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Explique porque a redução de cálcio no espaço extraneural pode provocar anedonia:
Quando há geração da corrente iônica o cálcio entra no neurônio pelos canais de cálcio voltagem dependentes ( devido a alteração da polaridade da célula), o cálcio é responsável pela migração vesicular por se ligar com os neurofilamentos.Com a redução do cálcio no espaço extra neural, haverá falta de dopamina para realizar o efeito no neurônio pos-sinaptico , o que explica a anedonia ( perda da capacidade de sentir qualquer tipo de prazer por todo o tempo), porque o prazer está associado ao neurotransmissor dopamina. Isso ocorre, porque a migração vesicular promove a atraco das proteínas de ancoragem da membrana da vesícula, v-snare, e da membrana do terminal sináptico, t snare. Com a forte atração e tensão das proteínas, o neurotransmissor é liberado. Como há falta de cálcio, o neurotransmissor não é liberado e haa falta de dopamina para efeito no neurônio pós-sináptico.
Explique a relação do uso do GH como anabolizante e o surgimento de diabetes mellitus caracterizada pela resistência a insulina:
O GH é um hormônio proteico que promove a lipólise e a glicogenolise. Com o aumento do GH (pelo uso dele como anabolizante) ocorre a lipólise, que faz com que haja um número maior de ácidos graxos circulando. Esse aumento de ácidos graxos estimula as células beta do pâncreas endócrino a liberar insulina. As altas taxas de insulina tornam resistentes os receptores de insulina. O indivíduo, dessa forma, passa a ter diabetes mellitus, porque há reduzida sensibilidade tecidual a ação da insulina. O GH, portanto, apresenta caráter diabetogênico.
Qual nível de estrutura é afetado pela substituição de um aa na estrutura da hemoglobina?
A estrutura primaria é afetada. Quando-se perde a tridimensionalidade também perde a função, portanto a mudança na cadeia de aminoácidos que é base para as demais resulta na dificuldade de transporte de oxigênio e CO2. A perda da estrutura primaria impede a renaturacao. Se o glutamato fosse substituído pelo asparmato, os sintomas seriam mais brandos. Isso ocorreia porque os aminoácidos diferem entre si pelas cadeias laterais, dessa forma, o glutmato e o asparmato apresentam carboxila (COO-) e por apresentarem cargas negativas são classificados como aminoácidos ácidos.
4 – 
O ácido araquidico é um ácido graxo de cadeia muito longa que apresenta grande quantidade de hidrocarbonetos e por isso é pouco solúvel em agua. É apolar e apresenta cadeia saturada.
O ácido miristico em temperatura ambiente tem consistência solida. Para ser liquido o ácido graxo teria que ser insaturado porem ele não apresenta duplas ligações.
O ácido oleico por possuir maior cadeia apresenta maior ponto de fusão
Nos ácidos graxos saturados quanto menor a cadeia maior é a solubilidade em água. O ácido láurico apresenta cadeia menor que a do palmítico por isso é mais solúvel.
Os ácidos graxos mais sucetiveis a oxidação são os poli-insaturados. O ácido araquidônico é poli-insaturado e por isso apresenta maior susceptibilidade a oxidação que o lignocerico.
1 - A hiperinsulinemia pode induzir coma quando o paciente ingere doces, porque:
A hiperinsulinemia provocada pela ingestão de doces estimula grande liberação de insulina e consequentemente a captação de glicose pelo SNC fica comprometida. 
COMO. É FEITA ESSA CAPTACAO?
O cérebro não tem qualquer reserva energética e por isso, independente do estado nutricional é necessário que haja um suprimento de glicose constante para este tecido. Os transportadores de glicose no SNC são do tipo GLUT1 e GLUT3, trabalham independente da presença de insulina, e juntos, garantem uma alta eficiência na captação da glicose. Além da glicose, os corpos cetônicos podem ser utilizados como substratos energéticos no SNC em situações especiais. No entanto, a independência de glicose neste tecido nunca é absoluta. Situações de hipoglicemia causam perturbações no funcionamento do SNC, que vão desde cefaléia, incoordenação de fala e motora, até alterações no eletroencefalograma e coma. Os ácidos graxos não podem atravessar a barreira hemato-encefálica e, portanto, não podem suprir a demanda energética do SNC.Em situação fisiológica o consumo de glicose pelo SNC chega a 120 g/dia, só sendo menor que o consumo de glicose pelo músculo esquelético em atividade física. A maior parte da energia utilizada pelo cérebro é usada na bomba Na+-K+ ATPase O SNC, mesmo durante o sono, mantém um consumo constante de glicose, cerca de 60% do total da glicose consumida pelo restante do organismo, e é o grande consumidor deste nutriente.
2 - Medicamentos simpatomiméticos (agonistas alfa-adrenergicos) podem tratar a disfunção ejaculatória (diminuição no volume ejaculado)?
Porque o agonista alfa-adrenergico estimula o centro de emissão simpático e consequentemente estimula a ejaculação.
3 – Com relação as fibras esqueléticas, é correto afirmar:
Numa contração isométrica não é realizado trabalho e toda energia gasta é dissipada como calor 
Uma vez que ... isométrica = não tem distancia logo W= F x D sendo D = 0 o W = 0
4 – A fibra muscular esquelética é capaz de tetanizar porquê?
O tempo de potencial de ação é menor que o tempo de contração
5 – Sobre os efeitos dos hormônios
A leptina é secretada pelo tecido adiposo e promove a sensação de saciedade pós prandial 
4 – Explique os sintomas de edema, hiperglicemia e fraqueza muscular dos pacientes com síndrome de Cushing, caracterizado pelo excesso de cortisol no sangue.
O Cortisol tem efeito tanto Geral quanto específico na cascata do Ácido Araquidônico no especifico ele age por meio da diminuição da IL-12, age diminuindo os estímulos para Musculoconstrição, Vasodilatação (que geram Dor, Rubor, Calor e facilitam a passagem de líquidos e (as vezes) proteínas, gerando o Edema. ????
O edema é uma consequência direta do aumento dos níveis de cortisol no sangue, pois, sendo o cortisol um hormônio pertencente à classe dos hormônios derivados do colesterol, seu transporte por vias hematógenas depende principalmente das proteínas plasmáticas de transporte. Todavia, essas proteínas de transporte são também responsáveis por regular a pressão osmótica da água nos vasos sanguíneos. Assim, com o aumento dos níveis de cortisol e consequente mobilização das proteínas plasmáticas, haverá uma menor quantidade dessas proteínas para efetuar a autorregulação sanguínea. Dessa forma, haverá a migração de água dos vasos sanguíneos para os espaço intersticial e acúmulo, resultando em um edema.
O cortisol é um hormônio proteolítico, ou seja, ele faz proteólise no musculo causando assim a fraqueza muscular. Essa proteólise tem como finalidade aumentar a quantidade de aminoácidos livres circulantes que no fígado o cortisol será responsável por usa-los como substratos na gliconeogênese formando glicose (lactato, glicerol também são usados). Essa glicose produzida vai para o sangue causando hiperglicemia, já que o cortisol também é responsável por inibir a absorção de glicose nos tecidos visto que ele prejudica a função dos transportadores celulares de glicose glut 4 que funciona a base de insulina, sendo assim também um hormônio diabetogenico.
5 – Descreva a causa da fadiga muscular em situações de exercícios de grande intensidade e curta duração
De facto, o aumento das concentrações intersticiais de K+, em consequência do seu movimento para o exterior da célula durante o potencial de ação, tem sido referido por inúmeros autores como um importante fator no desenvolvimento da fadiga durante o exercício intenso de curta duração. Este aumento poderá resultar da incapacidade de manter o gradiente iónico em torno da membrana sarcoplasmática das fibras musculares esqueléticas, por falência conjunta ou isolada das bombas de membrana de Na+/K+ responsáveis pela receptação do K+ do espaço extracelular para o interior da célula. Consequentemente, verifica-se uma diminuição progressiva da amplitude do potencial de ação, da excitaçãodo sarcolema e dos túbulos T, bem como uma redução da libertação de Ca2+ para o citoplasma e da força produzida Um dos hipotéticos mecanismos sugeridos para explicar a relação entre a acumulação intersticial de K+ e o desenvolvimento da fadiga
é a estimulação das fibras nervosas sensitivas do grupo III e IV pelo K+. Efetivamente, a estimulação destas fibras nervosas parece promover uma inibição ao nível cortical e dos nervos motores na espinal medula, impossibilitando a manutenção de uma determinada intensidade de exercício.
Adicionalmente, a par do efluxo de K+ das fibras durante a fadiga, ocorre um influxo desregulado de Na+ e água para o interior das fibras, acentuando a
disfunção dos processos associados à despolarização da membrana e túbulos T, prolongando o potencial de ação e reduzindo a taxa de libertação de Ca2+
para o citoplasma.
2 – Paciente com tireoide de Hashimoto apresenta bócio? Explique o mecanismo envolvido e como ocorre a captação do Iodo.
A tiroidite de Hashimoto é caracterizada pela presença de auto imunoglobulinas anormais direcionadas contra a tiroglobulina, as peroxidases da tiroide ou o receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH). O resultado consiste na apoptose das células da tireoide e na destruição dos folículos e consequentemente liberação dos hormônios tireoidianos contidos nesses folículos inicialmente, posteriormente, como quase não há mais hormônios tireoidianos disponíveis, há uma redução funcional da tireoide. Os baixos níveis de hormonas tiroideias circulantes estimulam a libertação de quantidades excessivas de TSH causando hipertrofia (aumento) da tiroide através da síntese de mais tiroglobulina. Com o tratamento hormonal a glândula diminui de tamanho. O diagnóstico geralmente começa com exame de hormônio estimulante da tiroide (TSH), T3 livre, T4 livre. No hipotiroidismo a produção de TSH está aumentada, mas a T3 e T4 estão diminuídas. Na tiroidite subclínica TSH aumenta para manter T3 e T4 normais e a pessoa sem sintomas. A confirmação é feita através da detecção de níveis elevados de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti-Tg), anti-receptor de TSH (anti-TSHr) ou anti-bomba Iodo/Sódio (anti-NIS) no sangue. Hashimoto seronegativo (sem auto-anticorpos identificáveis) também é possível, e representa 10% dos casos de tiroidite de Hashimoto. Na doença avançada se pode palpar um bócio duro e não doloroso
A membrana basal da célula tireóidea tem capacidade específica de bombear ativamente o iodeto para o interior da célula. Este processo é denominado “captação de iodeto” ou bomba do iodeto. Na glândula normal, a bomba de iodeto concentra o iodeto por cerca de 30 vezes a sua concentração no sangue. Ou pela bomba Iodo/Sódio (NIS) que é um cotrasporte no qual o iodeto pega uma ’’carona energética’’ no transporte do sódio para o meio intracelular.
Mecanismo do Bócio: O mecanismo de desenvolvimento de grandes bócios endêmicos é o seguinte: a falta de iodo impede a produção tanto de tiroxina quanto de tri-iodotironina. Como resultado, não há hormônios disponíveis para inibir a produção de TSH pela hipófise anterior, que passa a secretar quantidade excessiva desse hormônio. O TSH, então, estimula as células tireoidianas a secretar grande quantidade de coloide de tireoglobulina nos folículos e a glândula torna-se cada vez maior. Entretanto, devido à falta de iodo, a produção de tiroxina e tri-iodotironina não ocorre na molécula de tireoglobulina e, portanto, não causa a supressão normal da produção de TSH pela hipófise anterior. Os folículos adquirem um enorme tamanho e a tireoide pode aumentar até 10 a 20 vezes.
Explique o efeito tetanizante
Á medida que a frequência de abalos isolados aumenta, há a adição de todas as contrações individuais e o aumento da intensidade de contrações musculares no geral. Conforme a frequência de abalos aumenta, é atingido um momento em que cada nova contração ocorre antes do término da precedente. Como resultado, a segunda contração é parcialmente somada a anterior, de forma que a força total da contração aumenta progressivamente com a intensificação da frequência de estimulação. Porém há um nível crítico onde as concentrações de cálcio no mioplasma é saturante em que o tempo entre as contrações é tão pequeno que elas ocorrem de forma rápida o bastante para se fundirem entre si, e a contração torna-se uniforme e continua. Nesse momento, qualquer aumento adicional da frequência dos abalos não produz qualquer aumento na forca contráctil.
Paciente obeso com leptina alta porque ele tem falta de saciedade
A leptina é produzida nos adipócitos e age no hipotálamo diminuindo o apetite, aumentando o gasto energético, regulando a função neuroendócrina e atuando no metabolismo da glicose e lipídeos. Como é produzida pelo tecido adiposo, quanto maior a gordura corporal, maior será a quantidade de leptina. Enfim, quando seus níveis estão altos, a ingestão alimentar diminui e quando seus níveis estão baixos induzem ao consumo em excesso de alimentos. Apesar de em obesos existir uma alta concentração de leptina, esses indivíduos ainda têm um grande apetite. Isso acontece porque a maioria das pessoas com obesidade apresenta resistência à leptina graças a menor quantidade de receptores desse hormônio no sistema nervoso central, assim sendo, as células do hipotálamo não recebem os sinais da leptina para reduzir a alimentação.
Porque o GH na infância do gigantismo e na vida adulta da acromegalia
 Ocasionalmente, as células acidofílicas produtoras do hormônio do crescimento da hipófise ficam excessivamente ativas e, às vezes, até mesmo tumores acido- fílicos ocorrem na glândula. Como consequência, são produzidas grandes quantidades de hormônio do crescimento. Todos os tecidos do corpo crescem rapidamente, inclusive os ossos. Se a condição
ocorrer antes da adolescência, antes que a fusão das epífises dos ossos longos ocorra, o tamanho aumenta, de modo que a pessoa se torna um gigante — com até 2,43 metros de altura. O gigante em geral, apresenta hiperglicemia e as células beta das ilhotas de Langherans no pâncreas costumam degenerar porque se tornam hiperativas devido à hiperglicemia. Consequentemente, em cerca de 10% dos gigantes, eventualmente, se desenvolve diabetes mellitus franco.
Acromegalia. Se tumor acidofílico ocorrer depois da adolescência — ou seja, depois da fusão das epífises dos ossos longos —, o paciente não pode crescer mais, mas os ossos ficam mais espessos e as partes moles continuam a crescer. Essa condição, é conhecida como acromegalia. O aumento é especialmente acentuado nos ossos das mãos e dos pés e nos ossos membranosos, incluindo o crânio, o nariz, as bossas na testa, os sulcos supraorbitários, a maxila inferior e as porções das vértebras porque seu crescimento não cessa na adolescência. Consequentemente, ocorre protrusão da mandíbula inferior, às vezes chegando até mais de 10 mm, a testa se inclina para frente devido ao desenvolvimento excessivo dos sulcos supraorbitários, o nariz chega a dobrar de tamanho, os pés aumentam e os sapatos chegam ao tamanho 45 ou mais, os dedos apresentam espessamento extremo, de modo que as mãos atingem quase duas vezes o tamanho normal. Além desses efeitos, as mudanças nas vértebras, em geral, levam à curvatura das costas, que é conhecida clinicamente como cifose. Finalmente, muitos órgãos de partes moles, como a língua, o fígado e especialmente os rins, apresentam-se muito aumentados
Porque tendo somente 20 aminoácidos existem muitas proteínas diferentes
Porque a função de uma proteína, ou seja, o papel que ela terá no organismo, depende de sua forma. A forma de uma proteína depende da configuração de cada um dos aminoácidos que a compõe. Se alterar apenas um aminoácido dentre todos os que compõem a sua estrutura, ou apenas a localização deste aminoácido em sua cadeia, o resultado final (a sua configuração) será diferente e sua função também vai mudar. A função das proteínas depende então de quais, quantos e exatamente emque ordem os aminoácidos formam sua cadeia. 
Que tipo de atividade a lesão medular cervical provoca na atividade sexual masculina?
A inervação do pênis é provida pelo sistema autônomo (nervos cavernosos que modulam o processo de ereção e detumescência) e somático responsável pela sensibilidade e contração dos músculos bulbo e isquiocavernosos. A estimulação do plexo pélvico e dos nervos cavernosos a partir das raízes parassimpáticas sacrais induzem à ereção, enquanto o estímulo proveniente das raízes toracolombares dos troncos simpáticos causa detumescência. A partir do estímulo sexual, ocorre liberação de neurotransmissores dos terminais nervosos cavernosos resultando em relaxamento dessa musculatura, pela queda do cálcio no citoplasma da musculatura arteriolar e dos sinusoides dos corpos cavernosos. Em consequência disso ocorre dilatação das artérias e arteríolas associada a um aumento no fluxo sanguíneo, somado a um represamento deste sangue pela expansão dos sinusoides e pela compressão do plexo venoso entre a túnica albugínea e os sinusoides, com consequente diminuição do efluxo de sangue. Com esse processo há um estiramento da túnica albugínea com consequente compressão das veias emissárias, maior diminuição do efluxo de sangue e complementando a rigidez peniana.
Como o duodeno se defende de uma acidez gástrica?
O pâncreas, localizado sob o estômago é grande glândula composta, com a maior parte de sua estrutura semelhante à das glândulas salivares As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio são secretados pelos duetos pequenos e maiores que começam nos ácinos. O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui, então, pelo longo dueto pancreático, que, normalmente, drena para o dueto hepático, imediatamente, antes de se esvaziar no duodeno pela papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi.
O suco pancreático é secretado de modo mais abundante, em resposta à presença de quimo nas porções superiores do intestino delgado e as características do suco pancreático são determinadas, até certo ponto, pelos tipos de alimento no quimo. A secreção pancreática contém múltiplas enzimas para digerir todos os três principais grupos de alimentos: proteínas, carboidratos e gorduras. Contém, ainda, grande quantidade de íons bicarbonato que contribuem, de modo muito importante, para a neutralização da acidez do quimo transportado do estômago para o duodeno.
Como é garantida a direção do movimento do conteúdo do TGI oral-caudal?
O peristaltismo é responsável pela progressão do conteúdo (bolo alimentar) ao longo da maior parte do tubo digestivo. As contracções musculares formam ondas peristálticas, compostas por uma onda de relaxamento dos músculos circulares que gera, por sua vez, uma onda de distensão que precede ao bolus; e, uma onda de contracção muito forte dos músculos circulares que se sucede ao bolus, obrigando à sua progressão ao longo do tubo digestório. Cada onda peristáltica percorre todo o esófago em aproximadamente 10 segundos. No intestino delgado, as ondas peristálticas têm percursos curtos. Em alguns segmentos do intestino grosso, a progressão do conteúdo faz-se através dos movimentos de massa, contrações que abrangem segmentos muito maiores do que os movimentos peristálticos.
Por que inibidores de bomba de prótons podem ser utilizados no tratamento de ulceras gástricas? 
Inibidores de protons produz inibição específica da enzima H+ /K + -ATPase (“bomba de prótons”) nas células parietais. Esta ação farmacológica, dose-dependente, inibe a etapa final da formação de ácido no estômago, proporcionando, assim, uma inibição altamente efetiva, tanto da secreção ácida basal, quanto na estimulada, independentemente do estímulo. O inibidor atua de forma específica, exclusivamente nas células parietais, não possuindo ação sobre receptores de acetilcolina e histamina. O início da ação deste medicamento é rápido e o controle reversível da secreção ácida é obtido com uma única administração diária.
Sobre o controle endócrino da reprodução feminina é correto:
O hormônio gonadotropina GnRH secretado pelo hipotálamo estimula a hipófise anterior a secretar LH e FSH
A menstruação é causada pela redução do estrogênio e progesterona, especialmente de progesterona, no final do ciclo menstrual
A inibina ovariana inibe a secreção de FSH
Sobre o controle endócrino da gestação é correto:
O estradiol é mais potente que o estriol e a estrona
A ocitocina secretada pela neurohipofise promove contrações uterinas e, portanto, é considerada o hormônio do parto
A progesterona placentária inibe as contrações uterinas, portanto tem efeito antiabortivo
Estimula o relaxamento receptivo gástrico: Quando o esfíncter esofágico inferior relaxa, permite a passagem do alimento do esôfago para o estômago. Ao mesmo tempo, o fundo do estômago relaxa, recebendo o alimento.
Estimulação parassimpática A ação do parassimpático, via plexo intrínseco, é excitatória da motilidade e da secreção
Administração de CCK e Administração de gastrina Gastrina, Secretina, CCK, GIP são produzidas no TGI e aumentam a cont. pilórica. Dois hormônios da mesma família, a colecistocinina (CCK) e a gastrina aumentam a motilidade gástrica,
Inibe: Vagotomia Secção do nervo vago. Isto diminui o ácido gástrico diminuindo a estimulação colinérgica para as células parietais, tornando-as menos responsáveis à gastrina. Um tipo de procedimento de drenagem é realizado para ajudar no esvaziamento gástrico, já que existe denervação total do estômago. Alguns clientes apresentam sensação de plenitude, síndrome do esvaziamento rápido, diarreia e gastrite.
Sobre a estrutura e função dos lipídeos é correto:
A estrutura dos triacilglicerois é do tipo misto pois possuem cadeia carbônicas diferentes esterificads em uma mesma molécula de glicerol o que pode ser influenciado pelo tipo de dieta dentre outros hormônios
Acidos graxos sob a forma de triacilglicerol podem ser encontrados em alimentos tanto de origem vegetal quanto animal
Dentre as funções do colesterol também podem ser citadas participação na produção de vitamina D e de hormônios esteroides 
O efeito treppe no musculo é decorrente do:
Incremento da concentração de cálcio intracelular após vários estímulos 
O que é efeito treppe:
Bondan -. Quando for aplicada sobre o musculo uma serie de estímulos com frequência tetanizante, existira em cada contração aumento da tensão sobre a contração desenvolvida antes, até que, após diversas contrações será atingido um platô de tenção máxima.
A fadiga muscular atingida com exercícios de baixa intensidade e de longa duração decorre da:
Do acumulo de ácido lácteo desencadeando alterações conformacionais e funcionais nas proteínas musculares 
A fadiga muscular atingida com exercícios de alta intensidade e de curta duração decorre da:
Do acumulo de íons potássio nos túbulos T, causando falha na condução do potencial de ação 
A regulação da secreção de insulina mediada por glicose envolve:
Aumento nos níveis de ATP e consequentemente fechamento dos canais de potássio 
Numa situação de hipocalemia os músculos esqueléticos tendem a apresentar como consequência:
Contrações tetânicas espontâneas - Os baixos níveis de cálcio no fluido extracelular aumentam a permeabilidade das membranas neuronais ao sódio, provocando uma despolarização progressiva das membranas celulares, o que aumenta a possibilidade do efeito de contração dos potenciais de ação. Isto ocorre porque o cálcio interage com a superfície exterior dos canais de sódio na membrana plasmática das células nervosas. Quando os íons de cálcio estão ausentes, o nível de tensão necessário para abrir canais de sódio dependentes de voltagem é significativamente alterado causando contração dos músculos esqueléticos periféricos. A tetania é um distúrbio caracterizado por contrações musculares tônicas intermitentes, acompanhadas de tremores, paralisias e dores musculares. A tetania não é uma doença, mas um sintomaque pode ocorrer em diversas doenças e condições médicas. A estimulação contínua do músculo faz com que ele permaneça contraído.
As fibrilações musculares observadas na hipersensibilidade da desenervação são causadas por:
Aumento transitório da expressão de receptores colinérgicos nicotínicos no sarcolema da fibra muscular