Aula Diarréia na infância (Akio e Cezinho)

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Diarréias na Infância
Prof. Dr. Maria Paula Ferreira Ricardo
LPP de Pediatria - 4ª ano Medicina
Everson Akio Sakô
Guilherme Costa Munhoz
Anatomia e Fisiologia do TGI
Fundo
Corpo
Antro
Cardia
Piloro
Anatomia Estômago
Histologia Estômago
M
A
Fosseta
Própria
Epitelial
1
Anatomia I. Delgado
Histologia I. Delgado
(Lâmina epitelial)
(Lâmina própria)
1
2
3
4
5
6
7
Vilosidade
(Epitelial e Própria)
Cripta
3
4
5
2
1
M
A
2
Histologia I. Grosso
Ceco
Anatomia I. Grosso
Cólon Ascendente
Cólon Descendente
Cólon
Transverso
Cólon Sigmóide
Reto
(Camada muscular longitudinal)
Células Absortivas
Células Caliciformes
Células Linfóides
Ø Vilosidades
Microvilos
3
(Auerbach)
(Meissner)
Sistema Nervoso Entérico
(Esôfago → Ânus)
4
(Auerbach)
(Meissner)
Em Geral
TGI
Em Geral
TGI
Movimentação
Controle de secreções e fluxo sanguíneo
Contração Longitudinal
Relaxamento Circular
Relaxamento Longitudinal
Contração Circular
Movimento Propulsivo (Empurra o conteúdo ao longo do TGI) 
Peristaltismo
5
Movimento de Mistura (Permite maior contato entre componentes do conteúdo)
6
Secreção Regulatória da Motilidade no TGI
CCK
Secretina
GIP
Motilina
Somatostatina
Gastrina
Encefalinas
Pâncreas
Estômago
Cérebro
7
Padrão de motilidade no Intestino Delgado
Jejum
O padrão recebe o nome de Complexo Mioelétrico Migratório (CMM)
Composto de 3 fases:
Fase I: de repouso, após atividade rítmica da fase III
Fase II: de contrações irregulares, precedendo a fase III
Fase III: de contrações rítmicas, que migram de modo relativamente lento, do antro até o íleo terminal. Podem, também, começar em pontos distantes do duodeno ou não chegar ao final do intestino delgado.
Pós-prandial
O alimento no estômago e os nutrientes no duodeno interrompem o CMM e levam ao aparecimento de contrações persistentes, segmentares, para mistura.
*Padrão de motilidade do cólon é pouco conhecida, maior estímulo é o alimento, movimentos mediados por ação colinérgica.
Definição das Diarréias
Diarréia
Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, resultando em aumento do volume das fezes, frequência e diminuição da consistência, de forma diferente do padrão habitual.
Termos práticos: ocorrência de ≥ 3 evacuações amolecidas dentro de 24 horas. 
Classificação das Diarréias
 Aguda (75%)
< 2 semanas
Má absorção de água e eletrólitos
Geralmente de causa infecciosa
Persistente ou protraída (20%)
> 2 semanas
Até 10% causam problemas nutricionais e contribuem para mortalidade
Algum fator (desnutrição ou introdução recente de leite de vaca na dieta) impediu a regeneração do enterócito após infecção aguda
Crônica (5%)
> 1 mês
Pode ou não haver síndrome disabsortiva associada
Diarréias Agudas
Epidemiologia
Importante causa de morbidade infantil no mundo, em especial nos países em desenvolvimento
Causa isolada ou associada dos estimados 3 milhões de óbitos em crianças/ano (especialmente < 1 ano)
No Brasil, a região Nordeste é a mais prevalente: risco de morte 5 vezes maior que a região Sul
↑ ocorrência em populações mais pobres: precárias condições de saneamento básico, higiene ambiental e pessoal
Um dos principais agravos à nutrição
Disseminação da terapia de reidratação oral (baixo custo e eficácia comprovada) modificou significativamente o perfil da morbimortalidade pela doença nos últimos anos
Diarréias Agudas
Tipos
Osmótica
Secretória
Invasiva
Diarréias Agudas
OSMÓTICA
H2O
Turn-over (céls. troncos): 3 a 5 dias
vilosidades
criptas
tropismo
Nunca suspender a alimentação por tempo prolongado
Regeneração do enterócito → estímulo trófico → alimento na luz
Exemplos:
Deficiência de lactase
Rotavírus
Uso de laxantes
↓ pH fecal
Eritema perianal (ác. orgânicos)
Distensão abdominal, cólicas e fezes explosivas (gases)
Melhora com o jejum 
Diarréias Agudas
SECRETÓRIA
 
	 Toxina
 +
 Receptor
Adenil-ciclase / Guanilatociclase 
ATP ------------- ↑↑AMPc/ ↑↑GMPc ------------ativa proteinocinases
Desestabilização (fosforilação) das proteínas de membrana do enterócito
Vilosidade Criptas
   
Bloqueio bomba Na+ Abertura canal Cl- (seguindo-se Na⁺ e H₂O)
 					 
↓ absorção			 ↑ secreção
				
 
Exemplos:
Ativ. AMPc: cólera, E. coli enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter
Ativ. GMPc: toxina E. coli, Yersinia
Ca²⁺ dependente: toxina C. difficile, neuroblastoma, tumor carcinóide 
Diarréias Agudas
INVASIVA
Exemplos:
- Shigella, Salmonella, Campylobacter, Amebíase
Também denominada inflamatória, ocasionada por algumas bactérias. Há lesão da célula epitelial do intestino que impede a absorção dos nutrientes
As bactérias invadem a mucosa e podem chegar à submucosa, com consequente aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes
Destruição do epitélio intestinal causado por Shigella flexneri
Diarréias Agudas
Infecciosa
Autolimitada
Desidratação (complicação)
Desnutrição (sequela): círculo vicioso
Diarréias Agudas
Síndromes Clínicas
Diarréia aguda aquosa [90%]
Rotavírus
Escherichia coli (enterotoxigênica e enteropatogênica)
Vibrio cholerae
Giardia lamblia
Criptosporidium
Disenteria (muco, pus e sangue) [10%]
Shigella
Campylobacter jejuni
Salmonela
Escherichia coli (enteroinvasiva, entero-hemorrágica e entero-agregativa)
Entamoeba histolitica
Diarréias Agudas
ROTAVÍRUS
Epidemiologia
Mais comum em < 2 anos
Cerca de 1 milhão de mortes em todo o mundo
80 sorotipos (imunidade cruzada com outros sorotipos)
1ª infecção é a mais grave: VACINAÇÃO
Inverno
Ciclo oral-fecal
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréias Agudas
ROTAVÍRUS
Clínica
Incubação <48h
Febre e vômitos → evacuações frequentes e fezes aquosas
Persistem por 5-7 dias
Vômitos e febres geralmente cessam no 2º dia
Desidratação se instala rapidamente
* Enterites virais:
↑permeabilidade para macromoléculas → alergias alimentares
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréias Agudas
ROTAVÍRUS
Diagnóstico
ELISA de amostras fecais (sens. e espec. 90%)
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréia osmótica + Diarréia secretora = Grave
Proteína viral NSP4 → ↑ Ca²⁺ intracelular 
Diarréias Agudas
ROTAVÍRUS
Esquema Vacinal
Duas doses: 
1ª dose: 2 meses
2ª dose: 4 meses
Simultaneamente com a tetravalente (DTP/Hib) e Sabin
Intervalo mínimo de 4 semanas entre as doses
Restrições:
 
Diarréia aguda aquosa [90%]
1ª dose
2ª dose
Deve ser aplicada aos 2 meses de idade
Idade mínima 1 mês e 15 dias de vida (6 semanas)
Idade máxima 3 meses e 7 dias de vida (14 semanas)
Deve ser aplicadaaos 4 meses de idade
Idade mínima 3 meses e 7 dias de vida (14 semanas)
Idade máxima 5 meses e 15 dias de vida (24 semanas)
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
E. coli (“diarréias dos viajantes”) 
Enterotoxigênica
Principal causa de diarréia bacteriana no Brasil
Transmitido por água e alimentos contaminados
Produz uma enterotoxina que secreta ativamente Cl⁻ e H₂0
2 toxinas
Enteropatogênica
Entra no enterócito → atrofia de microvilosidades →↑Ca+ → ↑secreção Cl-
Responsável por surtos epidêmicos em berçários e associada à diarréia persistente
Termolábil ↑ AMPc
Termoestável ↑ GMPc
Diarréia aguda aquosa [90%]
Interferem na secreção e absorção de água e eletrólitos
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
V. cholerae
Principalmente causado por mariscos e peixes mal cozidos
Transmissão fecal-oral
Necessário grande inóculo (destruído pela acidez gástrica)
Clínica: início súbito, diarréia aquosa profusa, fezes líquidas amarelo-esverdeadas, odor peculiar de peixe, sem muco ou sangue, “água de arroz” (riziformes)
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréias Agudas
PARASITAS
Giardia lamblia
Transmissão fecal-oral (H₂0 ou interpessoal)
Incubação
1-2 semanas
Clínica: varia de assintomáticos até manifestações de diarréia aguda com distensão abdominal, flatulência e cólica. Pode levar a má-absorção, com perda de peso e esteatorréia.
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréias Agudas
PARASITAS
Criptosporidium
Diarréia autolimitada, volumosa, com cólicas intensas em pacientes imunodeprimidos, podendo causar diarréia persistente em imunocompetentes.
Diarréia aguda aquosa [90%]
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
Campylobacter jejuni
Principal causa de disenteria os países desenvolvidos
Comum a presença de animais domésticos nas casas
Clínica: diarréia aquosa leve que por volta do 2º dia evolui para disenteria com tenesmo e cólicas abdominais. Fezes em pequena quantidade, com elevada frequência, associada à eliminação de sangue, muco e pus.
Associado à Síndrome de Guillain-Barré (endotoxina semelhante à gangliosídio da mielina),
 artrite reativa, sem febre, Síndrome de
 Reiter e eritema nodoso.
Disenteria (muco, pus e sangue) [10%]
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
Shigela
Principal causa da disenteria (60%)
Patogenia
bactéria invasiva → úlceras → sangue (submucoso) → leucócitos (muco)
Toxina de shiga → Síndrome Hemolítico Urêmica
Endotelite → ↑coagulação intravascular
IRA (trombo no capilar glomerular)
Anemia hemolítica microangiopática
Trombocitopenia
Clínica semelhante à disenteria por Campylobacter
Laboratório: ↑ leucócitos fecais / leucocitose com desvio para esquerda
Disenteria (muco, pus e sangue) [10%]
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
E.coli
Enteroinvasiva
Clínica semelhante à Shigela, porém sem produção de toxina, logo não associada à SHU
Desidratação não é tão intensa, mas pode apresentar sinais de hiponatremia
Entero-hemorrágica
Produz 2 potentes toxinas: Shiga like toxina 1 e Shiga like 2, sendo que o sorotipo mais associado com a SHU é o O157:H7
Transmitida por carne bovina mal cozida e leite não pasteurizado
Ausência de febre ou febre baixa 
Disenteria (muco, pus e sangue) [10%]
Diarréias Agudas
BACTÉRIAS
Salmonela
Transmissão: ingestão de produtos de animais contaminados (carne, ovo, leite, ave)
Clínica: início abrupto com febre, cólicas e diarréia líquida. Em alguns casos sangue e muco. Algumas crianças podem ter doença intensa, com febre elevada, cefaléia, confusão mental, meningismo e convulsões.
6% bacteremia: pode causar meningite, osteomielite e sepse. Mais comum em lactentes <3 meses e em crianças com resposta imune reduzida e portadores de anemia falciforme
Disenteria (muco, pus e sangue) [10%]
Nível de Hidratação
SemDesidratação
Desidratado
Grave
Condição
Alerta
Irritado
Letárgico
Sede
Normal
Sedenta
Incapaz
FC / pulso
Normal, cheio
↑, débil
↑↑, muitodébil
Enchimento capilar
<3 seg.
3– 5 seg.
>5 seg.
Sinal de prega
Desaparece rapidamente
Desaparecelentamente
Desaparece muito lentamente ( > 2 seg.)
Olhos
Normais
Fundos
Muitofundos
Lágrimas
Presentes
Ausentes
Ausentes
Fontanela
Normal
Deprimida
Muito deprimida
Mucosas
Úmidas
Secas
Muitosecas
2 ou + sinais
DESIDRATADO
2 ou + sinais
GRAVE
Tratamento
Ênfase: controle da desidratação
Soluções Glicossalinas
Não é capaz de tratar a desidratação
Útil para manter o paciente hidratado
1) Soro caseiro
2) Soro reidratante oral (SRO ou OMS)
Na⁺ 75mmol/L
Cl⁻ 65mmol/L
Citrato 10 mmol/L
K⁺ 20mmol/L
Glicose 75mmol/L
Osmolaridade: 245 mmol/L 
3 mecanismos para transporte de Na⁺:
a) Acoplado a glicose, galactose ou aa com auxílio de transportadores específicos (mantém-se inalterado)
b) Através dos canais de íons
c) Acoplado ao Cl⁻ (NaCl) 
Tratamento
Desidratado?
Diarréia
NÃO
SIM
Grave?
Plano A
SIM
NÃO
Plano B
Plano C
Tratamento
Plano A : Criança sem Desidratação
Não há necessidade de esquema terapêutica rígido
Orientar familiares sobre a evolução natural da doença e o risco de complicações
Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras)
Após cada evacuação diarreica:
< 1 ano: 50 a 100 mL 
> 1 ano: 100 a 200 mL
Adolescentes (> 10 anos): quantidade que desejar
Manter dieta habitual da criança
Tratamento
Plano B : Criança com Desidratação
TRO (em unidade de saúde)
Pesar: SRO 50 – 100 ml/kg em 4 – 6 horas
Forma de administração (hábito da criança)
Alimentação: manter aleitamento materno
 sinais clínicos
Reavaliar frequentemente	 peso
 diurese
Critério de alta: hidratada (segue com plano A)	
Tratamento
Plano B : Criança com Desidratação
 Gastróclise: reposição por sonda nasogástrica 
 Volume: 20 – 30 ml/kg/hora
Indicações:
Dificuldade de ingestão da SRO
Vômitos persistentes em TRO (4 a 5x / 1h)
Distensão abdominal acentuada, com R.H (+), que não desaparece mesmo após um intervalo maior entre as tomadas
Perda de peso após 2h de TRO
* Se vômito durante TRO ... ↓ alíquotas / ↑ intervalos
Tratamento
Plano C : Criança com Desidratação Grave 
Ringer lactato ou SF 0,9% - 100 ml/kg
< 1 ano (6 horas): 	30 ml/kg em 1 hora
 70 ml/kg em 5 horas
> 1 ano (3 horas):	30 ml/kg em 30 minutos
 70 ml/kg em 2 horas e meia
Reavaliar a criança a cada uma a duas horas
TRO tão logo possível: (5 ml/kg/h) quando despertar e com sede
Reavaliar após o término na infusão venosa
Reclassificar e escolher o plano apropriado
Se hidratado...plano A / Se desidratado...plano B / Se grave...plano C
Tratamento
Antimicrobianos
Tem os seguintes objetivos: obter melhora dos sintomas, a diminuição do tempo de doença, prevenir complicações e eliminar a excreção fecal dos agentes.
Reservado aos casos de disenteria e que, após reidratação, mantêm comprometido o estado geral, e aos casos graves de cólera. 
Shigelose(60% casosde disenteria) com comprometimento do estado geral
Bactrim
Ciprofloxacino
Crianças com fator de risco para doença sistêmica porSalmonella
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
Suspeita de cólera
Tetraciclina
Parasitose
Metronidazol
Tratamento
Antieméticos(metoclopramida,clorpromazina)
Manifestaçãoextrapiramidal
Depressores do SNC
Podem dificultar ou impedir a criança de ingerir o soro
Antiespasmódicos
(elixir paregórico,atropínicos,loperamida,difenoxilato)
Inibem operistaltismo, facilitando a proliferação dos germes e assim, o prolongamento da diarréia
Podem levar à falsa impressão de melhora
Adstringentes
(caolin-pectina,carvão)
Têm apenas efeito cosmético, ↑ consistência das fezes
Mantêm a perda de água e eletrólitos
Expoliam Na⁺ e K⁺
Antipiréticos
(dipirona)
Podem produzir sedação, prejudicando a ingestão do SRO
Sacaromicese similares
(“Floratil”)
Não há evidência de melhora
Apenasonera o tratamento
Parece ser eficaz na prevenção da diarréia relacionada antibióticos
MEDICAMENTOS DESNECESSÁRIOS E CONTRAINDICADOS!!!
Tratamento
Suplementação de Zinco - OMS (10 – 14 dias)
Vantagens
↓ duração e a gravidade
↓ risco de recorrência
Dose
< 6 meses: 10 mg/dia
> 6 meses: 20 mg/dia
Tratamento
Alimentação na Diarréia
Aleitamento materno deve ser mantido e estimulado na reidratação
Crianças com aleitamento misto ou artificial devem continuar a receber a dieta habitual após reidratadas
Alimentos não devem ser diluídos, mesmo o leite de vaca, para não reduzir o aporte calórico
↑ de 1 ou + refeições ao dia para compensar as perdas e evitar o comprometimento nutricional 
Não há restrição alimentar à gordura 
Diarréias Crônicas
Não são autolimitadas
Tratamentos e etiologias bem diferentes
Causas intestinais e extra-intestinais
Desde doenças congênitas, desordens disabsortivas, processos inflamatórios e tumorais do intestino até afecções benignas
No Brasil, mais prevalentes são:
Enteroparasitoses (1ª)
Desnutrição protéico-energética primária
Alergia à proteína do leite da vaca
Doença celíaca
Síndrome do Intestino Irritável
Diarréias Crônicas
Dentro das
Enteroparasitoses:
Giardia lamblia
Strongyloides stercoralis
Entamoeba histolytica
Schistosoma mansoni
Cryptosporidium
Isospora belli
Tratamento nas Crônicas
Específico de cada patologia
Controlar a diarréia com o objetivo de ↓espoliação nutricional e as perdas fecais, enquanto não é feito o diagnóstico.
Diarréias Crônicas
Mecanismos (normalmente associados)
Osmótico
↑ gradiente osmótico intraluminal
Subs. não-absorvíveis (laxantes), nutrientes parcial ou totalmente não absorvíveis no delgado (lactose)
Secretor
Med. inflamatórios, toxinas, hormônios intestinais ou catecolaminas estimulam a secreção intracelular de Na+ e H20 para o lúmen (Sistema adenilciclase e guanilciclase)
Inflamatório
Med. inflamatórios que estimulam a secreção, ↑Phidrostática e ↑permeabilidade com extravasamento de proteínas
Motor
Distúrbio primário envolvendo a inervação ou musculatura do tubo digestório ou de alterações intraluminais, que secundariamente alteram a motilidade
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Introdução
Intolerância permanente induzida pelo glúten (fração protéica do trigo, cevada e centeio)
Uma enteropatia mediada por linfócitos T (indivíduos geneticamente predispostos)
Trigo
Cevada
Centeio
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Epidemiologia
Doença frequente mas com prevalência ainda incerta.
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Fisiopatologia e Etiologia
Multifatorial: fatores ambientais e genéticos
Gliadina
Glúten
Peptídeo que se liga às moléculas HLA-DQ2
Células apresentadoras de antígenos
↑ Proliferação de clones de linfócitos T CD4+ 
(gliadina específicos)
Reação Th1
Reação Th2
Metaloproteinases pelos fibroblastos  atrofia vilositária e hiperplasia das criptas da mucosa
Maturação diferenciação de plasmócitos  anticorpos IgA (contra gliadina, transglutaminase, complexo gliadinatransglutaminase)
Desaminação
Transglutaminase
tissular
TNF-alfa
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Clínica
Formas:
 Clássica (típica)
 Não-clássica (atípica)
 Assintomática (silenciosa)
Clássica (maioria)
Má-absorção (sintomas após semanas-meses)
Diarréia crônica (volumosa, pálida, gordurosa)
Distensão abdominal e perda de peso
↓ tecido celular subcutâneo, atrofia glútea, ↓ apetite e altera humor
Vômitos e anemia
Pode apresentar-se grave (crise celíaca)
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Clínica
Não-clássica
Mais tardiamente, manifestações ausentes ou quando presentes são 2º plano
Ex: ↓ estatura, anemias, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites e constipação intestinal refratária ao tratamento
Assintomática
Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do delgado
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Diagnóstico
Marcadores sorológicos (3 principais)
Anticorpo antiglidina (IgA e IgG)
Anticorpo antiendomísio (IgA)
Anticorpo antitransglutaminase (IgA) [Recomendável avaliação inicial]
* Se (-) suspeitar de Deficiência seletiva de IgA
Úteis para verificar quem precisa realizar a biópsia
Realizar Biópsia de delgado (cápsula peroral ou pinça por endoscopia)
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA (Estadiamento da Biópsia)
Estágio Marsh 0: mucosa normal. 
Estágio Marsh 1: número aumentado de linfócitos intra-epiteliais, geralmente mais de 20 para cada 100 enterócitos.
Estágio Marsh 2: proliferação das criptas de Lieberkuhn + aumento do número de LIE
Estágio Marsh 3: atrofia completa ou parcial das vilosidades e hiperplasia de criptas  D.C
Estágio Marsh 4: hipoplasia da arquitetura do intestino delgado  D.C
Diarréias Crônicas
DOENÇA CELÍACA
Tratamento e Prognóstico
Dieta sem glúten durante toda a vida
Excluir trigo, centeio e cevada
Alimentação permitida
Arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-de-bico), óleo, azeite, vegetais
Hortaliças, frutas, tubérculos (batata, mandioca, cará, inhame), ovos
Carne (bovina, suína, peixes e aves), leite e derivados
Glúten pode ser substituído pela farinha do: milho, arroz, batata, mandioca, milhete, quinoa e amaranto)
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Introdução
Diarréia Crônica Inespecífica, Funcional ou da
criança que começa a andar
Epidemiologia
Comum no mundo todo, em todas as idades
Considerado modelo de distúrbio funcional
Na criança abrange normalmente entre 6-36 meses (desmame → introdução de novos alimentos)
Prevalência ainda desconhecida (principalmente no Brasil), pela falta de estudos epidemiológicos
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Fisiopatologia
Parece ser parte de uma reação contínua a estímulos internos e externos do Sistema Nervoso Entérico e do SNC.
Estudos apontam que há ausência ou presença de atividade pós-prandial abortiva, quando aparecia em combinação com atividade de jejum.
Periodicidade e a amplitude do CMM estão alterados, há ↑ de contração e, também, duração pós-prandial alterada, com fase III presente.
↓ o tempo de trânsito intestinal e ↑ da chegada ao cólon de sais biliares, nutrientes não-digeridos e não-absorvidos
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Etiologia
Alterações como imaturidade em 1 ou vários fatores implicados levariam a diversas anormalidades na motilidade intestinal.
No SNE (sistema complexo, milhões de neurônios → dismotilidade)
Amadurecimento motor retardado
Contribui para a persistência do quadro:
Dieta com pouca gordura
Ingestão exagerada de sucos contendo determinados carboidratos
Ingestão exagerada de líquidos
Estrutural
Do SNA
Na produção de peptídeos intestinais e neurotransmissores
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Clínica
Entre 6-36 meses
Sintomas persistentes ou recorrentes
↑Frequência de evacuações em relação ao padrão normal para a idade
↓Consistência, clara ou colorida, cheiro forte ou sem cheiro, com restos alimentares, pode conter muco e “areia” (gr. de amido)
Não evacua dormindo
Criança bem nutrida, saudável e ativa
Desenvolvimento, crescimento e ganho de peso são normais
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Diagnóstico
Clínico
3 ou + evacuações diárias recorrentes, sem dor, volumosas, sem forma, por mais de 4 semanas, associadas a todas as seguintes características:
Início dos sintomas entre 6-36 meses
Evacuações nos horários em que a criança está acordada
Não há prejuízo nutricional se a ingestão de calorias for adequada
* o laboratorial quase sempre é desnecessário ou de valor reduzido
Laboratorial
Alguns exames em fezes frescas:
pH fecal (>5,5), substâncias redutoras (<1+)
Pesquisa de glóbulos de gordura (<40 por campo de grande aumento)
Leucócitos e hemácias (pequenos números)
Sangue oculto (negativo) e parasitológico (sem parasitas)
Diarréias Crônicas
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
Tratamento
Tranquilizar os pais, mostrar a benignidade da síndrome
Uso de medicamentos é discutível, podem levar a efeitos colaterais
 
Segundo Kneepkens, normalizar os 4 “F” na alimentação:
1º F: fat (gorduras) (↑)
2º F: fibras (↑)
3º F: fluídos (↓)
4º F: frutas em forma de sucos (↓)
 * 5º F: fármacos
Diarréias Crônicas
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA
Introdução
Reação adversa ao componente proteico do
leite, envolvendo mecanismo imunológico.
Epidemiologia
Estima-se que 2-5% da população infantil apresente alergia as proteínas do leite de vaca (APL) comprovada por mecanismo IgE.
Fatores de Risco
História de atopia familiar (+ uso leite de vaca durante a gestação)
Sensibilização por proteínas bovinas veiculadas pela secreção láctea materna
Aleitamento misto.
Placas de Peyer
Apresentação de antígenos Linf. T CD4+
Macrófagos e Linfócitos T reguladores
Produção de IgE
Diarréias Crônicas
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA
Fisiopatologia
Mecanismos de Barreira:
Não-imunológicos
Acidez gástrica, muco, microflora intestinal, motilidade, enzimas proteolíticas, junções intercelulares firmes.
Imunológicos
GALT: linfócitos intra-epiteliais e da lâmina própria,
placas de Peyer, citocinas e IgA secretória.
Diarréias Crônicas
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA
Clínica
Reações: podem ser generalizadas ou localizadas no aparelho digestivo ou mais frequentemente com sintomas cutâneos associados (eritema, urticária, eczema) as vezes respiratórios e neurológicos (insônia, irritabilidade)
Sintomatologia: 30-60 minutos após a ingestão do LV
SINTOMAS CUTÂNEOS
Urticária aguda
Angiodema
Erupção peribucal
Choque anafilático
Dermatite atópica/de contato
DIGESTIVOS
Vômitos
Diarréia
Refluxo gastresofágico
Esofagite eosinofílica
Proctocolite/Enterocolite
RESPIRATÓRIOS
Rinite aguda
Broncoespasmo
Asma
Hemossiderose pulmonar
Diarréias Crônicas
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA
Diagnóstico
História Clínica compatível 
Testes cutâneos (prick test)
Sensibilidade → 50-100%. Indica sensibilização e não alergia alimentar
 Provocação controlada (padrão ouro)
* diagnóstico não deve ser mantido por toda a infância  tolerância às proteínas com o decorrer da idade
Diarréias Crônicas
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DA VACA
Tratamento
Aleitamento ao peito, excluir leite de vaca
Retirada de alérgenos da alimentação materna (ex: Leite de vaca) 
Substituir as PLV por de outras espécies, utilizar leite de soja
Fórmulas de Substituição
Fórmulas a base de leite de soja isentas de lactose
Fórmulas a base de leite de soja isentas de lactose
Fórmulas semi-elementares
Fórmulas semi-elementares
FIM