INFLUÊNCIA DOS NUTRIENTES E SUBSTÂNCIAS TÓXICAS NO

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SECRETARIA DE ESTADO DA SAUDE
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
ARIANA FELIX DA SILVA
INFLUÊNCIA DOS NUTRIENTES E SUBSTÂNCIAS TÓXICAS NO
DESENVOLVIMENTO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS DE PARKINSON E
ALZHEIMER
Marília
2013
SECRETARIA DE ESTADO DA SAUDE
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL
ARIANA FELIX DA SILVA
INFLUÊNCIA DOS NUTRIENTES E SUBSTÂNCIAS TÓXICAS NO
DESENVOLVIMENTO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS DE PARKINSON E
ALZHEIMER
Marília
2013
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao Programa de
Aprimoramento Profissional/SES-Fundap,
elaborado na Faculdade de Medicina de
Marília, sob a orientação da Nutricionista
Karen de Barros Lima Longo.
Área: Nutrição Clínica.
Felix, Ariana da Silva
C316i Influência dos nutrientes e substâncias tóxicas no
desenvolvimento e tratamento das doenças de Parkinson e
Alzheimer - Marília, SP: [s.n.], 2013.
Orientadora: Karen de Barros Lima Longo
Trabalho de Conclusão de Curso (Programa de
Aprimoramento Profissional) – Secretaria de Estado da
Saúde-Fundap, elaborado na Faculdade de Medicina
de Marília.
Área: Nutrição Clínica.
1. Doença de Parkinson. 2. Doença de Alzheimer. 3.
Idoso. 4. Terapia nutricional.
Ariana Felix da Silva
Influência dos nutrientes e substâncias tóxicas no desenvolvimento e
tratamento das doenças de Parkinson e Alzheimer
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao Programa de Aprimoramento
Profissional/SES, elaborado na Faculdade de
Medicina de Marília em 2013.
Área: Nutrição Clínica.
Comissão de Aprovação:
_______________________________
Karen de Barros Lima Longo
Supervisor/Orientador
_______________________________
Mércia Santana Rezende
Coordenador PAP (SES/Fundap) – Famema - Área
_______________________________
Profa. Dra. Roseli Vernasque Bettini
Coordenador PAP (SES/Fundap) – Famema
Data de Aprovação: _______________
“Gostaria de dedicar este trabalho ao meu
avô José Laurentino da Silva, que foi a
minha inspiração para me dedicar a este
tema, pois ele, mesmo na enfermidade não
deixa de lutar e tentar vencer em cada etapa,
mesmo com as inúmeras dificuldades que
crescem a cada dia. É o meu maior exemplo
de determinação e força de vontade.”
AGRADECIMENTOS
Primeiramente, gostaria de agradecer á Deus por esta oportunidade que colocou em meu caminho que me
proporcionou um enorme aprendizado, na qual aproveitei cada momento.
A minha mãe Maria Helena, que é o meu exemplo de vida e que se não fosse todo seu esforço e toda a sua
luta, hoje eu não estaria concluindo esta etapa da minha vida.
Aos meus Avos, Aparecida Jafrone e José Laurentino e ao meu irmão Felipe Felix.
A minha orientadora e exemplo de profissional, a nutricionista Karen de Barros Lima Longo por toda a sua
ajuda, paciência, dedicação, pelo carinho que sempre teve durante o desenvolvimento deste trabalho, pela a
amizade e conselhos.
As nutricionistas Mércia, Marise, Alair, Karla, Tereza, Maria Rita e Lívia e todos os profissionais da
Unidade de Alimentação e Nutrição do Hospital das Clínicas de Marília, a Fernanda, Roseli, e a
nutricionista aprimoranda Tânia, por toda a ajuda, dedicação e colaboração ao longo deste aprimoramento.
Ao meu namorado, companheiro e amigo, Ricardo, pelo apoio e motivação que sempre mostrou desde minha
graduação.
RESUMO
A prevalência da demência aumenta progressivamente com o envelhecimento,
sendo a idade o maior fator de risco para a doença. Parkinson e Alzheimer são
doenças neurológicas degenerativas do sistema nervoso central que afetam direto
ou indiretamente o estado nutricional. Estudos têm demonstrado nutrientes
benéficos e tóxicos que interferem na doença de Parkinson e Alzheimer. Dentre os
nutrientes envolvidos na proteção do sistema nervoso, estão os ácido graxo ômega
3, vitamina B1(tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), e B12 (cianocobalamina),
colina e as vitaminas antioxidantes E e C que combatem os radicais livres, como
também o mineral selênio. Os minerais manganês, cobre e zinco possuem um papel
considerável na diminuição do estresse oxidativo e manutenção da integralidade do
cérebro. O ferro em excesso é neurotóxico. Os leites e derivados estão relacionados
com a doença de Parkinson, não se pode afirmar se são pelo cálcio ou pelos
contaminantes presentes no processamento que são neurotóxicos, assim como
também, os agrotóxicos utilizados na produção dos alimentos. Parkinson e
Alzheimer são doenças consideradas novas pelos estudiosos, sua etiologia e fatores
de risco ainda estão sendo estudadas e novas formas de diagnósticos e tratamentos
vem sendo descobertas ao longo dos anos. Todos estes fatores devem ser levados
em consideração no tratamento proposto e é de extrema importância ter em mente
que estar patologias quando diagnosticadas, devem ser tratadas com uma equipe
multidisciplinar.
Palavras-chave: Parkinson. Alzheimer. Idoso. Alimentação. Terapia nutricional.
ABSTRACT
The prevalence of dementia increases gradually with age, age being the greatest risk
factor for the disease. Parkinson and Alzheimer diseases are neurological
degenerative central nervous system that directly or indirectly affect the nutritional
status. Studies have shown beneficial nutrients and toxic that interfere with
Parkinson's disease and Alzheimer's disease. Among the nutrients involved in
protecting the nervous system, are the omega 3 fatty acid, vitamin B1 (thiamine), B2
(riboflavin), B3 (niacin), and B12 (cyanocobalamin), choline and antioxidant vitamins
E and C that fight free radicals, as well as the mineral selenium. The minerals
manganese, copper and zinc have a significant role in reducing oxidative stress and
maintaining the integrity of the brain. The excess iron is neurotoxic. The milk and
derivatives are related to Parkinson's disease, one can not say whether they are the
calcium or by contaminants present in the processing which are neurotoxic, as well
as the pesticides used in the production of food. Parkinson and Alzheimer diseases
are considered new by scholars, etiology and risk factors are still being studied and
new forms of diagnosis and treatment has been discovered over the years. All these
factors must be taken into account in the proposed treatment and is extremely
important to keep in mind that when pathologies be diagnosed, should be treated
with a multidisciplinary team.
Keywords: Parkinson. Alzheimer's. Elderly. Food. Nutritional therapy.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................9
1.1 Justificativa....................................................................................................................9
1.1.1 Objetivos geral..........................................................................................................10
1.1.2 Objetivo específico....................................................................................................10
2 METODOLOGIA.................................................................................................................11
3Fisiopatologia da doença de Alzheimer e Parkinson...........................................................12
3.1 Fisiopatologia da doença de Alzheimer......................................................................12
3.1.1Fisiopatologia da doença de Parkinson....................................................................13
4 CONSEQUÊNCIAS DA DOENÇA DE PARKINSON E DE ALZHEIMER QUE PODEM AFETAR O
ESTADONUTRICIONAL.......................................................................................................15
4.1 Fases On e Off...........................................................................................................16
4.1.1 Disfagia............................................................................................……................16
4.1.2 Olfato e paladar.......................................................................................................184.1.3 Confusão mental.....................................................................................................18
5 NUTRIENTES BENÉFICOS E TÓXICOS QUE INTERFEREM NA DOENÇA DE PARKINSON E
ALZHEIMER..........................................................................................................................19
5.1 Ácidos graxos ômega 3...............................................................................................19
5.1.1 tiamina (vitamina B1)................................................................................................20
5.1.2 Vitaminas B2 (riboflavina), B6 (piridoxina), B12 (cianocobalamina)
e B9 (ácido fólico).................................................................................................................21
5.1.3 Niacina (vitamina B3)................................................................................................21
5.1.4 Colina........................................................................................................................22
5.1.5 Vitamina antioxidante E e C......................................................................................22
6 PARTICIPAÇÃO DOS MINERAIS.......................................................................................24
6.1 Manganês....................................................................................................................24
6.1.1 Ferro.........................................................................................................................25
6.1.2 Zinco.........................................................................................................................25
6.1.3 Selênio......................................................................................................................26
6.1.4 Cobre........................................................................................................................26
6.1.5 Cálcio........................................................................................................................27
6.1.6 Alumínio....................................................................................................................27
6.1.7 Agrotóxico.................................................................................................................28
7 HÁBITOS ALIMENTARES COMO FATOR DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA
DE PARKINSON E ALZHEIMER............................................................................................30
8 TRATAMENTO NA DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER.........................................31
9 INTERAÇÃO DROGA EM USO DA SUBSTÂNCIA LEVODOPA........................................32
10 TRATAMENTOS ALTERNATIVOS NA DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER.......33
10.1 Fisioterapia................................................................................................................33
10.1.1 Terapia ocupacional...............................................................................................33
10.1.2 Musicoterapia.........................................................................................................33
11 CONSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................................34
REFERÊNCIAS......................................................................................................................36
9
1 INTRODUÇÃO
A pirâmide etária no Brasil vem sofrendo mudanças notáveis nas últimas
décadas. Os primeiros dados do Censo 2010 do IBGE mostram que a expectativa
de vida no país aumentou cerca de três anos entre 1999 e 2009, saltando para 73,1
anos (IBGE, 2010).
Juntamente com o envelhecimento populacional, aumenta a prevalência de
doenças intimamente relacionadas à senescência como as coronariopatias, as
neoplasias, a osteoporose e as demências.
No Brasil, a estatística é muito semelhante à mundial. Em estudo populacional
realizado em Catanduva, município com 100 mil habitantes, no Estado de São
Paulo, 25% dos idosos foram avaliados, encontrando prevalência de demência
semelhante à literatura (APRAHAMIAN; MARTINELLI; YASSUDA, 2010).
Estima-se que o número de pessoas acometidas pela Doença de Alzheimer em
todo o mundo supere 15 milhões de idosos. No Brasil, apesar das lacunas
estatísticas, calcula-se que cerca de 500 mil pessoas sejam acometidas pela doença
(RODRIGUES; GONTIJO. 2009).
Estima-se que a doença de Parkinson acomete cerca de 1% da população
mundial com mais de 65 anos, representando até 2/3 dos pacientes que frequentam
os grandes centros de distúrbios do movimento em todo o mundo.
1.1 Justificativa
O número de idosos com mais de 60 anos vem aumentando, bem como a
expectativa de vida dos brasileiros. Assim, é possível teorizar que a doença de
Parkinson e Alzheimer pode provocar um impacto nas estruturas econômicas,
sociais e de saúde, o que necessitará de um maior conhecimento e um
melhoramento do planejamento de saúde pública (STEIDL et al., 2007).
Parkinson e Alzheimer são doenças neurológicas degenerativas do sistema
nervoso central que afetam direto ou indiretamente o estado nutricional. A
alimentação é de extrema importância em diversas patologias e tem um papel
importante na prevenção e no tratamento de muitas doenças e suas complicações.
Este estudo baseia-se em uma revisão bibliográfica com o objetivo de compreender
10
os fatores nutricionais interferentes das patologias Parkinson e Alzheimer, assim
como os fatores que podem interferir no estado nutricional.
1.1.1 Objetivo Geral
Através dos artigos analisados compreender os fatores nutricionais
interferentes das patologias Parkinson e Alzheimer.
1.1.2 Objetivos Específico
 Identificar os possíveis fatores de risco para estas patologias, incluindo os
fatores dietéticos.
 Identificar os sintomas destas patologias que possam interferir no estado
nutricional.
 Identificar os nutrientes que possam ajudar na prevenção, tratamento e
substâncias prejudiciais.
11
2 METODOLOGIA
Foi realizada busca de 38 artigos científicos a partir das bases de dados
PubMed, LILACS, Scielo. As palavras-chave utilizadas foram: Parkinson, Alzheimer,
idoso, alimentação, terapia nutricional. Dentre os artigos provenientes da busca
incluíam-se artigos de revisão, estudos observacionais, ensaios clínicos e posições
de consenso. O período de coleta de dados foi de 2002 a 2012. Porém, percebida a
relevância, também se buscou diretamente algumas referências indicadas, de
períodos anteriores.
12
3 FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER E PARKINSON
3.1 Fisiopatologias da doença de Alzheimer
Kraepelin denominou a demência mais frequentemente encontrada em
homenagem a Alois Alzheimer, que havia descrito as características clínicas e as
manifestações patológicas de demência numa mulher de 51 anos no início do século
XX. No entanto, análises clínicas, patológicas, ultra-estruturais e bioquímicas
subseqüentes indicaram que a doença de Alzheimer é idêntica a doenças senil mais
comum, que se inicia depois dos 65 anos (SCOTT; MAYEUX, 2007).
A doença de Alzheimer acarreta um declínio funcional progressivo e perda
gradual da autonomia, ocasionando nos indivíduos por ela afetados uma
dependência total de outras pessoas em decorrência da deterioração das funções
cognitivas e do desempenho de atividades da vida diária, associada a uma
variedade de distúrbios de comportamento e de sintomas neuropsiquiátricos
(MACHADO, 2006).
Dois aspectos principais caracterizam a doença de Alzheimer: placas
extracelulares que consistem no peptíde amilóide β (A,β), com 42 aminoácidos, e
emaranhados neurofibrilares intracelulares. A autópsia revela que a atrofia cerebral
por perda neuronal (SERENIK; VITAL, 2008).
As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de
pacientes portadores da doença de Alzheimer incluemdepósitos fibrilares amiloidais
localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma variedade de
diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e
conseqüente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica,
ativação da glia e inflamação. Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas
hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. De
acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração na doença de
Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide
(APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substância β-amilóide (Aβ)
e placas senis (SERENIK; VITAL, 2008).
O tratamento da doença de Alzheimer envolve estratégias farmacológicas e
intervenções psicossociais para pacientes e seus familiares. Entretanto os efeitos
imitam-se a um retardo na evolução natural da doença, permitindo apenas uma
13
melhora temporária do estado funcional do paciente (OLIVEIRA; TCHAKMAKIAN,
2006).
3.1.1 Fisiopatologia da doença de Parkinson
Em 1817, James Parkinson descreveu as características clínicas principais do
que é reconhecido como hoje em dia como um complexo sintomático que se
manifesta por qualquer combinação de seis características básicas: tremor de
repouso, rigidez, bradicinesia-hipocinesia, postura flexionada, perda de reflexo
postural e fenômeno de congelamento. As muitas causas de parkinsonismo são
divididas em quatro categorias – idiopática, sintomática, síndromes Parkinson-plus e
doenças heredodegenerativas diversas em que o parkinsonismo é uma
manifestação (FAHN; PRZEDBORSKI, 2007).
A doença de Parkinson é uma afecção crônica e progressiva do sistema
nervoso, caracterizada pelos sinais cardinais de rigidez, acinesia, bradicinesia,
tremor e instabilidade postural. Apresenta uma etiologia idiopática, porém acredita-
se que os seus surgimentos provem de fatores ambientais e genéticos, podendo
interagir e contribuir para o desenvolvimento neurodegenerativo da doença de
Parkinson (O’SULIVAN; SCHIMITZ, 2004).
O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre
despigmentação. Desta forma, subentende-se que quanto mais clara a substância
negra, maior é a perda de dopamina.
Associado a essa despigmentação tem-se a depleção do neurotransmissor
dopamina que resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância
negra que se projetam para o estriado, onde são críticos para o controle do
processamento da informação pelos gânglios da base, reduzindo a atividade das
áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a diminuição dos movimentos
voluntários (TEIVE, 2005; PIERUCCIN-FARIA et al., 2006).
À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles
desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são os chamados corpos de
Lewys, sendo estes corpos de inclusão citoplasmática dos eosinófilos, existentes na
substância negra do mesencéfalo, os quais se aglomeram em grande quantidade
(O’SULLIVAN et al., 2004; REBELLATO, 2006; TEIVE, 2005).
14
Ocorre ainda a perda das células do núcleo pedúnculo-pontino, combinada
com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias
retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos
músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos (TEIVE,
2005).
Sabe-se que para uma adequada nutrição é preciso que todos os sistemas e
processos envolvidos devam estar funcionando corretamente. Além disso, pessoas
diagnosticadas com essas doenças necessitam de cuidados, ajuda para realizar
todas as atividades que antes, realizavam sozinhos.
15
4 CONSEQUÊNCIAS DA DOENÇA DE PARKINSON E DE ALZHEIMER QUE
PODEM AFETAR O ESTADO NUTRICIONAL
A alimentação é fator essencial para a promoção, manutenção ou
recuperação da saúde. Tanto a qualidade quanto a quantidade dos alimentos
ingeridos devem ser avaliadas, pois esta combinação pode trazer benefícios
específicos.
Alguns fatores influenciam direta ou indiretamente na elaboração da
orientação nutricional do paciente como características físicas, antropométricas,
prática de atividade física, estado nutricional, existência de patologias associadas,
dificuldades físicas ou mentais dentre outros. Uma alimentação variada deve
fornecer todos os nutrientes em proporções (CUKIER; MAGNONI; ALVAREZ, 2005).
Para aproveitar os benefícios do ato de se alimentar, ou seja, desde a
sensação de fome, a escolha dos alimentos e até a absorção dos nutrientes ao
longo do trato gastrointestinal, enfim, todas as etapas da alimentação são um
complexo sistema controlado pelo sistema nervoso (CUKIER; MAGNONI; ALVAREZ,
2005).
Os sintomas mais comuns da doença de Parkinson, como tremor, rigidez,
acinesia (Perda parcial ou total do movimento do corpo; imobilidade; paralisia) ou
bradicinesia (Presença de movimentos lentos ou retardados) e alterações posturais,
fazem com que o idoso tenha dificuldade de locomoção, fala e, principalmente,
dificuldade em se alimentar. Isso irá acarretar perda de peso, em especial a má
nutrição, prejudicando o estado nutricional.
Devido aos diversos sintomas da doença e, muitas vezes, pela presença de
outras doenças associadas, o idoso torna-se dependente, necessitando de cuidados
e atenção dos familiares ou de cuidadores que terão o papel fundamental na vida,
no tratamento e tentativa de melhora do idoso, desde que eles atuem de maneira
correta junto a ele.
Segundo Pereira et al., 2001, algumas alterações foram identificadas em
pesquisas internacionais e em observações clínicas ou do próprio parkinsoniano:
 Perda de peso pode acontecer em alguma fase da doença, mesmo que
temporariamente, decorrente de diversos fatores, tais como: gasto energético
16
pela movimentação intensa (tremor, rigidez e movimentos involuntários
anormais, resultantes da terapia com levodopa);
 Redução do apetite, originada de náuseas, vômitos, mal-estar estomacal,
redução da sensibilidade do paladar e olfato (efeitos colaterais da levodopa) e
de estados depressivos;
 Dificuldade de mastigação e deglutição, conseqüências da rigidez de face e
“estreitamento” do esôfago;
 Outras causas, de grande freqüência entre indivíduos de terceira idade, são a
queda de dentes, dentaduras mal-adaptadas e presença de múltiplas
doenças, bem como uso de medicamentos.
4.1 Fases On e Off
Na doença de Parkinson existem as fases On e Off , que são oscilações da
função motora caracterizadas pela alternância, muitas vezes imprevisível, entre um
estado de boa função motora, geralmente associada a discinesias (período "on"), e
um estado de profunda imobilidade (período "off"). Ocorrem após anos de resposta
estável à medicação (FERRAZ; BORGES, 2002).
4.1.1 Disfagia
Determinadas situações mórbidas podem desencadear a síndrome disfágica.
As causas mais comuns de síndrome disfágica são acidente vascular cerebral
(AVC), doença de Parkinson e o câncer de cabeça e pescoço (NABHOLZ et al,
2005).
Segundo Eckley et al., 2001, outras como, acidente vascular cerebral, trauma
cranioencefálico, Parkinson, mal de Alzheimer, miastemia grave, Distrofia muscular,
esclerose lateral amiotrófica, paralisia cerebral, câncer de cabeça e pescoço,
tumores cerebrais, distúrbios gratroenterológicos, medicamentos como:
antidepressivo, antibióticos e quimioterápicos e AIDS, merecem atenção do
profissional de saúde que se depara frente ao paciente ou risco advindo desse
distúrbio
17
Os músculos faciais, linguais, mastigatórios, faríngeos, esofágicos e
respiratórios participam da deglutição. Distúrbios neurológicos que prejudicam a
contração coordenada de qualquer desses músculos podem causar disfagia.
Clinicamente, as disfagias podem manifestar-se por meio de uma série de sintomas
como: desordem na mastigação, dificuldade em iniciar a deglutição, regurgitação
nasal, controle de saliva diminuídoou e/ou engasgos durante as refeições. O
fenômeno deglutitivo é resultante da complexa ação harmônica de vários grupos
musculares. É dividido didaticamente em três fases:
 Fase Oral: possibilidade de interferência voluntária envolve várias ações
automatizadas, sem a necessidade de coordená-las conscientemente.
 Fase faríngea e fase esofagogástrica: são fases involuntárias, pois não há
possibilidade de interferência volitiva (NABHOLZ et al. 2005).
Já em sua descrição inicial da doença, James Parkinson em 1817, em seu
trabalho de intitulado “An essay on the shking palsy”, relata caso de um típico
paciente com doença de Parkinson, com perda de peso, sofrendo de grande
dificuldade de alimentação de sólidos e líquidos, alimentando-se quase que
exclusivamente de dieta pastosa (FERRAZ; MOURÃO, 2003).
O aparecimento de dificuldades de comunicação e deglutição nos pacientes
com Doença de Parkinson é atribuída à presença dos sinais e sintomas motores e
rigidez, acinesia, tremor e alterações dos reflexos posturais, característico da
doença.
Com a evolução da doença observa-se comprometimento em todo o trato
aerodigestivo, podendo afetar de diferentes formas os sistemas respiratórios,
fonatórios, articulatório, ressonantal e digestivo.
A Disfagia torna-se grave, manifestada por aspiração que resulta em
insuficiência respiratória, levando o paciente ao óbito, sendo considerada a principal
causa de morte dos pacientes com doença de Parkinson (FERRAZ; MOURÃO,
2003).
Em um estudo com pacientes diagnosticado com Parkinson acompanhados
na Universidade Tuiuti do Paraná, com uma amostra de 38 pacientes no grupo-
controle submetidos a uma avaliação neurológica e uma avaliação
otorrinolaringológica pela nasofibrolaringoscopia, mostrou que o reflexo de tosse
manifestou-se em 100% dos pacientes sem a oferta de alimento. Nesse estudo a
18
presença de estase alimentar em recessos piriformes e valéculas epiglóticas na
deglutição das consistências líquida, pastosa e sólida foi significativa (p=0,0000). A
ocorrência de penetração laríngea na consistência líquida foi significativa
(p=0,0036). Aspiração traqueal ocorreu em seis pacientes do grupo de estudo na
consistência líquida, e ausente no grupo-controle (GASPARIM et al., 2011).
4.1.2 Olfato e paladar
Embora raramente sejam avaliados, os distúrbios do olfato e paladar trazem
conseqüências como piora da qualidade de vida, maior risco de inalar substâncias
tóxicas e de ingerir alimentos deteriorados, além de induzir opções alimentares
menos saudáveis. O estudo do olfato nas doenças neurodegenerativas tem sido
assunto de várias pesquisas, desde que se relacionou disfunção olfatória às
doenças de Parkinson e de Alzheimer, que apresentam déficits de olfato
indistinguíveis (QUAGLIATO et al., 2007).
4.1.3 Confusão mental
À medida que a doença progride, os hábitos alimentares deterioram-se e a
alimentação torna-se cada vez mais difícil Perda de memória, confusão, depressão,
ansiedade, dificuldade de reconhecer sensações de fome, sede e saciedade, bem
como problemas de deglutição contribuem para a progressiva deterioração da
ingestão alimentar e perda ponderal (COSTA et al., 2009).
Contudo, a perda de peso pode surgir, não só pelo esquecimento, recusa e
progressiva dificuldade da ingestão alimentar, como também pelo acréscimo do
gasto energético associado ao aumento da atividade física, deambulação,
movimentos despropositados.
19
5 NUTRIENTES BENÉFICOS E TÓXICOS QUE INTERFEREM NA DOENÇA DE
PARKINSON E ALZHEIMER
Atualmente vêm aumentado muito o interesse na investigação do papel da
nutrição e sua relação com o desenvolvimento da função cerebral, tendo como foco
a cognição (MECCA, 2011).
O sistema neurológico que está envolvido com processos cognitivos não
difere somente quanto às propriedades bioquímicas e funcionais, mas também nas
suas trajetórias de desenvolvimento, sendo influenciado diferentemente por
manipulações nutricionais. Pesquisadores estão cada vez mais entendendo a
importância do papel dos nutrientes para o desenvolvimento e manutenção das
funções cognitivas (MECCA, 2011).
Essa influência dos aspectos nutricionais no processo de envelhecimento e na
demência tem sido estudada como participação protetora assim como a sua possível
ação no retardo das funções e alterações cognitivas inerentes à idade (MACHADO
et al., 2009).
5.1 Ácido Graxo ômega 3
O Omega 3 é um tipo de gordura poliinsaturada encontrada principalmente
em peixes marinhos de água fria e em algumas sementes de plantas. O Ácido alfa-
linolênico (ALA), que pertence e dá origem ao Omega 3, permite a formação de dois
importantes ácidos graxos de cadeia longa: o ácido eicosapentaenóico (EPA) e o
ácido docosahexaenóico (DHA). O EPA relaciona-se principalmente com a proteção
da saúde cardiovascular, e o DHA é considerado fundamental para o
desenvolvimento do cérebro e sistema visual, associado à saúde materno infantil
(ZAMBOM; SANTOS; MODESTO, 2004).
Um estudo realizado em 2007, por uma equipe de pesquisadores da Université
Laval no FASEB Journal, revista da Federação das Sociedades Americanas para
Biologia Experimental, em relação aos ácidos graxos ômega-3 proteger o cérebro
contra doença de Parkinson, os camundongos que foram alimentados com ração
enriquecido por omega-3, pareciam ser imunizados contra a ação de uma
substância tóxica, o MPTP (Metil Fenil Tetraidropiridina), que destroí seletivamente
neurónios dopaminérgicos do SNC (substância negra compacta). A MPTP deve ser
20
oxidada a MPP+ pela enzima MAO-B (momoamina oxidase B) para ser neurotóxica,
essa substância produz normalmente, os mesmos efeitos como Parkinson sobre o
cérebro. Este estudo constitui a primeira manifestação do efeito protetor de um
alimento rico em ômega-3 contra o MPTP e contra a doença de Parkinson
(BOUSQUET et al., 2007).
Num estudo prospectivo observacional, com duração de cerca de 9 anos,
verificaram-se associações inversas entre o risco de demência (de várias etiologias)
e o conteúdo em DHA da fosfatidilcolina plasmática, bem como entre o risco de
doença de Alzheimer e ingestão de peixe. Os resultados da investigação revelaram
que indivíduos cuja frequência de consumo de peixe era superior a duas vezes por
semana apresentavam uma redução do risco de doença de Alzheimer de 50%
(SCHAEFER et al., 2006).
5.1.1 Tiamina (Vitamina B1)
Tanto na doença de Alzheimer, quanto na deficiência de tiamina, ocorre uma
redução no metabolismo de glicose no cérebro. Recentemente, estudos indicam
papel da tiamina no estresse oxidativo, agindo como varredor de radicais livres, além
de atuar na síntese protéica, na função de peroxissomas e na expressão genética
(RODRIGUEZ-MARTIN et al., 2001).
Um importante estudo comparou os níveis de ingestão e função das
vitaminas, tiamina, B6 e C em indivíduos com doença de Alzheimer e em indivíduos
saudáveis, verificam-se uma tendência de deficiência nos indivíduos com Alzheimer.
Esta deficiência torna-se preocupante pela evidente ligação entre tiamina e liberação
pré-sináptica da acetilcolina, já que a tiamina se liga aos receptores inibindo a
atividade anticolinesterase. Por isso, a tiamina, os receptores nicotínicos e seus
efeitos sobre a acetilcolina podem ser benéficos em pacientes com doença de
Alzheimer, uma vez que a memória e algumas funções intelectuais são medidas
pela acetilcolina (RODRIGUEZ-MARTIN et al., 2001).
21
5.1.2 Vitaminas B2 (riboflavina), B6 (piridoxina), B12 (cianocobalamina) e B9
(ácido fólico)
A homocisteína é um aminoácido cujo metabolismo está intimamente
relacionado com determinadas vitaminas, nomeadamente, B6, B12 e ácido fólico
(KADO et al., 2005).
A vitamina B12 e o ácido fólico são necessários para a síntese de metionina a
partir de homocisteína, participando a vitamina B6 na conversão da homocisteína
em cisteína (QUADRI et al., 2004; SUN et al., 2007; LUCHSINGER, MAYEUX,
2004).Elevadas concentrações plasmáticas de homocisteína têm sido associadas a
um aumento do risco de desenvolvimento de doença de Alzheimer (KADO et al.,
2005; SUN et al., 2007; LUCHSINGER, MAYEUX, 2004).
Nesse sentido, Coimbra e Junqueira ofereceram 30 mg, a cada 8 horas a 19
pacientes com essa enfermidade que utilizavam medicamentos tradicionais. Ao
mesmo tempo, houve a indicação da retirada total de carne vermelha da dieta, visto
que esses indivíduos apresentavam um cosumo elevado. Após seis meses de
suplementação, a capacidade motora aumentou de 44% para 71%, de forma
significante após cada mês de suplementação (COIMBRA; JUNQUEIRA, 2003).
A importância da eliminação de carne vermelha da dieta ainda é desconhecida.
Considerando que este alimento é fonte importante de vitamina B2, os indivíduos
com Parkinson que têm uma capacidade absortiva normal poderiam alcançar suas
necessidades com o consumo da carne vermelha associada a outras fontes
dietéticas. Entretanto, esses indivíduos apresentavam uma deficiência de vitamina
B2 que pode refletir uma flavoquinase com baixa afinidade pela vitamina B2,
ocasionando a diminuição da absorção (COIMBRA; JUNQUEIRA, 2003).
5.1.3 Niacina (vitamina B3)
A vitamina B3 também conhecida como niacina ou vitamina PP envolve duas
substâncias: a nicotinamida e o ácido nicotínico.
Apesar de escassos, alguns estudos têm sido realizados no sentido de avaliar
a associação da niacina e o desenvolvimento de doença de Alzheimer. Um estudo
prospectivo observacional demonstrou uma associação inversa entre a incidência
22
desta doença e a ingestão total de niacina (alimentar + suplementos), bem como de
niacina e triptofano de fontes alimentares, demonstrando, assim, uma potencial
proteção desta vitamina no desenvolvimento da doença de Alzheimer (MORRIS et
al., 2005).
5.1.4 Colina
Colina é um nutriente essencial que faz parte do complexo B de vitaminas.
Trata-se de uma amina natural encontrada nos lipídios presentes na membrana
celular e no neurotransmissor acetilcolina.
Um estudo verificou que o aumento na síntese de beta amilóide resulta na
redução das concentrações intracelulares de colina, com conseqüente redução da
produção de acetilcolina em pacientes com doença de Alzheimer, demonstrando um
ciclo que agrava o quadro cognitivo dos pacientes (PASCHOAL et al., 2008).
5.1.5 Vitaminas antioxidantes E e C
O estresse oxidativo se caracteriza pelo desequilíbrio na relação entre o
sistema oxidante e as defesas antioxidantes do organismo, com aumento do
primeiro (CARDOSO; COZZOLINO, 2009).
O estresse oxidativo é produzido por radicais livres, que são moléculas que
contêm um ou mais elétrons desemparelhados. Devido a esses elétrons
despareados, os radicais livres são muito instáveis e reativos, e roubam elétrons de
outras moléculas a fim de emparelhar seus elétrons. As moléculas cujos elétrons
livres estão centrados no oxigênio e no nitrogênio recebem as denominações de
espécie reativa de oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN), respectivamente (ROVER
JÚNIOR; HÖEHR; VELLASCO, 2001).
O sistema nervoso central é particularmente vulnerável aos danos causados
pelos radicais livres por apresentar alto consumo de oxigênio e possuir grande
quantidade de ácidos graxos poli-insaturados e nível diminuído de enzimas
antioxidantes quando comparado a outros tecidos (BOURDEL-MARCHASSON et al.,
2001).
A vitamina C (ascorbato) desempenha diferentes funções no organismo,
através de sua atuação como cofator de enzimas, papel antioxidante, participação
23
no metabolismo iônico de minerais e na elaboração de neurotransmissores
(BOURRE, 2006; COZZOLINO, 2007).
Já a vitamina E (tocoferol), por ser o principal antioxidante da membrana
celular, previne a propagação da peroxidação lipídica (COZZOLINO, 2007). Os
antioxidantes trabalham de uma forma sinérgica, e uma reação clássica inclui a
cooperação antioxidante entre as vitaminas C e E. A vitamina E, ao prevenir a
peroxidação lipídica, forma o composto tocoferil e, para ser regenerada, necessita
dos elétrons doados pela vitamina C (MAS et al., 2006).
Uma vez que o papel do estresse oxidativo na etiologia da doença de
Alzheimer tem sido muito bem descrito e evidenciado por diferentes estudos,
pesquisas têm focado sua atenção na redução desse estresse através do consumo
de antioxidantes.
Dando maior embasamento para tais pesquisas, estudos in vitro sugerem que
os antioxidantes, incluindo as vitaminas C e E, podem prevenir a disfunção da
proteína Tau hiperfosforilada. Além disso, a vitamina E foi relacionada com menor
taxa de morte neuronal induzida pela proteína βA (peptíde amilóide β) em cultura de
células hipocampais e corticais (BOOTHBY; DOERING, 2005).
Fatores ambientais e endógenos capazes de aumentar o estresse oxidativo
podem estar envolvidos na etiologia da doença de Parkinson, já que geram estresse
oxidativo mitocondrial e lesões na substância negra, levando a morte celular.
Desta maneira, estudos vêm buscando encontrar os possíveis benefícios do
consumo de antioxidantes em modificar o curso, reduzir o risco ou impedir a
instalação das demências, embora os trabalhos ainda se mostrem conflitantes
(GRAY et al., 2008).
24
6 PARTICIPAÇÃO DOS MINERAIS
O estudo dos minerais, tanto os macrominerais como os microminerais
permite um conhecimento melhor de como esses nutrientes atuam na prevenção e
tratamento, ou ainda se eles exercem algum prejuízo sobre os pacientes portadores
da doença de Parkinson e Alzheimer.
6.1 Manganês
O manganês é um micromineral responsável em manter a atividade de muitas
enzimas, tais como a superóxido dismutase mitocondrial (BARCELOUX, 1999), que
é uma importante enzima envolvida em processos de proteção antioxidante.
Da ingestão do manganês somente 2 a 5% é absorvido, sendo o restante
excretado pelas fezes e em menor proporção pela urina. A concentração de
manganês no corpo é controlada por regulação da bile (JACOBS et al., 2004).
A exposição a esse mineral pode causar distúrbios psiquiátricos como
esquizofrenia e distúrbios neurológicos irreversíveis, similares a doença de
Parkinson. É importante ressaltar que o manganês induz a neurotoxicidade quando
há exposição de forma crônica e quando ocorrem elevadas concentrações
sangüíneas desse mineral (POWERS et al, 2003).
Estudos sugerem que pessoas que trabalham em minas de manganês e as
que estão expostas a esse mineral em fábricas e plantações, ou ainda as que fazem
uso de nutrição parenteral ou ingerem permanganato de potássio estão sujeitas à
toxicidade causada por esse micromineral (GORELL; JOHNSOB; RYBICKI, 1999).
Têm-se demonstrado uma associação entre a exposição excessiva do
manganês, devido ao exercício de determinadas profissões e risco aumentado para
o desenvolvimento da doença de Parkinson. Entretanto, nenhuma comprovação tem
sido encontrada entre a ingestão dietética de manganês e aumento do risco para a
doença (POWERS et al., 2003).
Experimentos em ratos sugerem que a exposição da combinação do
manganês com o ferro aumenta o risco para o desenvolvimento da doença de
Parkinson, uma vez que a interação entre esses dois micronutrientes proporciona
um distúrbio maior em nível cerebral, quando comparada à provocada por um deles
de forma isolada (CHU; MORGAN, 1996).
25
6.1.1 Ferro
O ferro é um micro mineral que é essencial para as atividades vitais das
células, bem como para o desenvolvimento neurológico normal (KAUR;
ANDERSON, 2004; PIZZOL et al., 2001).
É um componente de enzimas e importante para o metabolismo aeróbico, e é
encontrado de forma abundante no cérebro humano (PIZZOL et al., 2001; POWERS
et al., 2003).
É importante salientar que o ferro em excesso pode ser tóxico para as células
(KAUR et al., 2004).
O ferro está relacionado na patogênese da doença de Parkinson, visto que
elevadas concentrações desse mineral estão presentes no cérebro de pacientes
com essa enfermidade,quando comparadas com as de indivíduos saudáveis.
O ferro pode aumentar a produção de radicais livres, resultando em estresse
oxidativo, com degeneração dos neurônios dopaminérgicos na doença de Parkinson
(KAUR et al., 2002).
Estudos têm demonstrado que o ferro interage com a proteína alfa-sinucleína,
resultando em agregação, sugerindo desta maneira a participação do ferro na
formação dos corpúsculos de Lewy, que estão presentes no corpo encefálico, cuja
lesão gera quadros de déficit cognitivo, o que ocorre em doenças
neurodegenerativas, como na doença de Parkinson (KAUR et al., 2002; TATSCH et
al., 2002).
Estudos têm verificado que existe uma forte associação entre o ferro ingerido
na dieta e a doença de Parkinson. Nesse sentido, quanto maior a ingestão de ferro,
maior o risco para o desenvolvimento dessa enfermidade.
Constatou-se tal fato em um estudo realizado com humanos, no qual além de
uma ingestão de ferro acima do normal quando comparado com o grupo controle,
havia uma suplementação de ferro, com mais de 1 comprimido ao dia, aumentando-
se o risco de desenvolvimento da doença de Parkinson (POWERS et al., 2003).
6.1.2 Zinco
O zinco é um micro mineral necessário em um grande número de funções
fisiológicas e bioquímicas. Ele é um neuromodulador nas sinapses excitatórias,
26
possui um papel considerável na resposta ao estresse oxidativo e faz parte de
enzimas que contribuem para manutenção e integridade funcional do cérebro
(ZATTA et al., 2003).
Uma dessas enzimas é a superóxido dismutase citoplasmática. Segundo
alguns estudos a atividade dessa enzima encontra-se elevada em indivíduos com
doença de Parkinson (KOCATURK et al., 2000).
O aumento excessivo do zinco intracelular tem sido descrito na degeneração
de neurônios. O afluxo de quantidades tóxicas de zinco nas vesículas pré-sinápticas
para pós-sinápticas parece degenerar os neurônios, podendo ser o principal
responsável por esse processo (MOCCHEGIANI et al., 2005).
6.1.3 Selênio
O selênio é um micro mineral que está envolvido em processos celulares
como respiração, produção de ácido nucléico e manutenção da integridade das
membranas (D’OLIVEIRA; FRANK; SOARES, 2007).
Como agente antioxidante o selênio possui importante papel na redução do
estresse oxidativo que pode ser visto com maior freqüência nas enfermidades
degenerativas. Acredita-se que uma das funções do selênio, sob a forma de
selenioproteína, é de atuar como antioxidante além de promover a sobrevida das
células neuronais (CHEN; BERRY, 2003).
O mecanismo da suplementação com o selênio ainda não está bem descrito,
mas sabe-se que altas doses desse mineral produzem uma atividade máxima da
enzima glutationa peroxidase selênio dependente, que apresenta efeito protetor
contra o dano oxidativo (BETON, 2002; CADET, 1995; CHEN; BERRY, 2003).
6.1.4 Cobre
O cobre é um micro mineral indispensável, junto com o ferro, para eritropoiese
e também é um componente essencial de várias enzimas envolvidas na defesa
orgânica contra o estresse oxidativo, uma destas é a superóxido dismutase
citoplasmática (KOCATURK et al., 2000). Sua deficiência pode estar associada à
Doença de Alzheimer, provavelmente pela baixa proteção antioxidante nesses
indivíduos.
27
Estudos têm demonstrado que trabalhadores expostos de forma crônica e
regular ao cobre (por mais de 20 anos) desenvolvem a doença de Parkinson,
provavelmente, devido à neurotoxicidade do mineral promovida pelo tempo de
exposição e ocupação profissional (GORELL; JOHNSON; RYBICKI, 1999).
Em indivíduos com doença de Parkinson há um aumento da concentração de
cobre no plasma e nas células vermelhas, quando comparado com indivíduos sem
essa enfermidade. Isso é devido à resposta inflamatória que ocorre no cérebro de
indivíduos com essa doença (KOCATURK et al., 2000).
6.1.5 Cálcio
O cálcio é um macro mineral envolvido em muitos processos metabólicos,
dentre esses o processo de mineralização de ossos e dentes, 99% do cálcio
encontram-se no esqueleto humano (D’OLIVEIRA; FRANK,; SOARES, 2007).
Em um estudo realizado em Honolulu com 7504 homens japoneses com idade
entre 45 e 68 anos, durante 30 anos, buscou-se a relação entre a ingestão de leite e
produtos lácteos com o risco de desenvolvimento da doença de Parkinson. O
resultado demonstrou que a incidência da doença de Parkinson aumentava nos
homens que consumiam leite e produtos lácteos em comparação com os que não
consumiam. Esta associação ainda não está bem definida, mas os autores
acreditam que o leite e seus derivados podem alterar a absorção de componentes
neuroprotetores com funções antioxidantes (PARK et al., 2005).
Não se pode afirmar qual é o fator responsável pelo desenvolvimento da
doença de Parkinson, se por influência do cálcio ou se pelos contaminantes
presentes no leite. O mesmo estudo associou a presença de neurotoxinas do leite
ao desenvolvimento da doença, sugerindo que componentes utilizados na fabricação
de pesticidas e contaminantes do leite possam ter induzido o surgimento da doença
de Parkinson nesses indivíduos (PARK et al., 2005).
6.1.6 Alumínio
O alumínio (Al) é metal comum no meio ambiente e um dos mais abundantes
da crosta terrestre. A maior parte da ingestão do Al provém da alimentação, através
de diferentes formas: alimentos contaminados por Al, água e alimentos
28
industrializados que possuem o Al como conservante e/ou corante, utensílios e
panelas de alumínio.
Segundo uma pesquisa realizada na Escola de Engenharia de São Carlos
(EESC) da USP, alimentos preparados em panelas de alumínio e aço inox podem
absorver metais durante o cozimento e afetar a saúde humana. No cozimento do
arroz por 10 minutos, na panela de alumínio, a concentração do metal quase dobrou
e na de aço inox, o aumento passou de 130%. Nestes recipientes é maior a
transferência do alumínio (metal tóxico) para a água, e desta para os alimentos.
Alguns estudos assinalam a presença de Al em água potável e em alimentos
como um dos agentes etiológicos de doenças mentais, havendo também a hipótese
de que a exposição a esse elemento represente risco para o desenvolvimento da
doença de Alzheimer (FERREIRA et al.2008).
A proteína Tau torna-se anormalmente fosforilada na doença de Alzheimer,
sendo depositada intracelularmente sob a forma de filamentos helicoidais pareados
com aspecto microscópico característico. Quando a célula morre, esses filamentos
agregam-se como emaranhados neurofibrilares extracelulares associados à proteína
Tau. O aumento na concentração de Al favorece a formação da proteína Tau e,
conseqüentemente, a formação de emaranhados neurofibrilares (FERREIRA et al.,
2008)
6.1.7 Agrotóxicos
O Brasil é o terceiro mercado e o oitavo maior consumidor de agrotóxicos por
hectare do mundo, sendo herbicidas e inseticidas responsáveis por 60% dos
produtos comercializados no país (SOUZA, 2011).
Segundo os resultados de um estudo preliminar na Universidade de Aston, na
Inglaterra, comparou o efeito isolado e o efeito combinado sobre células de nosso
sistema nervoso central, de três fungicidas encontrados com frequência nas
prateleiras de hortifruti: o pirimetanil, o ciprodinil e o fludioxonil.
Os resultados encontrados foram que danos infligidos às células são até vinte ou
trinta vezes mais graves quando os pesticidas são associados. Substâncias que são
conhecidas por não afetarem a reprodução humana e o sistema nervoso e não
serem cancerígenas, combinadas possuem efeitos inesperados. Observaram
também que a viabilidade das células é degradada; as mitocôndrias, que são as
29
‘baterias’ das células, não conseguem mais alimentá-las com energia, o que
desencadeia a apoptose, ou seja, a autodestruição das células; por fim, as células
são submetidas a um stress oxidante muito poderoso, possivelmente cancerígeno e
que pode levar a efeitos em cascata.
Entre as possíveis consequências de tais agressões sobre as células,os
pesquisadores citam o risco de uma vulnerabilidade crescente a doenças
neurodegenerativas como o Mal de Alzheimer, de Parkinson ou a esclerose múltipla
(COLEMAN et al, 2012).
30
7 HÁBITOS ALIMENTARES COMO FATOR DE RISCO PARA O
DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER
É notório que a alimentação inadequada ao longo da vida pode ocasionar
carências em uma determinada fase. Atualmente vem aumentado o interesse do
papel da nutrição e sua relação com o desenvolvimento as funções cerebrais, tendo
como foco a cognição (MECCA, 2011).
Um estudo realizado com indivíduos acima de 60 anos, que eram
acompanhados na Unidade de Saúde Escola da Universidade Federal de São
Carlos em 2011, divididos em dois grupos: sem alteração cognitiva (GS) e com
alteração (GC), observou-se uma diferença significativa entre os grupos, ao longo da
vida, para a prática de exercícios físicos mais que 3 vezes na semana,
funcionamento do intestino alterado, ingestão diária de frutas, verduras, legumes,
produtos integrais, castanhas, doces e fast foods. Houve também uma inadequação
de nutrientes para vitamina A, B12, B6 e Zinco.
Alguns autores associam qualidade cognitiva com qualidade de vida,
identificando que a maioria dos idosos apresenta pouca expectativa de autoeficácia
devido às pressões da sociedade, à baixa qualidade de vida e às dificuldades nos
relacionamentos sociais; afirmam que a velhice ainda está estigmatizada como
deterioração e declínio e que o modelo médico é excessivamente curativo e pouco
preventivo (CAVALINI; CHOR 2003).
Sabe-se que mudanças de estilo de vida podem ocorrer com maior sucesso,
quanto mais precoces forem às intervenções.
31
8 TRATAMENTOS NA DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER
Como a Doença de Parkinson é uma enfermidade incurável e degenerativa,
todo o tratamento visa a melhorar seus sintomas e retardar sua progressão. O
tratamento estabelecido dependerá da condição em que se encontra o paciente e
em que estágio se encontra.
No início não são utilizadas medicações, mas o tratamento farmacológico
objetiva restabelecer os níveis de dopamina no cérebro, indicado assim que o
paciente começa a ter prejuízos com os sintomas da doença.
Os medicamentos mais usados são os colinérgicos, que atravessarão a
barreira hemato-encefálica; eles contêm levodopa, que, no sistema nervoso, é
convertida em dopamina pela enzima dopa-descarboxilase (ANDRÉ, 2004), com a
combinação de outro fármaco que impede seu metabolismo fora do cérebro – como
a fluoxetina e a sertralina. Os sintomas colaterais mais comuns são as reações
anafiláticas (alergias) e náuseas (OLIVEIRA, 2005).
O tratamento farmacológico na doença de Alzheimer pode ser definido em
quatro níveis: terapêutica específica, abordagem profilática, tratamento sintomático e
terapêutica complementar, que busca o tratamento das manifestações não-
cognitivas da demência, tais como depressão, psicose, agitação psicomotora,
agressividade e distúrbio do sono (FORLENZA, 2005).
32
9 INTERAÇÃO DROGA-NUTRIENTE EM USO DA SUBSTÂNCIA LEVODOPA
É a droga mais utilizada no tratamento da doença de Parkinson. Corresponde
ao precursor imediato da dopamina e, ao contrário dela, atravessa a barreira
hematoencefálica.
A levodopa é convertida à dopamina pela enzima L-aminoácido aromático
descarboxilase. Como esta enzima existe em quantidade muito maior nos tecidos
periféricos que no cérebro, é preciso usar doses elevadas de levodopa para atingir
níveis terapêuticos do fármaco no sistema nervoso central. (KOROLKOVAS &
FRANÇA, 2002).
A levodopa pode causar efeitos colaterais importantes, como: anorexia,
náusea, vômitos, sensibilidade reduzida e boca seca. Sintomas importantes que
interferem na alimentação, contribuindo assim para a deterioração do estado
nutricional (FARHUD & MARUCCI, 2004). A perda de peso nesses pacientes pode
levar à desnutrição, que pode aumentar a morbidade e mortalidade, devido aos
efeitos da droga (RODRIGUES; CECHELLA, 2002).
A absorção da levodopa pode ser alterada pela alimentação, devido à
competição com vários aminoácidos, carreadores em nível de absorção
gastrointestinal e transporte do plasma para o cérebro (RODRIGUES; CECHELLA,
2002).
Quando se usa levodopa medidas dietéticas apropriadas ajudam a droga a
tornar-se efetivamente eficiente. Uma ingestão alta de proteína reduz a eficiência do
levodopa.
O aporte de proteína será restrito em pacientes que recebem levodopa; deve
ser enfatizado o consumo de proteínas de alto valor biológico e restrição de
proteínas de baixo valor biológico (BODINSKI, 1998).
Quando administrada sozinha, a levodopa é transformada em dopamina antes
de atingir o cérebro. A vitamina B6 acelera essa transformação. Por este motivo,
alguns autores sugerem que alimentos ricos em Vitamina B6 (cereais integrais) e
suplementos desta vitamina em altas doses devem ser evitados em pacientes que
estão tomando levodopa como única medicação (BODINSKI, 1998).
33
10 TRATAMENTOS ALTERNATIVOS NA DOENÇA DE PARKINSON E
ALZHEIMER
Atualmente, tem crescido o interesse dos pesquisadores por estudos que
envolvam as várias formas de intervenções não farmacológicas.
10.1 Fisioterapia
Em ensaios aleatorizados controlados evidenciou-se que exercícios de
reabilitação motora com atividade física e exercícios programáticos regulares e
supervisionados podem reduzir os sintomas dos pacientes, inclusive com melhora
cognitiva e do humor, mas futuros trabalhos são necessários para confirmar tais
achados (VALE et al, 2011).
10.1.1 .Terapia ocupacional (TO)
Estudo randomizado controlado evidencia que dez sessões de TO por cinco
semanas proporcionaram melhora funcional, clinica e comportamental de pessoas
com demência, apresentando melhor qualidade de vida tanto para os pacientes
como para o cuidador. Outro estudo demonstrou melhora da apatia com TO usando
atividade psicomotora combinada com música e arte (GRAFF et al, 2006).
10.1.2 Musicoterapia
Recentemente tem-se notado grande incremento de estudos aleatorizados
controlados com musicoterapia, demonstrando eficácia nos pacientes com doença
de Alzheimer moderada a severa. Demonstrou-se ainda melhora da depressão e
apatia, notadamente em pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada
(RAGLIO et al, 2008).
34
11 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Parkinson e Alzheimer são doenças consideradas novas pelos estudiosos,
sua etiologia e fatores de risco ainda estão sendo estudadas e novas formas de
diagnósticos e tratamentos vem sendo descobertas ao longo dos anos. Em vários
estudos realizados, observaram-se relação dos nutrientes e substâncias
consideradas tóxicas que podem prevenir, tratar ou causar estas patologias.
Sabendo que os hábitos alimentares e o estilo de vida interferem no
aparecimento dessas doenças, uma das estratégias seria trabalhar com a prevenção
destas enfermidades e sensibilizar a população dos fatores de riscos envolvidos,
pois, a causa de morte mais freqüente em indivíduos diagnosticados com Parkinson
e Alzheimer são as conseqüências que estas doenças trazem como, pneumonias,
infecções, problemas renais e hepáticos (pela metabolização dos medicamentos)
dentre outros.
Todas as etapas da alimentação, desde a sensação de fome até a digestão e
absorção dos nutrientes pelo trato gastrointestinal, é um complexo sistema
controlado pelo sistema nervoso.
Sabe-se que os sintomas da doença de Parkinson e Alzheimer, que são
doenças degenerativas do sistema nervoso central, estão associados diretamente
ou indiretamente com o estado nutricional, como, imobilidade, movimentos
involuntários, dificuldade em se alimentar (disfagia), hiporexia, náusea, êmese,
redução da sensibilidade do paladar (efeitos colaterais de alguns medicamentos
utilizados) e percepção de fome (confusão mental).
Estas doenças são mais prevalentes em idosos e além dos sintomas citados
acima, os idosos possuem dificuldades relacionadas à idade,que também podem
afetar o estado nutricional, como, dificuldade na mastigação (por dentaduras mal-
adaptadas, problemas dentários e edentulismo), que levam o idoso a se alimentar
basicamente de dieta líquida, doenças de base e medicamentos utilizados que
cause algum efeito colateral, dificuldade em se locomover, dependente muitas vezes
de ajuda para preparar as suas próprias refeições. Todos estes fatores devem ser
levados em consideração no tratamento proposto, assim como, outros fatores
(sócio-econômico e cultural). Os profissionais da saúde devem sempre ter uma
melhor percepção de todos estes fatores, para que o tratamento oferecido seja
acessível e assim, ter o resultado esperado.
35
Em relação à nutrição e estas patologias, há evidências de que os nutrientes
estão relacionados com a prevenção, controle e tratamento destas doenças, como
também, alguns nutrientes e substâncias que são consideradas neurotóxicas que
estão associadas na etiologia destas enfermidades. Tendo conhecimento destes
nutrientes e substâncias, o nutricionista deve estar atento na sua conduta nutricional,
evitando excesso de nutrientes e substâncias consideradas tóxicas que irão agravar
os sintomas destas doenças, baseando-se sempre nos estudos científicos e
individualizando cada caso. É importante na conduta nutricional, perceber quais são
as dificuldades em relação à alimentação e cuidados, os medicamentos utilizados
(interação droga-nutriente e efeitos colaterais), se atentar á todos os sintomas, tanto
os relacionados com a doença de Parkinson e Alzheimer, como também, os
relacionados à idade, adequando assim, a conduta nutricional, principalmente em
relação à progressão destas patologias.
A disfagia é uma conseqüência agravante nesses indivíduos, que muitas
vezes passam a se alimentar por nutrição enteral e em alguns casos, dependendo
da evolução da doença, é possível estar se alimentado via oral, desde que este
indivíduo esteja sendo acompanhado por um profissional adequado para esta
intervenção e faça todos os exames necessários. Por isto, é de extrema importância
ter em mente que estas patologias quando diagnosticadas, devem ser tratadas com
uma equipe multidisciplinar (neurologista, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, nutricionista,
terapeuta ocupacional dentre outros), e os profissionais envolvidos no cuidado
devem buscar uma melhor qualidade de vida á estes indivíduos, visando sempre o
bem-estar, pois, mesmo diagnosticados com estas doenças, são seres humanos
que possuem sentimentos, preferências, culturas diferentes, que devem ser levados
em consideração. Ainda há muito que ser pesquisado sobre a doença de Parkinson
e Alzheimer e os profissionais da saúde devem sempre procurar baseamento
científico para realizar o tratamento adequado.
36
REFERÊNCIAS
ANDRÉ, E. S. Moléstia de Parkinson – Parkinson’s Disease. Revista
Fisioterapia em Movimento. Curitiba, v. 7, n. 1, p. 11-25, 2004.
APRAHAMIAN, I.; MARTINELLI, J. E.; YASSUDA, M. S. Doença de Alzheimer:
revisão da epidemiologia e diagnóstico. Revista da Sociedade Brasileira de
Clínica Médica, São Paulo, v. 7, n. 1, p. 27-35, 2009.
BARCELOUX, D. G. Manganese. Journal of Toxicology - Clinical Toxicology,
New York, v. 37, n. 2, p. 293-307, 1999.
BETON, D. Selenium intake, mood and other aspects of psychological
functioning. Nutritional Neuroscience, Amsterdam, v. 5, n. 6, p. 363-374, 2002.
BOOTHBY, L. A.; DOERING, P. L. Vitamin C and E for Alzheimer’s disease.
Annals of Pharmacotherapy, Cincinnati, v. 39, n. 12, p. 2073-2080, 2005.
BOURDEL-MARCHASSON, I. et al. Antioxidant defences and oxidative stress
markers in erythrocytes and plasma from normally nourished eldery Alzheimer
patients. Age and Ageing, London, v. 30, n. 3, p. 235-251, 2001. Disponível em:
< http://ageing.oxfordjournals.org/content/30/3/235.full.pdf+html>.
Acesso em: 20 out. 2012.
BOURRE, J. M. Effects of nutrients (in food) on the structure and function of the
nervous system:update on dietary requirements for brain. Part I: micronutrients.
Journal of Nutrition, New York, v. 10, n. 5, p. 377-385, 2006.
BOUSQUET, C. J. et al. Les oméga-3 protégeraient contre la maladie de
Parkinson. Université Laval dans Le FASEB Journal – Revue de La Federation
of American Societies for Experimental Biology, França. 2007. Disponível em:
<http://relationsmedias.ulaval.ca/comm/2007/novembre/les-omega-protegeraient-
contre-maladie-parkinson-392.html?an=>
Acesso em: 25 nov. 2012.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Portaria n° 228,
de 10 de maio de 2010. Brasília-DF. 2010. Aprova, na forma do anexo desta
portaria, o protocolo clínico e diretrizes terapêuticas - doença de Parkinson.
Diário Oficial da União, Brasília, 11 maio 2010. Seção 1, p. 42
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção Básica. Departamento de
Atenção Básica. Alimentação saudável para pessoa idosa: um manual para
profissionais de saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2009. (Série A – Normas
e manuais técnicos)
BRASIL. Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão. Instituto Brasileiro de
Geografia e Estatística. Contagem Populacional. Disponivel em:
<http://censo2010.ibge.gov.br/ >Acesso em: 25 jul. 2012.
37
BRAVO, P. A. F.; NASSI, M. C. Doença de Parkinson: terapêutica atual e
avançada. Revista Infarma, Brasília, v. 18, n. 9/10, p. 25-29, 2006.
CADET, J. L. The potential use of vitamin E and selenium in parkinsonism.
Medical Hypotheses. Edinburgh, v. 20, n. 1, p. 87-94, 1995.
CAVALINI, L. T.; CHOR, D. Inquérito sobre pressão arterial e déficit cognitivo em
idosos de um serviço de geriatria. Revista Brasileira de Epidemiologia, São
Paulo, v. 6, n. 1, p. 7-17, 2003.
CARDOSO, B. R.; COZZOLINO, S. M. F. Estresse oxidativo na Doença de
Alzheimer: o papel das vitaminas C e E. Nutrire: Revista da Sociedade
Brasileira de Alimentação e Nutrição, São Paulo, v. 34, n. 3, p. 249-259,
dez. 2009.
COIMBRA, C. G.; JUNQUEIRA, V. B. C. High doses of riboflavin and the
elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in
Parkinson's disease patients. Brazilian Journal of Medical and Biological
Research, Ribeirão Preto, v. 36, n. 10, out. 2003. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100879X20030010000
19>. Acesso em: 12 jan. 2013.
COLEMAN, M. D. et al. A Preliminary Investigation into the Impact of a Pesticide
Combination on Human Neuronal and Glial Cell Lines In Vitro. Plos One, San
Francisco, v. 7, n. 8, 2012. Disponível em:
<http://www.readcube.com/articles/10.1371/journal.pone.0042768>.
Acesso em: 19 fev. 2013.
CORREA, S. M. et al. Deglutição em fases moderada e grave da Doença de
Alzheimer. Arquivos de Neuropsiquiatria, São Paulo, v.68, n.3, p. 855-861,
2010. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/anp/v68n6/05.pdf.>.
Acesso em: 25 out. 2012.
COSTA, S. M. C. L. Importância das vitaminas, antioxidantes e ômega-3 na
doença de Alzheimer. 2009. 71 f. Trabalho de Conclusão de Curso - Faculdade
de Ciências da Nutrição e Alimentação, Porto, 2009. Disponível em:
<http://repositorioaberto.up.pt/bitstream/10216/54603/1/127265_0922TCD22.pdf>
. Acesso em: 10 maio 2012.
NABHOLZ et al. Nutrição da boca, faringe e esôfago – Disfagia. In: CUKIER, C.
MAGNONI, D. ALVAREZ, T. Nutrição baseada na fisiologia dos órgãos e
sistemas. São Paulo: Savier, 2005. Cap. 12, p. 100-113.
CHEN, J.; BERRY, M. Selenium and selenoproteins in the brain and brain
diseases. Journal of Neurochemistry, Oxford, v. 86, n. 1, p. 1-12, 2003.
CHUA, A. C.; MORGAN, E. H. Effects of iron deficiency and iron overload on
manganese uptake and deposition in the brain and other organs of the rat.
Biological Trace Element Research, Clifton, v. 55, n. 1-2, p. 39-54, 1996.
38
D’OLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. A influência dos minerais na
doença de Parkinson. Nutrire: Revista da Sociedade Brasileira de
Alimentação e Nutrição, São Paulo, v. 32, n. 1, p. 77-88, abr. 2007.
FAHN,S.; PRZEDBORSKI, Parkisonismo. In: ROWLAND, L. P. Merritt: tratado
de neurologia. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. Cap. 107, p.
715-720.
FARHUD, C. C.; MARUCCI, M. F. N. Avaliação dietética de indivíduos com
Doença de Parkinson. Gerontologia, Basel, v. 12, n. 1-2, p. 16-21, 2004.
FERRAZ, H. B.; BORGES, V. Doença de Parkinson. Revista Brasileira de
Medicina, São Paulo, v. 54, n. 4, p. 207-219, abr. 2002.
FERRAZ, H. B.; MOURÃO, L. F. doença de Parkinson. In:BERTOLUCCI, P.;
ROMERO, S. B. Doenças neuromusculares, Parkinson e Alzheimer. São
José dos Campos: Pulso Editorial, 2003. Cap. 3, p. 45-54.
FERREIRA, P. C. et al. Alumínio como fator de risco para a Doença de
Alzheimer. Revista Latino-Americana de Enfermagem, Ribeirão Preto, v. 16, n.
1, p. 1-7, Jan./fev. 2008.
FORLENZA, O. V. Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer. Revista
de Psiquiatria Clínica, São Paulo, v. 32, n. 3, p. 137-148, 2005.
GASPARIM, A. Z. et al. Deglutição e tosse nos diferentes graus da Doença de
Parkinson. Arquivos Internacionais de Otorrinolaringologia, São Paulo, v. 15,
n. 2, p. 181-188, maio/jun. 2011.
GORELL, J. M.; JOHNSON, C. C.; RYBICKI, B. A. Occupational exposure to
manganese, copper, lead, iron, mercury and zinc and the risk of Parkinson’s
disease. Neurotoxicology, Amsterdam, v. 20, n. 2-3, p. 239-247, 1999.
GRAFF, M. J. L. et al. Community based occupational therapy for patients with
dementia and their care givers: randomised controlled trial. BMJ Online, London,
2006. Disponível em: <http://www.bmj.com/content/333/7580/1196.pdf%2Bhtml>.
Acesso em: 10 ago. 2012.
GRAY, S. L. et al. Antioxidant vitamin supplement use and risk of dementia or
Alzheimer’s disease in older adults. Journal of the American Geriatrics
Society, New York, v. 56, n. 2, p. 251-295, 2008. Disponível em:
< http://www.mendeley.com/catalog/antioxidant-vitamin-supplement-risk-
dementia-alzheimers-disease-older-adults/>. Acesso em: 23 nov. 2012.
JACOBS, P.; WOOD L. Macronutrients: Manganese. Disease a Month, Chicago,
v. 50, n. 2, p. 55, 2004.
39
KAUR, D.; ANDERSON, J. K. Does cellular iron dysregulation play a causative
role in Parkinson’s disease?. Ageing Research Reviews, Oxford, v. 3, n. 3,
p. 327-343, 2004.
KOCATURK, P. A. et al. Superoxide dismutase activity and zinc and copper
concentrations in Parkinson’s disease. Pathophysiology, Amsterdam, v. 7, n. 1,
p. 63-67, 2000.
KOROLKOVAS, A.; FRANÇA, F. F. A. C. Depressores do Sistema Nervoso
Central. 9. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2002. p.125.
MACHADO. J. et al. Estado nutricional na doença de Alzheimer. Revista da
Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 55, n. 2, p. 188-191, 2009.
MACHADO. J. S. et al. Fatores dietéticos relacionados à doença de Alzheimer.
Revista Brasileira de Nutrição Clínica, Porto Alegre, v. 21, n. 3, p. 252-257.
2006.
MARTINS, M. B. et al. Propriedades dos ácidos graxos poliinsaturados – Omega-
3 obtidos de óleo de peixe e óleo de linhaça. Revista Instituto de Ciências da
Saúde, São Paulo, v. 26, n. 2, p. 153-156, 2008.
MECCA, M. S. Influência da composição dietética nas alterações cognitivas
de idosos. Dissertação. 2011. 67 f. Trabalho de Conclusão de Curso – Centro
de Educação e Ciências Humanas da Universidade Federal de São Carlos, São
Carlos, 2009. Disponível em:
<http://200.136.241.56/htdocs/tedeSimplificado/tde_arquivos/9/TDE-2012-01-
10T090619Z-4091/Publico/3996.pdf>. Acesso em: 11 set. 2012.
MAS, E. et al. Functional Vitamin E Defi ciency in ApoE4 Patients with
Alzheimer’s Disease. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, Basel,
v. 21, n. 3, p. 198-204, 2006.
MENEZES, M. F. G. et al. Alimentação saudável na experiência de idosos.
Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia, Rio de Janeiro, v. 13, n. 2,
p. 267-275, 2010.
MOCCHEGIANI, E. et al. Brain, aging and neurodegeneration: Role of zinc íon
availability. Progress in Neurobiology, Oxford, v. 75, n. 6, p. 367-390, 2005.
Disponível em:
<http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301008205000468>.
Acesso em: 21 maio 2012.
MORRIS, M. C. et al. Relation of the tocopherol forms to incident Alzheimer
disease and to cognitive change. American Journal of Clinical Nutrition,
Bethesda, v. 81 , n. 1 , p. 508-514, 2005.
40
OLIVEIRA. A. M. TCHAKMAKIAN, L. A. Alzheimer: cuidados nutricionais em
portadores subnutridos. Cadernos - Centro Universitário São Camilo, São
Paulo, v. 12, n. 1, p. 103-114, jan./mar. 2006. Disponível em:
<http://www.saocamilosp.br/novo/publicacoes/publicacoesSumario.php?ID=37&re
v=c&sum=990&idioma=pt>. Acesso em: 12 abr. 2012.
OLIVEIRA, M. N. Tratamento Fisioterapêutico na Doença de Parkinson, no
paciente com inclinação e rotação da coluna cervical. Disponível em:
<http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/neuro/parkinso
n_cervical.htm>. Acesso em: 21 abr. 2012.
O’SULLIVAN, S. B; SCHIMITZ, T. J. Doença de Parkinson. Fisioterapia:
avaliação e tratamento. São Paulo: Manole, 2004, p.747-73.
PARK, M. et al. Consumption of milk and calcium in midlife and the future risk of
Parkinson disease. Neurology, New York, v. 64, n. 6, p. 1047-1051, 2005.
Disponível em: <http://bacteriality.com/2009/04/04/milk/>.
Acesso em: 15 ago. 2012.
PASCHOAL, V. et al. Suplementação funcional magistral:dos nutrientes aos
compostos bioativos. São Paulo: VP Editora. 2008
PIERUCCINI-FARIA, F. et al. Parâmetros cinemáticos da marcha com obstáculos
em idosos com doença de Parkinson, com e sem efeito da levodopa: um estudo
piloto, Revista Brasileira de Fisioterapia, São Carlos, v. 10, n. 2, p. 233-139,
2006.
PIZZOL, F. D. et al. Neonatal iron exposure induces oxidative stress in adult
wistar rat. Developmental Brain Research, Amsterdam, v. 130, n. 1,
p. 109-114, 2001. Disponível em:
<http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165380601002188>.
Acesso em: 3 out. 2012.
POWERS, K. M. et al. Parkinson’s disease risks associated with dietary iron,
manganese, and other nutrient intakes. Neurology, New York, v. 60, n. 11, p.
1761-1766, 2003.
QUAGLIATO, L. B. et al. Alteração do olfato na Doença de Parkinson. Arquivos
de Neuro-Psiquiatria, São Paulo, v. 69, n. 3, p. 647-652, 2007.
RAGLIO, A. et al. Efficacy of music therapy in the treatment of behavioral and
psychiatric symptoms of dementia. Alzheimer Disease and Associated
Disorders, Hagerstown, v. 22, n. 2, p. 158-162, 2008.
REBELATTO, J. R. et al. Influência de um programa de atividade física de longa
duração sobre a força muscular manual e a flexibilidade corporal de mulheres
idosas, Revista Brasileira de Fisioterapia, São Carlos, v. 10, n. 1, p. 127-132,
2006. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/rbfis/v10n1/v10n1a17.pdf>.
Acesso em 20 abr. 2012.
41
RODRIGUES, M. CAMPOS, L. C. Estratégia para o tratamento com levodopa na
doença de Parkinson. Revista Analytica, São Paulo, n. 23, jun/jul. 2006.
Disponível em: <http://www.revistaanalytica.com.br/ed_anteriores/23/art04.pdf>.
Acesso em: 12 jan. 2013.
RODRIGUES, M. A. CECHELA, M. A alimentação na doença de Parkinson.
Série: Ciência Biológica e da Saúde, Santa Maria, v. 03, n. 1, p. 13-22, 2002.
Disponível em:
<http://sites.unifra.br/Portals/36/CSAUDE/2002/a_alimentacao.pdf>. Acesso em:
10 ago. 2012.
RODRIGUES, M. P. B. GONTIJO, D. T. Doença de Alzheimer: uma análise da
produção científica publicada em periódicos brasileiros no período de 2002 a
2007. Revista Estudos interdisciplinares sobre o Envelhecimento, Porto
Alegre, v. 14, n. 1, p. 25-43, 2009. Disponível em:
<http://seer.ufrgs.br/index.php/RevEnvelhecer/article/viewFile/6040/7061>.
Acesso em: 20 set. 2012.
ROVER JÚNIOR, L.; HÖEHR, N. F.; VELLASCO, A. P. Sistema antioxidante
envolvendo o ciclo metabólico da glutationa associado a métodos eletroanalíticos
na avaliação do estresse oxidativo. Quimica Nova, São Paulo v. 24, n. 1,
p. 112-119, 2001. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100404220010001000
19 >. Acesso em: 5jun. 2012.
SBEGHEN, M. R. et al. Intervenções nutricionais para idosos com doença de
Alzheimer. In: ENCONTRO INTERNACIONAL DE PRODUÇÃO CIENTÍFICA, 7.,
2011, Maringá. Anais eletrônicos... Maringá Cesumar, 2011. Disponível em:
<http://www.cesumar.br/prppge/pesquisa/epcc2011/anais/edson_pilger_dias.pdf>
. Acesso em: 10 jan. 2013.
SEGALLA, R. SPINELLI R. B., Avaliação nutricional de idosos institucionalizados
na Sociedade Beneficente Jacinto Godoy, em Erechim, RS. Perspectiva,
Erechim, v.35, n. 129, p.189-201, 2011. Disponível em:
<http://www.uricer.edu.br/new/site/pdfs/perspectiva/129_166.pdf.> Acesso em:
10 ago. 2012.
SCHAEFER, E. J. et al. Plasma phosphatidylcholine docosahexaenoic acid
content and risk of dementia and Alzheimer disease: The Framingham Heart
Study. Archives of Neurology, Chicago, v. 63, n. 11, p.1545-1550, 2006.
Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17101822>. Acesso em: 15
out. 2012.
SMALL, S. A.; MAYEUX, R. Doença de Alzheimer e demências relacionadas. In:
ROWLAND, L. P. Merritt: tratado de neurologia. 11. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2007. Cap. 107, p. 715-720.
42
SERENIKI, A. VITAL, M. P. B. F. A doença de Alzheimer: aspectos
fisiopatológicos e farmacológicos. Revista de Psquiatria do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, v. 30, n. 01, p. 01-17, 2008. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-
81082008000200002&lng=en&nrm=iso&tlng=pt>. Acesso em: 20 dez. 2012.
SOUZA, A. et al. Avaliação do impacto da exposição a agrotóxicos sobre a
saúde de população rural. Vale do Taquari (RS, Brasil). Ciência & Saúde
Coletiva, Rio de Janeiro, v. 16, n. 8, p. 3519-3528, 2011.
.
SOUZA, C. F. M. et al. A doença de Parkinson e o progresso de envelhecimento
motor: Uma revisão de literatura. Revista Neurociências, São Paulo, v. 19, n. 4,
p. 718-723, 2011.
STEIDL. E. M. S. et al. Doença de Parkinson: revisão bibliográfica. Série:
Ciências da Saúde, Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 115-129, 2007.
TATSCH, M. F.; NITRINI. R.; LOUZA NETO, M. R. Demência com corpúsculos
de Lewy: uma entidade distinta com tratamento específico?. Revista Brasileira
de Psiquiatria, São Paulo, v. 24, n. 3, p. 152-156, 2002.
TAVARES, T. E. CARVALHO, C. M. R. G. Característica da mastigação e
deglutição na doença de Alzheimer. Revista CEFAC / Centro de
Especialização em Fonoaudiologia Clínica, São Paulo, v. 14, n. 1, p. 122-137,
2012.
TEIVE, H. A. G. Etiopatogenia da doença de Parkinson. Revista Neurociências.
São Paulo, v. 13, n. 4, p. 201-214, 2005.
TRAMONTINO, V. S. et al. Nutrição para idosos. Revista de Odontologia da
Universidade de São Paulo, São Paulo, v. 21, n.3, p. 258-267, 2009.
VALENZUELA, R., BASCUÑAN, K., VALENZUELA, A. Ácido docosahexaenoico
(DHA): una perspectiva nutricional para la prevención de la enfermedad de
alzheimer. Revista Chilena de Nutrición, Santiago, n. 35, v. 1, p. 250-260, nov.
2008.
VALENZUELA. B. R. et al. Acidos grasos omega-3, enfermedades psquiatricas y
neurodegenerativas: um nuevo enfoque preventivo y terapeutico. Revista
chilena de Nutrición, Santiago, v. 36, n. 4, p. 1120-1128, 2009.
VALE, F. A. C. et al. Tratamento da doença de Alzheimer. Dementia &
Neuropsychologia / Associação Neurologia Cognitiva e do Comportamento,
São Paulo, v. 5, p. 34-48, 2011. Suplemento 1
ZATTA, P.; LUCCHINI, R.; RENSBURG, S. J.; TAYLOR, A. The role of metals in
neurodegenerative processes: aluminum, manganese, and zinc. Brain Research
Bulletin, Phoenix, v. 62, n. 1, p. 15-28, 2003.