Trabalho Enzimas Fígado

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UNISOCIESC
CENTRO UNIVERSITARIO UNISOCIESC CURITIBA
TRABALHO DE BIOQUÍMICA
CURITIBA
2018
CAROLINE KUDLA
GIULLIA SABATKE
JENIFER SANTOS
JISLENE CHRISTINA DALL´STELLA
JULIA MIGOTTO
TRABALHO DE BIOQUÍMICA
Trabalho referente a matéria de bioquímica, da Faculdade Sociesc de Curitiba
Prof. Juliana
CURITIBA
2018
Sumário
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................4
2 DESENVOLVIMENTO...............................................................................................5
2.1 Insuficiência Hepática ..............................................................................................6
2.2 Encefalopatia Hepática ............................................................................................6
2.3 Enzimas ......................................................................................................................6
2.3.1 ALT – Alanina Aminitransferase .........................................................................6
2.3.2 AST – Aspartato Aminotransferase .....................................................................7
2.3.3 FA – Fosfatase Alcalina .........................................................................................7
2.3.4 GGT – Gamaglutamilitransferase .......................................................................8
3 CONCLUSÃO...............................................................................................................9
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................10
1 INTRODUÇÃO
O fígado é notadamente um dos órgãos mais importantes do corpo, sendo ele de vital importância para o bom funcionamento do organismo (GUYTON, 1997). Também segundo ele o fígado é a maior víscera do corpo humano, sendo responsável pela produção e metabolismo de várias substâncias. O fígado atua de forma direta no armazenamento e degradação de substancias, hormônios e participa da síntese e secreção de sais biliares, além de promover a regulação dos carboidratos, proteínas e lipídeos. 
Segundo Mattos (2010) os primeiros relatos históricos do estudo da hepatologia datam de 3000 A.C., onde os estudiosos e oráculos faziam especulações futuras de um indivíduo em específico, ou acerca da sociedade da época, como por exemplo a respeito do prognóstico de uma batalha que deveria ser travada. Neste mesmo contexto os povos antigos relacionavam o fígado como sendo o centro da alma e das emoções, em função disto o fígado foi o órgão mais estudado e que mais se compilou dados desde os primórdios das mais diversas civilizações do mundo antigo. 
De acordo com Dyce, Sack e Wensing (2004), o fígado é um grande órgão cavitário localizado na parte mais cranial do abdômen, tem um tamanho médio variável de 1 a 1,5% do peso corpóreo em herbívoros, até 3 a 5% em carnívoros. A sua unidade básica é denominada lóbulo hepático, que é uma estrutura cilíndrica que tem comprimento e diâmetro variável em milímetros. Os lóbulos hepáticos estão constituídos por hepatócitos (que é a forma como se denomina a unidade funcional hepática), arteríolas, vênulas e pequenos canalículos biliares, que formam o arcabouço estrutural do fígado. 
Segundo Guyton (1997), o fígado tem funções básicas que podem ser divididas em: - Funções vasculares para armazenamento e filtração do sangue, - Funções metabólicas relacionadas à maioria dos sistemas do organismo, - Funções secretoras e excretoras, responsáveis pela formação da bile. 
Devido às inúmeras e relevantes funções que o fígado desempenha de forma direta e indireta no organismo, foram desenvolvidas várias técnicas para mensurar o desempenho, bem como apontar possíveis lesões neste órgão. 
De acordo com Thrall et al. (2015), os exames laboratoriais hepáticos devem ser divididos em testes que mensuram lesão nos hepatócitos, que detectam colestase e por fim os que avaliam a função hepática. Na sequência serão descritos as enzimas mais importantes em encefalopatia hepática que são pedidas nos exames laboratoriais.
2 DESENVOLVIMENTO
O fígado metaboliza uma enorme variedade de compostos, não só endógenos (sais biliares, bilirrubina, hormonas), mas também exógenos (drogas e toxinas). 
A célula do fígado capaz de sintetizar proteínas, sendo usada tanto para a exportação como para a sua manutenção é o hepatócito, e por isso, torna-se uma das células mais versáteis do organismo.
O hepatócito lida com todas as moléculas seguindo 3 passos fundamentais:
1) Captação de substâncias plasmáticas através de vários transportadores e canais existentes na sua membrana basolateral;
2) Processamento dessas substância o que inclui o transporte e modificação química intracelular através de numerosas enzimas e cofatores – este passo é essencial já que muitas substâncias captadas pelos hepatócitos são lipofílicas e estas modificações tornam as substancias mais hidrossolúveis permitindo a sua posterior excreção a nível renal ou pela bile;
3) Secreção de substâncias – esta secreção pode ser uma forma de excreção, isto é, secreção através da membrana apical para a bile, mas também pode ser uma secreção para o plasma sendo a substância reutilizada ou excretada por outras vias como a via renal. Apesar de alguns compostos serem completamente digeridos dentro dos lisossomas dos hepatócitos muitas outras substâncias sofrem uma série de reações de biotransformação.
O fígado sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas mais importantes entre as quais a albumina, transportadores de hormonas, fatores da coagulação e fibrinolíticos, fibrinogênio, diversos fatores de crescimento, globulinas, lipoproteínas, entre outras. É capaz também de sintetizar todos os aminoácidos não essenciais e de menor tamanho dos quais se destaca a 5 glutationa (um tripeptídeo).
As enzimas do fígado são as:
- Transaminases que são indicadores sensíveis de dano hepático, particularmente quando é uma lesão aguda. Nesta incluem a AST (aspartato aminotransferase) e a ALT (alanina aminotransferase). A AST existe também em outros tecidos como o coração, musculo esquelético, rins, cérebro, pâncreas e, portanto, é muitomenos específica de lesão hepática do que a ALT que existe primariamente no fígado. Portanto quando temos uma lesão hepática há refluxo de ambas as enzimas para o plasma com elevação dos níveis de ambas as enzimas, sendo que ALT sobe ligeiramente mais do que a AST se a lesão for puramente hepática.
-Enzimas que detectam colestase (quando o fluxo da bile está comprometido), quer por uma obstrução intra ou extra-hepática há determinadas enzimas dos canículos biliares que tendem a refluir para o plasma. As duas enzimas mais utilizadas laboratoriamente são FA (fosfatase alcalina) e a GGT (gama glutamil transpeptidase), esta última menos específica de colestase devido à sua distribuição difusa por todo o fígado. A elevação plasmática dos níveis da FA também não é totalmente específica de colestase primeiro porque existem outras isoenzimas da FA no osso, na placenta e em menor quantidade no intestino delgado e depois porque uma elevação dos níveis em menos de três vezes pode ser vista em qualquer tipo de lesão hepática, com colestase ou não. 
	As doenças do fígado, portanto, alteram os níveis dessas enzimas, em especial a insuficiência hepática que causa uma disfunção do fígado em desempenhar suas funções normais de metabolizar e sintetizar proteínas e auto-regeneração. Pode ser fulminante, aguda ou crônica e de causas benignas ou malignas.
2.1 Insuficiência Hepática
	É uma síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas dificultando os órgãos a desempenhar suas funções normais.
	O fígado é responsável por vários processos fisiológicos essenciais como:
	- Produção de Albumina e diversas outras proteínas;
	- Fonte de glicose e lipídeos;
	- Biotransformação de amônia, hormônios esteroides, drogas e toxinas.
	Ainsuficiência hepática pode ser aguda ou crônica e cada uma delas pode ser de natureza benigna ou maligna.
	A aguda complicada por encefalopatia costuma ser fulminante, deteriorando significativamente o fígado e quase sempre levando o paciente a óbito em poucos meses e as causas podem ser tóxicas como a encefalopatia hrepática e não tóxicas como hepatite viral.
	Na insuficiência hepática há excesso de amônia ocorrendo interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo, redução da glutamina no tecido cerebral e alteração no metabolismo energético cerebral. O acúmulo de outras toxinas, como mercaptenos , ácidos graxos de cadeia curta e compostos fenólicos também ocorre. Há uma redução da excitação neuronal por redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e elevação falsos neurotransmissores, como octopamina. 
2.2 Encefalopatia hepática
	É uma manifestação de doença do fígado, aonde há um excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação do próprio fígado, que deveria eliminá-las. Surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células e/ou porque o sangue que vem do sistema digestivo é desviado do seu caminho normal e vai direto para a circulação geral (incluindo o cérebro) sem passar pelo fígado antes (JORGE, 2005).
	Não há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática, a maiorea das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada, ela é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso pelo cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento cerebral. Excesso de mercaptanos, manganês e de ácidos graxos de cadeia curta, desiquilíbrio entre os aminoácidos aromáticos e não aromáticos, são outra explicação para a doença (JORGE, 2005).
2.3 Enzimas
2.3.1 ALT – Alanina Aminotransferase 
2.3.2 AST - Aspartato Aminotranferase
2.3.3 FA - Fosfatase Alcalina
2.3.4 GGT- GamaGlutamilTransferase
O GGT é uma enzima, uma glicoproteína ligada à membrana celular responsável por catalisar a reação de grupos glutamil, entre eles a glutationa, com qualquer dos inúmeros aminoácidos, possibilitando sua captação e transporte (MEISTER, 1973).
	Essa enzima também é responsável pela degradação da glutationa, podendo torna-la disponível como fonte de cisteína para síntese protréica, sobretudo de albumina (FUJIMORI et all., 2000).
	A Glutationa (GSH) é um tripeptídeo (g-glutamil-cisteinil-glicina) que tem como funções a manutenção da atividade celular, a detoxificação de compostos xenobióticos e a ação contra radicais livres (NUNES et all., 2007).
	A GGT , embora tenha maior concentração no tecido renal, tem sua importância clínica ligada às doenças do fígado e vias biliares (colestase e lesões hepáticas inflamatórias e tóxicas, principalmente). Ela é encontrada no interior dos hepatócitos e nas células epiteliais biliares, sendo considerada marcadora de lesão hepatobiliar de alta sensibilidade, mas de pouca especificidade, uma vez que podem estar alterada por uso de medicação e várias doenças sistêmicas (ARAUJO et all., 2005).
CONCLUSÃO
	Conclui-se que o fígado é um órgão central na fisiologia do corpo humano, realizando numerosas funções vitais, muitas das quais ainda não totalmente compreendidas. Está sujeito a uma grande variedade de agentes agressores e, portanto, perante uma lesão hepática é necessário da parte do médico veterinário um profundo conhecimento da fisiologia hepática. 
As lesões nos hepatócito provocado pela encefalopatia hepática é detectada também pela mensuração de enzimas liberadas do rompimento celular hepático, portanto o estudo das enzimas (ALT, AST, FA e GGT), formação, localização, função, quebra, reação catalisadora, vão elucidar no diagnóstico e na patologia do paciente. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ARAÚJO L. M. B., LIMA D. S., DALTRO C. Associação da gama-glutamil transferase e a síndrome metabólica em mulheres obesas, Arq Bras Endocrinol Metab vol.49 no.4 São Paulo Aug. 2005. Visualizado em 03/04/2018. Endereço eletrônico: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000400014 
DYCE K. M., SACK M. O., WENSING C.J. G. Tratado de anatomia veterinária, 3 ed., Elsevier, Rio de Janeiro, cap. 28, p. 663-664, 2004. 
FUJIMORI E., PAULO R. H. Y., OLIVEIRA I. M. V. Effect of caloric restriction on hepatic gamma-glutamyl transpeptidase activity and on glutathione levels, 1 ed., Ver. Nutr. Vol13, Campinas, Jan/Apr, 2000. Visualizado em 03/04/2018. Endereço Eletrônico: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000400014 
GONZALEZ F.H.D, SILVA S.C. Introdução à bioquímica clínica veterinária. 2ª ed. Porto Alegre: Editora da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. c. 8, p. 318-337, 2006.
GUYTON Arthur C., Tratado de Fisiologia Médica, M, 9 ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, c. 70, p. 672, 1997.
JORGE S.G. Encefalopatia Hepática, Artigo Hepcentro publicado 04/09/2005. Visualizado em 05/04/2018. Endereço Eletrônico: www.hepcentro.com.br. 
MATTOS A. A. Tratado de hepatologia, 1 ed. Rubio, Rio de Janeiro, p. 960, 2010.
NUNES P. P., MOREIRA D. A. L. Fisiologia Hepática, Texto de Apoio, Faculdade de Medicina do Porto, 2006/2007. Visualizado em 03/04/2018. Endereço eletrônico: file:///C:/Users/Ji/Downloads/fisiologia%20hepatica.pdf 
THRALL M.A. et. al. Hematologia e bioquímica clínica veterinária, 2 ed., Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, p. 349 a 360, 2015.
 
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