
 
O tipo celular predominante é um macrófago modificado (Célula epitelióide) e 
Células multinucleadas gigantes (Tipo corpo estranho ou Langerhan). 
 
 
IInnffiillttrraaççããoo lliinnffoo--mmoonnoocciittáárriiaa 
nnaa hheeppaattiittee ccrrôônniiccaa 
GGRRAANNUULLOOMMAA 
 
 
 
 
IINNFFLLAAMMAAÇÇÂÂOO GGRRAANNUULLOOMMAATTOOSSAA 
AAssppeeccttooss ggeerraaiiss ddaass 
rreessppoossttaass aaoo ddaannoo 
tteecciidduuaall 
PADRÕES MORFOLÓGICOS NA INFLAMAÇÃO: 
 
Inflamação serosa - extravasamento de líquido ralo proveniente do soro 
sanguíneo. Ex: Herpes simples, queimaduras) 
 
 
 
Inflamação Fibrinosa - ocorre em grandes extravasamentos vasculares deixando 
passar moléculas maiores (fibrina). Típico de inflamação em cavidades 
(pericardite, pleurite). 
 
 
 
Inflamação supurativa ou purulenta - grandes quantidades de pus (neutrófilos, 
células necróticas e líquido de edema e certos microorganismo, Ex: estafilococcus). 
 
Geralmente formam-se ABSCESSOS (coleções localizadas de exsudato purulento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPARAÇÃO CELULAR 
 
 
 
Regeneração e Cicatrização 
 
Conceitos 
 
Reposição de tecidos e células lesadas ou necróticos, por novos elementos sadios, 
oriundos: 
 
- do epitélio adjacente: Reepitelização 
 
- do parênquima adjacente: Regeneração 
 
Reposição de tecido idêntico ao perdido sem modificação na relação Parênquima 
/Estroma - Comum em órgãos com células lábeis e estáveis e rápida reabsorção. 
 
- do estroma : Cicatrização 
 
Tipo mais freqüente de reparação, caracterizado pela neoformação de tecido 
conjuntivo fibroso (cicatriz), substituindo as células parenquimatosas perdidas; 
alteração na relação Parênquima/Estroma. 
Escara 
(ferida por trauma crônico) 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na reparação : 
 
 
- Capacidade regenerativas das células. 
 
 Células Lábeis, Estáveis e Permanentes. 
 
 
 
- Grau de destruição: 
 
 Quanto maior a histólise, menor a possibilidade de regeneração e maior a de 
cicatrização. 
 
- Tipo de inflamação: 
 
 Quanto maior a duração do processo inflamatório menor a possibilidade de 
regeneração. 
 
 A presença de infecção e/ou de corpo estranho diminui as chances de 
regeneração. 
 
- Fatores locais: 
 
 Irrigação e inervação; 
Espermatozóide 
Endotélio 
Neurônios 
 
 O tamanho e a localização da lesão. 
 
 
 
Cicatrização 
 
Conceito: "Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não 
especializado". 
 
 Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias: 
 
 a) Eliminação do agente agressor 
 b) irrigação, nutrição e oxigenação. 
 
 Esses fatores, é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a 
cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases: 
 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
 
1. Fase de demolição 
 
- Liberação de mediadores químicos da inflamação 
- Células inflamatórias dirigem e removem detritos celulares, bactérias, 
corpos estranhos 
- Retração do tecido (50% a 70%), resultante da ação dos miofibroblastos. 
 
2. Fase de crescimento do tecido de granulação:Cessação da agressão 
Formação de coágulo Feridas (horas) 
Restituição epitelial (1 a 3 dias) 
Reação inflamatória (1 a 7 dias) 
Formação de tecido de 
Granulação (neovascularização e fibroplasia) 
Dissolução de 
exsudatos e restos 
celulares 
Reabsorção via linfática e/ou 
via fagocitose (PMN e MØ) 
Cicatrização por 1a 
intenção (Fusão dos tecidos de granulação) 
Devascularização e 
cicatrização colagenosa (20 a 30 dias) 
MMeeccaanniissmmoo ggeerraall ddaass rreeppaarraaççõõeess ((ffaasseess)):: 
 
- Proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à 
zona agredida. 
- Secreção de fibras colágenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clinicamente, observa-se, no local da lesão, grânulos 
avermelhados e brilhantes, os quais correspondem aos brotos 
vasculares, 
TTeecciiddoo ddee ggrraannuullaaççããoo 
3. Fase de maturação ou fibroplasia: 
 
- Ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que 
comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização 
(desvascularização). 
 
- Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente 
clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente. 
 
• CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: 
• 
Quando o reparo se faz com o mínimo de produção do tecido conjuntivo. 
 
 
 
Quando o reparo 
se faz com a 
produção mais 
evidente do tecido 
de granulação. 
CCIICCAATTRRIIZZAAÇÇÃÃOO PPOORR 22ªª IINNTTEENNÇÇÃÃOO:: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cicatrização por segunda intenção após extração 
dentária. Devido ao emprego de uma má técnica de 
sutura, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cutting Scarification 
QUADRO COMPARATIVO - CICATRIZAÇÕES 
 
Característica 
diferencial 1a intenção 2a intenção 
Tipo de Ferida 
Linear, Pouco 
traumatizada com perda 
mínima de substância 
Irregular, traumatizada, 
com perda de substância 
(úlceras) 
Contaminação não contaminada Contaminada ou não 
Intensidade da reação 
inflamatória Menor Maior 
Formação de tecido de 
granulação Menor 
Maior, as vezes 
exuberante 
Volume da cicatriz final Menor Maior, as vezes com formação de quelóide 
Retração cicatricial Menor Maior 
Perda de células 
especializadas Menor Maior 
Tempo de Resolução Menor Maior 
 
QUELÓIDE 
 
O Quelóide é uma manifestação exagerada na cicatrização de lesões na pele. 
 
Sendo mais comum na pele do tórax na parte da frente do corpo ou anterior, por 
que a pele é mais espessa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
hialinização de algumas fibras 
colágenas (setas) (HE, 400X). 
Corte histológico de quelóide 
em que se nota intensa 
deposição colagênica (HE, 
100X). 
QQUUEEIIMMAADDUURRAASS 
Hiperemia Hiperemia Hiperemia Hiperemia 
dérmicadérmicadérmicadérmica 
Necrose Necrose Necrose Necrose 
epidérmicaepidérmicaepidérmicaepidérmica 
Hiperemia Hiperemia Hiperemia Hiperemia 
dérmicadérmicadérmicadérmica 
Exsudato Exsudato Exsudato Exsudato 
fibrinosofibrinosofibrinosofibrinoso 
NecNecNecNecrose da derme e epidermerose da derme e epidermerose da derme e epidermerose da derme e epiderme 
2o grau 
3o grau 
1o grau 
 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
São alterações que envolvem a hemodinâmica e a manutenção do fluxo sanguíneo 
e da rede de vasos de irrigação dos tecidos. 
 
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS 
 
- HIPEREMIA (Congestão) 
- EDEMA (Hidropsia) 
- HEMORRAGIA (“Derrame”) 
- CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda) 
- TROMBOSE (Hipercoagulabilidade) 
- EMBOLIA (Tromboembolia) 
- ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local) 
- INFARTO (Enfarte, mas nunca infarte nem enfarto) 
 
HIPEREMIA (Congestão) 
 
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele, com 
conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema PA x Resistência Pré e 
Pós capilar. 
 
Classificação 
 
• Hiperemia Ativa (ou Arterial) 
QQUUEEIIMMAADDUURRAASS 
Repleção (aumento) sanguínea do leito capilar conseqüente a vasodilatação arterial 
ou arteriolar. 
 
Ex: 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior 
trabalho (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, Musculatura 
esquelética durante exercícios físicos) 
 
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos 
da inflamação (Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), 
Irradiações intensas, traumatismos, infecções,Inflamação aguda) 
 
 
 
• Hiperemia passiva (congestão passiva) 
• 
Conceitos: Diminuição do escoamento venoso por aumento da Resistência Pós 
Capilar. 
 
Ex: 
Garroteamento na punção venosa; 
Trombos venosos, embolias em sistema porta, Postura (ação da força da 
gravidade), flebectasias (varizes); e útero gravídico. 
 
Características macroscópicas: 
 
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado). 
 
 
Consequências: 
 
• Edema 
 
• Hemorragias 
 
 
• Degenerações, Necrose, atrofias e Fibrose 
 
• Trombose e Flebectasias 
 
 
 
EDEMA (Hidropsia) 
 
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento 
extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais. 
 
Nomenclatura: 
 
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidrocele, 
hidrocefalia); 
 
EDEMA de + Órgão afetado" ou HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão 
hidrópico); 
 
 
- ANASARCA = edema generalizado. 
 
- ASCITE (tumefação abdominal) = o mesmo que hidroperitônio. 
 
 
 
 
Hidrocefalia 
 
 
Mecanismos envolvidos (agindo isolada ou concomitantemente): 
 
- Saída excessiva de líquido, por: Aumento da Permeabilidade Vascular: (Exemplos: 
Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia). 
 
- Retorno deficiente do filtrado, por: Aumento da Pressão Hidrostática a nível da 
extremidade venular do capilar, Diminuição da drenagem linfática. (Exemplos: 
Linfangites; neoplasias, granulomas, abscessos. 
 
Conseqüências: 
 
Lembrar que o edema é uma alteração reversível. 
 
Benéficas: 
 
Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos; 
Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose; 
Seqüestro de excessos de líquido. 
 
Maléficas: 
 
O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma 
aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericardio pode provocar 
tamponamento cardíaco O edema cerebral quando intenso e agudo determina 
hipertensão craniana. 
Hidrotórax 
Hidrocele Hidrocele 
HEMORRAGIA (“Derrame”) 
 
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular. 
 
Classificação e nomenclatura: 
 
• Quanto à origem 
 
venosa, 
arterial, 
capilar, 
cardíaca. 
 
• Quanto à relação com o organismo 
 
Externas ou superficiais, 
 
Internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia, otorragia, rinorragia, 
pneumorragia, nefrorragia com hematúria, etc... 
 
Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou 
intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato 
acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
 
 
 
 
• Quanto aomecanismo de formação: 
 
Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem 
traumática. 
 
Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas 
pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: úlceras 
pépticas). 
 
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, 
geralmente a nível capilar e freqüentemente do tipo petequial ou púrpura. 
As hemácias fluem através da parede vascular intacta. 
 
 
• Quanto à morfologia: 
 
 
Mais aplicável às viscerais e tegumentares. 
 
Petéquias: Mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1 
a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
 
Víbices: Hemorragias lineares. 
 
Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais 
densamente. 
 
Sufusões: extravasamento de humores. Também chamadas de "Máculas 
hemorrágicas" (o termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever 
este tipo de hemorragia, quando afetando a pele). 
 
Hematoma ou hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção 
sangüínea. 
 
Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e 
manifestações gerais graves. 
 
 
Petéquias 
Sufusões 
Hematoma 
 
 
CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda) 
 
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, 
resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de 
bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
Diminuição da função miocardíaca (Choque Cardiogênico) 
 
Diminuição da capacidade cardíaca: Infartos no miocardio, miocardites, 
insuficiência mitral, bradicardia grave). 
 
Obstrução ao fluxo sangüíneo: Embolia pulmonar grave, pneumotórax, aneurisma 
aórtico. 
 
Diminuição do retorno venoso 
 
Diminuição do volume sangüíneo (Choque Hipovolêmico): 
 
Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave (Choque Hemorrágico), 
queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos, diarréias intensas e vômitos 
 
Por seqüestro interno: Ascite, hemotórax e hemoperitonio. 
 
Queda do tônus vasomotor (Choque Neurogênico), com expansão do leito vascular 
(vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos periféricos) 
 
Traumatismos graves (Choque Traumático), depressão do SNC, bloqueadores 
ganglionares. 
Víbice
s 
Púrpura
s 
 
Anafilaxia (Choque Anafilático), e infecções graves com bactérias Gram positivas 
(Choque Septicêmico). 
 
 
 
TROMBOSE 
 
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo. 
 
Patogênese 
 
O aumento na intensidade de ação desse sistema de coagulação. 
 
Diminuição da velocidade sanguínea. 
 
Induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo 
tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos 
vasos e da circulação sanguínea. 
 
 
Choque hipovolêmico por 
queimadura extensa 
Choque anafilático por 
septicemia neonatal 
 
Etiopatogenia: 
 
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), 
agindo isolada ou simultaneamente: 
 
- Alterações da parede vascular ou cardíaca. 
 
Traumas (punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, parasitoses, 
arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares por neoplasia. 
 
- Alterações do fluxo sangüíneo ou hemodinâmicas. 
 
Por estase (↓ velocidade do fluxo), Por turbulência. 
 
- Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade. 
 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves 
 
Incremento de fatores da coagulação: na gestação, síndrome nefrótica e em algumas 
neoplasias malignas. 
 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica 
(perda urinária de antagonistas da coagulação). 
 
Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme (↓ da flexibilidade da 
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
 
 
 
Trombose Venosa Profunda 
 
 
 
Classificação do Trombo 
 
De acordo com sua aparência macroscópica e coloração os trombos são 
classificados de: 
 
Trombose Venosa Profunda (TVP) Trombose Venosa Profunda (TVP) 
• Trombos vermelhos: São úmidos e gelatinosos e constituídos 
principalmente de hemácias, assemelham ao coágulo sanguíneo e ocorre 
preferencialmente nas veias. 
 
• Trombos mistos: São os mais freqüentes, caracterizando-se pela associação 
de camada fibrinosas (branco) e de coagulação (vermelhos). 
 
• Trombos alongados: São observados em veias periféricas. 
 
EMBOLIA 
 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente 
circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor 
calibre. 
 
Tipos de êmbolos: 
 
• Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de 
trombos (embolia trombótica). 
 
• Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia 
amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa (altos teores de trombina). 
Esmagamento ósseo; Esteatose hepática; Queimaduras; 
Injeção de substâncias oleosas via endovenosa; Amniótico; 
 
• Êmbolos gasosos: São mais raros. Injeção de ar nas contrações uterinas 
durante o parto; Pneumotórax; Nas descompressões súbitas 
(Escafandristas, aviadores e astronautas). Neste caso ocorre dentro do 
sistema circulatório o mesmo que acontece quando você abre uma garrafa 
de Coca Cola. 
 
 
 
Típica lesão da doença 
descompressiva Fluxo extra-alveolar do ar 
Embolia dos 
vasos 
pulmonares 
Enfisema do 
mediastino e 
intersticial 
Cianose 
Embolia 
cerebral 
 
 
ANEURISMA 
 
Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode levar ao 
rompimento do vaso ou a trombose. 
 
Etiopatogenia: 
 
• Hipertensão (70% dos casos); 
• Degeneração mucóide da camada média; 
• Síndrome de Marfan; 
• Aterosclerose 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da 
luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
 
Etiopatogenia: 
Aneurisma 
cerebral 
Causas funcionais: 
 
• Espasmo vascular (dor, frio,); 
• Hipotensão acentuada; 
• Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); 
• Redistribuição sangüínea (hiperemia gastrointestinal); 
 
 
Causas mecânicas: 
 
• Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos); 
• Obstrução vascular (trombose, embolia); 
• Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO 
 
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
Classificação: 
 
• Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, 
em local com circulação terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-
embólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o 
baço, o coração e o cérebro. 
 
• Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
 
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, 
devido a oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou 
colateral. 
 
 
CARCINOGÊNESE/ONCOGÊNESE 
 
Conceito: 
 
São termos que designam o processo de desenvolvimento de uma neoplasia. 
 
Infarto anêmico renal Infarto hemorrágico cerebral 
"Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está 
coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a 
causa que a provocou.“ 
 
Rupert Willis 
 
• AGENTES FACILITADORESEXÓGENOS (70 - 80 %) 
 
- GEOGRÁFICO 
 
- CULTURAL 
 
- DIETÉTICO 
 
- PROFISSIONAL 
 
ENDÓGENOS (20 - 30 %) 
 
- HORMONAL 
 
- IMUNOLÓGICO 
 
- GENÉTICO 
 
 
• AGENTES CARCINOGÊNICOS 
 
- QUÍMICOS 
 
- FÍSICOS 
 
- BIOLÓGICOS 
 
1- AGENTES QUÍMICOS 
 
a) Agentes Naturais: Aflatoxina B1 
 
 
b) Agentes sintéticos (Industriais): As anilinas, Hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos, Benzina e benzeno. 
 
 
c) Agentes Alquilantes: Ciclofosfamida e Clorambucil 
 
 
d) Fatores endógenos: Hormônios e Sais biliares 
 
Modo de ação de cancerígenos químicos: 
 
 
 
 
2 - AGENTES FÍSICOS 
 
a) Por radiação: Representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. 
Provocam danos diretos à estrutura do DNA. 
Indireto Direto 
Bioativação 
Carcinógenos imediato 
Inativação 
Reação com DNA 
Excreção 
Lesão permanente do 
DNA 
Iniciação da carcinogênese 
Agentes químicos Agentes químicos 
Reparação de DNA 
Carcinoma epidermóide em boca. Sua presença atualmente tem 
sido correlacionada a hábitos de uso de fumo e álcool. 
 
 Podem estar relacionados com a formação dos Carcinoma espinocelular, 
basocelular e melanoma. 
 
Eventos na carcinogênese por Radiação: 
 
 
 
b) Energia térmica: Principalmente exposições constantes ao calor ou 
queimaduras, 
 
• Envolvendo principalmente lesões em pele. 
 
Exemplo: 
• Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é 
muito comum em países tropicais. 
 
 
 
Partículas alfas, 
nêutrons 
(alto LET) 
Ionizam água e 
proteínas: Radicais 
livres 
Lesão DNA 
(mutação) 
Neoplasia 
LET: linear energy transfer 
Agente Ação biológica 
Raio X, raios 
gama 
(baixo LET) 
 
Lesão DNA 
(mutação) 
Carcinoma basocelular 
de aspecto nodular. 
 
 
 
Carcinoma basocelular ulceroso. 
Melanomas 
 
 
 
 
 
 
3- AGENTES BIOLÓGICOS 
 
a) Virais: 
 
A for Asymmetry 
One half is different than the 
other half. 
B for Border Irregularity 
The edges are notched, uneven, 
or blurred. 
C for Color 
The color is uneven. Shades of brown, tan, 
and black are present. 
D for Diameter 
Diameter is greater than 6 
millimeters. 
ABCD's of Melanoma 
Carcinoma Epidermóide 
DNA vírus e os Retrovírus (RNA) 
Característica da célula-alvo para formação de neoplasias: 
 
• Permissiva 
• Não Susceptível 
 
Tabela: Principais vírus oncogênicos para o homem. 
 
Vírus Neoplasias 
HPV 16, 18 (DNA) Câncer de colo de útero, vulva, anal 
HPV 6, 11 (DNA) Carcinoma verrucoso de vulva e pênis 
HBV (DNA) Carcinoma hepatocelular 
EBV (DNA) Linfoma de Burkitt, carcinoma de nasofaringe 
HTLV-1 (RNA) Leucemia-linfoma de células T 
 
 
 
 
Linfoma de Burkitt 
Sarcoma de Kaposi 
em um estado 
avançado. Observar 
grandes edemas 
devido a uma 
retenção linfática. 
 
 
 
b) Bacterianos: Ainda não se conhece bem a participação de bactérias no 
mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que 
tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas. 
 
 
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE 
 
 
A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada 
freqüência e período de tempo, e pela interação entre eles. 
 
• Os efeitos acumulativos de diferentes agentes são os responsáveis pelo 
início, promoção, progressão, manifestação. 
 
1. INICIAÇÃO 
 
Interação entre o causador de lesão e DNA celular; 
 
• Replicação do DNA lesionado e divisão celular; 
 
• Genoma alterado, mas não-expresso; 
 
• Fenótipo celular normal. 
 
2. PROMOÇÃO 
 
• Expressão da alteração ocorrida na iniciação; 
Sarcoma de Kaposi no palato em paciente portador do HIV. 
• Expansão clonal das células iniciais; 
 
• Lesões tumorais benignas ( fenótipo alterado). 
 
3. PROGRESSÃO 
 
• Neoplasia expressa histologicamente; 
 
• Elevada taxa de proliferação; 
 
• Alterações bioquímicas; 
 
• Alta capacidade invasiva e metastática. 
 
4. MANIFESTAÇÃO 
 
• Metástases 
 
Bases moleculares da oncogênese: 
 
- Proto-oncogenes: São genes cujos produtos favorecem o crescimento celular e 
diferenciação normais. 
 
- Antioncogenes: São genes que participam do controle negativo da proliferação 
celular. 
 
O dano genético atinge duas classes de genes: 
 
1) Oncogenes; 
 
2) Genes supressores do crescimento tumoral. 
 
1. Oncogenes 
 
• São genes que promovem o crescimento descontrolado. 
 
Função dos oncogenes: 
 
a) Fatores de crescimento (GFR= Growth Factor); 
 
b) Receptores de fator de crescimento (GFR= Growth Factor Receptors); 
 
c) Proteínas transdutoras de sinal; 
 
d) Proteínas Nucleares reguladoras. 
 
 
 
 
 
 
 
U 
U 
Fator de 
Crescimento 
Ativação de oncogene sis leva à produção aumentada de fatores de crescimento. 
C-sis 
U U 
a) Fatores de crescimento (GFR= Growth Factor): 
erbB2 
U 
Receptor de fator 
de crescimento 
U U 
U 
U 
U 
b) Receptores de fator de crescimento (GFR= Growth Factor Receptors): 
 CA pulmão, mama, ovário e estômago. 
 
 
 
 
 
 
Mutação do oncogene ras leva a transmissão contínua de sinais 
mitogênico para o núcleo. 
ras 
U U 
c) Proteínas transdutoras de sinal: 
 
São proteínas responsáveis pela condução de sinais até o núcleo. 
Mutação do oncogene myc leva a produção aumentada de fatores de 
transcrição a ao estímulo contínuo à proliferação celular. 
myc 
U U 
d) Proteínas Nucleares reguladoras: 
2. Genes Supressores de Tumor 
 
A função fisiológica desses genes é promover o controle da proliferação celular. 
 
Para ocorrer transformação maligna é necessário que a mutação ocorra nos dois 
alelos do gene. A mutação em apenas um dos alelos pode levar a uma neoplasia 
benigna. 
 
• O gene p-53 é o gene supressor mais atingido nas alterações genéticas, 
 
Genes Supressores e tumores Associados 
Gene Cromossomo Tumor 
Rb 13q Retinoblastoma, osteossarcoma, carcinoma da 
mama, próstata e pulmão 
P53 17p Maioria dos cânceres humanos 
APC 5q Carcinoma de cólon, estômago, pâncreas 
WT1 11p Tumor de Wilms 
DCC 18q Carcinoma de cólon e de estômago 
 
Causas e mecanismos envolvidos na gênese das neoplasias: 
 
 
Radiação 
Agentes 
químicos 
Vírus 
Mutações 
Somáticas 
Fatores 
Genéticos 
Desregulação 
Apoptose 
Ativação de 
oncogenes 
Inativação de 
Genes supressores 
Expressão anômala 
Perda da função reguladora 
Neoplasia 
 
NEOPLASIA (neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação) 
 
"Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está 
coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a 
causa que a provocou.“ 
 
Rupert Willis 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Características diferenciais entre Neoplasia Benignas e Neoplasias Maligna 
Característica Benigna Maligna 
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo 
Vel. de Crescimento Pequena Grande 
Pseudocápsula Freq. presente Raramente presente 
Mitose Raras e típicas Freq. Típicas e atipica 
Cromatina Delicada Grosseira 
 
Características Diferenciais entre Neoplasia Benignas e Neoplasias Maligna 
Característica Benigna Maligna 
Forma das Células Homogênea Variada 
Volume das Células Homogênea Variada 
Relação 
Núcleo/Citoplasma 
Próximo do normal Aumentada – poliploidia - 
aneuploidia 
Metástase Nunca Freqüentes 
Invasão de vasos Ausente Freqüentes 
Necrose, hemorragia Raras Freqüentes 
 
 
 
 
 
Nomenclatura: 
 
• Para os tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma"(tumor) ao 
termo que designa o tecido que os originou. 
 
• Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem 
embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. Quando sua origem for dos 
tecidos de revestimento externo e interno, os tumores são denominados 
carcinomas. Quando o epitélio de origem for glandular, passam a ser 
chamados de adenocarcinomas. 
 
 
Carcinoma epidermóide 
Neoplasia benigna de tecido 
nervoso periférico 
• Já os tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos ou 
mesenquimais será feito o acréscimo de "sarcoma" ao vocábulo que 
corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células 
blásticas, que ocorrem mais freqüentemente na infância, têm o sufixo 
"blastoma" acrescentado ao vocábulo que corresponde ao tecido original. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Papiloma 
Teratoma Maduro 
Teratoma 
Teratoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DO CÂNCER 
 
 Existem três formas de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e 
quimioterapia. Elas são usadas em conjunto no tratamento das neoplasias 
malignas, variando apenas quanto a importância de cada uma e a ordem de sua 
indicação. Atualmente, poucas são as neoplasias malignas tratadas com apenas 
uma modalidade terapêutica. 
 Adenocarcinoma 
Mamária 
Leiomioma facial 
A Ética, A Religião e o Tumor Desfigurante 
 
Hemangioma