AULA 9 ANGINAS E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Cópia

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ANGINAS E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL
O QUE É A ANGINA?
Angina pectoris significa literalmente "dor no peito", é a dor ou desconforto que ocorre quando uma ou mais artérias coronárias não fornecem oxigênio suficiente às necessidades do coração.
ANGINA ESTÁVEL
Dor ou desconforto nas regiões precordial, mandíbula, epigástrio, dorso, mmss.
 tipicamente provocada ou agravada pela atividade física ou estresse emocional e aliviada pelo repouso e/ou medicamentos.
Causas:
 pacientes com DAC de pelo menos uma artéria epicárdica.
miocardiopatia hipertrófica, has, doenças valvares.
Coronárias normais e espasmo por disfunção endotelial.
Avaliação dos fatores de risco para ico. 
 tipicamente dura 5-15 minutos.
 exame físico geralmente normal
 fundamento: obstrução parcial do fluxo sangüíneo; desequilíbrio oferta O2 X demanda.
QUAIS SÃO OS DIFERENTES TIPOS DE ANGINA?
Angina estável : 
É o tipo de angina que ocorre durante a atividade física ou stress emocional, quando o coração necessita de uma quantidade de oxigênio e sangue maior do que aquele que as artérias coronárias podem fornecer. 
A angina estável é mais comum durante o exercício ou esforço; o coração recebe oxigênio suficiente durante o repouso. 
A angina estável geralmente está ligada à aterosclerose.
Angina instável : 
As pessoas com angina instável podem ter dor no peito tanto em situação de repouso como em esforço. 
A angina instável pode ser mais dolorosa que a angina estável, e a intensidade da dor é mais imprevisível.
Angina variante ou atípica:
A dor no peito ocorre mais frequentemente quando o indivíduo está em repouso ou dormindo. 
Causado por uma constricção ou "espasmo" das artérias coronárias. O espasmo estreita as artérias e reduz o fornecimento de sangue e oxigênio ao coração.
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Diagnóstico para ANGINA
ECG:
 Áreas inativas prévias, bloqueios de ramo.
 alterações sugestivas de isquemia subepicárdicas.
 teste ergométrico: método não invasivo utilizado com > freqüência.
 exames de imagem: angiografia coronária (cate)
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Tratamento clínico: prevenir o infarto (reduzir mortalidade) e reduzir sintomas (qualidade de vida).
 anti-agregantes plaquetários: aas – redução de 33% de eventos coronarianos.
 anticoagulantes.
Beta-bloquadores
 tratamento invasivo: crvm x angioplastia.
Terminologia
Arteriosclerose é a situação médica na qual existe o endurecimento e espessamento da parede dos vasos . 
Causas
Idade avançada; 
Aumento de colesterol; 
Intoxicação; 
Enfermidades sífilis e diabetes. 
Aterosclerose é uma terminologia empregada para descrever o espessamento e endurecimento das lesões nas artérias musculares de grande e médio calibre (como as carótidas, artérias dos membros inferiores e coronárias), e nas artérias elásticas tais como aorta e ilíacas. 
Esta terminologia é usada em contraposição com o termo arteriosclerosis que é um termo genérico para descrever o espessamento e endurecimento de todos os tipos de vasos sanguíneos. 
A aterosclerose coronariana é caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o coração em decorrência do espessamento da camada interna da artéria devido ao acúmulo de placas. 
A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sangüíneo. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
É o desenvolvimento rápido da necrose miocárdica, devido a um desequilíbrio crítico entre provisão de oxigênio e demanda do miocárdio. 
Isto normalmente é o resultado de placas que rompem com formação de trombos em um vaso coronário que resulta em redução aguda de sangue para uma porção do miocárdio. 
DEFINIÇÃO
É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. 
Fisiopatologia
A causa mais comum do IAM é o estreitamentos das coronárias devido a placas ateromatosas. 
As placas se rompem com exposição subseqüente da membrana , que resulta em agregação de plaquetas , formação de trombos, acumulação de fibrina e vasoespasmo.
 Isto pode resultar em oclusão parcial ou completa do vaso e isquemia do miocárdio subseqüente.
 Oclusão total do vaso por um período de 4 a 6 horas resulta em necrose do miocárdio irreversível. 
A reperfusão dentro deste período de tempo pode salvar o miocárdio e pode reduzir morbidez e mortalidade. 
Freqüência: 
No E.U.A.: IAM é uma causa principal de morbidez e mortalidade , na incidência norte-americana é aproximadamente 600 em 100.000 , que são 1.3 milhões de casos anuais. 
Sexo: 
Há uma predominância masculina entre idades 40-70. 
A cima de idade 70, os sexos são igualmente afetados. 
Idade: 
IAM é visto freqüentemente em pacientes acima de 45 anos. 
Certas sub-populações abaixo da idade de 45 estão em risco, particularmente usuários de cocaína, diabéticos insulino-dependentes, os pacientes com hipercolesterolemia e com uma história familiar positiva para doença coronária . 
Etiologia:
A causa predominante é ruptura de uma placa aterosclerótica , com espasmo subseqüente e formação de coágulo. 
Vasoespasmo da artéria coronária 
Arterite 
Anomalias coronárias, inclusive aneurisma das artérias coronárias, 
Cocaína e efedrina
Diagnóstico: 
Para a Organização Mundial de Saúde o infarto agudo do miocárdio será diagnosticado se o paciente apresentar duas das alterações abaixo:
História típica de dor precordial 
Alterações eletrocardiográficas 
Elevação enzimática 
Quadro Clínico: 
Dor precordial, retroesternal, constrictiva, não pleurítica, com duração superior a 30 minutos, irradiada para ombros ou mandíbula e não aliviada pelo repouso ou uso de medicamentos. 
A dor pode ser acompanhada pelos seguintes sintomas: Náuseas, Vômitos, Sudorese e Fraqueza muscular generalizada 
O Infarto agudo do miocárdio pode se assintomático em até 12% dos pacientes ou se apresentar com quadros atípicos de dor.
Os pacientes anciões e diabéticos podem ter apresentações particularmente sutis e podem reclamar de fadiga, síncope ou fraqueza. 
No exame físico do paciente infartado podemos encontrar: Facies de angustia, sudorese, palidez cutânea, as vezes com freqüência de pulso irregular e febre. 
Na disfunção do ventrículo esquerdo podemos encontrar: hipotensão, taquicardia e crepitações pulmonares. 
Na disfunção do ventrículo direito pode ser constatado: hipotensão, turgência venosa jugular e hepatomegalia. 
Fatores de risco para formação de placas ateroscleróticas incluem o seguinte: 
Idade 
Sexo masculino em paciente mais jovem que 70 anos 
Fumante 
Colesterol e triglicérides altos 
Diabete mellitus 
Hipertensão mal controlada 
História familiar 
Estilo de vida sedentário 
Análise laboratorial: 
Creatino fosfoquinase (CPK-MB) - este é a análise principal para descoberta de necrose miocárdica. Os níveis começam a subir dentro de 4 horas depois de dano, atinge o pico em 18-24 horas e baixa em 3-4 dias. 
Troponina I - esta é uma proteína contrátil que é lançada no sangue quando há mionecrose . 
Sensibilidade é superior a CPK-MB para descoberta precoce de necrose do miocárdio. Busca detectável em soro dentro de 3-6 horas do IAM e elevado durante 14 dias. 
Eletrocardiograma: 
Pode falhar no diagnóstico em 50 a 70% dos pacientes infartados, quando realizado um único eletrocardiograma, o exame seriado reduz o erro diagnóstico para 10 a 20%.
Classificação do infarto 
Inferior - D2, V3 e AVF
Posterior - V7 e V8 e em espelho em V1 e V2
Septal - V1 e V2
Anterior extenso - V1 a V6, D1 e AVL
Antero-lateral D1, AVL, V3 a V6
Antero-septal V1 a V4
Anterior V3 a V4
Lateral D1, AVL, V5 e V6Lateral baixo - V5 e V6
Lateral alto - D1 e AVL
TRATAMENTO 
Cuidados pré hospitalares : 
Todos os pacientes que são transportados com dor de tórax deveriam ser administrados como se a dor fosse isquêmica , em origem a menos que haja evidência clara para o contrário. 
Pacientes com instabilidade hemodinâmica ou dificuldade respiratória deveriam ser transportados por uma unidade de UTI. 
Acesso intravenoso, oxigênio suplementar, oxímetro de pulso. 
Medicamentos: 
Trombolíticos 
Beta-bloqueadores
Heparina
Analgésico 
Complicações: 
Taquiarritmia 
Extra sístoles ventriculares 
Arritmias 
Bradiarritmias
Bloqueio átrio ventricular 
Choque cardiogênico , choque é associado com 80% mortalidade hospitalar. 
Insuficiência valvular , isto pode acontecer intensamente quando há isquemia do músculo de papilar que resulta em regurgitação mitral. Normalmente apresenta edema pulmonar e hipotensão. 
Prognóstico: 
Prognóstico é altamente variável e depende de vários fatores relacionados ao natureza da intervenção e sucesso da intervenção . 
O seguinte fator é associado com uma prognóstico melhor: 
Reperfusão precoce 
Infarto da parede inferior 
Função de ventrículo esquerdo preservada 
Pequeno infarto - e tratamento a longo prazo com beta bloqueadores, aspirina 
O seguinte fator é associado com um prognóstico mais pobre: 
Demora na reperfusão, reperfusão fracassada 
Deficiência orgânica de ventrículo esquerdo 
Disritmias ventriculares 
CUIDADOS COM O PACIENTE INFARTADO!
FISIOTERAPIA:
Pressão arterial;
Decúbitos,
Esforço;
Frequência cardíaca;
Edema;
Dispnéia
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
FASE HOSPITALAR
FASE AMBULATORIAL
Um indivíduo treinado pode responder a uma mesma intensidade de esforço com muito menos dificuldade, podendo sustentá-lo por um maior tempo, antes que os sintomas e sinais de fadiga tornem-se limitantes.