Buscar

farmacologia receptores adrenérgicos ou noradrenérgicos

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Receptores adrenérgicos ou noradrenérgicos
Catecolaminas que pertencem à mesma rota Biosintética: 
- Noradrenalina (neurotransmissor)
- Adrenalina (neurohormônio)
- Dopamina 
Os receptores noradrenérgicos são comuns às catecolaminas, por possuírem grupo farmacofórico similar.
Os receptores adrenérgicos ou noradrenérgicos são metabotrópicos 
Alfas e betas são acoplados a proteínas G, o mecanismo de um receptor metabotrópicos que possui sete domínios transmembranares é através da proteína G.
Alba1 são ativadores
Pós-sináptico.
Ativa a Adenilato Ciclase com isso a fosfolipase c (proteína efetora) produzindo segundos mensageiros o Ip3 e DAG.
Presentes principalmente no endotélio vascular função de quando nora ou adrenalina se ligarem nele promover vaconstrição, aumentando volemia, 
Alfa 2 bloqueadores 
Inibem a Adenilato Ciclase porque seu receptor é acoplado à proteína Gi.
Inibem a Adenilato Ciclase, mecanismo de feed back negativo esse mecanismo nos dá a garantia de uma repolarização celular e com isso a célula irá poder repousar mesmo que seja por milissegundos. Na maioria das vezes é pré-sináptico e quando as catecolaminas se ligam a ele vão desencadear o mecanismo de feed back negativo, que acontece porque ele é um receptor acoplado a proteína Gi, diminuindo os níveis de Ampc e consequentemente a ativação de pka e com isso irá diminuir a entrada de cálcio na celular, não há contração na ausência de cálcio. 
Betas
Betas estimulam a Adenilato Ciclase e consequentemente o aumento do Ampc ativa uma proteína quinase A e essa proteína quinase A vai abrir canais de cálcio externo e com isso a entrada de cálcio estimula o retículo ainda mais a liberar cálcio juntado o cálcio do meio externo com o saído do retículo e isso irá gerar uma resposta como a contração 
Beta1 
-Acoplados a Gi e Gs 
-Gs estimular a Adenilato Ciclase 
-Gi inibir a Adenilato Ciclase 
- Gq irá a ativar a fosfolipase c produzindo ip3 e dag e o dag vai ativar a proteína quinase c e esta desencadear os processos celulares.
Beta 2 
Noradrenalina causa broncodilatação 
Tratorespiratório 
Beta 3
A resposta irá depender da proteína efetora e do trabalho de cada órgão 
Principais funções 
Alfa1
Vasoconstricção 
Aumento da Resistencia periférica ( resistência exercida pelo sangue nos vasos de pequeno calibre)
Midríase (noradrenalina) 
Estímulo do esfíncter da bexiga 
Alfa2
Relacionado com secreção (insulina)
Inibição da liberação da noradrenalina ( feed back negativo ele diminui a liberação noradrenérgica e com isso a diminuição do cálcio intracelular chega a um ponto que ocorre a repolarização para poder receber o estímulo novamente , se ele parasse definitivamente ele não iria receber um novo estímulo, feed back não pode ser definitivo) 
Beta1
-Taquicardia (nora e adre)
-Aumento da lipólise 
-Aumento da contrabilidade do miocárdio 
Beta 2 
-Broncodilatação principal 
-Glicogenólise 
-Liberação de glucagon
- Relaxamento da musculatura lisa 
Síntese de noradrenalina 
 Ocorre no botão sináptico ocorre síntese e armazenamento 
Duas fases axoplasmática e reticular
Precursor: aminoácido tirosina 
Tirosina será hidroxilada L-dopa descarbolixada dopamina (Mesmo via Biosintética da noradrenalina)
Dopamina no neurônio noradrenérgico é uma molécula percursora, se encaminha para a vesícula e é hidroxilada noradrenalina (enzima: dopamina- β- hidroxilase converte a dopamina em noradrenalina) armazenada em vesículas.
No neurônio dopaminérgico acontece do mesmo jeito até formara a dopamina. (mesma via biosintética) 
Com os potenciais de ação os neurotransmissores saem e interagem para desencadear uma ação.
Degradação noradrenérgica
Dentro do botão o que extravasa das vesículas será metabolizado.
MAO irá pegar as moléculas de noradrenalina que extravasam da vesícula e inativar.
Tratamento com fármacos inibidores da MAO inibe essa enzima impedindo a inativação das moléculas de noradrenalina que irão se ligar em receptores de reserva no caso da depressão onde a célula está down é importante. 
CONT Catecol monoxidil tranferase ( não sei se é esse o nome) quebra a noradrenalina , os produtos de sua quebra serão excretados pois não servem para nada.
Há recaptação de noradrenalina na íntegra por proteínas de membrana para o botão sináptico , por transporte ativo.

Continue navegando