Dor precordial e torácica

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Dor precordial é a dor localizada na região 
precordial. Ela não é sinônimo de dor cardíaca, 
pois pode ter origem no coração e em outros 
órgãos ou estruturas como pleura, esôfago, 
aorta, mediastino, estômago e na própria parede 
torácica. 
Dor torácica é a sensação de dor ou 
desconforto, localizada na região anterior do 
tórax. 
Catástrofes torácicas na emergência: 
Síndrome coronariana aguda, dissecção aórtica, 
tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, 
tamponamento cardíaco e rotura esofágica. 
 
Causas de dor torácica 
 de acordo com a região: 
Parede torácida Traqueia, Brônquios, 
pulmões e pleuras. 
• Processos 
inflamatórios 
• Lesões traumáticas 
• Distensão muscular 
• Neoplasias ósseas 
• Espondiloartrose 
cervical e torácica. 
• Hérnia de disco. 
• Compressões 
radiculares. 
• Neuralgia herpética. 
• Dorsalgia 
 
• Traqueítes e 
bronquites. 
• Neoplasias. 
• Pneumonias. 
• Embolia pulmonar. 
• Infarto pulmonar. 
• Câncer do pulmão. 
• Pleurites. 
• Pneumotórax 
espontâneo. 
• Traumatismos 
torácicos. 
Coração e pericárdico Vasos 
• Angina de peito. 
• Infarto agudo do 
miocárdio. 
• Prolapso da valva 
mitral. 
• Miocardiopatias. 
• Arritmias. 
• Pericardites. 
• Síndrome pós-
cardiotomia. 
• Aneurisma da aorta 
torácica. 
• Dissecção aórtica 
aguda. 
• Hipertensão 
pulmonar. 
Esôfago Mediastino 
• Esofagite de refluxo. 
• Espasmo do esôfago. 
• Hérnia hiatal. 
• Câncer do esôfago. 
• Tumores do 
mediastino. 
• Mediastinites. 
• Pneumomediastino. 
Órgãos abdominais Causa psicogênica 
• Úlcera péptica. 
• Câncer do estômago. 
• Cólica biliar. 
• Colicistite. 
• Hepatomegalia 
congestiva. 
• Pancreatite. 
• Neoplasias do 
pâncreas. 
• Esplenomegalia. 
• Tensão nervosa. 
• Ansiedade e /ou 
depressão. 
• Síndrome do 
pânico. 
 
Síndromes coronarianas agudas (SCAs) 
As síndromes coronarianas agudas (SCAs), 
também designadas síndromes coronarianas 
isquêmicas agudas (SCIAs), constituem um 
grupo de condições que são causadas pela 
redução abrupta no fluxo arterial coronário 
(Amsterdam et al., 2014). 
As SCAs são divididas em: 
• Síndrome coronariana aguda com supra 
desnivelamento do segmento ST 
(SCACSST), a qual contempla os pacientes 
com IAM com supra desnivelamento do 
segmento ST. 
• Síndrome coronariana aguda sem supra 
desnivelamento do segmento ST 
(SCASSST), a qual é subdividida em angina 
instável e infarto agudo do miocárdio (IAM) 
sem supra desnivelamento do segmento ST. 
OBS: para diferenciar o IAM sem supra da 
angina instável , utilizamos marcadores de 
necrose ( o melhor é a troponina) 
Troponina presente (+) - IAM sem supra 
Troponina ausente (-) – Angina instável 
 
 
 
 
 
Classificação da dor torácica 
Angina típica (definitiva) 
1) Desconforto ou dor retroesternal, 
2) Desencadeada pelo exercício ou 
estresse emocional. 
3) Aliviada com repouso ou uso de 
nitroglicerina. 
Angina atípica (provável) 
Presença de 2 dos fatores acima. 
Dor torácica não angionosa 
Presença de somente 1 ou nenhum dos fatores 
Fisiopatologia 
A causa mais comum de SCA é a ruptura da 
placa de aterosclerose. 
A aterosclerose é uma forma de arteriosclerose, 
na qual o espessamento e endurecimento das 
paredes vasculares são causadas pelo acúmulo 
de depósitos gordurosos no revestimento interno 
das artérias musculares de grande e médio 
calibres, ou seja, no subendotélio. 
A arteriosclerose é uma doença crônica do 
sistema arterial caracterizada por espessamento 
anormal e perda da elasticidade da parede 
vascular. 
 
Formação das placas 
O proceso de aterosclerose é um processo lento 
e gradual. 
Existem 2 tipos de placas : 
A placa estável – tem uma capa 
fibrosa relativamente espessa, 
que a isola do contato com o 
sangue e que cobre um núcleo 
que contém grande quantidade 
de colágeno e células 
musculares, com concentração 
lipídica relativamente pequena. 
A placa vulnerável –apresenta 
uma fina capa de tecido fibroso 
sobre um núcleo gorduroso 
grande e macio, que a separa do 
lúmen do vaso sanguíneo. 
 
 
 
 
Fase pré-clínica 
Em pacientes com fatores de risco (ex: ex: 
Hipertensos, diabéticos , idade >55 anos , 
sedentários, besos , etc.) eles tem um endotélio 
mais inflamado, o que gera moléculas de adesão. 
Essas moléculas de adesão vão atrair alguns 
elementos do plasma (principalmente os 
monócitos), que vão se interiorizar, indo para a 
região subendotelial. 
No subendotélio os monócitos vão se diferenciar 
em macrófagos e vão começar a fagocitar 
moléculas de gordura (LDL), gerando as células 
espumosas (macrófago cheio de gordura). 
As células espumosas vão se acumulando no 
subendotélio empurrando o endotélio e 
diminuindo a luz do vaso. 
Além disso, migram células da musculatura lisa 
que geram uma capa fibrótica, a qual pode 
calcificar ao longo do tempo. 
Fase clínica 
Se a capa fibrosa se erodir ou romper, isso gera 
uma agregação plaquetária inicial (trombo 
branco) e em seguida a formação trombina, com 
acúmulo de células vermelhas (trombo vermelho 
– trombose). 
Quando a placa preenche cerca de 40% do 
interior do vaso, o remodelamento é 
interrompido, porque o vaso não consegue se 
expandir para dar espaço ao aumento no 
tamanho da placa. 
• À medida que a placa aterosclerótica 
aumenta, o vaso se estreita gravemente 
(estenose). 
• Em geral, é necessária uma estenose arterial 
de 70% do diâmetro do vaso para produzir 
sintomas anginosos. 
• A extensão do estreitamento arterial e a 
quantidade de redução no fluxo sanguíneo 
são determinantes críticos da doença arterial 
coronariana (DAC). 
 
A aterosclerose é a causa mais comum, contudo 
não é a única: 
• Vasospasmos (com ou sem aterosclerose) 
Associado a agregação plaquetária ou do uso de 
drogas (cocaína e efedeina (tratamento de asma 
-ou sinusite). 
• Embolos - Se proveniente do átrio esquerdo 
(fibrilação atrial, endocardite infecciosa) 
Embolos paradoxais (origem do lado direito- 
atravessam um persistência do forame ovale 
penetra as artérias coronarianas). 
• Outras isquemias com trombose 
✓ Vasculites, 
✓ Doença falciforme, 
✓ Deposição de amiloide nas paredes 
vasculares, 
✓ Hipertrofia acentuada, 
✓ Baixa pressão sistêmica (choque) 
✓ Proteção e inadequado durante cirurgia. 
 
Isquemia, lesão e Infarto do miocárdio 
Quando ocorre obstrução temporária ou 
permanente em uma artéria coronária, o 
suprimento sanguíneo ao músculo cardíaco fica 
comprometido e as células miocárdicas distais no 
local do bloqueio são privadas de oxigênio e 
outros nutrientes. Como consequência da 
redução do fluxo sanguíneo coronariano, ocorre a 
DCI – doença coronariana isquêmica. 
Exemplos: Angina pectoris, isquemia miocárdica 
silenciosa, IAM ou morte súbita. 
Obstrução temporária ou intermitente de uma 
artéria coronária - Quando ocorre obstrução 
temporária ou permanente em uma artéria 
coronária, o suprimento sanguíneo ao músculo 
cardíaco fica comprometido e as células 
miocárdicas distais no local do bloqueio são 
privadas de oxigênio e outros nutrientes. 
As apresenações clínicas são: angina pectoris, 
isquemia miocárdica silenciosa, infarto agudo do 
miocárdio (IAM) ou morte súbita cardíaca. 
Obstrução parcial ou intermitente : 
 Pode resultar em isquemia silenciosa (ausência 
de sinais e sintomas), angina instável (AI), IAM 
sem elevação do segmento ST (IAMSEST) ou, 
possivelmente, morte súbita. 
Obstrução completa : pode resultar em IAM 
com elevação do segmento ST (IAMCEST) ou 
morte súbita. 
 
OBS: A obstrução completa de uma artéria 
coronária pode causar IM. No entanto, uma vez 
que a placa geralmente aumenta em tamanho ao 
longo de meses e anos, pode ocorre aumento de 
outros vasos coronarianos à medida que partes 
de uma artéria coronária se tornam obstruídas. 
Essas vias vasculares (circulação colateral) 
servem como rota alternativa ao fluxo sanguíneo, 
ao redor da artéria obstruída, para o músculo 
cardíaco.Assim, a presença de artérias colaterais 
pode prevenir infartos, apesar da obstrução 
completa da artéria. 
A área suprida pela artéria coronária obstruída 
sofre uma sequência de eventos que foram 
identificados como zonas (isquemia, lesão e 
infarto), associadas a alterações no ECG. 
 
Quadro clínico 
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas 
as características são importantes: 
Localização: 
✓ Angina pectoris (desconforto torácico que 
ocorre quando o músculo cardíaco não 
recebe oxigênio suficiente. 
Presente em paciente com isquemia miocárdica, 
Doença Arterial Coronariana (DAC), hipertensão 
arterial não controlada, doença cardíaca valvar. 
 
OBS: Quando a angina está associada a 
isquemia miocárdica, geralmente o desconforto 
começa no centro ou à esquerda do tórax. 
 
Irradiação: 
✓ irradia para o braço (dedo mínimo, lado ulnar 
do braço esquerdo), punho, mandíbula, 
epigástrio, ombro esquerdo ou região 
interescapular. 
Locais mais comum de desconforto anginoso 
 
A. Parte superior do tórax. 
B. Inferiormente ao esterno, irradiando para 
o pescoço e mandíbula. 
C. Inferiormente ao esterno, irradiando para 
o braço esquerdo. 
D. Epigástrica. 
E. Epigástrica, irradiando para o pescoço, 
mandíbula e braços. 
F. Pescoço e mandíbula. 
G. Ombro e braço esquerdo. 
 
Caráter: 
 A dor anginosa é quase sempre do tipo 
constritiva, tendo o paciente a sensação de que 
algo aperta o tórax ou a região retroesternal. 
• Para caracterizá-la, o paciente leva a mão 
fechada ao peito (Sinal de Levine). 
• Termos usados pelos pacientes para 
descrever a angina: 
“Uma faixa ao redor do meu peito”, “Aperto ao 
redor do meu peito”, “Peso no meio do meu 
peito’, “Queimação”, “Ruptura”, “Constrição”, 
“Compressão”, “Peso”, “Aperto”, “Pressão”, 
“Estrangulamento” e “Sufocamento”. 
 
Duração: 
a dor da angina de peito tem duração curta (2 a 3 
min, raramente ultrapassando 10 min). 
• Na angina instável, a dor é mais prolongada, 
com duração de 10 min ou + pois nesta 
síndrome já há alterações histológicas. 
• Angina Prinzmetal – podem ocorrer de dois 
a 3 episódios dentro de 30 a 60 minutos. 
• No infarto agudo do miocárdio, quando 
ocorrem alterações necróticas, a dor dura 
mais de 20 min, podendo chegar a algumas 
horas. 
 
Intensidade: 
A intensidade da dor varia de acordo com o grau 
de comprometimento isquêmico, podendo ser 
classificada em leve, moderada e intensa. 
Classificamos com uma escala de 0 a 10 
• Leve:0 a 2. 
• Moderada: 3 a 7. 
• Intensa: 8 a 10. 
 
Fatores desencadeantes ou agravantes 
A dor da angina de peito ocorre quase 
invariavelmente após esforço físico, mas pode 
ser desencadeada por todas as condições que 
aumentam o trabalho cardíaco, tais como 
emoções, taquicardia, frio ou após refeição 
copiosa. 
✓ Angina estável – os eventos precipitantes 
comuns são: estresse emocional, exercício 
físico e exposição ao frio. 
✓ Angina instável- os sintomas ocorrem em 
repouso ou com esforço físico mínimo. 
✓ Angina Prinzmetal – embora os episódios de 
espasmo coronariano possam ser 
precipitados por exercício, estresse 
emocional, hiperventilação ou exposição ao 
frio, no geral ocorrem em repouso 
 (entre 00h00 e 08h00). 
✓ Lesão aguda miocárdica – pode surgir na 
ausência de IM, como precursor de IM, 
concomitante com o padrão de IAM ou na 
presença de um padrão preexistente de IM. 
✓ No infarto agudo do miocárdio, a dor 
costuma iniciar com o paciente em repouso. 
 
Fatores atenuantes: 
O alívio da dor pelo repouso é uma das 
características fundamentais da angina de peito. 
O uso de vasodilatadores coronários também faz 
a dor desaparecer. 
 
Manifestações concomitantes: 
✓ Angina estável - náusea ou vômito; 
palpitações; falta de ar e sudorese. 
✓ Angina instável - dispneia, diaforese, 
náusea, síncope ou disritmias. 
✓ Angina de prinzmetal – Síncope. 
✓ IAM- diaforese, dispneia, náusea, dor 
abdominal ou síncope. 
 
 
 
RESUMÃO DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
 
SCAS Angina estável Angina instável Angina Prinzmetal Infarto agudo 
 do miocárdio 
Definição É caracterizada por 
episódios breves de 
desconforto torácico 
relacionados a 
atividades que 
aumentam a 
demanda cardíaca de 
oxigênio, como 
estresse emocional, 
exercício ou esforço 
físico e exposição ao 
frio. 
Também conhecida por 
angina pré-infarto, 
acelerada ou angina em 
crescendo, síndrome 
coronariana 
intermediária e 
síndrome pré-oclusiva, é 
uma condição de 
gravidade intermediária 
entre a angina estável e 
o IAM 
É o resultado de 
espasmo intenso de 
segmento de uma 
artéria coronária. 
Ocorre com 
frequência entre a 
meia noite e às 8 
horas da manhã, 
podendo despertar 
o paciente do sono. 
Ocorre quando o 
fluxo sanguíneo 
para o músculo 
cardíaco é 
interrompido ou 
diminui 
subitamente por 
tempo suficiente, 
de modo a causar 
morte de células 
miocárdicas e 
necrose do 
miocárdio. 
Duração < 5 minutos 10 min ou + 3 episódios de 
30 a 60 minutos. 
20 minutos 
Fatores 
desencadeantes 
estresse emocional, 
exercício físico e 
exposição ao frio. 
 
repouso ou com esforço 
físico mínimo. 
Exercício, estresse 
emocional, 
hiperventilação ou 
exposição ao frio 
 No geral ocorrem 
em repouso. 
 
Costuma iniciar 
com o paciente em 
repouso. 
Sintomas 
associados 
náusea ou vômito; 
palpitações; falta de 
ar e sudorese. 
 
dispneia, diaforese, 
náusea, síncope ou 
disritmias. 
 
Síncope diaforese, dispneia, 
náusea, dor 
abdominal ou 
síncope. 
 
Lesão miocárdica - A isquemia que se prolonga por mais do que apenas alguns minutos pode causar 
lesão miocárdica. 
O termo lesão miocárdica refere-se ao tecido miocárdico que foi privado do seu suprimento de sangue e 
oxigênio ou sofreu redução grave neste. 
A lesão miocárdica pode ser extensa o suficiente para produzir diminuição na função de bomba ou na 
condutividade elétrica das células afetadas. 
 
TIPOS DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO 
As áreas endocárdica e subendocárdica da 
parede miocárdica são as áreas menos 
perfundidas do coração e mais vulneráveis à 
isquemia porque apresentam alta demanda de 
oxigênio e são nutridas pelos ramos mais distais 
das artérias coronárias. 
Infarto do miocárdio transmural- infarto 
envolvendo toda a espessura da parede 
ventricular esquerda é chamado IM transmural. 
Infarto do miocárdio intramural- 
 
 
Infarto subendocárdico- 
 
Infarto subepicárdico- 
 
 
 
 
 
 
Avaliação do paciente 
Uma vez que nem todo o desconforto torácico 
está relacionado com o coração, os pacientes 
com suspeita de SCA devem ser avaliados 
rapidamente para identificar aqueles que 
necessitam de tratamento de emergência versus 
aqueles com condições menos urgentes. 
A resposta às duas seguintes questões deve ser 
procurada durante a avaliação inicial do paciente: 
1. Qual é a probabilidade de os sinais e 
sintomas do paciente representarem uma 
SCA? 
2. Qual a probabilidade de um desfecho 
clínico adverso? 
3. 
Histórico do paciente 
Ao obter o histórico, use as palavras do paciente 
para descrever o desconforto. Por exemplo, o 
paciente pode não considerar seu sintoma como 
“desconforto” ou “dor”, mas utilizar outro termo 
adequadamente descritivo. Qualquer que seja o 
termo que o paciente utilize, continue a usá-lo ao 
interagir com ele. 
 
Histórico SAMPLE 
Sinais e sintomas, alergias , medicamentos , p ( 
histórico) , l (Ultima ingesta ) e E ( eventos 
precipitantes) 
✓ Sinais e Sintomas. 
✓ Alergias. 
✓ Medicamentos. Que ele está tomando 
atualmente. Descubra se o paciente tomou 
algum medicamento para disfunção erétil nas 
últimas 24 a 48 horas. Questione-o sobre o 
uso de suplementos fitoterápicos ou drogas 
recreativas, como a cocaína. 
✓ Histórico médico. Confirme se o paciente 
tem histórico de ataque cardíaco, angina, 
insuficiência cardíaca, hipertensão arterial ou 
ritmo cardíaco anormal.*Se o paciente responder afirmativamente, 
pergunte como os sintomas atuais se comparam 
ao episódio pregresso. Indague se o paciente já 
foi submetido a algum procedimento cardiológico, 
como revascularização do miocárdio (i. e., 
cirurgia cardíaca), cateterização cardíaca, 
angioplastia, transplante, substituição de válvula 
ou colocação de marca-passo. *Determine se há 
histórico de AVC, diabetes, doença pulmonar, 
hepática ou renal, ou outro problema médico. 
*Descubra seus fatores de risco para doença 
cardíaca. 
*Pergunte ao paciente se ele fuma. 
*Caso a resposta seja afirmativa, pergunte 
quantos maços por dia. 
*Procure saber se existe histórico de doença 
cardíaca na família. 
Se a resposta for positiva, pergunte se alguém 
morreu de doença cardíaca e com que idade. 
*Questione-o sobre o histórico familiar de 
hipertensão arterial, diabetes e 
hipercolesterolemia. Além disso, confirme se 
houve quaisquer hospitalizações e cirurgias 
recentes. 
✓ Última ingesta oral. Pergunte quando foi a 
última vez que ele comeu ou bebeu e se 
ocorreu alguma mudança recente nos 
padrões alimentares ou de ingestão de fluidos 
(ou na eliminação). 
✓ Eventos que precipitaram o incidente. 
Tente descobrir o que precipitou os sintomas 
atuais. Por exemplo, algum evento ou atividade 
causou os sintomas do paciente, como exercício 
extenuante, atividade sexual ou estresse 
incomum? 
Histórico OPQRST 
Histórico OPQRST O mnemônico OPQRST é 
usado para explorar as características dos 
sintomas do paciente. 
✓ Início (Onset). 
Quando seus sintomas começaram? 
Tiveram início de forma súbita ou gradual? 
Alguma vez sentiu esse desconforto antes? 
Quando? Quanto tempo durou? 
Você foi observado, avaliado ou tratado por conta 
desses sintomas? Se sim, qual foi o diagnóstico? 
Como o desconforto que você está sentindo 
agora se compara com o outro? 
✓ Provocação/Paliação/Posição. O que você 
estava fazendo quando os sintomas 
começaram? O que melhora ou piora o 
desconforto? O que você tentou para aliviar o 
problema? Mudança na posição melhora o 
desconforto? 
✓ Qualidade. Como você descreveria o 
desconforto? 
✓ Região/Irradiação/Referência 
(Region/Radiation/Referral). 
Onde é o desconforto? 
 O desconforto é localizado em uma área? 
 Você sente algum outro sintoma em outra área 
do corpo? 
✓ Gravidade (Severity). Em uma escala de 0 a 
10, sendo 0 o menor e 10 o pior, que número 
você atribuiria ao seu desconforto? 
✓ Tempo. 
Seu desconforto ainda está presente? 
Está melhorando, piorando ou mantém-se igual? 
É intermitente ou constante? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas típicos e atípicos 
 
Exemplos de Sintomas Equivalentes Anginosos 
• Dificuldade respiratória; 
• Tonturas; 
• Disritmias; 
• Dor ou queimação epigástrica; 
• Transpiração excessiva; 
• Fadiga; 
• Fraqueza generalizada; 
• Indigestão; 
• Desconforto isolado do braço, dorso, mandíbula 
ou pescoço; 
• Nova dispneia sob esforço físico; 
• Palpitações 
• Síncope ou quase síncope; 
• Náusea ou vômito inexplicado. 
 
Pacientes com SCA e que têm maior 
probabilidade de se apresentarem 
atipicamente: 
idosos, indivíduos diabéticos, mulheres, 
pacientes com função renal comprometida ou 
demência, pacientes com cirurgia cardíaca prévia 
e pacientes durante o período pós-operatório 
imediato após cirurgia não cardíaca. 
Idosos- dispneia, dor no ombro ou nas costas, 
fraqueza, fadiga, alterações no estado mental, 
síncope, náusea inexplicada e desconforto 
abdominal ou epigástrico. 
Eles também são mais propensos a apresentar 
condições preexistentes mais graves, como 
hipertensão, insuficiência cardíaca ou IAM prévio, 
que os mais jovens. 
DM- Alteração do estado mental, fadiga, náusea 
ou vômito, dispneia, fraqueza generalizada ou 
atordoamento. 
Mulheres com SCA podem reportar sintomas 
que incluem falta de ar, fraqueza, fadiga 
incomum, suores frios, perturbação do sono, 
perda de apetite, náusea ou vômito, desconforto 
abdominal e tonturas ou desmaios. 
 
Exame físico 
O exame físico deverá incluir o seguinte: 
• Medição dos sinais vitais (obter medidas da 
pressão arterial nos dois braços se houver 
suspeita de dissecção da aorta). 
• Ausculta de sons respiratórios em busca de 
crepitações (i. e., estertores). 
• Ausculta de sons cardíacos em busca de 
sopros, galopes e ruídos de fricção. 
• Avaliação de distensão venosa jugular 
(DVJ), déficits de pulso periférico e presença de 
sopros. 
• Avaliação neurológica. 
 
 
 
 
Eletrocardiograma 
Principal exame no diagnóstico e diferenciação 
das síndromes coronarianas agudas. 
O primeiro ECG de 12 derivações deve ser obtido 
e interpretado dentro de dez minutos do contato 
com o paciente. 
Uma vez que pode ser normal ou inicialmente 
não diagnóstico, o ECG deve ser repetido em 
intervalos de 15 a 30 minutos durante a 
primeira hora, especialmente se os sintomas 
recorrerem. 
Apesar de ser o principal, não tem sensibilidade e 
especificidade suficientes para permitir uma 
diferenciação confiável entre SCASSST e 
SCACSST. 
 Como avaliar um eletrocardiograma: 
✓ Olhar se tem onda P presente 
✓ Observar os outros segmentos. 
✓ Analisar a FC 
✓ Analisar se o ritmo está regular 
 
Tipos de alterações no eletrocardiograma: 
 
ECG NORMAL 
 
 
ECG com supra desnivelamento de ST 
 
 
 
 
ONDA Q – 
 
INVERSÃO DA ONDA T- 
 
 
 
 
 
 
 
Acometimento das paredes ventriculares 
 
 
 
 
Como identificar no ECG: 
LIILI SSAALL Lateral, inferior, superior, anterior. 
 
 
Infarto anterior e Infarto septal (superior)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infartoanterosseptal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Superfície 
Ventricular 
Alterações Indicativas 
(Derivações Relacionadas) 
Artéria Coronária Afetada 
Anterior V3, V4 Descendente anterior esquerda 
Inferior II, III, aVF Artéria coronária direita e 
circunflexa 
Lateral I, aVL, V5, V6 Circunflexa 
Septal V1, V Descendente anterior esquerda 
Inferobasal 
(Posterior) 
V7, V8, V9 Artéria coronária direita e 
circunflexa 
Ventrículo 
direito 
V4R , V3R e V1 Artéria coronária direita 
L 
 L 
 
L 
 
L 
 
I 
I I I 
s 
 s 
 A 
 
A 
 
Infarto anterosseptal 
Infarto lateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto inferior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto inferobasal 
 
Infarto Ventricular Direito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A derivação I mostra uma pequena onda Q com 
elevação do segmento ST. 
Em aVL vemos uma onda Q maior com elevação 
do segmento ST e Inversão da onda T nas 
derivações V2 a V6. 
Identificamos supra do segmento ST nas 
derivações II, III e aVF, sugerindo padrão de lesão 
na parede inferior. 
IST recíproco é observado nas derivações I e aVL. 
Supra de ST típica nas derivações inferior e lateral, 
bem como Infra de ST com onda R proeminente 
nas derivações precordiais direitas. 
As derivações torácicas do lado 
direito em um paciente com IAM 
com supra de st inferior mostra 
elevação de ST nas derivações V4R e 
V5R. 
Se suspeitar de infarto de VD , pedir 
derivação V4R, V5R E V6R. 
Exames de imagem 
Uma radiografia de tórax portátil deverá ser 
obtida de pacientes com suspeita de SCA dentro 
de 30 minutos de sua apresentação. 
A ecocardiografia transtorácica bidimensional é 
útil na avaliação da função ventricular esquerda e 
direita, incluindo avaliação da espessura, 
espessamento e movimento das paredes 
miocárdicas em repouso. 
Outros exames de imagem, como ecocardiografia 
transesofágica, tomografia computadorizada com 
contraste do tórax ou imageamento por 
ressonância magnética são úteis para excluir 
algumas das causas não isquêmicas de dor 
torácica aguda, como doença cardíaca valvar, 
dissecção da aorta e embolia pulmonar. 
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica 
- Auxiliam tanto no diagnóstico como prognóstico 
- Em pacientes com suspeita de SCA sem 
diagnóstico estabelecido de IAM (pelo ECG), os 
marcadores são uteis para confirmar o 
diagnóstico. 
 
→ Troponina(C e I): marcadores bioquímicos de 
escolha para detecção de necrose miocárdica em 
pacientes com suspeita de SCA, por sua alta 
sensibilidade e quase completa especificidade 
(S=90% e E=97%). São detectáveis dentro e 4-
6h após início da dor precordial, atingem 
concentração máxima em 12-24h e permanecem 
elevadas durante 3 a 10 dias após o IAM 
→ CK-MB: S=97% e E=90% (também se eleva 
em danos musculares não cardíacos). Marcador 
precoce (< 6h), com pico em 10-24h e normaliza-
se entre 3-4 dias. 
→ Mioglobina: marcador muito precoce de 
necrose miocárdica (1-2h do início), precedendo 
a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas, porém, 
não é cardioespecífica. Permanece elevada por 
12h. 
 
Estratificação de risco por meio de história 
clínica e exame físico. 
Escore TIMI: 
- Idade > 65 anos (1 ponto) 
 - ≥ 3 fatores de risco (1 ponto) 
- Lesão coronariana ≥50% (1 ponto) 
 - Uso de AAS < 7 dias (1 ponto) 
- 2 crises de angina < 24h (1 ponto) 
- Desvio de ST ≥ 0,5mm (1 ponto) 
- ↑ marcador de necrose (1 ponto) 
 
Baixo risco: 0-2 pontos 
Intermediário: 3-4 pontos 
Alto risco: 5-7 pontos. 
 
Escore GRACE: 
1. Idade – de 0 ponto (< 30) a 100 pontos (> 90); 
2. (FC/bpm) – de 0 ponto (< 50) a 46 pontos (> 
200); 
3. (PAS/mmHg) – de 0 ponto (> 200) a 58 pontos 
(< 80); 
4. níveis de creatinina (mg/dl) – de 1 ponto (< 
0,40) a 28 pontos (> 4); 
5. IC (classe Killip) – de 0 ponto (classe I) a 59 
pontos (classe IV); 
6. parada cardíaca na admissão – de 0 ponto 
(não) a 39 pontos (sim); 
7. desvio de ST – de 0 ponto (não) a 28 pontos 
(sim); 
8. ↑marcadores de necrose cardíaca – de 0 
ponto (não) a 14 pontos (sim). 
 
Baixo risco: < 108 
Intermediário: 109 - 140 
Alto risco: >140 
 
Todos os pacientes com SIMI de risco 
intermediário e alto devem ser internados em 
unidade coronária de terapia intensiva (UCO) 
sempre que possível. 
 
Conduta 
 
Pré – hospitalar 
O atendimento pré-hospitalar tem como principal 
objetivo reduzir o tempo entre o início do evento 
isquêmico/necrose muscular até o tratamento 
efetivo, restaurando a perfusão miocárdica. Além 
disso, é nesse momento que podemos reduzir a 
morte nas primeiras horas intervindo, por 
exemplo, no mecanismo mais frequente de 
morte, que é a Fibrilação Ventricular (FV) e cuja 
única forma de reversão é por meio da 
desfibrilação. 
 Profissional da saúde → história clínica e 
realização de ECG. 
 
 Devemos medicar? Não existem ECR no 
cenário pré-hospitalar a respeito do uso de 
fármacos. Porém, na presença de condições 
apropriadas (médico + ambulância equipada), 
após diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, a 
conduta a ser tomada segue as mesmas 
recomendações para o atendimento hospitalar. 
ICP primária ou fibrinólise? Opta-se pela ICP 
(tempo porta-balão de 90 min, no máximo 120 
min), porém, na impossibilidade de ICP ou tempo 
porta-balão > 120 min, o uso de fibrinolítico 
(Tenecteplase) pode ser uma opção, desde que 
não haja contraindicação. Obs.: o uso de 
fármacos, ICP ou fibrinolíticos só são indicados 
na presença de médico capacitado + ambulância 
equipada. 
Na emergência 
- Realizar ECG em até 10 min (idealmente) 
- Acesso IV (colher sangue para dosagem de 
biomarcadores, não precisa aguardar os 
resultados!!!) 
- MONABCH 
✓ Morfina 
É altamente indicada no paciente com IAM 
devido ao seu efeito vasodilatador, reduzindo a 
resistência vascular periférica, pré e pós-carga do 
ventrículo esquerdo. Além disso, apresenta 
potente efeito analgésico sobre o SNC, reduzindo 
a dor e ansiedade do paciente. 
A dose inicial de morfina deve ser 2 a 4 mg, IV. 
✓ Oxigênio 
A oxigenioterapia deve ser utilizada para 
aumentar a saturação de oxigênio e assim limitar 
a lesão miocárdica isquêmica, visto que haverá 
uma maior oferta para as células miocárdicas, 
consequentemente reduzindo a intensidade de 
elevação do segmento ST. Seu fornecimento 
deverá ocorrer através de cateter nasal, com 
fluxo de 2 a 4 l/min.. Havendo uma hipoxemia 
moderada, deve-se utilizar máscara de O2, com 
fluxo de5 a 10 l/min. 
✓ Nitratos 
Os nitratos devem ser administrados devido a 
sua importante ação vasodilatadora, que reduz a 
dor isquêmica associada à isquemia coronariana 
e à área de infarto. Inicialmente, a dose utilizada 
deve ser 5 a 10 (X) g/min, via endovenosa, em 
bomba de infusão contínua. 
 
 
 
 
 
 
✓ AAS 
Finalmente, o AAS (Ácido acetilsalisílico) deve 
ser utilizado para impedir a agregação 
plaquetária, a reoclusão coronariana e a 
recorrência de eventos após a terapia fibrinolítica 
por inibir irreversivelmente a ciclooxigenase e, 
consequentemente, a produção de tromboxano 
A2. Deve-se administrar AAS a todos os 
pacientes na admissão, podendo ser 
administrado antes da realização do ECG e 
manter seu uso contínuo indefinidamente. A dose 
inicial deve ser 200mg via oral e a dose de 
manutenção deve ser 100mg/dia via oral após 
almoço. 
✓ BCH – betabloqueadores, clopidogrel e 
heparina 
Estudo recentes identificaram a redução da 
mortalidade de pacientes com IAM que recebem 
associado ao MONA, βbloqueadores, clopidogrel 
e heparina. Assim, adicionando o sufixo BCH à 
sigla, MONABCH. 
Betabloqueadores O principal objetivo do uso de 
β-bloqueadores é causar a redução da frequência 
cardíaca, buscando manter uma FC de, 
aproximadamente, 60 bpm. Sua utilização 
rotineira deve ser feita por via oral, no paciente 
estável, mantendo-a após a alta hospitalar. 
Clopidogrel Semelhante ao AAS, o clopidogrel é, 
também, um antiagregante plaquetário, porém, 
seu efeito é devido à sua ação antagonista do 
receptor da adenosina. 
Heparina Por fim, pela heparina ser um 
anticoagulante, seu uso é feito visando como 
meta atingir um tempo de coagulação ativado 
(TCa) de, pelo menos, 300 segundos. Vale 
ressaltar que, durante o uso da heparina não 
fracionada, é importante a monitoração da 
contagem do número de plaquetas, assim como 
os valores de hemoglobina e o hematócrito. 
Ainda, ressalta-se que as doses desses últimos 
medicamentos variam de acordo com o paciente 
e a classe medicamentosa utilizada. 
- Fibrinolítico 
 idealmente até 30 min após o ECG (tempo porta-
agulha) até 12h do início. 
 
Síndrome Isquêmica Miocárdica instável com 
supra de ST (SIMICSST) → IAMCSST: IAMCSST 
→ TERAPIA DE REPERFUSÃO (“tempo é 
miocárdio!”) 
 
 
 
 
Contraindicação de fibrinolítico 
- ICP (Intervenção coronariana percutânea): pode 
ser primária (único método de reperfusão 
coronária) ou secundária (após a administração 
de fibrinolíticos). A ICP primária deve ser 
realizada idealmente em até 90 min do ECG, 
quando disponível no hospital ou em pacientes 
com apresentação tardia (> 12 h do início de 
sintomas). A ICP secundária p ode ser de resgate 
(quando o fibrinolítico não surtiu efeito) ou eletiva 
(pacientes estáveis após uso de fibrinolítico) 
 
AVALIAÇÃO DE RISCO PÓS IAM 
- A estratificação de risco em pacientes que 
sofreram IA tem como objetivo identificar, antes 
da alta hospitalar, os pacientes com maior 
probabilidade de eventos fatais e avaliação 
prognóstica. 
 - Pacientes que evoluem sem complicação (Killip 
I) e sem sinais clínicos de alto risco podem ser 
encaminhados para estratificação, por meio de 
exames complementares não invasivos 
provocadores de isquemia (ecocardiograma e 
teste ergométrico). 
 - Cinecoronariografia: em pacientes com choque 
cardiogênico (Kilip IV) ou disfunção ventricular 
esquerda grave, de início agudo, após a 
instalação do quadro de IAMCST. 
Escore de risco TIMI pós-IAM 
 - Histórico: Idade ≥ 75 anos (3 pontos); 65-74 
anos (2 pontos); DM ou HAS ou Angina (1 ponto) 
- Exame clínico: PAS < 100mmHg (3 pontos); 
FC > 100 bpm (2 pontos); Killip III-IV (2 pontos); 
peso < 67kg (1 ponto). 
- Apresentação clínica: supra ST na parede 
anterior ou BRE (1 ponto); tempo de 
apresentação > 4h (1 ponto). 
 
 
 
Prevenção secundária (pós-SCA):- Estudos confirmaram que a implementação de 
medidas de prevenção secundária, após a SCA, 
reduz eventos cardiovasculares na mesma 
proporção do tratamento dispensado na fase 
aguda. 
- Controlar fatores de risco: cessação do 
tabagismo, controle da hipertensão, controle do 
DM, controle da dislipidemia, controle da 
obesidade e atividade física. 
- Farmacoterapia pós-hospitalar: AAS, 
anticoagulantes, nitrato, beta-bloqueadores, 
iECA... 
- Retorno às atividades profissionais e sexuais.