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Patologia Geral
Degenerações 
Hidrópica 
– É uma alteração reversível não-letal.
– O acúmulo intracelular de água ocorre pela incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, em função de falha nas bombas dependentes de energia das membranas celulares.
– Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se apresentar pálido, com aumento do peso e turgor.
Aspectos macroscópicos: aumento de peso e volume, células são mais salientes na superfície do corte e coloração pálida (célula degenerada  aumento de volume  compressão de capilares  menor fluxo sanguíneo para o órgão.
Aspectos microscópicos: células tumefeitas com citoplasma granuloso e menos basofílico (fica mais acidófilico) 
Histologia do fígado normal
Hepatócitos são células poliédricas, com núcleo central e altamente vesiculoso (síntese proteica constante)
Núcleo cora com roxo (é acido e, portanto, é basofílico) e o citoplasma cora com rosa (é básico e, portanto, é acidófilo)
Como o parênquima do fígado é formado basicamente por hepatócitos, o plano de corte não interessa e toda a coloração é homogênea no tecido normal.
Histologicamente é dividido em lóbulos e no centro de cada lóbulo há uma veia (Veia Centrolobular). Ao redor desta os hepatócitos se organizam em fileiras e entre as fileiras tem-se os capilares sinusóides
Na borda dos lóbulos (e entre os lóbulos) há o espaço porta, onde pode se verificar a presença de pelo menos um ramo da veia porta, da artéria hepática (parede elástica) e do ducto biliar (parede celular – epitélio cúbico) = TRÍADE PORTAL 
Células de Kupffer (macrófagos) dentro dos capilares sinusoides 
Histologia do fígado normal
Histologia do fígado normal
Histologia do fígado normal
Degenerações 
Hidrópica 
Hepatócitos arredondados, com maior volume, núcleo compactado (síntese proteica diminuída), citoplasma pouco corado (quase transparente). Como a água tem pH próximo do neutro não há coloração.
Obs: Núcleo acido: cora com corante básico (basofílico)
 Citoplasma básico: cora com corante acido (acidofílico)
Células inflamatórias próximas à VCL (pequenas e bem coradas de roxo) - HEPATITE
Degenerações 
Hidrópica 
Degenerações 
Hidrópica 
Hepatócitos hidrópicos com citoplasma claro e núcleo central, circundando veia centrolobular.
Hepatócitos mais preservados circundando espaço-porta.
Degenerações 
Hidrópica 
Degeneração caracterizada por clareamento citoplasmático, manutenção do núcleo em uma posição central e distorção arquitetural dos cordões hepatocitários com compressão dos sinusoides.
Degenerações 
Esteatose 
– Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015).
– O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.
– Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia
– Os lipídios são dissolvidos pelo processamento histológico do tecido, restando  vacúolos claros intracitoplasmáticos que deslocam o núcleo e demais organelas para a periferia da célula (na unilocular)
A esteatose se caracteriza pelos vacúolos grandes e arredondados no citoplasma dos hepatócitos, que deslocam o núcleo para a periferia. Os vacúolos têm limites muito nítidos porque a gordura neutra (triglicérides) não se mistura com o citoplasma aquoso. 
MULTILOCULAR (célula com aspecto de margarida) vários pontos claros no citoplasma em volta do núcleo  se fundem e formam um vacúolo único que ocupa toda a célula 
UNILOCULAR (célula com aspecto de anel de cinete) núcleo e citoplasma deslocados para a periferia. Célula maior e com aspecto de célula adiposa
Esteatose 
Esteatose 
Aspectos macroscópicos: aumento de volume e peso, consistência diminuída, cor amarelada
Degenerações 
Esteatose 
As áreas claras correspondem a zonas de hepatócitos esteatóticos, localizadas predominantemente na zona centrolobular.
Núcleo deslocado para a periferia 
Degenerações 
Esteatose 
Hepatócitos com citoplasmas ocupados por grandes vacúolos claros que deslocam os núcleos para a periferia da célula.
Unilocular
Unilocular
Degenerações 
Aterosclerose 
  A OMS define aterosclerose como doença de artérias de grande ou médio calibre, caracterizada por alterações da íntima, representadas por acúmulo de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.  
             A aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo responsável pelo infarto do miocárdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre outros.  O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de disfunção do endotélio vascular ou de ruptura da capa fibrosa de uma placa aterosclerótica, o que propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade de Virchow). 
A OMS define aterosclerose como doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações da íntima representadas por acúmulo de lipídeos, carboidratos complexos, componentes do sangue, células e material intercelular.  
             A íntima de uma artéria normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas. Leva a redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa frequentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego).  Também é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. 
Degenerações 
Aterosclerose 
Degenerações 
Aterosclerose 
Coloração: Tricômico de Masson
Separa tecido conjuntivo (azul) de muscular (vermelho). O que não é conjuntivo nem muscular cora de rosa.
Colesterol livre (cristais)  forma de agulha
Triglicerídeos  acumulo em forma de bolha
Macrófagos espumosos (macrófagos com vacúolos citoplasmáticos com colesterol)
Degenerações 
Aterosclerose 
Degenerações 
Aterosclerose 
Degenerações 
Aterosclerose 
Degenerações 
Glicogenose
Acúmulo de proteína e carboidratos  não é possível visualizar em HE 
Glicogênio é básico  logo cora de rosa em HE, assim como o citoplasma
Coloração para ver glicogênio  PAS (ácido periódico-Schiff)
Glicogenio acumulado em placas = Bonina
Necrose de coagulação
Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É frequentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular. Além das alterações nucleares, especialmente cariólise, as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substâncias coagulada. Nas fases iniciais do processo, os contornos celulares são nítidos, sendo possível identificar a arquitetura do tecido necrosado; mais tarde, toda a arquitetura tecidual fica perdida. Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e faz saliência na superfície do órgão. Como sua causa mais frequente é a isquêmica, ela é denominada também necrose isquêmica. Quase sempre, a região necrótica é circundada por um halo avermelhado(hiperemia que tenta compensar a isquemia ocorrida).
Necrose de coagulação
Glomérulo
Infarto renal: tecido renal apresenta-se com estrutura apagada, células com citoplasmaopaco, granuloso, coagulado, eosinófilo, persistindo entretanto o arcabouço tecidual. Ausência de núcleos. 
Necrose de coagulação
Necrose de coagulação
Necrose de coagulação
Necrose de coagulação
Necrose de coagulação
Coloração esbranquiçada
Nas fases iniciais do processo, os contornos celulares são nítidos, sendo possível identificar os aspectos básicos da arquitetura do tecido necrosado; mais tarde a arquitetura tecidual fica perdida
Necrose de coagulação
Linfonodo normal
Linfonodo – necrose caseosa
Observar em menor aumento: Perda da arquitetura tecidual do linfonodo. Áreas eosinofílicas de aspecto amorfo e granuloso, com perda total dos detalhes celulares e destruição completa
da arquitetura normal do tecido. Presença de fibroblastos envolvendo área de necrose. Na periferia da área de necrose, observa-se resposta inflamatória crônica granulomatosa.
Observar em médio aumento: Na região de necrose caseosa (área eosinofílica constituída por material grumoso), observa-se perda total dos contornos e detalhes celulares e ausência completa de núcleo (cariólise). Na periferia da mesma, há alguns núcleos pequenos e condensados (picnóticos) ou fragmentados (cariorrex).
Linfonodo – necrose caseosa
Amiloidose renal 
Material eosinofílico, amorfo e difuso
Diagnóstico diferencial: Vermelho congo  PTN amiloide fica vermelho tijolo e em luz polarizada apresenta aspecto verde-maçã
PROVA: Acúmulo de PTN, podendo ser amiloidose
Amiloidose renal 
Material eosinofílico, amorfo e difuso
Diagnóstico diferencial: Vermelho congo  PTN amiloide fica vermelho tijolo e em luz polarizada apresenta aspecto verde-maçã
PROVA: Acúmulo de PTN, podendo ser amiloidose
Queloide
– Queloides são uma resposta exagerada à lesão. Ocorre cicatrização anormal,  caracterizada por proliferação fibroblástica e excessiva deposição extracelular de cólágeno.
– Mecanismo de formação do queloide é desconhecido.
– Muitos fatores tem sido relacionados à etiologia do quelóide, entre eles: predisposição genética (descendência africana, asiática ou hispânica), tensão cutânea e infecção na ferida.
– Macroscopicamente são lesões elevadas, que crescem além das margens da lesão.
– O queloide não regride espontaneamente e tende a recorrer após excisão.
– Diagnóstico diferencial com cicatriz hipertrófica: lesão discretamente elevada que não cresce além dos limites da lesão e tende a aplainar espontaneamente em 1 a 2 anos.
– Histologicamente o queloide se caracteriza por: lesão dérmica consitituída por fascículos ou nódulos de fibras de colágeno espessas e hialinizadas e relativamente poucos fibroblastos.
Pele normal
Pele normal
Queloide
Pele, HE 10X
Queloide
Pele, HE 10X
Queloide
Pele, HE 50X
Queloide
Pele, HE 50X
Fibrose - Miocárdio
Fibrose - Miocárdio
Fibrose - Miocárdio
Degenerações 
Hialina