EXAMES BIOQUIMICOS

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EXAMES BIOQUÍMICOS 
SITUAÇÕES CLÍNICAS 
 
DCNT 
OSTEOPOROSE 
OSTEOPOROSE 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
CÁLCIO E FÓSFORO 
SÉRICOS E 
URINÁRIOS 
 
CALCIDIOL 
COLESTEROL SÉRICO 
FOSFATASE 
ALCALINA 
PTH 
T3 / T4 
OSTEOPOROSE 
EXAMES 
BIOQUÍMICOS 
 
ALBUMINA 
SÉRICA 
PRÉ-ALBUMINA 
LINFÓCITOS 
TOTAIS 
 
HEMOGRAMA 
CREATININA 
DE 24 h 
VHS 
UREIA 
PLASMÁTICA 
OBESIDADE 
DEFINIÇÃO 
*Doença crônica prevalente em países 
desenvolvidos e em desenvolvimento 
 
• Problema de Saúde Pública - OMS 
Excesso de gordura corpórea ou 
adiposidade 
 - IMC ≥ 30 
GANHO DE PESO 
Hipertrofia e Hiperplasia 
Redução de peso = Redução no tamanho dos 
adipócitos 
 
Trauma, inanição, enfermidade, mudanças na dieta, 
exercício físico 
REGANHO DE PESO 
 Marcadores Inflamatórios e Pró-trombóticos 
• TNF α 
• Resistina 
• IL -1 
• IL-6 
MARCADORES 
INFLAMATÓRIOS 
MARCADORES 
PRÓ-TROMBÓTICOS 
• Fibrinogênio 
• PAI-1 
Gordura Visceral 
TECIDO ADIPOSO VISCERAL OU 
OMENTAL– TAV 
Mais ativo 
• Mais sensível à lipólise 
• via catecolaminas e receptores β-adrenérgicos 
RI 
• Resistentes à ação da Insulina 
• Liberam ácidos graxos diretamente na veia 
porta 
Inflamação 
• Mais sensíveis a resistina, angiotensina 1, PAI-
1, PCR e IL-6 e cortisol 
OBESIDADE 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
HEMOGLOBINA 
GLICADA 
 
HEMOGRAMA 
COMPLETO 
LIPIDOGRAMA 
UREIA 
CREATININA 
ÁCIDO ÚRICO 
 
GLICOSE E 
INSULINA 
 Na / K / Ca / Mg 
Zn / Fe 
B12 / ÁCIDO 
FÓLICO 
FERRITINA E 
CELULOPLASMINA 
T3 / T4 / TSH 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA 
LEPTINA 
PCR 
 
ADIPONECTINA 
INFLUÊNCIA 
 
DO 
 
 CÁLCIO E VITAMINA D 
FUNÇÕES DA VITAMINA D 
Diferenciação e proliferação celular 
Secreção da insulina 
Sistema imune 
Receptores em vários tecidos: pâncreas, 
tecido adiposo e muscular 
 
Deficiência de vitamina D 
- 
↓ Cálcio sérico 
↑ PTH 
VITAMINA D / CÁLCIO X OBESIDADE 
CONSUMO 
↓ VIT. D e ↓Cálcio 
↓Cálcio sérico 
↑ Cálcio 
intracelular 
LIPOGÊNESE 
↑ PTH 
LIPOGÊNESE 
VITAMINA D X SECREÇÃO DE 
INSULINA 
↓VITAMINA D 
Alterações na 
secreção de insulina 
DM II 
DM II há < 25 
(OH)D3 sérica 
Intolerância à 
glicose 
ZINCO 
 
SECREÇÃO 
DA 
INSULINA 
 TRANSLOCAÇÃO 
DE 
GLUT 4 
 ↑AÇÃO 
 DA INSULINA 
 ↑ LEPTINA 
 
 
 
 
 ANTIOXIDANTE 
 
Deficiência de Zinco: Resistência ao NPY - 
ANOREXIA 
 
CROMO 
 
↑ AÇÃO DA 
INSULINA 
 
 
INSULINA / 
RECEPTOR 
 
 
ANTIOXIDANTE 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
PRÉ-OPERATÓRIO 
Perda de 10 % do excesso de peso, diminui: 
 
• Complicações pós-operatório 
• Tempo de hospitalização 
• Pressão arterial 
 
Observar Exames Bioquímicos 
 
 Melhorar Glicemia / Perfil Lipídico / Inflamação 
CIRURGIA 
CIRURGIA 
BARIÁTRICA 
↓ 
Hiperglicemia ↓ 
Pressão 
Arterial 
↓ 
Apnéia do 
sono 
↓ 
Fibrinogênio 
↓ gordura 
ectópica 
 
↓ TNF-α, IL-6, 
PCR 
↑ Adiponectina 
 
Reversão do 
DM 2 e SM 
 
 
↑ HDL-c 
↓ TRG 
 
 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS 
Desnutrição grave 
 
Má-absorção de gordura 
 
Deficiência de minerais: 
 Ferro e Cálcio 
 
Deficiência de Vitaminas: 
 Lipossolúveis 
 B12 
 Folato 
 
 
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS 
Cirurgia bariátrica e perda de peso rápida 
 
 Risco de cálculos biliares 
 
 
 * menor ingestão de lipídios 
 * menos bile 
 * esvaziamento anormal 
 
 
 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
Hemograma completo 
 
Proteínas e 
frações 
Ferro / B12 / Ácido Fólico / 
Cálcio / Mg / Fósforo 
A / D 
Hormônios da 
paratireoide 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
Rotina: Hemograma / Coagulograma / Na / K 
Ureia / Glicemia de Jejum / Bilirrubina 
Transaminases / Fosfatase Alcalina 
Colesterol Total e Frações 
 Triacilglicerol / Proteínas Totais 
 Albumina / Ácido Úrico 
 
Critério: Hemoglobina Glicada 
 Insulina 
 Hormônios Tireoidianos 
 Ca / Mg / P / Fe / B9 / B12 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Alteração na filtração glomerular 
Alteração no Sistema Renina 
Compressão renal 
↑ IL-6 
↓ Adiponectina 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Confirmar o diagnóstico 
 
Identificar fatores de risco para doenças 
cardiovasculares 
 
Pesquisar presença de outras doenças associadas 
 
Estratificar o Risco Cardiovascular Global 
 
Avaliar indícios do diagnóstico de Hipertensão 
Arterial Secundária 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Análise de Urina 
 
Potássio Plasmático 
 
Creatinina Plasmática - estimativa do ritmo de 
filtração glomerular 
 
Glicemia de Jejum 
 
 Colesterol Total, HDL, Triacilgliceróis Séricos 
 
Ácido Úrico Plasmático 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Albuminúria 
 
*Pacientes Hipertensos Diabéticos 
*Hipertensos com Síndrome Metabólica 
*Hipertensos com dois ou mais fatores de risco 
 
Hemoglobina Glicada ou TOTG 
 
*Pacientes com Glicemia de Jejum entre 100 e 126 
mg/dl 
SÍNDROME METABÓLICA 
SÍNDROME METABÓLICA 
RI 
↓ HDL 
 
↑ PA 
 
↑ TRIACILGLICEROL ↑ GLICEMIA 
OBESIDADE 
 
PATOGENIA DA SM 
Influências ambientais Influências genéticas 
Resistência à insulina 
• OBESIDADE 
• TABAGISMO 
• GORDURAS SATURADAS 
• SEDENTARISMO Hiperinsulinemia 
Metabolismo 
de glicose 
Metabolismo 
de Ác.úrico 
Dislipidemia 
 
Hemodinâmica 
 
Hemostática 
 
Intolerancia à 
glicose 
 Hiperuricemia 
Gota 
Urolitiase 
 Hiperatividade simpática 
Retenção de Na 
Hipertensão 
PAI-1 
Fibrinogênio 
Doença coronariana 
Hipertrigliceridemia 
Hipercolesterolemia 
  HDL-c 
  LDL densas 
• ALTERAÇÕES RECEPTORES 
• SINALIZAÇÃO (C-JUN) 
• ENZIMAS METAB, CH 
Componentes da Síndrome Metabólica 
Componentes Níveis (ATP III) 
Obesidade abdominal 
H 
M 
 
102 cm 
 88 cm 
Triacilgliceróis ≥ 150 mg/dl 
HDL – c 
H 
M 
 
< 40 mg/dl 
< 50 mg/dl 
Pressão Arterial ≥ 130 ou ≥ 85 mmHg 
Glicemia de jejum ≥ 110mg/dl * - IDF 
METAS 
GLICEMIA (mg/dl) 110 (jejum) * 100 - IDF 
 140 (pós-prandial) 
COLESTEROL (mg/dl) 
 TOTAL < 200 
 HDL-c > 45 
 LDL-c < 100 
 TRG (mg/dl) < 150 
 PA (mmHg) < 130 a < 85 
 
 PESO Perda de 5 a 10 % 
EXAMES BIOQUÍMICOS 
 
Auxiliar no Diagnóstico e na Estratificação do 
Risco Cardiovascular 
 
 
Monitoramento da Terapia Nutricional 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
Testes: 
 
 Identificar DM ou Pré-diabetes 
 
Pacientes Obesos 
 
Perfil lipídico – HDL / TRG/ CT 
 
LDLpd, Apo A / Apo B / Lp(a): Individualizada 
 
Glicemia de jejum 
TOTG 
SÍNDROME METABÓLICA 
Testes: 
 Risco de SM 
 
Avaliar NASH 
 (forma indireta) 
 
Perfil Pró-inflamatório 
 
 
 
Ácido Úrico 
PCR 
Perfil Hepático 
HIPERINSULINEMIA E ÁCIDO ÚRICO 
↑ Reabsorção de sódio 
 
↓ Excreção de ácido úrico 
 
RI 
 ↓ Glicólise - ↑ Hexose monofosfato 
 ↑ Purinas –↑ Ácido úrico 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
 
Nefropatia diabética - entre 30 a 300 mg/dia 
 
 
 
 
Albuminúria de 24 h 
 ¨¨ Método de coleta de urina 24 h 
Albuminúria 
Padrão-ouro 
DISLIPIDEMIA 
 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIA LIGADA A RESISTÊNCIA À 
INSULINA 
Adipócitos 
Fígado 
Insulina 
(RI) X 
AGL 
(lipase hepatica) 
 catabolismo TG 
em HDL 
Rim 
(CETP) 
Ester colesterol 
VLD
L 
HDL 
TG 
Apo A-1 
(Solúvel) 
 Clearance renal 
 TG 
 Apo B 
 VLDL 
 
(reduz LPL) 
 VLDL 
X 
Adipocitos 
Fígado 
Insulina 
(RI) 
AGL 
DISLIPIDEMIA LIGADA A RESISTÊNCIA 
À INSULINA 
LDL pd LDL 
DISLIPIDEMIA LIGADA A RESISTÊNCIA 
À INSULINA 
Rim 
(CETP) 
Ester colesterol 
VLD
L 
HDL 
TG 
Apo A-1 
(Solúvel)  
Clearance renal 
 TG 
 Apo B 
 VLDL 
 VLDL 
X 
Adipocitos 
Fígado 
Insulina 
(RI) 
AGL 
(lipase hepática) 
 catabolismo TG 
em HDL 
+ ATEROGÊNICA 
HDL-C 
Peq densa LDL 
Glicose 
Hipertensão 
AGL Insulina SN Simpatico 
Insulina 
Glicogenio 
AGL 
AGL 
VLDL 
Triglicerideos intramusculares 
1. Expansão Tecido Adiposo 
IR= produção de 
Glicose, TG (VLDL) 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 
*Hipercolesterolemia 
Isolada 
LDL-c > 160 mg/dL 
*Hipertrigliceridemia 
Isolada 
TRG > 150 mg/dL 
 
*Hiperlipidemia Mista 
LDL-c > 160 mg/dL 
TRG > 150 mg/dL 
 
*HDL-c Baixo 
< 40 mg/dL – homens 
< 50 mg/dL - mulheres 
HDL-c Baixo Isolado 
OU 
Associado ao aumento 
de LDL-c ou TRG 
PERFIL LIPÍDICO 
CT 
 
HDL-c 
 
LDL-c 
 
TG 
COLESTEROL TOTAL 
 
 
LDL 
 
 
• 60 a 70 % 
HDL 
 
 
• 10 a 15 % 
VLDL 
 
 
• 10 a 15 % 
COMPONENTES 
Lipídicos: 
Triacilglicerol e Colesterol Total 
 
*Lipoproteínas 
 VLDL 
 LDL 
 HDL 
 
***Jejum de 12 h 
 
DETERMINAÇÃO DO LDL-c 
Fórmula de Friedewald* 
 
 
LDL= CT – (VLDL + HDL) 
 
 VLDL: TRG/5 
Alvo prioritário para avaliação do risco e 
tratamento para a redução de lipídios 
 
 *Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e NCEP/ATP III 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Volume Total de Lipoproteínas Aterogênicas 
 
*Determinado pelo Colesterol ligado as 
Lipoproteínas Não-HDL-c 
 
 
Não-HDL= CT – HDL-c 
 
ÍNDICE DE CASTELLI 
• VR 
• 5,1 - Homens 
• 4,4 - Mulheres 
IC-I = CT/ HDL 
• VR 
• 3,3 - Homens 
• 2,9 - Mulheres 
IC-II= LDL/HDL 
CT + HDL+ LDL 
DISLIPIDEMIA 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
HEMOGLOBINA 
GLICADA 
 
PROTEINÚRIA 
PERFIL LIPÍDICO 
SÉRICO 
ALBUMINÚRIA 
GLICEMIA 
 
TRIAGEM DO RISCO 
CARDIOVASCULAR 
RISCO CARDIOVASCULAR 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
 
HOMOCISTEÍNA 
COLESTEROL E 
TRIACILGLICEROL 
SÉRICOS 
LIPOPROTEÍNAS 
VLDL, HDL e LDL 
GLICEMIA 
 
 
ESCORE DE FRAMINGHAM - ERF 
 Risco baixo(< 10 % / 10 anos): 
 *01 fator de risco + elevação do colesterol 
 
Risco médio (> 10 a < 20 %): 
 *02 fatores + Hipercolesterolemia 
 
Risco alto (> 20 %): 
 *> 2 fatores + Hipercolesterolemia 
 *Incluem os portadores de Dislipidemias 
Familiares / DM / DCV 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Alvos primários 
 
*CT e LDL-c 
 
Alvos secundários 
 
*TRG e HDL-c 
PERFIL LIPÍDICO 
Apolipoproteínas 
 
LDLpd 
 
Lp(a) 
 
Homocisteína 
 
PCR 
RISCO CARDIOVASCULAR 
 
Apo B/Apo A1 
 
Não-HDL/HDL 
 
 
*Marcadores Alternativos 
 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Apo B 
 
*Marcador Alternativo 
 
Lp(a) 
 
*História familiar de DCV 
NASH 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
ALBUMINA / 
BILIRRUBINA 
 
ALT / AST 
TEMPO DE 
PROTROMBINA 
GAMA-GLUTAMIL-
TRANSPEPTIDASE 
FOSFATASE 
ALCALINA / 
FERRITINA 
NASH 
GGT, ALT, AST – 1 a 4 x maior 
 
Albuminemia – se proteinúria 
 
Insulinemia de Jejum 
 
Aumento da glicemia - TOTG 
 
Elevação dos TRG 
NASH E OBESIDADE 
 
Rápida perda de peso: pode precipitar a 
Insuficiência Hepática 
 
Ideal de perda de peso: máximo 1 Kg/semana 
 
 Monitorar as enzimas hepáticas 
DIABETES MELLITUS 
DIABETES MELITO 
 
TIPO 1 
 
X 
 
TIPO 2 
 
Diagnóstico do DM 
TESTES DIAGNÓSTICOS 
Categorias FPG 
Glicemia de 
Jejum 
TOTG 
Glicemia de 2h após 
sobrecarga com 75g 
de glicose 
A1c (%) 
Hemoglobina 
glicada 
Glicemia ao 
acaso 
Pré-diabetes 
 
DM 
100 (5,6) a 125 
(6,9) OU 
≥ 126 (7,0) OU 
 
140 (7,8) a 199 (11,0) 
OU 
≥ 200 (11,1) OU 
5,7 a 6,4 
 
≥ 6,5 OU 
 
 
≥ 200 (com 
sintomas 
clássicos) 
ADA , 2015 
AVALIAÇÃO 
BIOQUÍMICA 
HEMOGLOBINA 
GLICADA 
 
PROTEINÚRIA 
LIPÍDIOS SÉRICOS 
GLICOSÚRIA 
GLICEMIA DE JEJUM 
E PÓS-PRANDIAL 
 
INSULINEMIA 
MÉTODOS 
Glicemia de jejum – 1º exame de escolha 
 
 
 
 Pré-diabetes 
 
 
 
 TOTG 
 
HEMOGLOBINA GLICADA 
HbA1c 
 
 
Glicação entre um resíduo de glicose e o grupo 
amino terminal (resíduo de valina) de uma ou ambas 
cadeia beta de HbA 
 
 Maior fração da Hemoglobina 
HEMOGLOBINA GLICADA 
 
 
Controle glicêmico a longo 
prazo ( 2 a 3 meses) 
 
Vida Média da Hemoglobina 
120 dias 
METAS 
Diabéticos Meta de A1c 
(%) 
Metas de glicemia (mg/dl) 
Pré-prandial Pós-prandial 
Adultos 
 
 
Gestantes 
 
Idosos 
< 7,0 
 
- 
 
Individualizada 
8,0 
 70 – 130 < 180 
 
 ≤ 95 ≤ 140 e ≤ 120 
DMG 
ADA: 
 
• Mulheres com DM1 ou 2, pré-existentes à 
gravidez, a meta glicêmica: 
 
 Glicemia de jejum: 60 - 99 mg/dl 
 
Pós-prandial: 100 -129 mg/dl 
 
A1c < 6 % 
 
CRIANÇAS E ADOLESCENTES 
Idade 
(anos) 
Meta de 
A1c (%) 
Metas de glicemia (mg/dl) 
Pré-prandial Noturna 
0 a 6 
 
6 a 12 
 
13 a 19 
< 8,5 
 
< 8,0 
 
< 7,5 
 100 – 180 110 – 200 
 
 90 – 180 100 – 180 
 
 90 – 130 90 - 150 
 
METAS DE PREVENÇÃO 
 
DAS 
 
COMPLICAÇÕES 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS CONDIÇÃO CLÍNICA 
Hipertensão: 
Pressão Arterial (mmHg) 
130 a 139 e 80 a 89 
 ≥140 e ≥90 
Dislipidemia: 
Lipoproteínas séricas (mg/dl) 
LDL-c < 100 ou < 70 (diante de maior risco de doenças 
cardiovasculares) 
HDL-c > 40 (homens) e > 50 (mulheres) 
Triacilglicerol < 150 
 
CONDIÇÃOCLÍNICA META TERAPÊUTICA 
Nefropatia 
 
Retinopatia e Neuropatia 
 
Doença hepática 
 
Redução de testosterona 
 
Certos tipos de câncer 
 
Fraturas e demência 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle glicêmico 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA RI 
Acompanhamento da Terapia Nutricional 
 
Técnica de Radioimunoensaio(RIA) 
mensura a concentração sérica de 
insulina 
 
Padrão ouro – Clamp Euglicêmico 
Hiperinsulinêmico – CHE 
 
CLAMP EUGLICÊMICO 
Padrão-ouro para avaliação do padrão de 
insulina 
 
Avalia a sensibilidade tecidual à Insulina 
Examina a resposta de células beta à 
glicose 
 
 Em situações de constância de glicemia 
e insulinemia 
RI 
HOMA-IR: Modelo de homeostasia na RI 
 
*Baseado na medida de Insulinemia e Glicemia 
de Jejum 
 
Simplicidade operacional – muito utilizado 
em modelos populacionais 
 
Requer cautela para diagnóstico individual 
 
RI 
Teste de Tolerância à Insulina 
 
 
 
Infusão de insulina 
 
Ver a resposta na glicemia pelo seu efeito: 
 * Captação periférica de glicose 
 * Supressão hepática de glicose 
 
PROCEDIMENTO 
RI 
 
ÍNDICE HOMA-IR 
Glicemia de Jejum (mmol/L) X Insulinemia de Jejum 
(µmol/mL) 
_______________________________________________ 
22,5 
VR = 2,5 a 25 µUI/mL 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA RI 
Modelo Critérios Valores de Referência 
 
 1 SBD 
 
 IMC 
HOMA-IR 
IMC e HOMA-IR 
 >28,9 Kg/m2 ou 
> 4,65 ou 
> 27,5 Kg/m2 e >3,6 
 
 
2 
 
 
IMC 
IMC 
 
>28,7 Kg/m2 ou 
> 27,0 Kg/m2 e história 
familiar de DM 
 
 
3 
 
 
IMC 
IMC 
Sem história familiar de 
DM, mas com elevação 
de triacilglicerol 
 
>28,7 Kg/m2 ou 
> 27,0 Kg/m2 e história 
familiar de DM ou 
 
> 2,44mmol/L 
QUICKI 
Modelo matemático baseado nos níveis 
plasmáticos de glicose e insulina em jejum 
 
Simples e de baixo custo 
 
 
QUICKI= 1(Log insulina + Log glicemia) 
CONTROLE DO DM 
Frutosamina 
 *Presente: Anemia Hemolítica / IRC / 
Deficiência de Ferro 
 
Glicemia pós-prandial 
Insulina plasmática 
Glicosúria 
Hemoglobina glicada – 2 a 4 x por ano 
Hipertrgliceridemia 
 
PEPTÍDIO C 
Peptídio de conexão à Insulina 
*Coarmazenada e Cossecretada com a 
Insulina 
 
Avaliar a secreção das células beta 
pancreáticas 
 
Classificar DM Tipo 1 ou 2: diante de 
quadro clínico confuso 
 
VITAMINA D E CÁLCIO 
Prevenção e tratamento do DM2 
 
A deficiência de 25-deidrocolecalciferol: 
*Altera a síntese e a secreção de insulina 
 
Baixo status de 25-deidrocolecalciferol, cálcio e derivados 
do leite: 
*Aumento da prevalência de DM2 e SM 
 
Deficiência de Cálcio: 
*Favorece o > 1,25-VITD3 e PTH - > lipogênese 
 
EVOLUÇÃO BIOQUÍMICA 
 Teste de A1c, se não avaliado nos últimos dois ou três 
meses 
 
 Perfil lipídico em jejum (triacilglicerol, colesterol total, LDL-c 
e HDL-c) 
 
 Testes da função hepática 
 
 Albuminúria e creatinina no soro 
 
 Dosagem dos hormônios tireoidianos (DM tipo 1, 
dislipidemia e em mulheres > 50 anos de idade) - realizados 
anualmente 
 
 
AVALIAÇÕES PERIÓDICAS 
 Níveis séricos de glicose, lipídios, hemoglobina glicada, 
pressão sanguínea, peso corporal e função renal 
 
 * Avaliar as necessidades de mudanças na terapia e para 
garantir resultados favoráveis 
 
 A SBD - recomenda que os pacientes estáveis e com 
controle satisfatório podem ser avaliados pela equipe 
multidisciplinar a cada 3 a 4 meses 
 
 Os pacientes instáveis e com controle inadequado devem 
ser avaliados mais frequentemente, de acordo com a 
necessidade 
9/25/2015 
 HEPATOPATIAS 
 
 
 
 
 
9/25/2015 
 
9/25/2015 
HEPATOPATIAS 
AMÔNIA 
X 
UREIA 
AAA 
X 
AAR 
ALBUMINA 
TEMPO DE 
PROTROMBINA 
GLICONEO- 
GÊNESE 
BILIRRUBINA 
AST / ALT 
ESTEATOSE 
HEPÁTICA 
 
HEPATOPATIAS 
 
Hipoglicemia / Hiperglicemia 
RI 
Esteatose hepática 
Hipertrigliceridemia 
Hiperamoniemia 
Redução do Colesterol Total, TRG e HDL 
Aumento de IgG e IgA 
 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA 
AST e ALT 
AST/ALT 
 
GGT 
FA 
GGT / FA 
 
Bilirrubina Total 
BD e BI 
 
Desidrogenase Láctica 
Globulina 
 
Ferritina – elevada 
 
Alfa-1-globulina - 
aumentada 
 
Ácido Úrico Sérico 
 
Homocisteína 
 
Metabolismo do ferro 
GAMA GLUTAMILTRANSFERASE 
Diagnóstico de Hepatopatias 
 
Marcador auxiliar do alcoolismo crônico 
 
Jejum de 8 h 
 
VR: até 50 UI/L - M 
 até 30 UI/L - H 
HEPATITES VIRAIS 
AUMENTO 
 
Aminotransferases 
 
Desidrogenase Láctica 
 
Fosfatase Alcalina 
DISFUNÇÃO 
HEPATOCELULAR 
 
REDUZIDAS 
 
Tempo de Protrombina 
 
 Albumina 
DHC 
Albumina e Tempo de Protrombina 
 
 
 *Cirrose 
 
 
 
**Indicam gravidade da doença 
DISFUNÇÕES HEPÁTICAS 
Alteração do Perfil Lipídico 
 
Redução do CT e TGR 
 
 
 
Redução na Síntese de VLDL 
HEPATOPATIAS / 
HEPATOCARCINOMA 
Níveis de HDL-c 
 
 
 
Podem estar reduzidos 
9/25/2015 
DESNUTRIÇÃO 
< INGESTÃO 
ALIMENTAR 
> CITOCINAS PRÓ-
INFLAMATÓRIAS 
MÁ-DIGESTÃO / 
MÁ-ABSORÇÃO 
ALTERAÇÕES NA 
METABOLIZAÇÃO 
DSO NUTRIENTES 
> TRIPTOFANO 
> SETORONINA 
INIBIÇÃO DO 
CENTRO DA 
FOME 
< LACTASE / < 
PROTEASES 
NÁUSEAS / 
VÔMITOS/ 
ANOREXIA 
HEMORRAGIAS 
DIGESTIVAS 
HEPATOPATIA CRÔNICA 
AVALIAÇÃO 
DO ESTADO 
NUTRICIONAL 
ALBUMINA/ 
 PRÉ-ALBUMINA/ 
TRANSFERRINA / RBP/ 
LINFÓCITOS TOTAIS 
 
FERRO/ 
FERRITINA/ MG/ 
ZN /CÁLCIO/ 
FÓSFORO /B12 
FOLATO 
ÍNDICE 
CREATININA/ALTURA 
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-
CALÓRICA / HEPATOPATIA 
 
Redução na Concentração Sérica das 
Proteínas de Síntese Hepática 
 
*Albumina 
*Transferrina 
*Pré-albumina 
*Creatinina 
HEMOGRAMA COMPLETO 
Hematócrito e Hemoglobina 
 
Bons Indicadores do estado nutricional 
 
 
Independem do Metabolismo Hepático 
 
Podem estar alterados: Hipertensão Portal com 
Hemorragia Digestiva 
TRANSFERRINA 
Níveis plasmáticos mascarados: 
 
Reduzidos 
 
 
 
*Hepatopatias Crônicas 
 
 
 
 
 
ÍNDICES DE 
 
AVALIAÇÃO DO 
 
ESTADO NUTRICIONAL 
 
 
ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
 
 
 
*Alta sensibilidade e especificidade 
 
 
*Melhor indicador da fase precoce da 
Desnutrição 
 
ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
 
*IM = 20,68 - [2,4 X albumina plasmática (g/dL)] – 
[0,1921 X pré-albumina (mg/dL)] – [0,00186 x linfócitos 
totais (células/mm3] – [4 X (peso atual/peso ideal)] 
 
PI = 22 X [Altura (m2)] 
 
 
 
ÍNDICE DE MAASTRICHT (IM) 
 
 
IM = 0 a 3 – Levemente desnutrido 
 IM = 3 a 6 – Moderadamente desnutrido 
 IM > 6 – Gravemente desnutrido 
ÍNDICE DE RISCO NUTRICIONAL 
Média sensibilidade e especificidade 
 
 
 
 
 
IRN > 100 – Eutrófico 
IRN = 97,5 a 100 – Levemente Desnutrido 
IRN = 83,5 a 97,4 – moderadamente Desnutrido 
IRN < 83,5 - Gravemente Desnutrido 
IRN = [1,519 X albumina plasmática (g/dL)] + [41,7 
X (peso atual / peso usual)] 
ÍNDICE DE CHILD-PUGH 
Classifica a Hepatopatia de acordo com a 
disfunção hepáticaDireciona a Terapia Nutricional 
MODELO PARA DHC TERMINAL 
MELD 
MELD= 10 X {0,957 x Log [Creatinina (mg/dL)] 
+ 0,378 x Log e [bilirrubina (mg/dl)] + 1,120 x 
Log e (RNI) + 0,643]} 
 
Valor igual ou superior a 6 
 
*Entra na lista do Transplante Hepático 
MARCADORES DA INFLAMAÇÃO 
NA DHC 
 
 
 *Ceruloplasmina baixa 
 
 
*Alfa-1-antitripsina baixa 
 
PANCREATITE 
AUMENTO 
Enzimas Pancreáticas 
Amilase e Lipase 
 
Hematócrito 
Leucócitos 
Creatinina 
VHS 
Desidrogenase Láctica 
PCR 
AUMENTO 
IL-6 
AST 
ALT 
Calcemia 
 
BILIAR: 
Fosfatase Alcalina 
GGT 
Bilirrubina 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
 
Uréia 
 
 Creatinina 
 
CREATININA SÉRICA 
Estimativa da Taxa de Filtração Glomerular 
 
Fórmula de Cockroft-Gault: 
 
 RFG = (140 – idade) X (peso) 
 __________________________ 
 
 [72 X creatinina sérica (mg/dL)] 
CREATININA SÉRICA 
Estimativa da Taxa de Filtração Glomerular 
 
Fórmula da Modificação da Dieta na Doença 
Renal - MDRD 
 
 
 
186 X (creatinina sérica)-1,154 X (idade) -0,203 
= 
CREATININA URINÁRIA 
Avaliar a Função Renal e 
estimar a Taxa de Filtração 
Glomerular 
DEPURAÇÃO DE CREATININA 
RFG 
 
 
 
Creatinina Urinária X Volume Urinário (por minuto) 
_________________________________________ 
Creatinina Sérica (mg/dL) 
= 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
UREIA SÉRICA 
Indicador da Função Renal 
 
 
 
Adesão à Ingestão Proteica 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
PROTEÍNAS 
VISCERAIS 
COLESTEROL 
LINFÓCITOS TOTAIS 
ÁCIDO 
ÚRICO 
Hemoglobina 
PTH 
VITAMINA D 
 
HEMATÓCRITO E 
HEMOGLOBINA 
 
Anemia 
 
 
Deficiência de Eritropoietina 
PTH 
PTH ELEVADO 
 
Corresponde a um mecanismo 
compensatório para manutenção da 
homeostase de cálcio e de fósforo séricos 
VITAMINA D 
Concentrações 
séricas de calcidiol 
(ng/mL) 
Classificação do 
estado nutricional 
de vitamina D 
< 5 Deficiência grave 
5 a 15 Deficiência leve 
16 a 30 Insuficiência 
> 30 Suficiência 
Fonte: K;DOQI, 2003 
DOENÇAS RENAIS CRÔNICAS 
HDL 
TRG 
LDL 
HOMOCISTEÍNA 
PCR 
FIBRINOGÊNIO 
ALBUMINA SÉRICA 
 
ALBUMINA 
Não é sensível para avaliar o estado 
nutricional dos pacientes renais 
 
*Proteinúria 
 
*Albuminúria – Nefropatia Diabética 
CÂNCER 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
METABOLISMO ENERGÉTICO 
↑ Taxa de Metabolismo Basal 
 
 
 ↑ Consumo de glicose 
 
 ↑ Lactato 
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Atrofia do músculo esquelético 
 
Hipoalbuminemia 
 
↑ Síntese proteica da FASE AGUDA 
 
Síntese proteica tumoral 
 
 
METABOLISMO DOS 
CARBOIDRATOS 
Intolerância à glicose 
 
Resistência à insulina 
 
Gliconeogênese 
 
Hiperglicemia 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
Lipólise 
 
 
Oxidação de ácidos graxos 
 
 
 
 
Hiperlipidemia ↓ Lipase lipoproteica 
CÂNCER 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
PROTEÍNAS 
VISCERAIS 
CÁLCIO / 
Mg / P 
SÉRIES 
VERMELHAS DO 
SANGUE 
LINFÓCITOS 
TOTAIS 
GLICEMIA 
 
BALANÇO 
NITROGENADO 
PRÉ- 
ALBUMINA 
ÍNDICE 
CREATININA 
ALTURA 
CÂNCER 
Dosagens séricas comuns: 
 Albumina 
Hemoglobina 
Hematócrito 
Glicose em jejum 
Ureia 
Creatinina 
Sódio 
K 
 
 
 
 
TESTES BIOQUÍMICOS 
Testes mais utilizados nos Grandes Centros: 
 
*Transferrina / Pré-albumina / RBP 
*Creatinina urinária (alto custo e difícil coleta e 
análise) 
CÂNCER 
Correlação Negativa 
 
*Estágio da doença 
e 
Níveis de Albumina e Proteínas Totais 
 
 
AIDS 
CAUSA BASE DA AIDS 
 Infecção pelo HIV (Human Immunodeficiency 
Virus) 
 
Replica no núcleo das células CD4 ou linfócitos T4 auxiliares 
 
 Perda da imunidade celular 
 
 
Complicações neurológicas, Desnutrição, 
Síndrome Consumptiva, Neoplasias e Infecções 
Oportunistas 
 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
 
* Aumento das Necessidades Nutricionais – 28 % do GEB 
 
 Febre e Infecções - Pneumonia, Tuberculose e 
Meningite 
 
* Citocinas - Resistência Insulínica 
 
 Lipogênese / Hipertrigliceridemia / Hipercolesterolemia 
Redução da Lipase Lipoproteica / Hiperglicemia 
 
CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO 
 Ingestão alimentar inadequada 
 Anorexia 
 Infecção, febre, depressão, efeitos colaterais da 
medicação, problemas econômicos e psicossociais 
 Distúrbios bucais e esofágicos 
 Candidíase, herpes, citomegalovírus, peridontite, 
gengivite 
 Náuseas e vômitos 
 Efeitos colaterais da terapêutica, infecções oportunista 
do TGI 
 Alterações neurológicas 
 Diarreia e má absorção 
 Infecção do trato gastrointestinal 
 Infecção pelo HIV propriamente dito 
 
TERAPÊUTICA ANTI-RETROVIRAL 
Complicações metabólicas e morfológicas 
 
 
 
 LIPODISTROFIA 
 
Lipoatrofia 
Lipohipertrofia 
Dislipidemia 
Hiperglicemia - RI 
 
LIPODISTROFIA 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL 
História clínica e nutricional 
 
Exame físico / Antropometria 
 
Exames bioquímicos: 
*Proteínas Totais, Albumina, Colesterol, 
Triacilglicerol, Ureia, Ácido úrico e 
Creatinina 
AIDS 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
MAGNÉSIO / VITAMINAS 
LIPIDOGRAMA 
COMPLETO 
 
PCR, CD 4 e 
CD 8 
FERRO SÉRICO 
FERRITINA 
CAPACIDADE TOTAL 
DE LIGAÇÃO DO 
FERRO 
GLICEMIA 
DE JEJUM 
ALBUMINA 
LINFÓCITOS 
TOTAIS 
AIDS 
AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL 
ELETRÓLITOS HEMOGLOBINA 
 
UREIA 
CREATININA 
ENZIMAS 
HEPÁTICAS 
ANÁLISE DA 
URINA E FEZES 
DEFICIÊNCIAS DE VITAMINAS 
 Vitaminas - A, B6, B12 e C 
 
Minerais - Zinco e Selênio 
 
 
*Má absorção 
*Estresse oxidativo 
*Modificações no mecanismo imune e metabólico