Alterações-hematologicas-FeLV

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ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DECORRENTES DA INFECÇÃO PELO VÍRUS 
DA LEUCEMIA FELINA 
 
1. Introdução 
O vírus da leucemia felina (FeLV) pertence à família Retroviridae e ao gênero 
Gammaretrovirus, infecta gatos domésticos e, esporadicamente, felídeos selvagens 
(HARTMANN, 2012b). É um dos principais agentes infecciosos de gatos e apresenta 
ocorrência mundial (GLEICH & HARTMANN, 2009). Foi descrito pela primera vez em 
1964, por Jarret e colaboradores que observaram as partículas virais na superfície de 
linfoblastos malignos de um gato com linfoma. 
A prevalência e a importância da infecção por FeLV na Europa e nos Estados Unidos 
vem diminuindo com o passar dos tempos, graças aos testes diagnósticos disponíveis, 
programas de remoção de gatos positivos e melhor compreensão da patogenia da infecção, 
além do controle por meio de vacinação (HARTMANN, 2012b; LUTZ et al., 2009). No 
Brasil, um cenário diferente é observado, a infecção por FeLV na população felina brasileira 
ainda é uma questão importante. 
Este vírus responde pelo maior número de síndromes clínicas que qualquer outro 
agente infeccioso de gatos (ROJKO & HARDY, 1994). Os sinais clínicos associados com a 
infecção por FeLV podem ser classificados em neoplasias, imunossupressão, doenças 
hematológicas, doenças imunomediadas, e outras síndromes (incluindo neuropatias, 
desordens reprodutivas e síndrome “fadding kitten”) (HARTMANN, 2012a). Embora a 
nomenclatura do vírus esteja relacionada com neoplasia contagiosa, a maior parte dos gatos 
são apresentados ao clínico por alterações decorrentes de anemia e imunossupressão, e não 
por neoplasias (COTTER, 1991). Este estudo tem por objetivo realizar uma breve revisão de 
literatura a cerca da infecção por FeLV com ênfase nas alterações hematológicas decorrentes 
da infecção por este retrovírus. 
 
 
 
 
 
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1. Revisão de literatura 
 
1.1.Etiologia 
Com propriedades oncogênicas, o FeLV é um vírus RNA de fita simples que encontra-
se protegido por um envelope, que mede 110 nm de diâmetro. Os retrovírus dependem de um 
DNA intermediário para a replicação. O genoma de RNA de cadeia simples é transcrito de 
forma inversa pela enzima transcritase inversa em DNA, o qual normalmente é integrado no 
genoma da célula hospedeira (provírus). A infecção de uma célula por um retrovírus 
normalmente não acarreta em morte celular (LUTZ et al., 2009). 
O genoma do FeLV contém três genes: o gene do envelope (env), que codifica a 
glicoproteína de superfície gp70 e a proteína transmembrana p15E; o gene da polimerase 
(pol), que codifica a transcriptase reversa, protease e integrase; e o gene grupo antígeno 
específico (GAG), que codifica as proteínas internas do vírion, incluindo a proteína do 
nucleocapsídeo (N) (FENNER, 2011). A ligação do vírus à célula hospedeira é realizada por 
glicoproteínas encontradas no envelope viral (SOUZA & TEIXEIRA, 2003). A proteína p27, 
codificada pelo GAG, é rotineiramente utilizada para o diagnóstico da infecção, esta proteína 
é produzida em grandes quantidades pelas células infectadas pelo vírus (HARTMANN, 
2012b). 
Conforme as diferentes sequências de nucleotídeos da região N-terminal da 
glicoproteína de superfície, este vírus foi classificado em 4 subgrupos, sendo: FeLV-A, 
FeLV-B, FeLV-C e FeLV-T (LEVY, 2008). O subgrupo A é o mais comum e é o único que é 
transmitido de gato para gato, enquanto que os subgrupos B e C originam-se do A, através de 
recombinação e mutação, respectivamente. O subgrupo C é responsável por anemia não-
regeneretiva fatal, este subgrupo é raro e praticamente não é mais transmitido. O subgrupo B, 
quando presente com o subgrupo A, foi associado a um prognóstico ruim e a um risco maior 
de desenvolvimento de linfoma, em contraste com gatos com infecção apenas pelo subgrupo 
A (JARRET et al.,1978; SHEETS et al., 1993). O subgrupo A esté presente e todas as 
infecções (LUTZ et al., 2009). O subgrupo T é altamente citolítico aos linfócitos T e está 
associado com doenças imunossupressoras (DONAHUE et al., 1991). 
 
 
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1.2. Epidemiologia: 
O FeLV apresenta distribuição mundial e sua prevalência é grandemente influenciada 
pela densidade populacional. Nos Estados Unidos, estudos recentes indicam uma prevalência 
de infecção de 2% em gatos saudáveis e até 15% em gatos com alto risco ou doentes 
(CRAWFORD, 2011). 
Na Europa, várias pesquisas foram realizadas acerca da frequência do FeLV nas 
populações de gatos, mostrando resultados bem variados. No Reino Unido, pesquisadores 
testaram 1.204 gatos doentes e 1.007 saudáveis e verificaram uma prevalência de 18% e 5% 
entre os gatos doentes e saudáveis, respectivamente (HOSIE et al., 1989). Na Alemanha, de 
17.462 gatos domiciliados testados, a prevalência foi de 3,6% (GLEICH et al., 2009). Na 
Finlândia, 196 amostras de soro de gatos não-domiciliados foram submetidas ao teste de 
ELISA e apenas 1% mostrou-se positiva (SUKURA, et al., 1992). Na Itália, 18% de um total 
de 277 gatos domiciliados também atestaram positividade para o antígeno do FeLV 
(BANDECCHI et al., 1992). Em estudo realizado por TURRAS (2014) com 88 gatos errantes 
de Portugal, 5,7% mostraram-se positivos para FeLV. 
No Brasil, vários estudos sobre a ocorrência do vírus da leucemia viral felina foram 
realizados. Hagiwara e colaboradores (1997) obtiveram 12,5% de positividade ao avaliarem a 
infecção em 298 gatos de São Paulo. Uma baixa frequência da infecção foi observada no 
interior do estado de São Paulo, em Araçatuba apenas 0,33% dos 38 gatos estudados foram 
positivos para o FeLV (SOBRINHO et al., 2011). Outra pesquisa demonstrou uma 
prevalência de 10,8% em 65 animais de Porto Alegre (SILVA, 2007). No estado de Minas 
Gerais; também foi observada uma variação na ocorrência da infecção; 47,5% de positividade 
de um total de 1072 gatos avaliados em Belo Horizonte (COELHO et al., 2011) e 12,6% em 
125 animais de Uberlândia (BARBOSA et al., 2001). 
 
1.3. Transmissão 
O FeLV normalmente é transmitido por contato oronasal, sendo a transmissão 
horizontal a mais importante, já que os gatos virêmicos liberam constantemente os vírus, 
mesmo não apresentando sinais clínicos. A transmissão primária é pela saliva, onde a 
concentração de vírus é maior que no plasma, mas também há grande número de vírus 
presentes nas secreções respiratórias. Outras potenciais vias de transmissão, porém menos 
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comuns, são a venérea, fecal, urinária, vetorial (pulgas e mosquitos) e a iatrogênica; por meio 
de agulhas e instrumentos contaminados, fômites e transfusão sanguínea (SILVA, 2007). 
No entanto, a transmissão do vírus da leucemia felina depende de diversos fatores, 
como carga viral, via de exposição ao vírus, estado imunológico do animal, a presença de 
doenças concomitantes e, em especial, a idade do animal no momento da exposição. Em uma 
infecção experimental, 85% dos gatos com idade de 2 a 8 semanas se tornaram virêmicos 
persistentes, enquanto que em gatos com idade entre 4 e 12 semanas esse percentual foi de 
apenas 15% (TURRAS, 2014; WILLETT & HOSIE, 2013). 
Apesar de gatos machos adultos e com acesso à rua serem os mais predispostos à 
infecção retroviral, a maioria dos gatos possui algum grau de risco de contágio, seja pelo 
contato com portadores assintomáticos por meio da saliva, pelos hábitos de higiene ou pelo 
uso em comum de caixas sanitárias e vasilhas de água e de comida (CRAWFORD, 2011; 
SOUZA & TEIXEIRA, 2003). 
 
1.4. Patogenia 
A classificação da infecção pelo FeLV é baseada no tipo de resposta imunitária do 
hospedeiro, e é definida como infecção abortiva, infecção regressiva, infecção progressiva e 
infecção focal ou atípica (HARTMANN, 2012b; TURRAS,2014). 
 
1.4.1. Infecção Abortiva 
O vírus inicia a sua replicação nos tecidos linfóides da orofaringe. Em alguns gatos 
imunocompetentes, a replicação viral pode ser percebida pela resposta imune humoral e 
celular, ambas eficazes, mas esses gatos nunca se tornam virêmicos, devido possuírem altos 
níveis de anticorpos neutralizantes. Nem o antígeno do FeLV, o RNA viral ou o DNA 
proviral podem ser detectados no sangue, a qualquer momento. A infecção abortiva ocorre, 
provavelmente, quando o animal é exposto a baixas doses do vírus. Ainda não se sabe com 
qual frequência essa situação ocorre naturalmente. Na verdade, o vírus ainda pode ser 
encontrado posteriormente nesses gatos em amostras de tecido. Assim, é provável que 
nenhum ou pouquíssimos gatos eliminem a infecção de todas as células (HARTMANN, 
2012a). 
 
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1.4.2. Infecção Regressiva 
Neste caso uma resposta imune efetiva limita a replicação viral antes que a infecção 
alcance a medula óssea. Antígenos do FeLV e vírus infectivos geralmente são detectados no 
sangue periférico em 2 a 3 semanas após a exposição ao vírus, mas desaparecem de 2 e 8 
semanas mais tarde ou, em casos raros, após muitos meses (CRAWFORD, 2011). 
A infecção latente ocorre quando o provírus é inserido no genoma do gato, mas este 
não se torna virêmico. A antigenemia transitória segue-se o estabelecimento de cargas 
provirais baixas a moderadas. Esses gatos não-virêmicos que foram “recuperados” da 
infecção transitória geralmente se tornam portadores latentes do vírus por um período variável 
de tempo. Neste caso, o provírus do FeLV não-replicante permanece dormente no DNA de 
determinadas células linfóides e da medula óssea dos gatos, só sendo possível detectar essa 
latência por meio de técnicas de cultura celular especializada ou de ensaios de PCR 
quantitativo, os quais estão proporcionando uma visão mais profunda da natureza do processo 
de recuperação natural da infecção (SHERDING, 1998; WILLETT & HOSIE, 2013). 
Os ensaios de PCR mostram que os linfócitos circulantes contêm pequenas 
quantidades de DNA proviral e transcritos de RNA (CRAWFORD, 2011). Os animais que se 
recuperam da infecção e se tornam negativos aos testes de antígeno viral plasmático, mas 
permanecem com níveis detectáveis de DNA proviral, tem maior risco de reativação da 
infecção latente do que os gatos com provírus indetectável após a recuperação (WILLETT & 
HOSIE, 2013). 
Clinicamente, para esses animais, essa latência significa minimização do risco de 
desenvolverem doenças relacionadas ao FeLV e também do risco de transmitirem o vírus por 
contato. Entretanto, o estado de latência pode ser revertido pela imunossupressão com 
corticosteroides, além de, ocasionalmente, possibilitar a transmissão do vírus aos filhotes 
ainda no útero ou por meio do leite durante a amamentação, em gatas com infecção latente 
(SHERDING, 1998; WILLETT & HOSIE, 2013). 
 
1.4.3. Infecção Progressiva 
A resposta imune insuficiente específica ao FeLV resulta na replicação viral extensa, 
que primeiro ocorre nos tecidos linfóides e, em seguida, na medula óssea. A disseminação 
ocorre nos tecidos glandulares e mucosa. A excreção do vírus ocorre em várias secreções 
(saliva, fezes, urina, leite) praticamente ao mesmo tempo que a infecção na medula óssea, e 
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esta resulta em viremia secundária, com leucócitos e plaquetas com altas cargas de RNA viral 
e DNA proviral. Os gatos progressivamente infectados se tornam persistentemente virêmicos 
e podem ser uma fonte de contaminação por toda a vida para outros gatos. Os animais com 
infecção progressiva desenvolvem doenças associadas ao FeLV e a maioria deles morre 
dentro de alguns anos (CRAWFORD, 2011; HARTMANN, 2012a) 
As infecções progressiva e regressiva podem ser distinguidas através da repetição dos 
testes sorológicos em sangue periférico; gatos com infecção regressiva se tornam negativos 
em, no máximo, 16 semanas pós-infecção, enquanto que gatos com infecção progressiva 
continuarão positivos. Inicialmente, em ambas, há a persistência do DNA proviral no sangue, 
detectado pela técnica de PCR, mas que posteriormente estão associadas a diferentes cargas 
virais quando avaliadas pela PCR quantitativa, onde a infecção regressiva apresenta-se com 
baixas cargas e a progressiva, com altas cargas do vírus (HARTMANN, 2012a). 
 
1.4.4. Infecção Focal ou Atípica 
Ocorre em menos de 10% dos gatos infectados, esta forma de infecção é caracterizada 
por uma replicação viral atípica persistente, localizada em epitélios, como das glândulas 
mamárias, das salivares e da vesícula urinária, mas esses animais não apresentam a doença, 
nem a transmitem. O vírus encontra-se sequestrado no tecido epitelial e continua se 
replicando, mas é incapaz de deixar as células devido à produção de anticorpos. As infecções 
atípicas representam infecção sequestrada em vários focos por uma resposta imune 
parcialmente protetora, o que pode levar a níveis baixos ou intermitentes de antígeno e, 
consequentemente, estes gatos podem apresentar resultados positivos ou fracamente 
discordantes em testes sorológicos, ou alternância entre resultados positivos e negativos 
(HARTMANN, 2012b; SOUZA & TEIXEIRA, 2003). 
 
1.5. Sinais clínicos 
Está claro que o curso clínico da doença é determinado pela combinação de fatores 
virais e do hospedeiro. Algumas dessas diferenças podem estar relacionadas às propriedades 
do próprio vírus, como os subgrupos, que determinam diferenças nos quadros clínicos 
(HARTMANN, 2011). Provavelmente, o principal fator relacionado ao hospedeiro que irá 
determinar o resultado clínico é a idade do animal no momento da infecção. Neonatos 
desenvolvem visível atrofia do timo após a infecção, resultando em severa imunossupressão, 
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fraqueza e morte prematura. Conforme amadurecem, os gatos adquirem resistência 
progressiva. Quando os gatos se infectam mais velhos, tendem a apresentar a forma abortiva 
ou regressiva da infecção ou desenvolvem a forma progressiva, apresentando sinais pelo 
menos mais leves e um período assintomático maior (HARTMANN, 2012 a). 
Os sinais clínicos de gatos positivos para o FeLV são atribuídos às síndromes clínicas, 
que ocorrem em função dos efeitos específicos do vírus, ou devido às infecções secundárias e 
oportunistas, e variam enormemente, dependendo do tipo de doença e dos órgãos envolvidos. 
De um modo geral, os gatos apresentam mucosas pálidas, dispnéia, letargia, anorexia, 
emagrecimento progressivo, febre, gengivite/estomatite, uveíte (invasão linfossarcomatosa no 
trato uveal), diarreia e abscessos que não cicatrizam. À palpação podem ser observadas 
massas no interior do abdômen e aumento do tamanho de órgãos como baço, fígado e rins 
(SOUZA & TEIXEIRA, 2003). Segundo Lutz et al (2009), os sinais clínicos mais comuns da 
infecção por FeLV são decorrentes da imunossupressão, anemia e linfoma. 
 
1.5.1. Alterações hematológicas 
1.5.1.1. Citopenias 
As doenças hematológicas não-neoplásicas descritas como associadas ao FeLV 
incluem anemia (não-regenerativa ou regenerativa), síndrome da anemia mielodisplásica, 
anemia aplásica (pancitopenia), neutropenias cíclicas, persistentes e transitórias, síndrome da 
panleucopenia e anormalidades plaquetárias (trombocitopenia e anormalidades nas funções 
das plaquetas). De acordo com a literatura, a anemia é a principal complicação não-
neoplásica, ocorrendo em mais de 50% dos gatos sintomáticos infectados por FeLV 
(HARTMANN, 2011; STÜTZER et al., 2010). 
Em um estudo realizado com 104 gatos positivos para FeLV foi observado que estes 
apresentaram elevado risco para o dessenvolvimento de citopenias, com número de hemácias, 
concentração de hemoglobina, hematócrito,número de plaquetas e neutrófilos diminuídos, 
quando comparados com os gatos negativos para os retrovírus (GLEICH & HARTMANN, 
2009). As citopenias também estiveram presentes em outro estudo realizado com 37 gatos 
com FeLV, no qual observou-se anemia hipoplásica, trombocitopenia e, dentre as doenças 
relacionadas, a micoplasmose hemotrópica foi a mais comum (HAGIWARA et al., 1997). 
A maioria das anemias em gatos com FeLV é não-regenerativa, causadas pela 
supressão da medula óssea, efeito de infecção primária das células tronco e células estromais, 
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as quais são primordias para formação das células hematopoiéticas ou devido a infiltração 
neoplásica na medula óssea levando a anemia aplásica ou pancitopenia severa (COTTER, 
1998; JACKSON et al., 1996). Na anemia aplástica, as células da medula óssea estão 
hipoplásicas ou aplásicas, com aumento de tecido adiposo e ligeira infiltração de linfócitos e 
plasmócitos. Suspeita-se que a necrose da medula óssea pode estar associada à infecção por 
FeLV, onde o mecanismo de aparecimento da mesma ainda não está bem esclarecido, porém 
sugere-se que a oclusão da microcirculação medular ou a presença de indutores de necrose, 
como o fator de necrose tumoral, desempenham um papel nesta doença (SHIMODA et al., 
1999). Aplasia de células vermelhas, provoca anemia não-regenativa severa (hematócrito < 
15%), e ocorre em infecções pelo subgrupo FeLV-C (PAN et al.,2003). Anemia por doença 
crônica ou inflamatória também pode ser observada e, nesse caso, é não-regenerativa e 
ocasionada pela produção excessiva de citocinas em gatos FeLV positivos em decorrência de 
inflamação (JACKSON et al., 1996). 
Aproximadamente 10% das anemias associadas ao FeLV são regenerativas, associadas 
a uma alta contagem de reticulócitos, alto volume corpuscular médio e com presença de 
anisocitose, eritrócitos nucleados e policromasia (SARMA et al, 1978). Anemia por perda 
sanguínea (regenerativa) pode ocorrer em alguns felinos infectados e é comumente observada 
em animais com trombocitopenia ou disfunção plaquetária associadas ao FeLV (PAN et 
al.,2003). 
Anemia hemolítica imunomediada (regenerativa) causada por infecção secundária 
pode ocorrer em gatos imunossuprimidos. Os sinais clínicos nesse caso são: anorexia, 
letargia, depressão, mucosas pálidas, desidratação, icterícia e esplenomegalia. O principal 
agente etiológico da anemia hemolítica em gatos infectados pelo vírus da leucemia é 
Mycoplasma spp. Este micro-organismo nem sempre é encontrado no exame direto com 
esfregaço sanguíneo, sendo necessária a PCR para concluir o diagnóstico (GEORGE et al. 
2002). Contudo, anemia hemolítica imunomediada induzida pelo próprio FeLV (regenerativa) 
também já foi descrita (TARTAGLIA et al.,1993). 
Outras alterações hematológicas decorrentes da infecção por FeLV são as anomalias 
leucocitárias, com diminuição de neutrófilos ou linfócitos, ou mesmo debilidade de suas 
funções (QUACKENBUSH, et al., 1990). A linfopenia ocorre pela replicação do vírus nos 
linfócitos. Gatos acometidos podem, por isso, apresentar atrofia de timo e depleção da zona 
paracortical de linfonodos. Em alguns casos, a linfopenia pode ser caracterizada pela perda de 
CD4
+ 
helper das células T (HOOVER, et al., 1991). A neutropenia é um achado comum em 
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gatos infectados e, geralmente, ocorre de forma isolada ou acompanhada de outras citopenias. 
Em alguns casos, hipoplasia mielóide de todas as fases granulocíticas pode ser observada. 
Neutropenia cíclica também já foi reportada em gatos com FeLV e pode ser tratada com 
glicocorticoide, sugerindo que mecanismos imunomediados podem estar envolvidos nessa 
alteração leucocitária (COTTER, 1998). Alguns gatos infectados por FeLV apresentam 
panleucopenia ou mieloblastopenia, que consiste numa leucopenia severa (<3000 
leucócitos/µl) associada a uma enterite pela destruição das células das criptas do epitélio 
intestinal pelo próprio vírus, assemelhando-se a panleucopenia causada pelo vírus da 
panleucopenia felina (LUTZ et al., 1995). 
Alterações plaquetárias também estão presentes na infecção por FeLV; a 
trombocitopenia pode ocorrer devido a alteração na produção de plaquetas pela supressão da 
medula óssea causada pelo vírus, ou pela infiltração da mesma por células neoplásicas. Outro 
tipo de trombocitopenia é a imunomediada, uma variação que raramente ocorre de forma 
isolada, sendo mais comumente observada, associada a síndrome da anemia hemolítica 
imunomediada em gatos infectados (RICKARD et al.,1969). 
 
1.5.1.2. Neoplasias hematopoiéticas 
As neoplasias hematopoiéticas (desordens mieloproliferativas), incluindo a leucemia, 
também podem causar síndromes da supressão da medula óssea, devido ao descontrole 
mitótico e consequente aumento do número de células, levando à competição por espaço. 
Síndrome mielodisplásica, caracterizada por citopenias e mudanças displásicas na medula 
óssea, é um pré-estágio da leucemia mielóide aguda (HARTMANN, 2012 b). Leucemia 
mieloblástica aguda foi descrita em um gato positivo para FeLV (MYLONAKIS et al. 2008). 
A mielofibrose, outro caso de mielossupressão, é caracterizada por uma proliferação anormal 
de fibroblastos, resultando em estimulação crônica da medula óssea, tal como a atividade 
crônica desta na regeneração hiperplásica ou neoplasia causada pelo FeLV (HARTMANN, 
2012 b) Leucemia eosionofílica crônica (SWENSON et al., 1993) e leucemia mielóide 
crônica (FINLAY 1985) também foram associadas à infecção por FeLV. 
Na tabela 1 estão apresentadas mais informações sobre as alterações hematológicas 
observadas em animais infectados pelo FeLV. 
 
 
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Tabela 1. Alterações hematológicas relacionadas à infecção pelo vírus da leucemia felina 
Causas Mecanismo Alterações hematológicas e 
tratamento 
ANEMIA 
Anemia hemolítica causada por 
infecção secundária 
(regenerativa) 
Imunossupressão causada 
pelo vírus favorece a 
reprodução de Mycoplasma 
spp., causando doença. 
Achados: Anemia regenerativa, 
icterícia e hemoglobinemia 
variáveis, Mycoplasma spp. 
Tratamento: Doxiciclina. 
Anemia hemolítica imunomediada 
(regenerativa) 
Expressão antigênica 
induzida pelo vírus na 
superfície eritrocitária. 
Achados: anemia regenerativa 
(macrocitose e reticulocitose), 
icterícia e hemoglobinemia 
variáveis, resultado positivo no 
teste de Coombs. 
Tratamento: drogas 
imunossupressoras (ex. 
glicocorticoides). 
Anemia por perda sanguínea 
(regenerativa) 
Supressão da produção de 
plaquetas pela medula óssea 
induzida pelo vírus ou defeito 
funcional de plaquetas pelo 
FeLV. 
Achados: anemia regenerativa, 
trombocitopenia (< 50.000 
plaquetas/µL), diminuição do nível 
de proteína sérica. 
Tratamento: Transfusão de sangue e 
tratar a causa base da 
trombocitopenia 
Aplasia de células vermelhas (não-
regenerativa) 
Comum em infecção por 
FeLV-C, interação do FeLV-
C com os receptores da 
superfície celular, bloqueando 
a diferenciação de 
precursores eritróides. 
Achados: anemia não-regenerativa 
com macrocitose (alto índice de 
volume corpuscular [VCM]), 
outras células normalmente dentro 
dos valores de referência. 
Tratamento: transfusão sanguínea; 
pode ser responsiva a drogas 
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imunossupressoras. 
Anemia da doença crônica ou 
anemia da inflamação crônica 
(não-regenerativa) 
Estímulo pelo vírus, infecção 
bacteriana ou neoplasia 
secundária na produção de 
citocinas inflamatórias que 
sequestram ferro 
Achados: anemia não-regenerativa. 
Tratamento: remoção ou tratamento 
do tumor ou doença inflamatória 
coexistente, não responsivo a 
eritropoietina.Anemia por mielofitise 
(não-regenerativa) 
Linfoma ou leucemia assim 
como doenças infecciosas, tal 
como micoses sistêmicas ou 
micobacteriose, levando à 
infiltração da medula óssea e 
a mieloftise. 
Achados: anemia não-regenerativa. 
Tratamento: remoção ou tratamento 
de infecção secundária ou tumor 
coexistente. 
ANOMALIAS PLAQUETÁRIAS PURAS 
Trombocitopenia Trombocitopenia 
imunomediada induzida pelo 
vírus ou diminuição da 
produção de plaquetas pela 
supressão da medula óssea 
pelo FeLV ou pela infiltração 
leucêmica. 
Achados: trombocitopenia pura 
Tratamento: imunossupressão (ex., 
glicocorticoides) em casos de 
destruição imunomediada; 
tratamento de doenças adjacentes 
(ex., terapia antineoplásica) 
Trombocitopatia Replicação de FeLV nas 
plaquetas, provocando 
deficiência funcional e 
diminuição de vida útil 
plaquetária; algumas vezes 
trombocitose devido a 
proliferação neoplásica de 
megacariócitos induzida pelo 
vírus. 
Achados: deficiência da função 
plaquetária (ex. tempo de 
sangramento de mucosas 
prolongados), nos casos de 
neoplasia, acentuada trombocitose 
(> 600.000 plaquetas/ µl). 
Tratamento: no caso de neoplasia, 
há pouca resposta à quimioterapia 
antitumoral. 
 
20 
 
ANORMALIAS LEUCOCITÁRIAS PURAS 
Linfopenia Destruição linfocitária por 
replicação direta do vírus nos 
linfócitos. 
Achados: linfopenia pura 
Tratamento: quimioterapia antiviral. 
Neutropenia Provavelmente pela 
neutropenia cíclica ou 
persistente imunomediada, 
induzida pelo vírus, frequente 
após episódio de estresse. 
Achados: neutropenia pura, que 
pode ocorrer com ou sem desvio à 
esquerda; nenhuma alteração em 
outras linhagens celulares. 
Tratamento: imunossupressão (ex. 
glicocorticoides) 
Síndrome semelhante a 
panleucopenia felina, também 
conhecida como enterite associada 
ao FeLV ou mieloblastopenia. 
Causada por infecção 
secundária pelo vírus da 
panleucopenia felina (FPV) 
Achados: severa leucopenia (<3000 
células/µL) com presença de 
enterite e destruição do epitélio das 
criptas intestinais, com vômito e 
diarreia, mimetizando a 
panleucopenia felina. 
Tratamento: tratamento sintomático 
com tratamento da sepse. 
PANCITOPENIA 
Anemia aplásica e pancitopenia 
severa 
(não-regenerativa) 
Alteração da expressão 
genética hematopoiética 
induzida pelo vírus 
(comumente pelo FeLV-C) 
que afeta os primeiros 
precursores hematopoiéticos; 
afeta múltiplas linhagens 
celulares (desde o nível de 
células-tronco). 
Achados: anemia não regenerativa, 
trombocitopenia, leucopenia. 
Tratamento: pouca resposta aos 
estimulantes da medula óssea ou 
terapia imunossupressora ou 
transplante de medula óssea. 
Leucemia Processo neoplásico induzido 
pelo vírus envolvendo 
linhagens celulares mieloides 
Achados: anemia-não regenerativa, 
comumente também há neutropenia 
e trombocitopenia, com grande 
21 
 
ou linfoides. aumento de linfócitos ou 
precursores de granulócitos em 
sangue periférico. 
Tratamento: pouca resposta para 
terapia antitumoral. 
Doença mieloproliferativa 
(eritroleucemia/mielose eritrêmica, 
reticuloendoteliose, leucemias 
granulocíticas variadas). 
Transformação neoplásica de 
precursores de eritrócitos, 
granulócitos, ou precursores 
plaquetários, oude células 
tronco, ou de todas essas 
linhagens de células; induzida 
pelo vírus. 
Achados: anemia-não regenerativa, 
frequentemente com macrocitose e 
variados números e tipos de 
eritrócitos nucleados e células 
neoplásicas em esfregaços 
sanguíneos. 
Tratamento: pouca resposta para 
quimioterapia antitumoral. 
Mielofibrose Proliferação anormal de 
fibroblastos resultante de uma 
estimulação crônica da 
medula óssea, como atividade 
crônica da medula devido a 
uma regeneração hiperplásica 
ou neoplásica causada pelo 
FeLV. 
Achados: Pancitopenia severa, 
superfície endosteal com 
obliteração da cavidade medular. 
Alterações geralmente não 
diagnosticadas em aspirado de 
medula, necessitando de biópsia. 
Tratamento: prognóstico ruim; 
tratamento da condição clínica 
subjacente. 
FONTE: Hartmmann 2012 a, 2012. 
 
1.5.2. Alterações não hematológicas 
As alterações não hematológicas observadas em gatos com FeLV são 
imunossupressão, doenças imunomediadas, desordens reprodutivas, neuropatias, e tumores 
não hematológicos (HARTMANN, 2012 a, LUTZ et al., 2009). 
 
 
22 
 
1.6. Diagnóstico: 
A maioria dos testes diagnósticos de rotina utiliza anticorpos poli ou monoclonais 
contra a proteína mais importante do núcleo do FeLV, a p27, a qual é detectada em amostras 
de soro, plasma ou sangue total (CRAWFORD, 2011; SOUZA & TEIXEIRA, 2003). Essa 
proteína é abundante no plasma e no citoplasma das células infectadas durante a fase aguda da 
infecção e nos gatos progressivamente infectados. As técnicas utilizadas para a detecção da 
proteína viral são a imunomigração rápida, a imunofluorescência indireta (IFI) e o teste de 
imunoadsorção enzimática (ELISA), sendo os dois últimos os mais utlizados (SOUZA & 
TEIXEIRA, 2003). 
Geralmente, os testes de triagem que detectam antígenos solúveis são reagentes em 30 
dias após a exposição viral, mas o desenvolvimento de antigenemia é variável, especialmente 
em gatos com infecção regresiva. Os filhotes podem ser testados a qualquer momento, porque 
os anticorpos maternos adquiridos passivamente contra o FeLV não interferem com o teste 
para antigeno viral. No entanto, os filhotes infectados como resultado da transmissão materna 
podem ser negativos nos testes durante semanas a meses após o nascimento (CRAWFORD, 
2011). 
Felinos que apresentam resultados positivos para ELISA deverão estar sob infecção 
transitória ou estão persistentemente infectados. Trinta por cento desses gatos podem 
converter para um estado negativo, devido à infecção transitória ou ao desenvolvimento de 
uma infecção latente. Gatos positivos no ELISA, principalmente animais com sintomatologia 
clínica do FeLV, deverão ser novamente testados para o vírus pela IFI e/ou ELISA quatro a 
oito semanas depois, para detectar se a viremia é transitória ou persistente (SILVA, 2007). 
Os felinos com resultados positivos na técnica de ELISA que posteriormente se 
tornam negativos, provavelmente desenvolveram anticorpos neutralizantes, e estão com 
infecção latente ou com infecção sequestrada. Os felinos com infecção latente ou localizada 
podem ser imunodeficientes ou podem se tornar virêmicos (IFI e ELISA positivos) após 
receberem corticoides ou em consequência de estresse externo (NELSON & COUTO, 2006). 
Os testes que utilizam a metodologia ELISA são altamente sensíveis, detectando quase 
100% dos gatos antigenêmicos. No entanto, a especificidade desses teste é baixa, já a IFI 
apresenta alta especificidade. Os gatos com infecção regressiva serão negativos nos testes que 
detectam os antígenos virais, e esses gatos devem ser testados com técnicas mais sensíveis, 
como a PCR (WILLETT & HOSIE, 2013). 
23 
 
Alguns estudos sugerem que a infecção latente por FeLV pode ser detectada por PCR 
no sangue. Entretanto, estudos posteriores mostram que a PCR da medula óssea continua 
sendo a ferramenta diagnóstica mais sensível para detectar infecções latentes do que a PCR de 
células sanguíneas. Isto talvez seja observado pelo fato de que amostras de sangue contém 
menos células do que as amostras de medula óssea por volume, o que explicaria a diferença 
na sensibilidade (STÜTZER et al., 2010). 
 A American Association of Feline Practitioners (AAFP) (LEVY et al.,2008) e 
o European Advisor Board on Cat Diseases (ABCD) (LUTZ et al., 2009) recomendam que o 
diagnóstico de FeLV deve ser realizado com teste de triagem pela detecção de antígeno por 
ELISA, sendo todo resultado positivo confirmado com um segundo teste para detectar o 
antígeno p27 ou o DNA proviral por PCR, após um período de um mês do teste de triagem. A 
PCR é recomendada para diagnóstico precoce, uma vez que detecta DNA proviral na primeira 
semana após infecção. 
 
1.7. Tratamento 
1.7.1. Tratamento de suporte 
O tratamento de suporte dos gatos infectados pelo FeLV visa conter as infecções 
secundárias e oportunistas, como também a desidratação, a anemia e a desnutrição. A decisão 
de quando iniciar o tratamento paliativo e sintomático nos gatos com infecções concomitantes 
não depende apenas da positividade do exame para o FeLV, embora a infecção por esse 
retrovírus possa influenciar no prognóstico do paciente. O aspecto essencial na terapia é o 
diagnóstico preciso da causa da doença (SOUZA & TEIXEIRA, 2003). 
Fluidoterapia, administração de vitaminas, antibióticos, antifúngicos, antiparasitários e 
outros fármacos que tratam as infecções secundárias são a base da terapia de suporte de gatos 
com FeLV. Cabe ressaltar que a antibioticoterapia deve ser instaurada de forma agressiva, 
longa duração e com doses muito elevadas (CASTRO, 2012). 
A transfusão de sangue total pode ser necessária, visto que muitas doenças 
relacionadas ao FeLV são acompanhadas por anemia não-regenerativa ou síndrome 
panleucopênica. Adicionalmente, gatos com FeLV podem ter anemia hemolítica em 
consequência do vírus, por si só, pelos micoplasmas hemotrópicos, os quais respondem bem à 
terapia com doxiciclina (SOUZA & TEXEIRA, 2003). Na tabela 1 encontram-se outras 
recomendações de tratamento para as alterações hematológicas. 
24 
 
 
1.7.2. Tratamento antiviral 
A eficácia dos agentes antivirais é limitada e muitos gatos apresentam efeitos 
colaterais graves (HARTMANN, 2006). Um antirretroviral rotineiramente utilizado no 
exterior é o AZT (3’-azido-2’,31-dideoxitimida) (LUTZ et al., 2009), contudo, no legislação 
brasileira proibe a prescrição desse medicamento por médicos veterinários (TURRAS, 2014). 
 
1.8. Prevenção e controle 
Por se tratar de um vírus envelopado, o FeLV é muito sensível ao meio externo. 
Detergentes e alvejantes podem facilmente eliminá-lo, reduzindo a chance de contaminação 
de gatos por exposição ao vírus no ambiente (HARTMANN, 2006; FENNER, 2011). 
A identificação precoce de gatos com resultado positivo permite a implantação de 
ações para prevenir a disseminação da infecção pela segregação e otimização dos cuidados de 
saúde dos gatos infectados (CRAWFORD, 2011). O método ideal de controle do FeLV 
consiste em evitar o contato entre os gatos infectados com os não-infectados, e isolar todos os 
animais virêmicos, sendo o teste repetido a cada 3 meses, até todos se tornarem negativos 
(CASTRO, 2012). 
Os gatos infectados pelo FeLV devem ser mantidos domiciliados, sem acesso à rua 
para evitar a contaminação de outros gatos e a exposição à agentes oportunistas. O controle de 
pulgas deve ser realizado para se evitar a exposição aos micoplasmas hemotrópicos. Aos 
felinos já infectados pelo vírus, não deve ser permitida a caça ou a alimentação com carnes 
mal cozidas, para se evitar a contaminação por Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, 
Giardia spp. e outros agentes infecciosos transmitidos por carnes (NELSON & COUTO, 
2006). 
As vacinas essenciais (panleucopenia, calicivirose e rinotraqueíte viral felina) e a 
vacina antirrábica devem ser administradas aos gatos assintomáticos positivos para o FeLV, 
preferencialmente, devem ser utilizadas as vacinas inativadas. Ultimamente sugere-se uma 
mudança no protocolo vacinal, sendo que após o primeiro reforço anual, as imunizações 
seguintes devem ter um intervalo de três anos (SOUZA & TEIXEIRA, 2003). Este intervalo 
maior entre as revacinações se deve a uma preocupação sobre o excesso de vacinação em 
animais de companhia, em particular, a ocorrência nos gatos de sarcoma nos locais de 
25 
 
aplicação das vacinas. Devido uma potente resposta inflamatória no local da injeção ocorre a 
predisposição ao desenvolvimento de sarcomas de tecidos moles, causados, principalmente, 
pelos adjuvantes indutores de marcada resposta inflamatória e imunógenos (WILLETT & 
HOSIE, 2013). 
Nenhuma vacina promove 100% de proteção e nem previne a infecção, mas previne o 
desenvolvimento de antigenemia persistente. Desta forma, os gatos vacinados tem menor 
risco de desenvolver doenças relacionadas ao FeLV e tem maior sobrevida. A indicação é de 
que filhotes devem receber a 1ª dose a partir da oitava semana de vida e a 2ª após a quarta 
semana, com reforço anual. A vacinação não é obrigatória e as vacinas não interferem nos 
testes de diagnóstico. Assim, a decisão de vacinar ou não deve ser tomada considerando-se, 
principalmente, o estilo de vida do animal, onde os gatos com aceso à rua ou os que vivem em 
abrigos com rotatividade e animais devem ser vacinados (FIGUEIREDO & ARAÚJO 
JÚNIOR, 2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
CONCLUSÕES 
 
 
O vírus da leucemia felina (FeLV) é um patógeno importante para os gatos 
domésticos, devido a sua alta infectividade, patogenicidade e ausência de terapia antiviral 
específica. Um grande espectro de manifestações clínicas pode ser observado em decorrência 
da infecção pelo FeLV. A anemia é a alteração hematológica mais comumente observada em 
gatos com FeLV, porém outras citopenias também podem estar presentes. Outra manifestação 
hematológica importante é a neoplasia hematopoiética que é responsável por síndromes de 
supressão da medula óssea. A compreensão dos mecanismos patogênicos do vírus sobre o 
sistema hematopoiético é de fundamental importância para se estabelecer o tratamento 
adequado. Todos os gatos, em pelo menos um momento da vida, devem ser testados para 
determinar o seu status com relação à esta importante infecção, pois a identificação precoce 
de gatos com resultado positivo permite a implantação de ações para prevenir a disseminação 
da infecção pela segregação e otimização dos cuidados de saúde dos gatos infectados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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