NEUROTRANSMISSORES - bioquímica

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1 NEUROTRANSMISSORES – Adriana Ditzel 
NEUROTRANSMISSORES 
SINAPSES ELÉTRICAS 
Mediadas por íons – permite a transferência direta da corrente iônica de uma 
célula para outra. 
Então tem cargas elétricas positivas e negativas que estão sempre participando 
desse processo de passagem de neurônios pré-sinápticos e pós-sinápticos. Essas cargas vão 
ajudar no processo de despolarização das células dos neurônios. 
São bidirecionais; Estão presentes em todo o SNC; Transmissão rápida. 
Potencial de ação. 
SINAPSES QUÍMICAS 
 Tem a liberação de moléculas chamadas de neurotransmissores que estão 
armazenada dentro de vesículas localizadas nos neurônios pré-sinápticos. 
 Essas moléculas que estão armazenadas nas vesículas, são liberadas mediante ao 
estimulo das sinapses elétricas. Quando há o estimulo da sinapse elétrica, ocorre em 
consequência essa sinapse química, que libera o conteúdo de neurotransmissores. 
 As membranas pré e pós sinápticas nas sinapses químicas são separadas por uma 
fenda sináptica. A fenda sináptica é preenchida com uma matriz extracelular de proteínas 
fibrosas. 
 Noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, etc. 
 
JUNÇÕES COMUNICANTES 
Para que essas sinapses possam ser propagadas de um neurônio para o outro, é necessário 
ter a ajuda de junções comunicantes - junção comunicante há canais de proteínas formado 
pelas conexinas que formam o canal intracelular. 
Conjunto de conexos, ou seja, é uma proteína integral, que vai estar presente na membrana 
plasmática do neurônio, que facilita a passagem e a comunicação dessas sinapses para 
dentro do neurônio, passando célula e célula. 
 EX: na sinapse elétrica - a propagação dos estímulos elétricos, passando de célula 
a célula, mediante as junções comunicantes. 
 
AS CLASSIFICAÇÕES DOS NEUROTRANSMISSORES 
Grupo Exemplos 
Aminas Acetilcolina (ACh), norapinefrina, epinefrina, dopamina, 5-HT 
Aminoácidos Glutamato, GABA 
Purinas ATP, adenosina 
Gases Óxido nítrico 
Peptídeos Endorfinas, taquicininas, etc 
Purinas: ex. ATP, se encontram naturalmente dentro de vesículas que já contém outros 
neurotransmissores e pelo fato de saber que o ATP é produzido em todas as células (em qualquer 
lugar dependente de ser neurônio ou não). 
 
 
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Gases: vem da mesma finalidade. Tem a facilidade em ser produzidos em outros locais que não seja 
necessariamente um neurônio. Ex. Óxido nítrico – produzido na parte endotelial. 
 
ENTÃO OS PRINCIPAIS NEUROTRANSMISSORES SÃO: 
 
 
NEUROTRANSMISSORES ATUAM COMO MEDIADORES QUÍMICOS - Complexos 
proteicos inseridos na membrana plasmática da célula que têm capacidade de se ligarem a 
fármacos, drogas, segundo mensageiros. Enviam uma mensagem de inibição ou iniciação 
de algum efeito biológico. 
DIFERENCIAÇÃO - Ela é feita por meio do uso de agonistas (mimetiza a ação do 
transmissor) e antagonista (que inibe a função). Os subtipos muscarínicos e nicotínicos são 
reconhecidos pelo nome de seus antagonistas. 
Para determinar se uma substancia química é CONSIDERADA UM 
NEUROTRANSMISSOR é necessário que a substância DEVE SER: 
1. Sintetizada em neurônios pré-sinápticos 
2. Armazenada em vesículas nos terminais sinápticos 
No momento que há a síntese daquela estrutura molecular dentro desse neurônio pré-
sináptico, ela deve ser armazenada dentro de uma vesícula (e a vesícula fica dentro no 
neurônio pré-sináptico, na parte mais periférica, aguardando o momento dela ser 
liberada). 
3. Libertadas após um estímulo nervoso 
Após uma sinapse elétrica, onde há o processo da despolarização celular, há uma 
liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica, pata que elas possam acessar os 
neurônios pré-sinápticos. 
4. Atuar em receptores específicos pré ou pós-sinápticos 
Neurônios pós-sinápticos é mais comum de acontecer. 
Cada neurotransmissor, ele vai possuir vários outros receptores. Então um mesmo 
neurotransmissor pode possuir 2, 3, 4 ou mais receptores, que podem estar localizados 
tanto no pré quanto no pós-sináptico. 
5. Removida ou degrada após exercer a sua ação 
Então após ele ter a atividade dele no neurônio pós-sinápticos, ele deve ser removido 
ou degradação da região. Caso isso não aconteça, vamos ter uma reação patológica. 
6. A sua aplicação exógena deve mimetizar o efeito pós-sináptico 
Aplicação exógena = fármacos, drogas – que são utilizadas com a capacidade de 
mimetizar aquela função/reação que o neurotransmissor pode realizar naquele 
determinado receptor. 
 
SÍNTESES DE NEUROTRANSMISSORES 
No momento do processo das sínteses de neurotransmissores, há as estrutura celular 
das organelas do neurônio. E esse neurônio, no caso, no pré-sináptico tem a 
capacidade de realizar a síntese dessas estruturas moleculares (os 
neurotransmissores). 
No RER (retículo endoplasmático rugoso) há o processo de síntese dessas moléculas, que 
ao passar pelo complexo de Golgi são armazenadas e que ficam localizadas depois na região 
mais periférica do neurônio pré-sináptico. Aguardando o momento oportuno para que ela 
possa receber uma sinalização para que ela possa ser liberada. 
 
 Começam a ser maturados e ativados pelo complexo de Golgi; 
 São armazenados em vesículas na região mediana dos neurônios; 
 São liberados pelo botão sináptico e são recebidos pelos pós-sinápticos. 
 
 
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 Glutamato e glicina são neurotransmissores que estão presentes em todas as 
células do corpo, enquanto o GABA e as aminas estão presentes apenas nos 
neurônios que a liberam. 
 A liberação depende de uma despolarização + abertura de canal de cálcio. 
 
CLASSIFICIAÇÃO DOS RECEPTORES 
PRINCÍPIO DE DALE - Neurônios devem ter apenas um neurotransmissor; Neurônios 
peptídicos quebram essa regra, por possuírem, muitas vezes, mais de um 
neurotransmissor: conhecidos como COTRANSMISSORES 
Os receptores dos neurotransmissores são complexos proteicos inseridos na membrana 
plasmática da célula pós-sináptica que têm a capacidade de se ligarem a fármacos, drogas 
ou segundos mensageiros químicos, inibindo funções celulares ou dando início a 
determinados efeitos biológicos. 
 - IANOTRÓPICOS: trabalha exclusivamente com cargas iônicas (carga positivas ou 
negativas) 
 - METABOTRÓPICOS: trabalha com a proteína G. são aqueles que não estar 
atuando metiante a ação de proteínas Gs, Gq, Gi. E não desencadear todo uma via de 
sinalização química para o lado de dentro da célula. 
Ex: Acetilcolina – tem receptores muscarínicos (são receptores metabotrópico) e 
nicotínicos (são receptores iônicos). 
PROCESSO DE COMUNICAÇÃO DAS PROTEÍNAS G: 
GS – proteína de segundo mensageiro. 
É assim chamada pois vai capta a informação de uma unidade molecular, que não tem 
capacidade de adentrar a célula (denominado de primeiro mensageiro) e essa estrutura 
que conecta com essa proteína G (chamada de segundo mensageiro), vai propagar essa 
informação química que essa molécula (primeiro mensageiro) não consegue fazer por 
contra própria. 
O primeiro mensageiro não consegue adentrar a célula por não ter compatibilidade 
química, então ele necessita de um segundo mensageiro (proteína G) para fazer essa 
propagação de informação para dentro da célula. 
 
 
Na imagem: vimos uma unidade proteica serpenteando a membrana plasmática, inserida 
no meio dos fosfolipídios. Essa unidade proteica do lado de fora tem um receptor e do lado 
de dentro tem uma tríade (alpha, beta e gama) associada a ela – é o ha chamado de 
proteína Gs (pois tem uma adenilatociclase – que trabalha em conjunto com a proteína Gs). 
Quando tenho o receptor desocupado, tem ali a unidade alpha, beta e gama dentro da 
célula no estado inativado. Quando ela está no estado inativado, tem então uma molécula 
de GDP (molécula com menos força energética). 
O primeiro mensageiro emite uma mensagem química para o segundo mensageiro, para o 
segundo mensageiro propague a informação para o lado dedentro da célula – essa 
 
 
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propagação de estimulo químico faz com que a unidade alpha dessa tríade se carregue 
energeticamente, fazendo uma mudança de GDP para GTP e dessa forma a unidade alpha 
consegue se dissociar dessa estrutura e consegue se deslocar e encontrar com a 
adenilatociclase. Ao encontrar com Adenil ciclase a unidade alpha consegue fazer 
novamente uma conversão energética, fazendo com os ATP se tornem AMPc (cíclicos) e 
dessa maneira, consegue jogar informação química para o núcleo celular, para realizar uma 
determinada atividade celular em resposta. 
 
 
GQ – trabalha outro tipo de fosfolipase, trabalha com a unidade alpha ativa a fosfolipase 
C, não é mais uma adenilatociclase. O mecanismo inical é o mesmo. Estimula o PIP 2 a 
produzir IP3. 
Vamos ter um receptor ocupado por um primeiro mensageiro, estimula a proteína G de 
dentro da célula a fazer o processo de dissociação da unidade alpha. A unidade alpha migra 
até a PLC (fosfolipase C) e por meio dessa ligação entre as duas, há a estimulação de 
fosfolipídios (PIP 2) que estão na membrana plasmática para desencadear uma resposta 
celular. 
PIP 2 – estimula a atividade do IP3 e ele faz o estimulo de reticulo sarcoplasmático para que 
haja liberação de cálcio dessa estrutura. E há o estimulo da DAG, que estimula em 
consequência a GTP para que haja uma propagação e continuidade de sinalização química 
dessa informação que foi recebida do lado de fora da célula. 
 
 
GI/0 – atua de forma a inativar a adenilato ciclase. No processo em que há a conversão de 
ATP para AMPc, não vai acontecer quando há uma proteína do tipo GI/o, pois ela não 
permite a propagação de informação química. 
NEURÔNIO COLINÉRGICOS 
Junção neuromuscular; neuronios morotes do tronco encefálico e medula espinhal. 
LIBERA ACETILCOLINA: receptores muscarínicos e nicotínicos Junção neuromuscular 
Neurônios motores do tronco encefálico e medula espinhal 
PRODUÇÃO DE ACH: depende da concentração de colina, etapa limitante de velocidade. 
Colina entra contra o gradiente de concentração por cotransporte de Na+ 
ACETILCOLINA – faz contato com a placa motora e faz processo de contração muscular. 
Elas vão os neurotransmissores que vão ter 2 tipos de receptores. 
Como é o processo de síntese e degradação dessa estrutura? 
 
 
 
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A acetilcolina A + Colina mediante a ação de uma enzima chamada Colina Acetiltransferase 
(ChAT). Por meio da ChAT elas são juntas e por meio desta junção dá origem a Acetilcolina 
que dissocia depois da coenzima A. 
Acetilcolina pronta é armazenada dentro de vesículas e quando há o estimulo, ela é 
liberada na fenda sináptica e é recebida nos seus respectivos receptores (nicotínicos – 
contração muscular; muscarínicos do coração – processo de diminuição da frequência 
cardíaca). 
Após o uso pelo seus receptores, a Acetilcolina deve ser degrada e retornar ao seu neurônio 
pré-sináptico. Esse processo de degradação é realizado pelo Acetilcolinesterase e ela 
quebra a Acetilcolina, transformando-a em ácido acético + Colina. E volta para o neurônio 
pré-sináptico. 
 
 
Isso acontece de forma cíclica. 
COLINA ACETILTRANSFERASE (CHAT): transfere o grupo acetila para a colina, formando 
ACh e liberando CoA. Pode ser usada como marcador de neurônio colinérgico. 
ACETILCOLINESTERASE (ACHE): secretada na fenda sináptica. Degrada acetilcolina em 
colina e ácido acético. Taxa catalítica mais rápida conhecida. Não é um marcado útil, pois 
outros neurônios produzem. 
 
Perde neurônios > perde a função > perde a capacidade de haver ali uma sinapse elétrica e 
química = logo, não tem ação de neurotransmissores = perda de Acetilcolina. 
Medicamentos que possa inibir as enzimas da Acetilcolinesterase (enzima que degrada 
Acetilcolina quando ela está na fenda sináptica, após seu uso) = inibidores de AchE: 
HEMITARRTARATO DE RIVASTIGMINA, BROMIDRATO DE GALANTAMINA, 
CLORIDRATO DE DONEPEZILA, CLORIDRATO MEMANTINA; Bloqueadores de canais 
de cálcio: CLORIDRATO DE MEMANTINA. 
E consegue manter o fluxo de liberação desse neurotransmissor Acetilcolina ali naqueles 
neurônios existentes, por mais tempo. 
 
CANABINOIDES 
Neurotransmissores que fogem à regra. Entram como neurotransmissores, mas não 
obedecem as regras de classificação. Há duas formas de canabidiol: 
ENDOCANABIDIOIDES: moléculas lipídicas liberadas pelo neurônio pós sináptico para 
regular a atividade. Receptores: CB1 e CB2 (pré), TRPV1 (pós). Mensageiros retrógrados. 
São derivados de fosfolípides presentes na membrana plasmáticas – esses fosfolipídios são: 
 Anandamida e 2-AG: são sintetizados no neurônio pós-sináptico por meio de 
passagens pelo TRPV1, não vão ser armazenados em vesículas (fosfolipídios e de uso 
imediato) e vão direto para um receptor chamado CB1 que está localizado do receptor pré-
sináptico. E têm acesso ao neurônio pré-sináptico = fazem um processo contrario 
FITOCANABIDIOIS: plantas que conseguem sintetizar molécula de canabidiol e 
conseguem mimetizar essa estruturas nos receptores CB1. Ex: canabis ativa. 
 A elevada concentração de Cálcio intracelular estimula sua síntese. Suprimem 
o estímulo, inibindo a entrada de cálcio. 
 
 
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 Derivados de fosfolipídeos da membrana: Anandamida e 2-AG. 
 Saem do pós e se difundem para a fenda sináptica. 
 Entram no pré sináptico pelo CB1. 
Atuam nos receptores CB1 de forma psicoativa. 
Incomum: não são armazenados em vesículas, fabricados pela demanda. Difundem-se 
pela membrana da célula de origem. 
THC (tetracanabidiol – versão psicoativa; droga) e CBD (canabidiol – não psicoativa; 
medicamento de uso clinico) = se apresentam na canabis ativa e trazem caraterísticas a ela. 
COM RELAÇÃO AOS SEUS RECEPTORES: 
CB1 e CB2 (relacionado ao sistema de defesa do corpo) (proteína G) – pré-sináptico. 
TRPV1 (iônicos) – pós-sináptico. 
SEROTONINA 
A serotonina é sintetizada em duas etapas a partir do AA TRIPTOFANO (aminoácido que 
vai ser convertido até virar serotonina. Triptofano extracelular regula a função. 
 Primeira etapa: HIDROXILAÇÃO – é feita pela triptofano hidroxilase; acréscimo 
de uma hidroxila na estrutura de anel aromático. Esse processo forma um elemento 
intermediário chamado: 5- HTP (5-Hidroxitriptofano). 
 Segunda etapa: DESCARBOXILAÇÃO – vai retirar o ácido carboxílico presente na 
unidade de ramificação da estrutura molecular. Quando faz essa retirada tem de fato o 5-
HT (que é a serotonina). 
Após a sua síntese, a seratonina é armazenada em vesículas sinápticas por intermédio do 
VMAT (transportador de monoaminas vesicular) 
A ação da serotonina é inativada através da sua recaptação para os terminais nervosos 
através do transportador da serotonina (SERT) e posterior oxidação pela MAO (monoamina 
oxidase). 
VMAT – presente na vesícula e auxilia a entrada de serotonina para dentro das 
vesículas 
SERT – canal de transporte; processo de retorno da serotonina que está do lado 
de fora do neurônio, na fenda sináptica, voltando para o neurônio pré-sináptico; 
Recaptura: remoção da fenda sináptica pela SERT. É colocado de volta na vesícula 
pré-sináptica ou degradada pela MAO (monoamina oxidase) 
MAO – vai ser uma enzima que vai ser responsável pelo processo de quebra da 
serotonina para que a SERT possa captura-la e leve-a de volta para o neurônio pré-
sináptico. 
Por meio desses transportadores e enzima MAO = mecanismo de atividade da 
serotonina 
RECEPTORES: os efeitos da serotonina são mediados pelos seus sete receptores (5-HT1, 
5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7) que diferem na via de transdução de sinal e na 
sua localização. 
Apenas os receptores do tipo 5-HT3 SÃO RECEPTORES IONOTRÓPICOS: são receptores 
com canais catiônicos não seletivos, mediando respostas pós-sinápticas excitatórias, 
regulam o humor, comportamento emocional e sono. Osdemais tipos de receptores são 
metabotrópicos. 
Medicamentos: Antidepressivos e ansiolíticos (prozac): são inibitórios seletivos da 
recaptação da serotonina. (Bloqueia a função da MAO e da SERT e mantem a quantidade e 
ação de serotonina – manter o bem estar) 
CATECOLAMINÉRGICO 
Transmissores de Catecolamina, derivados do AA Tirosina; Regulação do movimento, do 
humor, da atenção e das funções vicerais. 
Eles têm como matéria prima principal: TIROSINA (aminoácido e passa por vários 
processos de transformação, e assim conseguem formar 3 neurotransmissores diferentes) 
A tirosina quando recebe uma hidroxila, é convertida no intermediário chamado DOPA; 
 
 
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Quando a DOPA perde o grupo funcional do ácido carboxílico, essa estrutura agora é 
chamada de DOPAMINA (DA) 
A dopamina está muito relacionada a situações que contém o controle 
(dopaminérgicos): motor, efeitos comportamentais, controle endócrino. 
E está presente em situações em que ela é liberada em doenças como Parkinson 
(parte do controle motor – sobrecarga de dopamina liberada na fenda sináptica e 
com isso o paciente tem tremedeiras), esquizofrenia (sobrecarga de dopamina nos 
reflexos comportamentais do paciente, podendo ter crises de alucinações) ou uso 
demasiado de drogas (anfetamina, cocaína e extase – liberação significativa de 
dopamina = liberação de neurotransmissores com dopamina, levando a quadros 
similares ao da esquizofrenia) 
Bloqueadores de Captação de Catecolaminas: anfetamina e cocaína, extase 
Inibidores de NET: impedem a recaptação dos catecóis. 
Dopaminas tem receptores chamados de D1 até a D5 
Ao acrescentar mais uma hidroxila na dopamina, a dopamina agora é transformada em 
NORADRENALINA; 
E ao acrescentar um grupo metil na extremidade do grupo funcional, há a conversação de 
noradrenalina para ADRENALINA. 
Adrenalina e Noradrenalina – vão trabalhar com receptores adrenérgicos, chamados de 
alpha (1 e 2) e beta (1, 2, 3) e cada um vai ter uma respectiva ação a uma 
determinada área do corpo. 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
Adrenalina: α1: musculo liso. Aumenta a pressão arterial e a vasoconstrição. 
 α2: terminais pré-sinápticos. Inibe a liberação de noradrenalina 
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS 
Receptores D1 até D5 
Noradrenalina: β1: músculo cardíaco. Aumenta a contração do MC. Taquicardia. 
 β2: músculo liso. Vasodilatação e broncodilatação 
β3: tecido adiposo. Aumenta a lipólise 
Medicamentos – betabloqueadores ou alfabloqueadores; vão interferir na pressão arterial. 
Há uma significativa variedade de fármacos para atuar neles. 
 
 TH inicia a síntese. Determina a velocidade da síntese de catecolaminas. 
 Dopadescarboxilase: dopa em DA. a enzima é abundante, então a 
produção depende da quantidade de DOPA 
 Dopamina-beta-hidroxilase: DA em NA dentro da vesícula 
 Fentolamina-N-metiltransferase: NA volta para o citosol dos terminais 
axonais e se transforma em adrenalia/epinefrina. Adrenalina volta para a 
vesícula 
 
AMINOACIDÉRGICOS 
Neurônios relacionados ao alguns aminoácidos como o Glutamato e a Glicina. 
GLUTAMATO 
É o principal neurotransmissor excitatório do SNC e estima-se que mais de metade das 
sinapses do cérebro libera este neurotransmissor. O glutamato está envolvido nos 
processos de plasticidade sináptica e em funções neuronais como aprendizagem e 
memória. 
Concentrações extracelulares de glutamato com consequente aumento dos níveis de Ca2+, 
intracelular são tóxicas para os neurônios. 
Isto acontece devido a ativação de receptores específicos de glutamato de forma aguda ou 
crônica, causando a morte dos neurônios. 
 
 
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Concentrações muito altas são tóxicas para os neurônios (a ativação de receptores 
específicos de forma aguda ou crônica causa morte neuronal). Os transportadores (VGLUT) 
carregam as vesículas até certa concentração. 
Aminoácido que acaba sendo neurotóxico em grandes quantidades, então precisa ter um 
mecanismo de atividade diferente de um triptofano ou tirosina, por exemplo. 
O Glutamato precisa de uma célula da Glia para poder ser trabalhado. Então quando tem o 
glutamato no neurônio pré-sináptico, esse glutamato precisa ser armazenado em vesiculas 
e o seu canal transportador é o VGLUT e quando necessário é liberado na fenda sináptica, 
ele é recebido por receptores que podem ser chamado de: MNDA, AMPA e Cainato. 
 
 
MNDA, AMPA – trabalham de forma contraria um ao outro, enquanto um está ligado, o 
outro está desligado, mas são complementares. Ianotrópicos. 
A diferença entre eles é que: o MNDA é um receptor que está no pós-sináptico e 
necessita obrigatoriamente de um outro aminoácido que é a GLICINA – a glicina 
deve estar inserida neste receptor para que ele tenha um funcionamento perfeito. 
O MNDA consegue permitir a entrada maior que o AMPA e pode ser bloqueado 
pelo magnésio. O magnésio sinaliza para que o AMPA possa ser utilizado. O AMPA 
recebe o glutamato e não precisa da presença de Glicina. 
O Glutamato é convertido em Glutamina, por meio da glutamina sintetase, para que ele 
possa sair da célula da Glia, para acessar o neurônio pré-sináptico. 
GLICINA e GABA: neurotransmissores inibitórios. 
INIBITÓRIOS 
GABA (ácido -aminobutírico) – está presente em cerca de um terço das sinapses neuronais, 
sendo assim o principal neurotransmissor inibitório, induzindo a inibição do SNC a nível 
pré-sináptico. 
Não é usado na síntese de proteína, sintetizado somente pelos seus neuronios. 
 Neurotransmissor inibitório: ele faz o processo de hiperpolarização celular, ou 
seja, permite a abertura de canais de cloro para que haja uma hiperpolarização celular e 
ele dê um efeito inibitório no indivíduo. 
Tem como percursor o glutamato. 
 
GABAenérgicos. precisa da presença PLP no momento de transaminação e conversão de 
Glutamato para GABA. 
 
 
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O GABA vai atuar na fenda pós-sinápticas nos receptores GABA A,B e C. Ao serem utilizados 
pelos seus receptores, o GABA é recapturado, é colocado novamente no neurônio pós-
sináptico, faz a conversão de Glutamina para Glutamato e Glutamato para GABA, e ele 
também precisa de um suporte da célula da Glia para poder fazer esses processos de saída 
da fenda sináptica para acessar novamente o neurônio. 
RECEPTORES: no pós-sináptico; reduzir excitabilidade. 
GABAA: estão localizados pós-sinapticamente e medeiam a inibição pós-sináptica rápida, 
sendo este canal seletivamente permeável ao Cl-, deixando a célula hiperpolarizada e 
reduzindo assim a excitabilidade da mesma. 
GABAB: estão localizados pré e pós-sinapticamente. São receptores acoplados a proteína 
G (G1/0) para inibir canais de cálcio operados por voltagem e abrir os canais de potássio 
(reduzindo a excitabilidade pós-sináptica) e inibir a adenililciclase. 
Medicamento: Diapezam – diminui o processo de ação do estimula o processo de 
mimetização do GABA dos receptores. 
 – Para pacientes com surtos psicóticos ou muito excitados; 
 
Recaptura: Receptores GAT. Entrada de GABA direto para a vesícula por VIATT; entrada de 
glutamato por captação seletiva na glia- GABA transaminase. Glutamina ou glutamato 
entram no pré-sináptico. Glutaminaglutamato-gaba cadeia. 
 
GLICINA 
Aminoácido muito pequeno; de ação inibitória. 
Tem a Glucose como percursor. 
Receptor: GlyR (ionotrófico) 
Antagonista: Estricnina- Veneno de rato. Impede a hiperpolarização. Convulções e 
hemorragias. Armazenado nas vesículas por VIATT 
Glucose em serina 
Serina hidroximetiltransferase: transforma serina em glicina. 
Recaptura: feita por transportador de glicina, auxiliado também pela glia. 
Tem processo de passagem de suporte da célula da Glia para poder fazer as passagens de 
fenda sináptica para dentro do neurônio pré-sináptico e nesse processo ela tem a 
conversão dela para GLICINA. 
Ela deriva da serina e consegue apósser convertida em Glicina, ser armazenada em 
vesículas por meio de canais via ATP. 
A Glicina tem receptores chamados GLI e quando esses receptores são bloqueados, esse 
bloqueio impede a entrada/encaixe perfeito da Glicina e impede o processo de 
hiperpolarização no determinado neurônio. 
 
Veneno para rato – o veneno vai ser a base de estricnina que se encaixa de forma 
antagonista de ação da glicina e impede que a glicina possa se encaixar nesse receptor. A 
glicina não consegue fazer o processo de ação dela. A glicina tem uma ação direta na 
medula espinhal, então a estricnina vai fazer um bloqueio do receptor e fazer com que haja 
um processo de convulsão e hemorragia.