Histologia

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Histologia dos sistemas 
2º Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
1º Semestre 2018 
Histologia dos sistemas 
2º Semestre - 2018 
FAMINAS - Prof. Monica Schettine 
 
Sistema circulatório 
O sistema circulatório pode ser subdivido em sistema sanguíneo, sistema linfático e sistema portais. 
 - O sistema sanguíneo compreende em um tecido líquido constituído por uma solução fluida que contém 
água e moléculas provenientes do metabolismo celular (de excreção ou de processamento de moléculas). 
Está relacionado ao transporte de nutrientes, de hormônios, metabólicos (encaminhados em grande 
maioria para os rins com finalidade de excreção; indicadores de deficiência funcional de órgãos). 
 - O sistema linfático é constituído por um fluido de origem tecidual (contém o líquido intersticial). O 
líquido intersticial sofre drenagem e atinge vasos e forma a linfa. A linfa tem constituição semelhante ao 
sangue, sendo uma das maiores diferenças a linfa não possuir hemácias. 
 # Os linfonodos têm a capacidade de filtrar a linfa e são importante para a maturação de linfócitos, 
potencializando-os para a resposta imunológica. 
 # Os órgão linfóides são correlacionados aos processos de produção de células de defesa e de contração. 
 - Os sistemas portais são vias que unem órgãos como, por exemplo, o portal entre o fígado e o intestino 
delgado para haver uma via para que as moléculas absorvidas sejam metabolizadas. Há também o sistema 
porta hipofisário, entre o hipotálamo e a hipófise, que mantém uma correlação fisiológica entre o 
hipotálamo e a adenohipófise. 
 
 Sistema sanguíneo 
O coração é considerado um vaso sanguíneo modificado. Ele compreende o centro 
do sistema circulatório atuando como uma bomba e justifica a circulação do sangue. 
 - Relembrando: O coração possui câmeras superiores (átrios) e inferiores 
(ventrículos). Os ventrículos dão origem aos vasos responsáveis pela distribuição 
do sangue e a partir desses há a origem de dois tipos de circulação que 
garantem a vitalidade dos tecidos. 
 # O V. direito dá origem ao Tronco pulmonar que origina as aa. pulmonares 
que caminham o sangue para os pulmões (capilares) para que haja trocas gasosas. 
 # No V. esquerdo há a formação da a. aorta que distribui o sangue proveniente da 
hematose (maior taxa de oxigênio) para os tecidos. Da origem a circulação sistêmica. 
 - Microcirculação: Caracterizada pela presença de vasos sanguíneos com diâmetro 
menor a 0.1 mm. Compreende vasos com paredes delgadas que permite a inter-relação 
entre o tecido e o interior vascular. 
 - Macrocirculação: Caracterizada por vasos sanguíneos acima de 0.1 mm de diâmetro, vasos com 
funcionalidade apenas de distribuição. 
 
 
 
 
 
 - Os vasos apresentam funcionalidade diferente, logo apresentam 
características histológicas diferentes como o calibre, válvulas, etc. 
 # Percebe-se que a a. próxima a origem tem calibre maior e a medida 
que ela se distancia do coração, propriedades biofísicas do sangue sofrem 
alteração, levando a alteração do calibre do vaso para manter o fluxo. 
 # Para todos os tipos de vasos há uma organização geral. Todos 
possuem uma luz delimitada por uma parede vascular constituída por três 
túnicas concêntricas (mesmo centro em comum). 
 A túnica íntima está exposta ao fluxo do sangue. Constituída pelo 
endotélio, camada uniestratificada, com células pavimentosas e/ou 
poliédricas que repousam na membrana/lâmina basal que está associada a 
fibras reticulares, fibroblastos (sintetizam as fibras). O endotélio das artérias 
é contínuo na face interna, por causa da pressão que essa sofre, enquanto o das veias apresenta 
A circulação sistêmica e pulmonar possui retorno sanguíneo através de veias. O sangue que partiu do V. 
direito, após a troca gasosa, retorna e é depositado no átrio direito através das veias cava superior e 
inferior. Na circulação pulmonar o sangue retorna dos pulmões através das veias pulmonares para o 
átrio esquerdo. 
projeções para a luz do vaso, caracterizando a presença de válvulas. 
 A túnica média apresenta células musculares lisas, lâminas 
elásticas (em grande quantidade nas artérias) e fibras reticulares (formada 
por colágeno do tipo III). 
 A túnica adventícia favorece a aderência/ancoragem do vaso ao 
tecido adjacente que ele está presente e contribuí para sustentação. 
É formada, de forma característica, de tecido conjuntivo frouxo, é rica 
em fibras colágenas do tipo I, possui fibras elásticas e "vasa vasorum" 
(vasos dos vasos; calibre rudimentar; presente principalmente em vasos de maior calibre por terem parede 
mais espessas, para contribuir para a nutrição, oxigenação do vaso; tem origem na adventícia, 
no tecido conjuntivo e penetram as túnicas adventícia e média, mas sem atingir a túnica 
íntima; só são lesados em situações patológicas, como o aneurisma,doença vascular que 
promove alteração das túnicas, principalmente da média, perdendo capacidade de elasticidade - grande 
deposição de fibras colágenas, podendo lesar a "vasa vasorum"; o suplemento desta vem da 
microcirculação do sistema periférico, como tecido adiposo, glandular ou m. estriado esquelético, 
associado ao tec. conjuntivo frouxo da adventícia. 
 
Túnica íntima 
Em ambos os tipos de vasos é composta por epitélio pavimentoso simples, com células endoteliais 
pavimentosas de núcleo alongado, aspecto poliédrico e poucas organelas citoplasmáticas, associado ao 
tecido conjuntivo frouxo (camada subendotelial), com fibroblastos que promove a síntese de fibras 
colágenas e elásticas. 
 
 
 
 
 - As células endoteliais apresenta muitas vesículas pinocíticas, responsáveis pelo transporte de 
substâncias, mecanismos de percepção e alteração da pressão sanguínea, da tensão de O2 e do fluxo 
sanguíneo, logo elas têm a capacidade de secretar substâncias vasoativas, como a endotelina, 
vasoconstritor muito potente (aumenta a pressão), aldosterona (dispara vários outros mecanismos, como 
a liberação de ADH - antidiurético, reduzindo a excreção de água para aumentar o volume sanguíneo), o 
NO (óxido nítrico; vaso dilatador) e a prostaciclina (vaso dilatador; molécula prostaglandina, mediador 
químico da inflamação; ajuda com o fluxo, a permeabilidade vascular, extravasamento de células de 
defesa). 
 - Além disso elas convertem angiotensina I em angiotensina II (ENZIMACONVERSORA DE ANGIOTENSINA), 
relacionado ao sistema renal através do aparelho justaglomerular, e outros mediadores químicos da 
inflamação, como a bradicinina (vasodilatador), serotonina (vasodilatador; armazenada no interior das 
plaquetas), prostaglandinas, norepinefrina (secretada pela medula da adrenal), trombina (coagulação 
sanguínea) em compostos inertes. 
 
 
 
 
 
 - As células endoteliais também fazem a lipólise de lipoproteínas para conversão/degradação desta em 
triglicerídeos e colesterol (substratos para síntese de hormônios esteróides). Além disso elas ajudam a 
proliferação celular através da síntese de fatores de crescimento, peptídeos, que promovem uma 
sinalização autócrina (sintetiza moléculas que autoestimula a proliferação celular) ou parácrina (sintetiza 
moléculas que estimulam juntamente a células vizinhas). O fator de crescimento VEGF (Fator de 
Crescimento Endotelial Vascular) que age através da angiogênese em situações de lesão vascular 
 
 
 
 
Inflamação: A célula endotelial possui muitos receptores químicos e na inflamação os mediadores 
químicos atuam nessas células e são sintetizados por elas e que tem capacidade de promover alterações 
vasculares. É comum, em uma inflamação, haver dilatação dos vasos por causa da prostaciclina. 
 
 
 
Lesão vascular: A trombina é liberada em situações de lesão vascular, agregando plaquetas. As células 
endoteliais atuam degradando/catabolizando essas para diminuir/finalizar a resposta inflamatória, caso 
contrário a promoção rotineira a estimulação de plaquetas e há uma inflamação crônica, podendo gerar 
umalesão tecidual. 
 
 
 
Cicatrização: Há a geração de uma resposta inflamatória que tem a ação de fatores de crescimento e 
mediadores químicos da inflamação (vasodilatores) que participam desse mecanismo de regeneração 
do tecido lesado. A angiogênese ocorre para formar novos vasos sanguíneos, situação fisiológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Fatores de crescimento não são hormônios. 
 
Artérias 
Podem ser classificadas em elásticas, calibre superior a 7 mm, musculares, 0,5 a 5 mm e arteríolas, calibre 
rudimentar de 30 μm a 4 mm e antecedem os capilares. 
 - Elásticas: São originadas dos ventrículos; possuem túnica íntima espessa, rica em 
fibras elásticas, fibroblastos (sintetizam as fibras reticulares, logo a camada 
subendotelial) e células miointimais, túnica média com uma série de lâminas elásticas 
(que aumenta até a fase adulta) concêntricas e células musculares lisas e fibras 
colágenas interpostas para resistir a pressão (120-160mmHg) e manter o fluxo 
sanguíneo. A adventícia contém colágeno do tipo I e fibras elásticas em menor 
quantidade, vasa vasorum e nervos. 
 # Células miointimais são associadas a miofibroblastos, que têm a capacidade de 
sintetizar proteínas de contração, como a actina. 
 
 
 
 
 
 
 AZUL ESCURO: TÚNICA ÍNTIMA - CÉLULAS ENDOTELIAIS 
 VERMELHO: ABAIXO DA ÍNTIMA - LÂMINA ELÁSTICA INTERNA 
 AZUL CLARO: MÉDIA - OUTRAS LÂMINAS ELÁSTICAS. 
 NA BARRA VERTICAL DA ESQUERDA SE OBSERVA AS PROPORÇÕES 
 ENTRE A ESPESSURA DAS TÚNICAS. 
 HE 
 
OBS: Fibras elásticas dão aspecto de "miojo". 
 Grandes partes dos problemas vasculares como, a hipertensão arterial é quando a pressão é tão 
grande que pode ocorrer lesão na túnica íntima e exposição do colágeno da membrana basal. Essa 
exposição ativa a coagulação pelo risco de rompimento. Após a formação do trombo há a ativação do 
sistema de defesa para degradar o mesmo (mecanismos fibrilolíticos) ou do processo de conjuntivalização 
(deposição de tecido conjuntivo). 
 As plaquetas circulam perifericamente exatamente para verificar se há lesões (podem ser causadas 
pelo próprio fluxo, substâncias químicas, nicotina, entre outros). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 # O comportamento das fibras elásticas durante a sístole e diástole: Elas são muito importante para 
estabilizar o fluxo sanguíneo e respondem ativamente por situações mecânicas, não necessariamente 
Tumores: Situação patológica; tumores malignos são vascularizados; há a proliferação de células 
atípicas que perderam a capacidade de diferenciação celular do tecido em que originaram, mas que 
consegue promover mecanismos de angiogênese. 
Endométrio: Situação em que o estímulo é endócrino. Para que ele espesse deve haver angiogênese 
estimulada pelos hormônios da gravidez. A apoptose vem pela restrição/redução do hormônio que 
desencadeia a ativação das capazes que são enzimas que levam a apoptose, morte celular. A prolactina 
e ocitocina, estrógeno e BhCG. 
Aterosclerose: Processo patológico comum em aa. de grande e médio calibre caracterizada pela 
deposição de colesterol, gorduras completas, na túnica íntima. Em função do processo inflamatório da 
aterosclerose as células secretam muito colágeno que faz com que a parede do vaso perca as 
propriedades elásticas, podendo levar a um aneurisma. 
Riscos da hipertensão: Lesão endotelial, exposição do colágeno endotelial, ativação das moléculas 
relacionadas a coagulação sanguínea promovendo agregação plaquetária, formação do trombo e 
obstrução do vaso. 
Diabéticos e a lesão endotelial: Portadores de diabetes estão acometidos ao risco por ter uma 
microcirculação comprometida pela hiperglicemia, que compromete os receptores de membrana, por 
alterar o meio. A formação de radicais livres, por exemplo, danifica as células endoteliais, causando 
morte celular e exposição do colágeno. A cicatrização depende da angiogênese e as células endoteliais 
são as que liberam fatores de crescimento de proliferação, comprometendo a cicatrização do tecido. 
moleculares no sentido de contração e 
relaxamento. 
 Na sístole a distensão das fibras 
diminui a resistência sanguínea, diminui a 
pressão e mantém o fluxo sanguíneo constante. Na diástole ocorre o contrário para que ocorra o 
enchimento dos ventrículos e a pressão é ajustada. É um processo espontâneo. 
 
 
 
 
 
 
 - Musculares ou de médio calibre: Possuem túnica média muito proeminente, possui 
maior deposição de fibras musculares lisas em relação as fibras elásticas. Tem função 
mais distributiva do que de controle da pressão do sangue. A túnica íntima apresenta 
camada subendotelial espessa (ou seja, com colágeno) parecida com as aa. elásticas; 
a média é formada essencialmente por células musculares lisas (lamelas elásticas - 
diminutivo de lâminas -, fibras reticulares, proteoglicanos); a adventícia consiste em 
tecido conjuntivo frouxo que pode apresentar "vasa vasorum", nervos, capilares linfáticos e capilares 
sanguíneos. 
 # Toda artéria muscular apresenta lâmina elástica interna e, dependendo do calibre, ela pode apresentar 
uma lâmina elástica externa (se encontra entre a túnica média e a adventícia). 
 
 - Diferença entre a elástica e a muscular 
 # Diferença consiste na manutenção do fluxo 
sanguíneo. Ambas possuem capacidade, mas 
as elásticas realmente promovem a manutenção, 
as musculares atuam em menor proporção. 
 # Nas lamelas as fibras elásticas são bem 
rudimentares, delgadas, finas, estreitas, diferente 
de uma bastante evidente como a fibra da lâmina 
elástica. 
 # Na túnica média da muscular se vê predominante a 
presença de fibras musculares lisas; nas elásticas se encontra 
uma sequência de fibras elásticas concêntricas, interpostas entre 
fibras mm. lisas. 
 # Em ambas adventícias se encontra "vasa vasorum" para nutrição das paredes do vaso, menos a íntima. 
 
Obs: A Endostase mantém o equilíbrio fisiológico do sangue, para tentar evitar a formação de trombos, 
por exemplo. 
 A relação entre sangue e tecidos é sempre pela microcirculação (pressão). 
 
 - As células endoteliais participam efetivamente no processo de diapedese gerando moléculas de adesão 
celular, como as integrinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Arteríolas ou de pequeno calibre: são importantes para o controle da velocidade sanguínea. 
 # Compreendem vasos subjacentes as artérias mm. de pequeno calibre. 
 # Possuem a adventícia insignificante, média com uma ou duas camadas de células mm. lisas e a íntima 
com células endoteliais sobre uma membrana basal ou uma lâmina elástica interna (presente nas menores 
arteríolas. nas arteríolas maiores a membrana está associada a uma lâmina elástica interna). As arteríolas 
Arteriosclerose: As fibras elásticas mantêm a estabilidade da pressão sanguínea. Doenças que 
promovem a degradação dessas fibras são chamadas de arteriosclerose, promovendo o enrijecimento 
da parede do vaso e, consequentemente, uma maior resistência do vaso. Sobrecarrega o coração, 
diminui o retorno sanguíneo. 
Células endoteliais: participam efetivamente no processo de diapedese gerando moléculas de adesão 
celular, como as integrinas; através do citoesqueleto e moléculas de contração ela sofre transmigração 
e sofre retração, formando fendas que vão ajudar passagem de leucócitos e algumas proteínas 
plasmáticas, sendo esse processo chamado de permeabilidade vascular. Em uma inflamação, há 
edema, que é formado por exsudato, formado por extravasamento de líquido plasmático no interstício. 
Células que vêm juntas caracterizam o edema, o rubor, o calor, a dor e a perda de função. 
Antiinflamatórios inibem a transmigração leucocitária, citocinas, etc. 
mais próximas das aa. mm. de pequeno calibre 
tendem a atrair características delas 
(áreas de transição). Antecede a rede de 
capilares (tem um vaso transitório). 
 
 - Meta-arteríolas: são vasos de transição. 
Apresentam apenas lâmina basal (a 
lâmina é molecular, a membrana é a 
lâminacom associações de células). Não 
há adventícia. Aumenta a superfície e diminui a pressão. 
 
 - Capilares: caracterizam a microcirculação, é uma região de troca de gases, moléculas, metabólicos, 
entre outros. São os menores vasos presentes no nosso corpo e possuem uma rede muito grande. 
 # Tecido mais irrigadas possuem maior número de capilares. 
 # Para que haja troca, as paredes são rudimentares, não há túnica, apenas células endoteliais e 
membrana basal. 
 # Pericitos: Células que abraçam externamente o capilar com função de regeneração (endométrio; 
liberam fatores de crescimento) e de contratilidade (importante pois ele não possui túnica média). 
 # O capilar possui três classificações morfológicas/funcionais: contínuo ou sistêmico (revestimento 
interno completo e sem falhas; vesículas pinocíticas nas células que facilitam as trocas; parede altamente 
permeável e seletiva), fenestrado (com poros que se estendem de um lado para o outro da célula; 
comunicação entre o meio extra e intracelular controlada pela membrana basal de forma seletiva; rins, 
intestino delgado, glomérulo renal) e sinusóide (mais calibroso, camada descontínua de células 
endoteliais, macrófagos - caso passem microorganismos -, fenestrações, e lâmina basal descontínua; 
moléculas de maior peso molecular; fígado, baço, medula óssea - precursora de células sanguíneas, auxilia 
na migração). 
 # A pressão e a velocidade sofrem as mesmas variações. Elas são maiores na região de artérias e 
arteríolas, veias e vênulas, sendo o adequado ocorrer um declínio e aumento, respectivamente, gradual. A 
parede dos vasos é frágil, logo deve-se haver a redução da pressão. Após redução a pressão aumenta 
timidamente. Quanto maior a área, maior a energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - A luz das artérias é sempre circular, homogênea, diferentemente das veias, que dependendo da 
quantidade de sangue, apresentam uma complacência maior e, consequentemente, seu lúmen é sempre 
variável. Para compensar a baixa 
pressão das veias, há o maior número 
de veias para compensação do fluxo. 
A adventícia é quase inexistente 
e a medida que os vasos, 
principalmente as artérias, reduzem 
o calibre, há a alteração, 
principalmente, da adventícia. 
A adventícia é menor nas veias. 
 
 - Geralmente encontra-se tecido adiposo perto para nutrição. O número de camadas de fibras mm., 
presentes na túnica média, são bem menores a medida que o vaso reduz. 
 
 - Na imagem: A túnica média da vênula é bem mais reduzida do que a da artéria. A medida que o vaso 
reduz, a túnica média também reduz. 
 
 - O colágeno não se cora bem com HE, mas sim com T. Gomori, então as fibras elásticas parecem espaços 
vazios. No corte transversal se vê as células endoteliais alongadas, paralelas ao fluxo sanguíneo. 
 
 - A condutividade sanguínea é feita pelo endotélio e é altamente sensível (ativação 
de plaquetas, coagulação), ou seja, tem funções sensitivas (quimiorreceptoras). 
Esses receptores aderentes se organizam formando os corpos carotídeos 
(próximos a bifurcação entre a a. carótida externa e a interna) e aórticos (terminações 
concentradas no arco aórtico onde se há as ramificações – tronco braquicefálico, a. 
carótida comum esquerda e a. subclávia esquerda). 
 # Fibras aferentes detectam a situação em relação a pressão sanguínea. E partem 
de lá fibras sensitivas (na carótida, os do glossofaríngeo) que levam a informação a 
núcleos cerebrais relacionados ao controle da pressão. Há influência de hormônios. 
 - Os corpos carotídeos e os corpos aórticos possuem quimiorreceptores 
sensíveis à concentração de CO2, O2 e pH do sangue. 
 # Dilatações presentes nas aa. carótidas internas que contêm receptores 
que detectam variações na pressão sanguínea. 
 - Fibras aferentes: fibras sensitivas pertencentes ao nono par, glossofaríngeo. 
 - Aterosclerose: Doença vascular que acomete principalmente as artérias de grande e médio calibre, há 
uma deposição de lipoproteínas principalmente na túnica íntima das artérias. As aa. coronárias, carótidas, 
cerebrais são vítimas desse processo patológico. 
 
Nessa artéria de grande calibre se observa que a túnica íntima se encontra mais 
desenvolvida que o normal; coloração de tricômio; na média observa-se deposição 
de fibras colágenas (cor azul). 
 
 - A região desenvolvida na túnica íntima é um ateroma, um depósito de lipoproteínas 
e de fibras colágenas, apesar de também possuir fibras mm. e tec. conj. colagenoso. O 
ateroma se projeta em direção a luz do vaso, podendo causar obstrução total ou parcial. 
 
 - Hipertensão é fator de risco para desenvolvimento de aterosclerose, que é caracterizada por uma reação 
inflamatória crônica, assim como as dislipidemias (aumento do LDL do plasma sanguíneo), diabetes, 
tabagismo, e tudo que contribui para a lesão endotelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LDL: O aumento desse no sangue gera lesões (interações moleculares) no endotélio, que geram danos 
as células endoteliais, promovendo o aumento da permeabilidade do LDL nessas células lesadas, de 
modo que atingem a camada subendotelial (contém fibras reticulares e fibroblastos). A presença do 
LDL na camada, por meio de interações e da oxidação dele, altera a permeabilidade da membrana, de 
modo que essa perde parte da sua integridade, da sua seletividade. Há uma reação imunogênica, uma 
resposta inflamatória. 
 Com a perda da permeabilidade e o aumento da pressão sanguínea, há danos. 
 O LDL oxidado gera uma resposta imunogênica, o que gera a liberação de mediadores 
químicos, como ocitocinas, que vão influenciar as células endoteliais restantes a expressarem moléculas 
de adesão celular. Esse processo sinaliza os monócitos presentes na corrente sanguínea que também 
expressam moléculas de adesão na sua superfície, como as integrinas. Nesse caso, por meio de 
interações, há o mecanismo de transmigração leucocitária, ou seja, diapedese. 
 Após o monócito ultrapassar a túnica íntima, ele passa por um processo de diferenciação celular 
no interstício e é transformado em macrófogo. Esses macrófogos são sinalizados por citocinas e vão 
fagocitar as moléculas de LDL oxidadas e liberando ocitocinas para recrutar mais monócitos. 
 Quando o macrófago fagocita as moléculas acumuladas no plasma, essas células tendem a ser 
chamadas de células espumosas (pelo seu aspecto). Essas células liberam fatores de crescimento que 
estimulam a proliferação celular, o crescimento de fibroblastos e a deposição de colágeno. Esses 
fatores podem influenciar a túnica média, ocorrendo a proliferação de fibras mm. lisas. Além disso 
promove enzimas proteolíticas (MMPs - metaloproteinases - que degradam o colágeno e estimulam 
ainda mais a deposição deste, remodelando-o), libera radicais livres (intensificam a resposta 
inflamatória). A célula espumosa com o tempo aumenta e associam-se ao tec. conjuntivo e fibras mm. 
lisas que formam o ateroma TUMOR, NESSE CASO, BENIGNO, e entram em processo de morte celular, o que induz 
processo de calcificação, o que gera a arteriosclerose. 
 
 É uma resposta inflamatória crônica. Essas ações são comandadas por receptores de 
membranas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: A aterosclerose é o principal fator de risco para o infarto do miocárdio. 
 Há medicamentos para controlar a degradação das LDL. Não há como inibir a resposta inflamatória 
na túnica íntima. 
 O ateroma expõe as túnicas, gerando risco de trombose. Já a aterosclerose é fator de risco da 
trombose por 2 mecanismos, quando há dissecação (retirada do ateroma) ou estase/redução sanguínea 
local causada pelas interações entre plaquetas e a superfície, por causa do estreitamento da parede do 
vaso, o que desencadeia a coagulação sanguínea gerando o trombo. Ou seja, o cateterismo tem como 
risco a trombose. 
 
Anastomoses arteriovenosas: Comunicações diretas entre arteríolas e vênulas, 
com função de termorregulação, que se encontram na pele, na pontados dedos, 
lábios, nariz e orelhas; é uma forma de perda de calor. 
 - Glumus ou glomera é uma formação/estrutura vascular que compreende um 
enovelamento de vasos da microcirculação em que a arteríola perde a membrana 
elástica interna e desenvolve parede muscular espessa. Sua 
superfície é grande, facilitando as trocas gasosas além da 
termorregulação. 
 
Com a análise do sistema arterial, nota-se que o sangue circula 
em maior pressão e em maior velocidade, resultante da sístole 
ventricular e dos componentes elásticos das paredes dos vasos, por exemplo. Após os capilares há uma 
rede de vênulas. 
 
Veias 
A túnica adventícia é mais proeminente no sistema venoso do que no arterial. As adventícias nas veias 
possuem fibras musculares lisas, o que não se encontra nas artérias. 
As vênulas, pelas quais se inicia o retorno venoso, podem ser classificadas em três tipos: 
 - Vênulas pós capilares: diâmetro de 10 a 25 μm; estrutura semelhante aos capilares; contém mais 
pericitos que os capilares, para suprir a ausência da túnica média; túnica íntima delicada; camada 
subendotelial bastante delgada. 
 - Vênulas coletoras: 20 a 50 μm de diâmetro; possuem pericitos e fibras colágenas; suas paredes são mais 
espessas em relação as pós capilares; em algumas se observa fibras mm. isoladas (transição). 
 - Vênula musculares: 50 a 100 μm; células musculares lisas; túnica adventícia fibrocolagenosa. 
 
 
 
 
 
 
Obs: A inflamação sempre ocorre em tecidos vascularizados (processo vasoativo), logo, no caso da 
cartilagem, ela não sofre inflamação, mas sim os tecidos adjacentes, já que essa não possui vasos. 
 
As veias podem ser classificadas em: 
 - Veias pequenas: são semelhantes às vênulas mm. com diâmetro de 1mm; túnica média rudimentar (1 ou 
Mecanismos inflamatórios: Os efeitos vasculares resultantes desses mecanismos ocorrem em maior 
número nas vênulas, como o aumento da permeabilidade vascular (permite o extravasamento de fluido 
plasmático do interior do vaso para o interstício), a diapedese, entre outros. 
2 camadas de fibras mm. lisas) e adventícia também; 
 - Veias de médio calibre: têm diâmetro de 1 a 10mm, túnica íntima com camada subendotelial fina com 
fibroblastos e células miointimais, túnica média com células mm. lisas entremeadas com fibras reticulares 
e elásticas (menos que as aa.; parede menos consistente) e túnica adventícia desenvolvida e rica em 
colágeno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Veias de grande calibre: Possuem túnica íntima 
bem desenvolvida, túnica média fina e tecido 
conjuntivo abundante e túnica adventícia bem 
desenvolvida (em maior proporção do que a 
média) com feixes longitudinais de músculo liso, 
depósito de fibras colágenas e fibras elásticas (em 
pequena proporção). 
Possuem válvulas (endotélio e tecido conjuntivo 
frouxo) que direcionam o fluxo sanguíneo (evita estase sanguínea), principalmente nos MMII. 
 # A válvula possui uma porção aderente, que está associada a parede do vaso, e uma porção 
livre, chamada de seio da válvula, importante para que o refluxo sanguíneo. 
 # O fluxo sanguíneo no interior das veias está submetido às alterações das paredes/túnicas e 
circunvizinhas, através dos músculos esqueléticos adjacentes (coração periférico, gastrocnêmio). 
 
 
 
 
Artéria X Veia 
Na artéria a média e a adventícia não são muito discrepantes, já 
na veia se percebe que a adventícia é muito mais avantajada que 
a túnica média. 
 - As vv. cavas se diferenciam pela íntima proeminente, média 
estreita (fib. mm. lisas e fib. elásticas) e adventícia proeminente. 
Elas apenas direcionam o fluxo. A inferior é importante para a 
mecânica respiratória (ajuda o retorno sanguíneo). 
 - O capilar e o capilar linfático são muito parecidos. 
 
Coração 
Órgão oco, localizado no interior da cavidade torácica, 
posterior ao esterno, entre os pulmões e superior ao 
diafragma, com função de motricidade, de 
contratibilidade eficiente. 
 - Anatomia: Quatro câmaras separadas por septos/ 
projeções músculares. As superiores são chamadas de 
átrios e as inferiores de ventrículos. 
 # A comunicação entre as cavidades ocorre por 
meio de óstios/aberturas. Esses apresentam válvas, 
tricúspide e mitral/bicúspide, com função semelhante 
as válvulas venosas, de evitar o refluxo sanguíneo. 
 # Duas circulações independentes, a direita, pulmonar, 
e a esquerda, sistêmica. Por isso os septos (interatrial e 
interventricular) são fechados, com exceção no feto, no 
qual há uma abertura no interatrial (forame oval) para 
Células miointimais: Apresentam proteínas contráteis e tem ação parecida com os fibroblastos. 
Presentes na pele (processo de cicatrização); Fatores de crescimento (Estimula proliferação de 
fibroblastos ATEROMA, fibras mm. lisas). 
São células da camada íntima com características dos miofibroblastos, que secretam colágeno 
tornando a placa fibrótica em arteriosclerose. 
Cirrose hepática: Pode aumentar/gerar a hipertensão porta por meio do grande depósito de tecido 
fibroso, que leva a uma resistência a drenagem venosa (sobrecarga) do fígado. 
que ocorra a circulação fetal (pulmão não é funcionante para a 
troca gasosa; na primeira semana de nascimento o forame 
é fechado; na síndrome do bebê azul há a persistência 
da abertura, o que leva a uma alta taxa de CO2). 
 # O coração está no interior da cavidade torácica 
e ocupa uma região delimitada pelos dois 
pulmãos chamada de mediastino. Ele é oblíquo, 
onde a sua base (a porção superior; onde chega 
o sangue e é vizinha do timo) é mediana e o ápice 
(extremidade estreita inferiore) está voltada para o 
plano lateral esquerdo. 
 # O diafragma serve como suporte. 
 - Vasos da base permitem a saída e a chegada do 
sangue do coração. A partir dos ventrículos tem 
origem as artérias e dos átrios tem a chegada das veias. 
 # Ventrículo direito: da origem ao tronco pulmonar 
que se bifurca e da origem as artérias pulmonares; 
 # Ventrículo esquerdo: da origem à aorta que distribui a circulação sistémica. 
 # Átrio direito: desembocam as veias cavas. 
 # Átrio esquerdo: desembocam as veias pulmonares (4). 
 
A parede cardíaca é composta pelo endocárdio ("túnica íntima"), miocárdio (formado 
predominantemente pelo depósito de fibras musculares estriadas; "túnica média) e 
pericárdio/epicárdio (reveste a superfície externa; "túnica adventícia"). 
 - Pericárdio: Tem como função proteger o coração dos outros órgãos mediastinais 
e limitar a expansão cardíaca, ao mesmo tempo em que permite as alterações de 
volume do órgão. Ele é divido em fibroso ou seroso. 
 # Porção fibrosa: Constituído de tecido fibrocolagenoso compacto (fibras 
colágenas são bem espessas para promover maior resistência) e elástico. 
 # Porção serosa: Possui duas lâminas, uma parietal, constituída de epitélio 
pavimentoso simples/mesotélio, e uma visceral, constituído de tecido conjuntivo 
frouxo, vasos e nervos. Essas lâminas são separadas pela cavidade pericárdica 
(mínima e não visível aos olhos). 
 As células serosas da lâmina parietal têm capacidade de sintetizar 
um líquido viscoso em pequena proporção para lubrificar a região em função das alterações de volume. 
 # Seio transverso: uma veia que ajuda na drenagem do sangue na parede do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Miocárdio: É a túnica mais espessa do coração de músculo estriado cardíaco 
que dá funcionalidade ao órgão; forma os septos atrioventricular, interatrial e 
interventricular; porção histológica ativa do coração; referência às túnicas 
médias dos vasos (poder de contração ativo). 
 # É recoberto pelo pericárdio seroso (tecido conjuntivo frouxo com a presença 
de vasos sanguíneos). 
 # Não só a parede miocárdica, mas também a maioria dos septos têm 
capacidade de contratilidade. 
 # Na parede dos ventrículos o miocárdio promove projeções papiliformes, alongadas, juntas as paredes 
dos ventrículos, que vão servir de pontos de fixação para as estruturasde T.C. denso modelado, que são as 
Derrame do pericárdio: Quando a lâmina parietal sofre uma lesão, as 
células mesoteliais, presentes na cavidade pericárdia, começam a 
secretar maior quantidade de líquido pericárdio, gerando o derrame. 
É esperado em algumas situações cirúrgicas, em alguns processos 
inflamatórios. O líquido pode pressionar a superfície do coração e 
alterar o trabalho cardíaco, podendo haver necessidade de uma 
pericárdiocentese, que é a aspiração desse líquido. 
cordas tendíneas (tracionam e fixam as cúspides nos músculos papilares – miocárdio –; evita a eversão no 
momento de sístole para que não haja o refluxo do sangue). 
 A hemodinâmica e a contração da musculatura permitem a abertura e fechamentos das válvulas, 
não há um mecanismo de abertura e fechamento. Na sístole as válvulas se fecham e na diástole abrem, 
pois o músculo está relaxado, e as cordas não estão sofrendo pressão. 
 # As formações trabeculares, ou trabéculas cárneas, são encontradas principalmente na superfície dos 
ventrículos e são importantes para o turbilhonamento do sangue; são pequenas cavidades na superfície 
interna do coração delimitadas por mio e endocárdio. Quando o sangue chega ao ventrículo e ocorre a 
sístole, o coração vai promover, pela contração, o turbilhonamento do sangue e esse turbilhão promove o 
ganho de energia potencial e cinética e facilita a saída do sangue. 
 # Hormônio natriurético atrial, que aumenta a excreção de água, K+ e Na+ e diminui a secreção de renina 
– vaso constrição – e de aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 # Prática: Fibras musculares alongadas, células com um ou dois núcleos, fibras estriadas organizadas 
formando um sincício (uma rede intercomunicante) com regiões com estrias mais evidentes; junções ou 
discos intercalares são mecanismos de fixação entre uma fibra e outra características do músculo cardíaco. 
 Nos discos há junções comunicantes, zonulas de adesão e desmossomos (evita deslocamentos 
entre uma fibra e outra em momentos de diástole e sístole). 
 # As células do miocárdio são perenes, especializadas e sem capacidade de lipólise. Quando em restrição 
nutricional e pouca oxigenação há uma injúria as células e essas apresentam necrose, por meio da 
mudança do pH citoplasmático e liberação de enzimas lisossômicas (proteolíticas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: O complexo estimulante do coração é a região que permite a propagação dos impulsos cardíacos. Se 
ele for lesado, ele pode parar de apresentar fibras mm. cardíacas e sim um grande depósito de tecido 
conjuntivo cicatricial, logo, perde a função. 
 Principal fator de risco para o infarto é a aterosclerose. 
 
 - Endocárdio: O endocárdio e o endotélio podem ser comparados, 
ambos têm sua porção interior revestida por epitélio simples 
pavimentoso e uma camada subendotelial constituída por tecido 
conjuntivo frouxo. O coração, entretanto, possui uma camada a mais 
que o endotélio, chamada de camada subendocardial também 
constituída de T.C.F., mas que apresenta nervos, vasos (ramos das aa. 
Morte celular: Da base da aorta saem as aa. coronárias que são as principais vias de nutrição das vias 
cardíacas. Quando há o estreitamento ou a obstrução total desses vasos ou de seus ramos pelas 
aterosclerose, há um quadro de isquemia (ausência do fluxo de sangue no local) que leva a redução de O2 e 
de nutrientes. Logo as células passam por um processo de morte celular (necrose), ocorrendo alteração 
iônica no local (aumenta a concentração de CO2 e diminui a de O2), entre outros, que alterarão o pH 
intracitoplasmática e vai desencadear a atividade lisossomal dessas células. 
 - Com a morte dos cardiomiócitos, que não possuem capacidade de regeneração, há o depósito de tecido 
fibroso. A região que era contrátil, não é contrátil mais. 
 - Um infarto no septo interventricular é fulminante por ser uma área de contração significativa. Quando 
mais cedo se identificar a lesão, melhor, para evitar a morte celular e a volta da nutrição local. 
Ponte de safena: Tem como função revascularizar a área lesada. 
Sopro: Disfunção valvar, detectado a partir da ausculta do coração; sangue reflui, gerando um 
turbilhonamento do sangue. 
Função endócrina do coração: As células musculares presentes no miocárdio dos átrios têm capacidade de 
sintetizar o hormônio natriurético atrial, com finalidade de ajudar no controle da pressão arterial. Ele 
aumenta a excreção de água e íons, como o potássio e o sódio, para reduzir o volume sanguíneo. 
 - Difere do complexo renina-angiotensina-aldosterona que tem como uma de suas funções aumentar a 
excreção de ADH, que é um hormônio antidiurético, retendo água, aumentando o volume sanguíneo e a 
pressão arterial. 
 - 90% do plasma é constituído de água, reduzindo a excreção, há a diminuição do volume sanguíneo, o 
que reduz a força exercida na parede do vaso, aliviando a pressão. Desidratação leva a queda da pressão. 
que irrigam o coração – coronárias – e veias cardíacas) e as fibras de Purkinje (aderidas junto às células 
miocárdias; propagam os estímulos nos septos e nas paredes dos vasos). 
 # Na imagem se observa a cavidade cardíaca, recoberta por E.S.Pavimentoso, células endocardíacas 
(semelhantes as células endoteliais, caracterizada por núcleo pavimentoso achatado). Há também uma 
faixa extensa onde pode se observar o depósito de T.C.F. onde se observa a camada subendotelial. 
Adjacente a essa há uma porção onde pode se observar as fibras de Purkinje (porções mais calibrosas – 
quando comparada a outras fibras cardíacas). 
 
 
 
 
 
 
 - Valva cardíacas: Evitam o refluxo sanguíneo dentro do 
coração; são formadas por T.C. denso não modelado rico 
em colágeno e fibras elásticas (mais espessas que as do 
pericárdio) e são revestidas, em ambas as faces, por 
endotélio. Na tricúspide há três cúspides, logo, no 
ventrículo direito, há maior número de cordas tendíneas 
e músculos papilares. 
 # Contribuem para o equilíbrio do fluxo sanguíneo. 
 # Morfologicamente as valvas atriais e ventriculares se 
diferenciam. No lado direito, há a tricúspide, e do lado 
esquerdo a mitral ou bicúspide. 
 # Valva é o conjunto de válvulas. Cúspide significa válvula. 
 # As válvulas são seios, logo se enchem de sangue também durante o momento de pressão sanguínea 
intraventricular na face inferior da valva, pois há uma pressão na pressão interna da válvula, que somente é 
aguentada por conta das cordas tendíneas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 # Dentro da cavidade ventricular há cúspides que, em suas bordas, tem a deposição de tec. Conj. Denso 
que representa as cordas tendíneas. Na contração os mm. papilares são contraídos, tracionando as 
cúspides para baixo. No momento da sístole, a tendência do sangue é refluir e, com essa refluência, há o 
pressionamento das faces ventriculares das cúspides, cooperando com o fechamento. Assim o sangue 
segue sua trajetória arterial e o sangue, segue sua trajetória arterial pelo tronco pulmonar (atinge a 
circulação pulmonar) ou aórtica (circulação sistêmica). 
 # Na imagem há a visão superior (átrios foram removidos); é a região do óstio átrio-ventricular.que é 
ocupado pela tricúspide (anterior, superior e medial) e do lado esquerdo há a mitral (anterior e superior). 
 # As valvas presentes nos orifícios de saída do ventrículo são as arteriais (pulmonar e aórtica). Na sístole 
as cúspides estão abertas; são chamadas de semilunares. A concavidade dos seios das valvas semilunares é 
para favorecer a hemodinâmica (quando o sangue vai voltar ele preenche o seio; não há a presença das 
válvulas sanguíneas). 
Células endoteliais no coração: As células endoteliais, no coração, têm como função principal o 
revestimento e possuem alta atividade relacionada a regulagem da pressão sanguínea, mecanismos de 
defesa e de proliferação celular. Elas secretam óxido nítrico (vasodilatação), endotelinas (vasoconstrição 
muito eficiente), prostraciclinas (vasodilatação), que são moléculasvasoativas. 
 
 
 
 
 
 
Esqueleto cardíaco 
 - Arcabouço do coração com função de promover a ancoragem/sustentação (origem e inserção) das fibras 
miocárdicas, além de dar suporte às valvas cardíacas (tricúspide e mitral e pulmonar e aórtica). 
 - Constituído principalmente de tecido conjuntivo denso não modelado e com algumas regiões 
cartilaginosas. 
 # O tecido fibroso é importante para a propagação do impulso cardíaco. Ele promove um certo retardo. 
 # Septo membranoso (porção superior do septo interatrial – parte não muscular de tecido conjuntivo 
denso), trígono fibroso (esquerdo – lateral a abertura da válvula aórtica – e direito – posterior ao septo 
membranoso e entre o orifício das válvulas átrio ventriculares) e ânulo fibroso (anéis que compreendem 
depósito de tecido conj. denso circular que delimita os óstios atrioventricular e periferia dos orifícios onde 
as valvas estão inseridas). 
 
 - Complexo estimulante do coração: 
 # As células musculares cardíacas especializadas (possuem 
membrana plasmática efetiva para gerar potencial de ação; muitos 
canais iônicos) são fusiformes, com menor quantidade de 
miofibrilas/fibras nervosas e axônios. As células são unidas 
por junções comunicantes (por causa da sua característica de 
condutibilidade elétrica) e seu potencial de ação promove 
ritmicidade cardíaca. 
 # O controle dos batimentos, ora uma taquicardia, ora uma 
braquicardia é o sistema nervoso autônomo (nervo vago), 
porém este não o gera. 
 # É constituído pelo nodo ou nó sinoatrial (marcapasso; onde é gerado o estímulo 
cardíaco; lado direito), fibras atriais, que dissipam o impulso, nodo atrioventricular (próximo ao septo 
membranoso do esqueleto; emite o feixe de His), feixe atrioventricular de His (origina os ramos direito e 
esquerdo) e pelas fibras de Purkinje. 
Na imagem se observa as fibras de Purkinje, que penetram o miocárdio e 
como os cardiomiócitos estão organizados em sincício, as células próximas as fibras 
são percorridas pelo potencial de ação (por causa das junções comunicantes), de 
modo que impulso é propagado por todo o tecido. 
 Qualquer lesão do tecido miocárdico infere na difusão do potencial de ação, 
pois o tecido cicatricial não possui condutibilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasos linfáticos 
 - Responsáveis por conduzir a linfa para o sangue. 
 - Apresentam uma única lâmina de endotélio e lâmina basal incompleta. 
 - Os capilares linfáticos apresentam numerosas microfibrilas elásticas. 
 - Circulação linfática depende de forças externas. 
 - Presentes na maioria dos órgãos. 
 
 
Refluxo sanguíneo - valva: Valvas com má formação em crianças nem sempre é cirúrgico, pois o tecido 
da valva pode expandir, conforme o crescimento da criança, e retornar a sua funcionalidade. Já no 
adulto, por meio de processos inflamatórios, pode ocorrer a calcificação dessas valvas impedindo a 
rigidez da cúspide, evitando o seu fechamento adequado e o refluxo correto do sangue. 
 
Por que o coração continua batendo mesmo após ser retirado de uma pessoa ou animal? Haviam 
testes em que se fazia uma lesão medular (para que não houvesse dor no animal), abria-se o tórax, 
retirava o coração do mediastino, promovia a laceração dos vasos da base coração e observava-se que 
o coração continuava batendo/contraindo. Isso ocorre em função da sustentabilidade do potencial de 
ação que as células cardíacas têm capacidade de exercer. Possibilita o transplante, pois as células 
podem ser excitadas e retornar ao seu funcionamento. 
Ducto torácico e ducto direito 
 - Apresentam estrutura semelhante às veias. 
 # Músculo liso na túnica média disposto lon-gitudinalmente e 
Circular. 
 - Adventícia pouco desenvolvida. 
 - Presença de vasa vasorum e nervos. 
 
Tecido sanguíneo 
Sangue 
 - Todas células sanguíneas são originadas da medula óssea. 
 - É considerado um tecido conjuntivo fluído contido em um sistema fechado (vasos) que 
representa cerca de 7% do peso corpóreo e é responsável pela manutenção da vitalidade do 
organismo. 
 - Sua função é de transporte de nutrientes e gases, produtos do metabolismo celular, 
escórias, hormônios/moléculas de sinalização (homeostasia) e eletrólitos (dissolvidos; sais 
que ajudam no controle do pH sanguíneo). Também age na regulação da temperatura, na 
defesa do organismo, no controle do pH e no equilíbrio osmótico e coloidosmótico. 
 - Sua composição pode ser dividida entre plasma (55%) e células (45%). 
 # Hematópico: Exame que compreende a avaliação da relação 
entre uma quantidade de células e o volume líquido do plasma. 
Microtúbulo sobre centrifugação (há desnaturação de determinadas 
proteínas) havendo a formação de um precipitado de hemácias, um 
sobrenadante de leucócitos e a separação do plasma. 
 # As células podem ser subdivididas entre vermelhas, com 
hemoglobina, como eritrócitos/hemácias e reticulócitos (hemácias 
jovens – maior deposição de polirribossomos), brancas, desprovidas de 
hemoglobina, que representa os leucócitos (granulócitos – com a presença de granulas específicos – e 
agranulócitos – com grânulos comuns a qualquer tipo de célula) e plaquetas (provenientes de fragmentos 
do citoplasma de células – megacariócitos). 
 
 
 
 
 
 
 - Plasma: é constituído por uma solução aquosa contendo 10% de elementos de pequeno e elevado peso 
molecular. As proteínas correspondem a 7% (albuminas – transportadoras AJUDA A CARREAR A BILIRRUBINA QUE É 
PROVENIENTE DA DEGRADAÇÃO DAS HEMÁCIAS E TEM QUE SER EXCRETADA. SEU EXCESSO PODE LEVAR A ICTERÍCIA – PELO SEU ASPECETO AMARELADO; 
SEU VASAMENTO CHEGA AS MUCOSAS. NO RECÉM NASCIDO PODE SER FATAL POR SER TÓXICA AO TECIDO NERVOSO. LOGO, A ALBUMINA A LEVA PARA O 
FÍGADO PARA SER PROCESSADA – PODENDO TAMBÉM SER SINAL DE UMA ALTERAÇÃO HEPÁTICA OU PROBLEMA HEMATOLÓGICO, COMO EM UMA ANEMIA 
HEMOLÍTICA e determinadora da pressão coloidosmótica –, , ,  globulinas – a gama compreende os 
anticorpos e as outras são carreadoras (transporte de substâncias hidrofóbicas como TGL e colesterol) –, 
lipoproteínas – capacidade de transporte; quilomícrons –, protrombina e fibrinogênio – ambos agem na 
coagulação do sangue), os sais orgânicos que correspondem a 0,9% (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-), e há 
também compostos orgânicos como aminoácidos, vitaminas, hormônios, glicose e lipídios, inorgânicos 
como o O2 e CO2, ureia e H2O. 
 
Estudo histológico do sangue 
 - Esfregaço sanguíneo: possibilita melhor estudo das células 
sanguíneas pelo aumento da área de estudo; células se 
encontram mais isoladas. 
 # Uso de um contraste ácido (eosina; cora básico) e outro 
básico (metileno). 
 
 
Sangue e o controle de temperatura: A fluidez do sangue dissipa calor, de modo que anastomoses que 
evitam a perda de calor enquanto os capilares aumentam a área, dissipando mais calor. Quando há 
restrição do fluxo, a região sofre queda de temperatura, como na trombose venosa ou arterial. 
Hematópico: Se esse obter baixa concentração/percentual de hemácias (abaixo de 40%) há a perda de 
hemácias, que pode detectar uma anemia ou outro. 
 
Hemácias 
 - Possuem morfologia bicôncava, é avaulada, 
para aumentar sua superfície e interação com 
gases. 
 - São células lábeis (120 dias) e contém a proteína 
hemoglobina. 
 - Na diferenciação celular ela perde suas 
organelas e seu núcleo, sendo assim anucleadas 
e flexíveis. 
 - As hemácias obtêm sua energia por meio da via glicolítica. 
 - Por terem plasticidade elas conseguem passar pelos capilares sanguíneos, caso contrário, pela diferença 
de diâmetro não passariam. 
 - Sua concentração difere em mulheres (4,0 a 5,4 milhões/μL) e homens 4,6 a 6 milhões/μL. 
 - As hemácias velhas são encaminhadas ao baço, ao fígado e a própria medula óssea para serem 
degradadas através de macrófagos. Há a degradação da hemoglobina, reaproveitamento do ferro 
(armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina – não está armazenado livremente, como íon – o que 
justifica o aspecto vermelho amarronzadodos órgãos citados) e o descarte da bilirrubina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Os estimulo para produção de novas hemácias vêm da vitamina B12 (cianocobalamina). Ao passar pelo 
estômago onde há células parietais que produzem um fator intrínseco que atua na vitamina tornando-a 
absorvível pelo intestino. Na falta dessa há a anemia perniciosa. Pode ser nutritiva, por causa de 
procedimentos, como cirurgia bariátrica, patológica, entre outros. 
 
 - Hemoglobina 
 # É a principal molécula da hemácia, pois, por possuir uma porção M, representada pelo ferro, e uma 
cadeia peptídica que são responsáveis pelo transporte de gases. 
 # Ela apresenta uma conformação espacial helicoidal, formando 4 cadeias, sendo essas chamadas de 
alfa e beta (diferentes pelas cadeias de aa.), sendo as alfas opostas umas às outras assim como as 
betas. 
 # Se tem uma sequência de aa. e a porção central representada pelo ferro (porção M), que promove 
associação aos gases. CO2 é transportado no plasma na forma de bicabornato, e junto a porção M ele vem 
como gás carbônico (ligação instável). 
 # Há 3 tipos de hemoglobina, classificadas pela estruturação 
da cadeia dos aminoácidos. Há a Hb A1C, que está presente 
no maior número de hemácias, Hb A2 e a Hb F (fetal). 
 A hemoglobina fetal possui grande afinidade com o O2. 
Há uma queda dessa na primeira semana de nascimento em função 
da capacidade funcionante do pulmão. 
 # O oxigênio e CO2 são instáveis e sua saída é fácil, porém algumas 
substâncias formam essa ligação irreversível, como o caso do 
monóxido de carbono. Não temos complexos enzimáticos que 
alteram essa ligação, logo, é como se a molécula ficasse inativa. 
Por isso há a asfixia por monóxido de carbono. Também há a 
glicose que se liga a valina, na extremidade M terminal da cadeia beta, gerando uma ligação 
irreversível, importante para o estudo dos índices glicêmicos; identifica a Hemoglobina glicada, 
no qual a glicose se liga mais a hemoglobina, por causa da hiperglicemia. 
 
 - Reticulócito 
 # Compreendem uma forma imatura das hemácias. O processo de maturação finaliza no meio 
Hematoma: A hemossiderina é encontrada depositada em lesões. Quando há lesão de capilares e, 
consequentemente, extravasamento de sangue para o tecido, macrófagos degradam ali a 
hemoglobina. A detecção do hematoma começa com o depósito de hemossiderina e, logicamente, 
termina com a presença da bilirrubina, o que justifica o aspecto, primeiramente roxeado e em seguida 
amarelado, do lugar lesado. Quando esverdeado é pela verdevelina, que antecede a degradação da 
bilirrubina, que vem da porção M da hemoglobina. 
 
 
intravascular, e em seguida eles atingem a corrente sanguínea através dos capilares sinusóides da medula 
óssea. 
 # Apresentam polirribossomos (se coram com aspecto basófilo, azulada), não 
possuem mais o núcleo (possuem vestígio de conteúdo nuclear). Já possui forma 
 mais bicôncava. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: a agregação de hemácias aumenta a agregação plaquetária, logo, onde o vaso diminui o calibre há o 
aumento da viscosidade do sangue (estase sanguínea) e do risco de trombose. 
 
Anemia 
 - As anemias podem ocorrer em função da perda de hemácia (hemorragia, 
hemólise) ou devido à dificuldade de síntese da molécula ou de alterações na 
produção. 
 # A redução da hemoglobina gera também alteração nas hemácias. Nesse 
caso as hemácias ficam hipocrômicas/microcíticas, ou seja, com baixa coloração – esfregaço –, caracterizas 
por um alo e uma porção central sem pigmentação e são mais rudimentares. 
Além disso, essas não possuem uma quantidade favorável de hemoglobinas, transportando pouco 
oxigênio. Quando há a perda de funcionalidade, as hemácias podem ser chamadas de Hb S (presente em 
portadores de anemia falciforme – alteração da base de nucleotídeo), meta-hemoglobina (na exposição do 
organismo a agentes oxidativos a alteração dos íons de F+2 – ferroso – em Fe+3 – férrico – reduzindo a 
Reticulose: Sempre é quando há o aumento de reticulócitos – hemácias imaturas – à queda de 
eritrócitos. Esse quadro pode ser causado por hemorragias ou hemólise, situações em que a produção 
de hemácias é estimulada pela perda de eritrócitos (sinalização enzimática na qual as células 
intersticiais do rim secretem o hormônio da eritropoetina – estimula a medula óssea para produção de 
células vermelhas, ou seja, hemácias). 
 - Promovedores de reticulose: Drepanocitose: associada a anemia falciforme – origem genética, 
onde há a troca de uma base hidrogenada (ácido glutâmico pela valina) que dá uma forma de foice à 
hemácia –. Morfologicamente essas hemácias tem dificuldade em passar pelos capilares, podendo 
ficar presas. Os macrófagos fagocitam essas por reconhecer essas células como anormais, reduzindo 
os níveis de células vermelhas no sangue. 
 - Eritroblastose fetal: Pode acontecer quando a mãe é RH negativa e o filho é RH positivo, havendo a 
produção de anticorpos por ela e esse antígeno é presente na membrana das hemácias. Assim as 
células vão sofrer lesão. 
 - Doenças autoimunes: Pode ocorrer o reconhecimento de proteínas presentes na membrana da 
hemácia como estranhas havendo a degradação destas. 
 - Esferocitose hereditária: Uma alteração gênica onde a codificação das proteínas estruturais das 
hemácias sofre alteração e determinada proteína não é sintetizada adequadamente, de modo que 
essa não é bicôncava e sim esférica, assim essa não consegue captar os gases. 
 - Na imagem abaixo observa-se que a espectrina pode ser alfa ou beta e sua cadeia polimérica é 
helicoidal. Essa cadeia está associada junto a membrana celular por proteínas transmembranas (nesse 
caso, as glicoporinas) por meio de outras proteínas (prot. Banda 3, banda 4.2) com finalidade de 
ancoragem. Por meio da polimerização dessa cadeia, a espectrina tem sua conformação espacial 
alterada e não consegue fazer o ancoramento na glicoporinas, de modo que a hemácia adquire a 
forma redonda. As hemácias são degradadas precocemente. Além de quadro de anemia, é fator de 
risco para trombose (não é flexível). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
afinidade do O2 com a hemoglobina; porção M sintetizada corretamente influenciada por substâncias que 
perturbam o equilíbrio iônico dessa porção) e anemias sideroblásticas (hereditárias; relacionadas a 
alterações no sistema enzimático em síntese de hemoglobina. A porção M não consegue se ligar no íon 
ferroso. Como o ferro não é acoplado a pessoa morre sem assistência, pois a taxa de oxidação é menor; 
geralmente é tratada por transfusão). 
 
Leucócitos 
 - Apresentam um número total de 4.500 a 11.500 μL de sangue. 
 - Podem ser considerados granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos, em ordem de 
frequência; com grânulos específicos) ou agranulócitos (linfócitos e monócitos, em ordem 
quantitativa; grânulos não específicos, comuns às células). 
 - Neutrófilos: apresentam 2 a 5 lóbulos no núcleo (polimorfos nucleares); possui forma de bastonete – 
célula jovem –, participam no combate a bactérias e fungos (fagocitose). 
 # Seu núcleo segmenta em função da morfologia da cromatina, sendo assim seus 
lóbulos são unidos por uma faixa estreita de cromatina envolvida por membrana 
nuclear. Quanto mais segmentado, maior o tempo de vida da célula. 
 # No ponto de vista de defesa são as células da linha de frente; principalmente nos 
processos inflamatórios. É comum o aumento dos bastonetes durante a resposta 
inflamatória, incitando a maturação da célula durante o processo inflamatório. 
 Um corte superficial → Processo inflamatório → neutrófilos agem → bactérias 
ou fungos atingem interstício → macrófagos entram em ação (mediadores químicos; 
quimiotaxia). 
 # Pus: é um exsudato formado de neutrófilos mortos, debris celulares (restos não degradados e 
fagocitados) e fragmentos de bactérias; é a necrose liquefativa; ocorre em locais onde há abcessos. 
 # Neutrofilia: caracterizadapelo aumento da contagem de neutrófilos em situações inflamatórias; PMN 
(polimorfonucleases). 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: toda infecção é uma inflamação, mas nem toda inflamação é uma infecção. A infecção é 
caracterizada pela ação de bactérias que induzem a formação de secreção purulenta. Nem toda lesão tem 
secreção, ou seja, não gerou uma porta para a infecção. 
OBS: Se alguma cavidade apresentar um abcesso (processo infeccioso que gera secreção purulenta 
envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo), há chances de que a bactéria caia na corrente sanguínea 
e haja sepse. 
 
 # Marginação leucocitária: Diante de respostas inflamatórias, os vasos, 
principalmente as vênulas pós capilares, na região do foco inflamatório, sofrem 
alterações promovendo a estase sanguínea. Essas alterações são provenientes de 
sinalizadores químicos produzidos pelas células endoteliais do tecido adjacente, 
liberando substâncias vasoativas, como a histamina. A histamina tem a 
capacidade de promover o aumento da permeabilidade vascular AS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS TEM RECEPETORES PARA A HISTMINA. AO SE LIGAR A ELA ELES ENVIAM SINALIZAÇÃO AO CITOESQUELETO QUE SOFRE POLIMERIZAÇÃO E, 
CONSEQUENTEMENTE, MODIFICAÇÃO DA CADEIA PROTÉICA DE ACTINA, GERANDO A CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS QUE SOFREM CONTRAÇÃO E 
DIMINUEM SEU VOLUME. COM ESSA DIMINUIÇÃO HÁ A FORMAÇÃO DE FENDAS NO VASO QUE PERMITEM A PASSAGEM DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS PARA 
O INTERSTÍCIO, GERANDO UM EXSUDATO – CARACTERIZADO PELO FLUXO PLASMÁTICO DO INTERIOR DO VASO PARA O TECIDO, O QUE AJUDA COM A 
TRANSMIGRAÇÃO DE PROTEÍNAS DE BAIXO PESO MOLECULAR QUE CONSEGUEM ULTRAPASSAR ESSAS FENDAS. ESSAS FENDAS AUXILIAM O PROCESSO DE 
DIAPEDESE e de aumentar o calibre do vaso, alterando a hemodinâmica do vaso (sangue circula de forma mais 
vagarosa). Essa lentidão altera o fluxo laminar, ou seja, as plaquetas circulam mais na periferia, as 
hemácias mais no centro e os leucócitos vão ocupar a margem do vaso. Essa marginação favorece a 
adesão das células ao endotélio, que favorece a expressão de moléculas de adesão, com finalidade de 
Na resposta inflamatória as células participantes, no final, entram em apoptose. Tanto os neutrófilos 
quanto os macrófagos. É importante pois essas células, enquanto no local, estimulam a quimiotaxia. 
Para que esse se finaliza, elas devem sofrer morte celular. Além disso, essas células fazem a fagocitose, 
tendo grande sobrecarga enzimática – fagocita e degrada – consumindo muito ATP, o que gera 
estresse oxidativo, e levando a morte da célula. 
favorecer a diapedese (leucócitos aproveitam o espaçamento). 
 Outra explicação: No tecido conjuntivo há macrófagos residentes; monócitos duram cerca de 8 
dias na corrente sanguínea. Onde está acontecendo a invasão e gerando a resposta inflamatória, o 
macrófago identifica e fagocita e emite moléculas com poder de quimiotaxia (de atrair quimicamente 
outras células) que liberam citocinas, como as interleucinas. Com isso as células endoteliais têm suas 
moléculas de adesão estimuladas, o que atrai os leucócitos, especificamente os neutrófilos. Nestas células 
se encontra receptores de selectina, o que atrai e gera marginação leucocitária. O fluxo está lento e 
promove o mecanismo de rolagem dos neutrófilos, que gera contato de célula com células, estimulando as 
células endoteliais a expressarem moléculas de adesão celular – integrinas. As células endoteliais, tendo 
ligantes para as integrinas, faz uma ligação de alta afinidade e chega a promover o achatamento do 
leucócito. Esse processo promove a diapese ou transmigração leucocitária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Quimiotaxinas: Encontradas no interstício ou na corrente sanguínea, quando a atingem; podem ser 
originárias dos patógenos (quando são de origem biológica não provinda do organismo – PAMP’s, padrões 
moleculares associadas aos patógenos). São proteínas ou alguns carboidratos associados às proteínas que 
são reconhecidos como antígenos. 
 # Também podem ser 
oriundas da lesão celular, 
de modo que o processo 
inflamatório ocorre em 
função da presença de 
uma substância do próprio 
organismo ou introduzida 
nele. Essas quimiotaxinas 
são geradas a partir de 
agentes químicos e físicos com situações de estresse metabólico. Exemplo: radiação. 
 # Quando há liberação de agentes como o ATP, ADP, fragmentos de ácido hialurônico – presente na 
matriz celular – e o estresse metabólico liberando radicais livres. Esses juntos geram a quimiotaxinas, que 
são os padrões moleculares relacionados a danos. Quando há dano celular à célula, ela libera algum tipo 
de molécula que tem a capacidade de promover a resposta inflamatória. Por isso, qualquer lesão, para 
Transudato: Na inflamação tem edema, mas nem todo edema tem como etiologia uma inflamação. O 
transudato tem fluido baixo conteúdo protéico, resultado de alterações na pressão hidrostática, com 
permeabilidade vascular normal (comum em hipertensos). Exemplo: ascite ou “barriga d’água”, que é o 
acúmulo de líquidos (plasma sanguíneo) no abdome. 
Exsudato: É o fluido que passa através das paredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Esses 
fluídos envolvem células, proteínas plasmáticas e materiais sólidos. Ele pode escoar de incisões ou 
locais onda haja inflamação ou infecção. Um exemplo é o pus. 
cicatrizar, tem como início uma resposta inflamatória devido ao dano celular (DAMP – Padrão Molecular 
Associado ao Dano). 
 Exemplo de DAMP: quando há a exposição do colágeno endotelial na coagulação, pois houve lesão 
celular. 
 # O sistema complemento é um conjunto de 20 proteínas 
presentes no plasma, de origem hepática, que sofrem o processo 
de clivagem – de ativação em cascata – quando o sistema 
imune é ativado; complementa a resposta imunológica. 
Três dessas proteínas sofrem influência dos leucócitos: 
 A C3 que ao ser clivada forma fragmentos de C3A 
e C3B – se adere a superfície de alguns microrganismos por 
meio do reconhecimento do antígeno presente nesse; ocorre 
a opsonização, “envelopamento” do microrganismo por essas 
proteínas, tornando a evidente para os macrófagos e haja 
a fagocitose –. 
A C5A – com função quimiotáxica, entre outras; quando liberada atrai neutrófilos, monócitos, 
eosinófilos e basófilos –. 
A C3A e C5A agem da mesma forma como anafilotoxinas – mecanismo de vasodilatação –, 
estimulando os mastócitos e basófilos para promover degranulação dos grânulos de histamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 # Classificação dos grânulos: 
Primários (azurófilos): são semelhantes a lisossomos (envolvidos por membrana) e tem enzimas do 
tipo hidrolases ácidas (hidrolíticas). 
Secundários (específicos): determinam a linhagem de granulócitos e possuem vários tipos de 
enzimas como a fosfatase alcalina e a lactoferrina – sequestradora de íons ferro; ferro é importante para a 
nutrição das bactérias e essa enzima reduz a taxa nutricional dessas). 
Terciários: promovem a inserção de glicoproteínas nas membranas celulares o que ajuda no 
mecanismo de adesão celular. 
 
Eosinófilos 
Do ponto de vista morfológico seu núcleo é bilodular; esses segmentos lobulados são ligados por 
estreitos ligamentos de cromatina. Seus grânulos são acidófilos – com aspecto rosáceo. 
 - Seus grânulos têm uma região de baixa eletrodensidade – proteína catiônica, neurotoxina e 
peroxidase eosinofílica que têm o intuito de promover dano – e uma região central eletrodensa, 
tendo a região central um interno, formado por um cristaloide – proteína básica 
principal; danifica a cutícula dos helmintos, formando poros –. 
 # Na cutícula dos helmintos há proteases que estimulam os eosinófilos 
associado a questão de anticorpos como imunoglobulinas. Lesada pela proteína 
catiônica. 
 # Proteína catiônica e a neurotoxina são ribonucleases, atuando sobre vírus – 
promovem dano ao seu material genético – sendo muito usado em parasitoses 
e infecções virais. 
 # A peroxidase eosinofílica que atua principalmente noperóxido de hidrogênio, produzindo superóxido 
que é um radical livre. No helminto a geração de poros favorece a entrada dos superóxidos que é 
citotóxico, promovendo morte celular. 
 - Além disso produzem citocinas, como as interleucinas – recrutamento de células da resposta 
inflamatória; processo de maturação de células sanguíneas –, leucotrienos – conjunto de substâncias 
provenientes da degradação de um lipídeo, o ácido araquidônico, presente na MP, que ao ser oxidado 
Choque anafilático: caracterizado pela presença e das anafilotoxinas e da ativação em grande proporção 
de mastócitos e basófilos liberando uma grande quantidade de histamina, gerando uma vasodilatação 
generalizada, alterando a presença respiratória, a hemodinâmica, podendo criar um edema 
generalizado, podendo levar ao óbito. 
 - Com o aumento exagerado da permeabilidade vascular, diminuindo o volume sanguíneo → 
hipovolemia. 
produz os leucotrienos; vaso dilatadores – e interferons – mediadores químicos da inflamação relacionados 
a infecção viral. 
 
Participa na defesa contra parasitos e reações alérgicas. Possuem 
capacidade de fagocitar e diferem no processo antígeno-anticorpo. 
A imunoglobulina IgE está associada a infecção por helmintos, de 
modo que ela se liga a extremidade amino terminal do anticorpo, 
presente na célula do hospedeiro. O anticorpo reconhece o antígeno (extremidade carboxi terminal) na 
superfície do helminto. O eosinófilo reconhece o complexo Ag-Ac (IgE) e se liga a ele. Assim, o eosinófilo é 
ativado, promovendo a degranulação, de modo que a proteína catiônica é liberada na superfície dos 
helmintos, formando os poros que permitem a entrada de radicais livres, levando a morte do helminto. 
 
Basófilos 
Possuem um núcleo volumoso e retorcido com grande quantidade de grânulos 
predominantemente de histamina, quimiotáticos para eosinófilos e neutrófilos e heparina – 
anticoagulante; hemostasia –, que se coram de forma basófila que acabam recobrindo o núcleo. 
São raros nos esfregaços sanguíneos e apresentam receptores de superfície para IgE 
 - Assim como os mastócitos estão na linha de frente para o fenômeno da hipersensibilidade. 
Esses possuem a mesma função, porém possuem origem diferentes – ainda não se sabe a 
origem dos mastócitos. 
 
Linfócitos. 
São células com núcleos esféricos e citoplasma escasso – halocitoplasmático –. Sua recirculação 
(retorna para a corrente sanguínea após a diapedese) é contínua – em função do sistema linfático 
através dos linfonodos – e se encontram em grande número no sangue. 
 - Os linfócitos chegam ao linfonodo (formado por vasos linfáticos aferentes que permitem a 
entrada da linfa, e os eferentes que permitem a saída desta) por vasos linfáticos aferentes, 
conseguem fazer a diapedese desses por causa das vênulas de endotélio alto (células cuboides). 
O linfonodo consegue sair do sistema venoso e entrar no interior do linfócito, podendo ocorrer assim o 
processo de maturação ou apresentação de antígeno (APC – célula apresentadora de antígeno). Em 
seguida o linfócito pode abandonar o linfonodo, sair por um vaso linfático eferente e cair na corrente 
sanguínea = resposta imune eficiente. 
 
A defesa imunológica do organismo é responsabilidade do linfócito, podendo ser humoral, caracterizada 
pela presença/estimulação da produção dos anticorpos, das imunoglobulinas, ou celular, desencadeada 
pela ação celular desenvolvida principalmente pelos linfócitos T, recebendo uma leve ajuda dos B; 
reconhece células estranhas. 
 
Principais tipos: 
 - Linfócito T: citotóxico, helper ou auxiliar, supressor – não permite uma resposta imune exacerbada, evita 
que ocorra uma doença imune –, de memória – ativos previamente na resposta imunológica –, NK. 
 - Linfócito B: participam da resposta imunológica humoral (quando o linfócito chega ao tecido sofre 
diferenciação celular → origina 0 plasmócito → produz anticorpos); de memória. 
 - O que diferencia o T do B é o glicocálice de cada um; O TCD é diferenciado pelo CD que compreende um 
mecanismo de diferenciação determinado pelo ambiente onde ele sofre maturação. O T sofre maturação 
no timo e o B no baço e na medula. 
 
Monócitos 
São células com núcleo ovoide em forma de rim com citoplasma basófilo, com poucos 
ribossomos e RER, com muitas mitocôndrias e aparelho de Golgi grande – relacionado ao 
empacotamento das substâncias que formam os grânulos inespecíficos. 
 - Compreendem células presentes no sangue com capacidade de diapedese → atingem o tecido 
→ diferenciação celular → macrófagos. Logo os macrófagos estão presentes apenas nos tecidos. 
 - Funções predominante de fagocitose (quando se transforma em macrófago), APC – fagocitam 
e degradam o antígeno apresentando, em seguida, para o linfócito um epítopo (sequência polipeptídica do 
antígeno fragmentado não reconhecido pela célula como um todo), dando ao linfócito o poder de 
memória e ativação – e cicatrização – os macrófagos 
fagocitam as células mortas devido a injúria que o tecido 
sofreu –. 
 # Os macrófagos são APCs assim como as células 
dendríticas. Supõe-se que as células dendríticas são 
originárias dos monócitos e também são apresentadoras 
de antígenos. 
 O monócito já é considerado uma célula madura, 
tem 8 dias para migrar para o tecido e gerar os macrófagos; 
não faz fagocitose. 
 # Na cicatrização, mais especificamente, o macrófago 
promove o desbridamento da ferida, ou seja, um 
mecanismo celular ou mecânico em que há a remoção das 
partes mortas da ferida. O macrófago promove fagocitose e secreta enzimas que vão degradas a matriz 
extracelular da região lesada – a colagenase e a elastase –. Além disso, ele promove a quimiotaxia e 
favorece a proliferação de fibroblastos e de queratinócitos pela produção de fatores de crescimento. O 
macrófago pode não dar conta, de modo que pode haver necessidade de se realizar o processo. 
 Pomadas como cicatricure possuem colagenase e elastase, como “metaloprotease” para degradar 
e substituir o colágeno menos resistente por um mais resistente, acelerando o processo. 
 # Ele também estimula a angiogênese, a proliferação das células, dos vasos, como por exemplo na 
revascularização de regiões lesadas no processo de cicatrização, nos tumores – células tumorais liberam 
fatores de crescimento, não os macrófagos; maior parte dos tumores são vascularizados para nutrição das 
células; inibir a angiogênese ajuda a “matar” o tumor – 
 
A célula passa por estágios de amadurecimento dos 
fagócitos mononucleares, ou seja, dos monócitos e 
macrófagos. Na medula há as células tronco que são 
precursoras dessa linhagem, que forma os monócitos que 
chegam a corrente sanguínea através dos capilares 
sinusóides da medula (aberturas que permitem a saída 
dessas células para o sangue), que gera os monócitos 
sanguíneos. Quando esse sofre diapedese, ele da origem ao 
macrófago quando chega ao tecido. Esse sofre diferenciação 
celular dependendo do tecido em que ele chega. Se ele chegar no interstício do tecido nervoso, ele dá 
origem as células da micróglia; se chegar ao parênquima renal, ele dá origem ás células de Kupffer 
presentes no fígado; se chegar no epitélio alveolar, ele dá origem a macrófagos alveolares ou células de 
poeira no pulmão; se chegar ao tecido ósseo dá origem aos osteoclastos, que degrada a matriz óssea para 
liberação de Ca+. 
 
Plaquetas 
São corpúsculos anucleados, em forma de disco (fragmentos de citoplasma de 
megacariócitos) responsáveis pela hemostasia – sistema de estancamento do sangue em 
momentos de lesão do vaso, hemorragia –. 
 - Megacariócitos sofrem fragmentação na medula óssea por não ter capacidade de 
ultrapassar os espaços dos capilares sinusóides. 
 - Na ultramicroscopia se observa uma região periférica, 
com microtúbulos que favorecem a formação esférica e 
sem grânulos, chamada de halômero, e uma região central, 
com grânulos que podem ser alfas ou beta. 
 - Os grânulos alfa apresentam fatores de coagulaçãocom 
fibrinogênio; os lambda ou intermediários apresentam 
lisossomos; e os delta têm capacidade de armazenar ATP, 
ADP, íons cálcio e as 5-hidroxi-triptamina/serotonina – ela 
é uma molécula que promove vasoconstrição – por participar 
da resposta inflamatória e da hemostasia. 
Quando associadas a coagulação sanguínea, as plaquetas são ativadas em função da morfologia delas. 
Elas possuem um sistema de túbulos que comunicam a superfície do corpúsculo com o interior da célula, 
representado por um mecanismo de invaginação que permite que as mudanças que ocorrem no exterior 
da célula sejam percebidas em maior eficiência, favorecendo a liberação dos fatores de coagulação. 
 
Formação do coágulo ou cascata de coagulação do sangue 
Algum tipo de lesão → atinge o vaso → exposição do colágeno subendotelial 
(fator de dano) → ocorre a ativação das plaquetas → células endoteliais e 
megacariócitos secretam o fator Von Willebrand (substância que favorece a 
adesão das plaquetas; presente nos grânulos alfa da plaqueta) → ativação 
do fibrinogênio → formação da fibrina → tampão. 
 - Têm canalículos de fundo cego que ultrapassam a célula com objetivo de 
comunicar as extremidades verificando o ambiente e facilitar a ativação das 
plaquetas. 
 - Principais fatores de ativação: colágeno e fator de Von Willebrand. 
 # O último a ser ativado é o fibrinogênio que ao ser ativado da origem a 
fibrina. Essa forma uma rede, um retículo, que envolve as plaquetas e as 
demais células. 
 Quem tem ferida crônica multifatorial tem que fazer 
constantemente a retirada de fibrina. 
 - Dependendo do hematoma, como em traumas automobilísticos, pode haver trombose, provocando um 
coágulo e esse se desprender. 
 
Um fator ativa o outro, por isso é chamada de cascata. 
 
A coagulação sanguínea se dá pela via extrínseca e pela intrínseca. 
 - Via extrínseca: se inicia após a lesão vascular, ou seja, rompimento do vaso; 
 - Via intrínseca: a do desenho acima; quando há o contato do sangue com uma superfície alterada ou 
diferente, que é o colágeno subendotelial. Não ocorre em função da lesão do vaso pois esse não foi 
lacerado; o vaso não fica aberto. 
 - Fator tecidual das células lesadas: Tromboplastina, também é um fator de coagulação; ativa as 
plaquetas também – por meio de receptores –; presente nas células endoteliais e do interstício. 
 # Na via extrínseca ela ativa o 
fator VII tornando-o fator XIIA. 
Quando por via extrínseca ela 
ativa o fator XII (também é ativado 
pelo colágeno) → XIIA. O tipo de 
lesão é o que leva a ativação de um 
fator ou de outro, sendo o VII 
ativado por lesão vascular e o XII por 
exposição do colágeno. 
 Todos esses fatores são 
produzidos no fígado e liberados no 
plasma, sendo proteínas plasmáticas 
(pró-enzimas). São secretados constantemente. 
 # Tanto a via extrínseca quanto a intrínseca 
ativam o fator X → cliva a protrombina → 
trombina → atua sobre o fibrinogênio que é 
convertido em fibrina que atua como tampão. 
 - A principal diferença é que na intrínseca 
não há hemorragia, pois o vaso não foi aberto → 
distúrbio de coagulação → trombose. 
 # Lesou um vaso que não é a principal via de irrigação → local ainda é irrigado. 
 - A vitamina K, armazenada no fígado, é um cofator que auxilia o fígado a sintetizar a protrombina, os 
fatores VII, IX e X. Sua deficiência leva a distúrbios na coagulação. 
 - As células endoteliais, as plaquetas e a heparina (produzida pelos basófilos) tem fatores inibidores da 
coagulação. 
 - Na inflamação, a estase sanguínea, que é a redução da velocidade do sangue no interior do vaso, pode 
induzir a formação de um trombo. Não ocorre por causa dos fatores de inibição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hematopoese ou hemocitopoese 
É o mecanismo de produção das células sanguíneas; um processo contínuo e regulado no qual há 
renovação, proliferação, diferenciação e maturação celular. 
 - A apoptose permite o “equilíbrio” da quantidade de 
células presentes no corpo. 
 - Renovação: ocorre principalmente 
em células tronco estão em G0 e 
precisam de um estímulo, elas não 
têm alto índice mitótico diário, 
logo precisam se auto renovar → 
sofrem mitose e uma célula filha 
sofre diferenciação e a outra 
continua como célula tronco. 
 
As células embrionárias são 
totipotentes. 
 
Logo após o nascimento, a partir 
da medula óssea (tecido que origina as células 
sanguíneas), o quadro acima começa a ser 
“concretizado”. Mas no período embriológico, o 
sangue não tem origem da medula (já que ainda não há osso), logo há a hematopoese fetal. 
 
Ocorre a partir de um precursor comum pluripotente (UFC – unidade formadora de colônia, stem-cell ou 
célula tronco), ou seja, com capacidade de proliferação limitada. Importante lembrar que ela está em G 
zero e se auto renova. 
 
Pluripotente → mieloide (multipotente) → UFC (unidades formadoras de colônia) → células 
precursoras/jovens ou blastos → hemácias (UFC de eritrócitos), plaquetas (UFC de megacariócitos), 
granulócitos (UFC de granulócito-monócito ou GM; uni ou bipotente) e monócitos (UFC de GM). 
 → linfoide (multipotente) → pré-linfócito T e B → linfócitos T e B. 
Pluripotente → multipotente (proliferação restrita; produzidas na medula óssea; índice mitótico melhor 
que as da pluripotentes) → progenitora (índice mitótica melhor que as multipotentes; auto renovação) → 
não possui mais similaridade. 
 
As UFC dão origem as células jovens, chamadas de blastos, que são as células precursoras, como o pró- 
Enxerto: queimada → é colocado um tecido que gera uma resposta inflamatória → cicatrização 
(macrófagos liberam fatores de crescimento para células endoteliais → angiogênese) → reposição de 
colágeno, proliferação de fibroblastos, liberação de fatores de crescimento, entre outros. 
Trombo X coágulo: Coágulo é, patologicamente, a solidificação do sangue fora do leito vascular, como 
em uma hemorragia cerebral. O trombo fica aderido dentro do vaso e cresce com o tempo, chegando a 
um tamanho máximo que pode obstruir parcial ou totalmente o vaso. 
 - Mecanismo fibrinolíticos vão quebrar as redes de fibrina, reorganizar o trombo e esse pode ser 
desprendido → Embolo (“trombo móvel”; não cresce mais e pode ser degradado por enzimas do plasma) 
→ Embolia (obstrução do vaso quando o embolo não consegue passar pelo vaso). 
Hemofilia: Doença genética associado ao cromossomo X da mãe, sendo mais comum em homens, 
relacionada a ausência na síntese de determinados fatores, geralmente o fator VIII ou IX. Dificulta a 
coagulação sanguínea. 
Ponte de safena: Diminui a extensão da lesão, diminui a isquemia da região. 
Diabetes: Distúrbios vasculares na microcirculação, como a lesão células endoteliais, que prejudica o 
mecanismo de cicatrização. O mecanismo de angiogênese no diabético é difícil. 
eritoblasto e o megacarioblasto. Há alto índice mitótico. 
 
Hematocitopoese fetal 
Início por volta do 19º dia de gestação; é um processo no qual as células sanguíneas são formadas a partir 
do mesoderma do saco vitelino (esse desaparece/entra em atresia perto do início do 1º mês de gravidez). 
 - As células mesenquimais se organizam e forma ilhotas sanguíneas. As células periféricas dão origem a 
vasos sanguíneos rudimentares e as centrais as células sanguíneas. 
 
Possui duas fases principais, uma hepática, durante o 1º mês e o 3-4º mês, e uma medular, que ocorre no 
2º mês, onde há a produção de eritoblastos, granulócitos, monócitos, linfoides e megacariócitos – células 
sanguíneas – por outras regiões que não é o saco vitelínico. 
 - Hepática: no 3º e 4º mês tem um pico no qual o fígado produz totalmente as células sanguíneas. 
 - Esplênica: baço atrai a propriedade de produzir células sanguíneas. 
 - Medular: medula hematógena; fase hepática e esplênica são reduzidas e a fase medular começa a 
produzir células sanguíneas; caracterizada pelo processo de ossificação; 
 
Hematopoese ao longo da vida 
Até os 5 anos