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Termos em parasitologia: • Agente etiológico – agente causador da doença • Infecção - invasão do organismo por agente patogênico microscópico • Infestação - estabelecimento de agentes macroscópicos geralmente nas regiões extracorpóreas • Vetor biológico – organismo capaz de transmitir agentes infecciosos • Vetor mecânico - transmissão de agentes patológicos por objetos inanimados, ou por agentes onde não haja sua multiplicação • Hospedeiro – organismo que serve de habitat para outro, que nele se instale • Hospedeiro definitivo - é aquele que apresenta o parasito em sua fase adulta em atividade sexual • Hospedeiro intermediário – apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada • Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a prevenção, irradiação ou controle das doenças ou fatos prejudiciais à saúde Protozoarios: Giardia lambria / Giardia duodenalis / Giarda intestinalis Ela possui duas fases: Trofozoíto – forma ativa, forma vegetativa de metabolismo, essa forma não tem nenhuma proteção então quando liberadas nas fezes morrem, para que consiga ver nas fezes somente se ela estiver liquida e for examinada em até 30 minutos. Apresenta ventosa ao redor dos núcleos, que serve para se grudar a parede intestinal, flagelos e núcleo que se assemelha a olhos. Cisto – forma de latência, não tem metabolismo, não se multiplica e é a forma que permanece no solo (geralmente ela se multiplica no duodeno). O cisto é viável durante 2 meses no meio exterior, resistem a cloração temperatura de 60°C e congelamento. Apresenta uma parede que o protege no meio externo, membrana e 4 núcleos. A apresentação de sintomas da doença é de 1 a 3 semanas. Tricomonas vaginalis Transmissão transcurso sexual contato íntimo corpo não possui fases física então é transmitida de hospedeiro para hospedeiro não sobrevivem fora dos genitais É assintomática no homem a mulher que apresenta os sintomas que é leucorreia fétida e coceira fica localizado no prepúcio do homem o homem que transmite para mulher pode sobreviver sem oxigénio se alimentando de carboidratos. Doença inflamação das células epiteliais secreção vaginal amarelada ou esverdeada líquida às vezes espumante odor forte. Os sintomas começam durante ou após o período menstrual em que o PH é ácido. Infecção crônica diminuição descarga purulenta e o número de organismo. Só se contamina em caso de contato com a secreção. Amebas intestinais Entamoeba histolytica é a que causa doença Entamoeba Coli é a menos prejudicial pois logo sai do corpo Entamoeba histolytica invasiva causa doença Entamoeba dispar não invasiva assintomática Elas se desenssistam intestino delgado e se desenvolvem no intestino grosso ou pode se desenvolver em outro local Causa diarreia com sangramento devido às úlceras intestinais Transmissão água ou alimento contaminado com cisto Doença de Chagas Divisão do gênero tripanossoma em duas sessões: Sessão salivaria são aqueles transmitidos através das glândulas salivares inoculativa Sessão estercorária são aqueles que são transmitidas por meio das fezes do inseto Formas do parasita e o inseto vetor encontrados por Chagas: Epimastigota e tripomastigota. Ciclo: O inseto pica e defeca levando tripomastigota para o organismo entra nas células e se transforma em amastigota com flagelo passam a se multiplicar vão para o coração e intestino e estômago entre outros locais de forma assexuada quando as células estão cheias história e os parasitas entram em outras elas outro se transformam em tripomastigota cai na corrente sanguínea e o inseto pica pessoa contaminada absorve tripomastigota que se transforma em epimastigota no intestino do inseto se multiplica por divisão binária volta para a forma tripomastigota e volta o ciclo. O parasito vai para área de preferência O sinal de Romana é um sinal utilizado para verificação da doença ele é através da pálpebra que fica com edema característica da contaminação por tripomastigota geralmente o inseto que é o Barbeiro ele pica na região da face por isso ele recebe esse nome Então a infecção local vai para os nódulos linfáticos que pode ir para o coração aparelho digestivo e sistema nervoso central O inseto gosta de habitar em locais escuros Vetores de T. cruzi : Hemíptera – – espécies hematófagas: – Reduviidae - Triatominae (barbeiros) – hemimetábolos. Diferente dos pernilongos: todos os estágios e ambos os sexos são hematófagos Passo: a disseminação no hospedeiro vertebrado Infecção local -> Nódulos linfáticos - Sistema nervoso central - Coração - Aparelho digestivo Malária Genero: Plasmodiun Especies > 100 especies, entre elas P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale Biologia do parasita: No hospedeiro vertebrado: esperozoito, trofozoito, esquizonte, merozoita, gametocitos (micro e macrogametocitos) No hospedeiro invertebrado: micro e macrogametas, zigoto, oocineto, oocisto e esporozoita. Transmissão: ocorre pela inoculação das formas esporozoitas de Plasmodium durante a picada da femea do mosquito do genero anopheles. Forma infectante é a de esporozoita Oocineto (movel): celulas epiteliais do estomago do mosquito Esporozoito (movel): glandula salivar do mosquito; hepatocitos. Merozoita (imovel): eritrocitos/reticulocitos No homem: reprodução assexuada -> esquizogonia: tecidual e eritrocitica Periodo de incubação: varia de acordo com a especie de Plasmodium (em media de 15 dias) Acesso malarico 1- calafrios e tremores, temperatura em elevação 2- febre alta, sensação de calor e cefaleia intensa 3- queda de temperatura, sudorese Patogenia e sintomatologia Os acessos malaricos se repetem com intervalos diferentes de acordo com a espécie de plasmodium plasmodium falciparum com intervalo de 36 a 48 Horas terça maligna plasmodium vivax acessos em dias alternados 48 em 48 Horas terça benigna plasmodium malariae você se repetem a cada 72 horas febre quartã Malária Grave por falsiane ocorre em adultos não imunes crianças e gestantes Sequestro dos eritrócitos parasitados adesão ao endotélio vascular se tu aderência Formação de rosetas eritrócitos infectados com eritrócitos não infectado Hiper para isquemia de 2 a 5% das hemácias parasitadas ou presença de esquizocitos Malária cerebral insuficiência renal edema pulmonar agudo anemia grave icterícia acentuada hipertermia vômitos Recaídas ocorre nas infecções por plasmodium vivax e plasmodium ovale formas evoluídas no fígado permanece em estado de latência por períodos que variam de 1 mês a 1 ou 2 anos Recrudescência reaparece acompanhada de sintomatologia após um período de cura aparente resposta adequada orçamento sobrevivência de formas eritrociticas Resposta imune mecanismo de eliminação do parasita estágios Extra celulares com anticorpos esquizontes hepáticos linfócitos T CD4 e cd8 alta eficiência estágio sanguíneos anticorpos é linfócitos T CD4 Tratamento principais drogas antimaláricas Esquizonticida sanguineo quinina mefloquina halofantrina cloroquina a máquina de gestão de produtos da hemoglobina Derivado de artemisinina metabolismo das proteínas Tetraciclina Doxiciclina e clindamicina síntese de proteínas Esquizonticidas teciduais ou hypnozoites idas Primaquina NV respiração mitocondrial do parasita também a gametocitocida Esquema de tratamento recomendado no Brasil para plasmodium vivax cloroquina para as formas sanguíneas e primaquina para formas e práticas para o falso molde falciparum malária não graveAssociação que ensina Doxiciclina ou quinina com tecla ciclina em casos graves artesunato mefloquina ou quinina clindamicina Epidemiologia da malária no Brasil no Brasil ocorre anualmente 300 a 500 mil casos por ano plasmodium vivax é a espécie prevalente no Brasil aproximadamente 80% dos casos A grande maioria dos casos ocorre na Amazônia estados com maior número de casos de malária Pará e Amazônia O diagnóstico Laboratorial é feito com preparo do esfregaço fino com a fixação e a coloração de giemsa ou espesso de gota espessa com coloração de giemsa (esfregaço desemoglobinizado). Gota espessa exame de 100 Campos microscópio dos métodos semi quantitativo Cruzes + ou ++ ou +++ ou ++++ Teste rápido de detecção de antígeno imunocromatográficos, testes para detecção de anticorpos imunofluorescência indireta Elisa e PCR. É uma doença causada por um protozoario que pertence ao gênero plasmodium. Durante muito tempo pensou-se que a doença se devia ao ar contaminado existente nas regiões pantanosas o nome malária originou-se do italiano mal área, o agente etiológico os parasitas causadores da malária pertencem ao gênero plasmodium. O plasmodium ovale ocorre apenas em regiões restritas do continente africano o vetor é a fêmea do mosquito pertence ao gênero anopheles. O ciclo biológico do parasita pode ser resumido em duas etapas uma fase assexuada a fase de multiplicação das células do fígado nos glóbulos vermelhos do homem e uma fase ssexuada ocorre no mosquito; se esse ciclo for quebrado em algum ponto o parasita não poderá sobreviver. ciclo pré-eritrocítico: A infecção malárica inicia-se quando a fêmea do anopheles na picada inocula com sua saliva durante a hematofagia formas infectantes filiformes denominadas esporozoítos que se encontra em suas glândulas salivares, estas formam desaparecem na circulação sanguínea do indivíduo dentro de 30 a 60 minutos para alcançar os hepatócitos onde, após invadir o fígado os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pre-eritrocitico. Eles se multiplicam por reprodução assexuada tipo esquizogonia mitose dando origem aos esquizontes teciduais e em seguida milhares de menos oito que invadiram os eritrócitos. Ciclo eritrocitico: Inicia-se quando os merozoítos invade os eritrócitos os merozoítos entram na hemácia alimentam-se de hemoglobina crescem passando por algumas formas, trofozoítos jovem e trofozoito maduro, neste momento ocorre a primeira divisão nuclear das esquizogonia, forma assexuada formando esquizonte, a seguir o núcleo continua se dividir até atingir o máximo de núcleos para a espécie, o citoplasma também se fragmentam com cada porção envolvendo um dano nuclear, quando os merozoítos se multiplicam de forma a preencher a celula, a hemácia se rompe liberando os merozitos que caíram na circulação. Alguns são distribuídos outros penetrou em outros eritrócitos recomeçando o ciclo que se repete a cada 48 horas para o plasmodium falciparum, plasmodium vivax e plasmodium ovale, e 72 horas para o plasmodium malariae. Durante a fase eritrocítica os merozoítos penetrou as hemácias jovens e se diferenciam para formar os gametófitos que são os responsáveis pela fase sexuada que ocorrerá no mosquito. Ciclo exo eritrocitico Idêntico ao ciclo pré-eritrocítico só que se desenvolve no interior do hepatócito em plena vigência do ciclo eritrocitico no caso especial do plasmodium falciparum ciclo eritrocitico não existe mais nas demais espécies e ciclo pode perdurar por vários anos se o tratamento for direcionado exclusivamente na forma sanguíneas é infecção será mantida pelo ciclo hepático podendo haver Recaídas após muitos anos pacientes portadores de anemia falciforme apresenta uma proteção contra malária nos eritrócitos falciformes os níveis de potássio intracelular estão diminuídos em virtude da Baixa afinidade da hemoglobina pelo oxigênio O que causa a morte do parasito Morfologia Esporozoíto é a forma infectante que o mosquito inoculando homem tem um aspecto alongado com o núcleo Central Trofozoito jovem possui um aspecto de anel sendo o aro do anel o citoplasma e a pedra o núcleo Trofozoito maduro citoplasma irregular em vacuolizado o núcleo permanece indivíso Esquizonte citoplasma irregular núcleo apresenta-se dividido em vários fragmentos Merozoíto é uma forma ovalada contendo um núcleo A transmissão ocorre pela inoculação de experimentos durante a picada do mosquito fêmea do gênero anopheles a transmissão congênita Apesar de muito rara pode ocorrer; transfusão sanguínea. Patogenia apenas um ciclo eritrocitico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patogenia da malária a passagem do parasita pelo fígado não é patogênico e não determina sintomas a patogenia ocorre no ciclo eritrocitico sem dos fenômenos apresentados destruição dos eritrócitos parasitados e toxicidade resultante Da liberação de citocinas Os sintomas são cefaleia mialgia fraqueza febre calafrios e náuseas. O quadro clínico é de anemia e esplenomegalia edema pulmonar agudo icterícia malária cerebral causada por plasmodium falciparum O diagnóstico Laboratorial é feito por gota espessa teste de imunologia A profilaxia – repelentes, telas em portas e janelas, combate ao vetor, combate as larvas e medidas de saneamento básico. Helmintos: Esquistossomose A esquistossomose é uma doença transmissível, parasitária, causada por vermes trematódeos do gênero Schistosoma. O parasita necessita, além do homem, da participação de caramujo de água doce para completar o seu ciclo vital. Esses caramujos são do gênero Biomphalaria. no Brasil somente três espécies são consideradas hospedeiros intermediários naturais da esquistossomose B. glabrata B. Straminea e B. tenagophila. Na fase adulta o parasita vive nos vasos sanguíneos do intestino e fígado do hospedeiro definitivo - o homem. A transmissão do parasita se inicia quando o indivíduo infectado elimina os ovos do Verme por meio das fezes humanas. Em contato com a água os vermes eclodem libera larvas denominadas miracídios que infectam os caramujos - hospedeiros intermediários que vivem nas Águas Doces. Após 4 Semanas as larvas abandonam o caramujo em forma de cercaria e ficam livres nas águas naturais. O contato dos seres humanos com essas águas é a maneira pela qual é adquirida a doença. As cercarias penetram através da pele. O período de incubação é em média de 2 a 6 semanas após a infecção correspondendo ao período desde a fase de penetração e desenvolvimento das cercarias até a instalação dos Vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo, ou seja, no homem. A suscetibilidade da humana ao verme é universal embora apresenta a variação individual, portanto qualquer pessoa indepe humana ao verme é universal embora apresenta a variação individual, portanto qualquer pessoa independentemente da idade sexo ou grupo étnico que entre em contato com as cercarias, pode contrair infecção. Na fase aguda da infecção o paciente pode apresentar febre, dor de cabeça, calafrios, suor, fraqueza, falta de apetite, dor muscular, tosse e diarreia. Em alguns casos o fígado e o baço podem inflamar e aumentar de tamanho. Na forma crônica diarreia se torna mais constante alternando-se com prisão de ventre e pode aparecer sangue nas fezes, além disso o paciente pode sentir tonturas, dor de cabeça, sensação de Plenitude gástrica, prurido anal, palpitação, impotência, emagrecimento e endurecimento do fígado com aumento do seu volume. Nos casos mais graves da fase crônica o estado geral do paciente piora bastante com emagrecimento e fraqueza acentuada e aumento do volume do abdômen conhecido popularmente como barriga d'água. Os casos mais comuns são os crónicosem que a pessoa se contamina não percebe que tem a doença, começa a ter astenia (não tem vontade de fazer nada), anemia, dor, febre, e só após muito tempo é feito o diagnóstico. Resumo: O homem defeca na água libera miracídios que é a forma com cílios (consegue se movimentar), que entra no caramujo, passa por processo evolutivo formando larvas cercárias, saem sozinhas do caramujo e ficam no solo aguardando o hospedeiro. Penetra nas vênulas do intestino, no intestino que tem o diagnóstico, no fígado atingem fase adulta, e copulam no intestino. Obs: período de incubação é o período em que a pessoa está contaminada e não tem a doença. Teniase/ Cisticercose Teníase é uma doença causada pela tênia um platelminto da classe cestoda, representada por parasitas intestinais. Em razão desse modo de vida esses indivíduos não possuem sistema digestivo uma vez que absorvem nutrientes digeridos pelo hospedeiro. Usualmente consideramos duas espécies de tênia tenía solium que parasita suínos, e a tênia saginata que parasita bovinos. Ambas possuem corpo dividido em vários Anéis denominados proglotes e na extremidade anterior denominado escolex, ha presença de ventosas, que auxilia na fixação do animal. A tênia solium tem nessa região ainda Ganchos cujo conjunto é denominado o rostro, auxiliando também na fixação. As tênias são hermafroditas uma vez que cada proglote possui sistema reprodutor masculino e feminino. No ciclo da teníase o animal humano é o hospedeiro definitivo e os suínos e bovinos são considerados hospedeiros intermediários. No hospedeiro definitivo o animal adulto permanece fixada as paredes intestinais e se autofecunda. Cada proglotide fecundada, sendo eliminado pelas fezes, deposita ovos no ambiente. Esses podem contaminar a água e alimentos gerando grande possibilidade de ser ingeridas por um hospedeiro. Ocorrendo a ingestão pelo hospedeiro intermediário, estes têm a parede do intestino perfurado pelo embrião contido no ovo que se aloja no tecido muscular e se alojando confere a região um aspecto parecido com canjica, e é por esse motivo que algumas pessoas conhecem essa doença pelo nome de canjiquinha. Ao se alimentar da carne crua ou uma passada do animal contaminado o homem completo o ciclo da doença. O animal se desenvolve até o estágio adulto no intestino humano e pode conferir ao portador dores de cabeça, dores abdominais, perda de peso, alteração do apetite, enjoos, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. O hospedeiro definitivo tem potencial de continuar o ciclo da doença caso suas fezes contaminam a água e alimento do hospedeiro intermediário ou de outras pessoas. Medidas de prevenção incluem saneamento básico, tratamento de água e esgoto, fiscalização das carnes de porco e boi, cozimento prolongado da carne com cisticerco antes da ingestão, tratamento de doenças e bons programas de educação e sensibilização, incentivando bons hábitos de higiene no dia a dia. A cisticercose é causada pela ingestão acidental dos ovos da tênia solium. Indivíduos com teníase por possuírem em seu organismo a forma adulta da tênia liberam ovos desses animais juntamente com suas fezes, podendo contaminar a água ou ate mesmo alimentos ou mãos, assim ao ingerir ovos da tênia solium este se encaminham do trato digestivo a corrente sanguínea, e se alojam em órgãos como o cérebro, olho,s coluna e músculo, desenvolvendo cysticercos que causam o quadro clínico em decorrência de uma resposta imunológica/inflamatória no homem. A gravidade da doença depende muito da região infestada, um cisticerco localizado no cérebro por exemplo, pode causar dores de cabeça e convulsões, confusão mental e até morte, obviamente o caso clinico mais grave. Alojado na coluna e região muscular causa dor e dificuldade de locomoção, e na região ocular distúrbios visuais até a cegueira. O período de incubação da doença varia entre 15 dias há anos após a infecção, podendo também nunca se manifestar. O tratamento varia de acordo com a localização dos cisticercos, período de contaminação e estado de saúde do paciente. Medidas de prevenção: Não defecar ao ar livre, lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar e após usar os sanitários, não utilizar fezes humanas nem esgoto como adubo, não irrigar horta com água dos rios, lavar bem as frutas e verduras antes de ingeri-los, tomar a água apenas se ela for tratada, e o acompanhamento médico aos portadores de cisticerco e teníase são as principais formas de evitar o seu contágio e o de outras pessoas a curto e longo prazo. O homem que tem teníase possui apenas um verme tênia solium apenas um é a que o homem tem adquirido ao ingerir carne de porco é a solitária tênia saginata de corrida ao comer carne de boi pode possuir mais de uma Quando o homem ingere a carne do porco infectada ela se desenvolve no corpo humano por lote em cada proglote tem sistema reprodutor feminino e masculino uma parte do proglote se solta cheia de ovos e contamina as fezes o porco come e as larvas se desenvolvem e fica na musculatura do porco.
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