BIOQUÍMICA TOXICOLÓGICA

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BIOQUÍMICA TOXICOLÓGICA
E estudar os eventos que ocorrem no nível molecular quando os compostos tóxicos interagem com os componentes dos organismos vivos, também fornecem bases fundamentais para muitos outros ramos da toxicologia, estudar essas interações entre o organismo químico e o químico é essencial para compreensão dos processos tóxicos.
ELETROFORESE
A eletroforese é uma técnica laboratorial simples que fraciona proteínas presentes em diversos tipos de fluido, levando em consideração suas cargas elétricas e/ou seu peso molecular. A técnica utiliza forças eletroforéticas e eletroendosmóticas, onde um pólo positivo (ânodo) e outro negativo (cátodo) geram um potencial elétrico, que promove a migração proteica, gerando diferentes bandas, representadas poralbumina e globulinas alfa, beta e gama. Dois métodos de eletroforese são utilizados atualmente, sendo eles: a eletroforese convencional por zonas e a eletroforese capilar. No primeiro método, as proteínas migram através dos poros presentes em suportes como acetato de celulose, gel de agarose ou poliacrilamida, formando zonas de proteínas no eletroforetograma. Já no segundo, as proteínas são separadas pelo eu tamanho e por outras propriedades físico-químicas, através do fluxo em um tubo capilar. Na medicina veterinária, além de ser empregada na clínica, contribuindo com o diagnóstico e o prognóstico de várias doenças, a técnica tem sido utilizada em diversas outras áreas, apresentando ampla aplicabilidade em situações distintas. Desta forma, o objetivo do presente trabalho é apresentar uma breve revisão sobre a eletroforese de proteínas, destacando as principais técnicas existentes e proteínas fracionadas, além de sua aplicação e importância na medicina veterinária. 
CROMATOGRAFIA
Cromatografia é um método físico-químico de separação, identificação e/ou quantificação dos componentes de uma mistura e está fundamentada na migração diferencial dos componentes, que ocorre devido a diferentes interações entre duas fases imiscíveis, uma estacionária e outra móvel (Degani et al., 1998). Um método de separação foi descrito por Plínio em aproximadamente 50 anos d.C., utilizando papiros (cromatografia em papiro). No entanto, somente em 1906, a denominação de cromatografia surgiu num trabalho do russo Mikhail Semenovich Tswett. A palavra cromatografia tem sua origem do grego chroma, significando “cor”, e graphe, significando “escrever”. Apesar dessa denominação, Tswett, atenciosamente, explicou que a separação não depende da cor, mas sim da interação das substâncias, coloridas ou não, com a fase estacionária (Collins, 2006). O trabalho de Tswett, publicado em revista sobre botânica, não foi aceito pelos químicos orgânicos daquela época como uma técnica de separação apropriada. Apenas na década de 1930, a cromatografia ocupou importante lugar nos experimentos dos químicos orgânicos (Collins, 2006). A partir de então, a química passou a ser a área mais atuante no desenvolvimento de métodos cromatográficos, porém esses foram expandidos para outras áreas da ciência, sendo eles 
muito difundidos nas áreas farmacêutica e médica (Goulart, 2012).
Devido à alta confiabilidade e precisão das técnicas cromatográficas, essas são bastante utilizadas na separação e/ou detecção de substâncias que estão em pequenas quantidades numa mistura. Dessa forma, na medicina veterinária a cromatografia tem sido muito utilizada na toxicologia, tanto para o monitoramento do uso de medicamentos, quanto na toxicologia veterinária forense, levando a detecção e dosagem de substâncias tóxicas, auxiliando na elucidação de mortes de animais, sendo um importante instrumento dentro da patologia toxicológica veterinária. Essas técnicas podem também ser empregadas no diagnóstico de doenças e em estudos de farmacocinética, bem como na identificação de resíduos de drogas ou adulterações em produtos de origem animal, que podem vir a prejudicar o consumidor final (Goulart, 2012). Diante da versatilidade do uso da cromatografia e do potencial de sua utilização na medicina veterinária, 
CASOS CLÍNICO 01
ANAMNESE 
No dia 11 de outubro de 2008 o proprietário trouxe o animal ao Hospital de Clínicas Veterinárias (HCV) da UFRGS, relatando que apresentava convulsões frequentes, vômito, diarreia, salivação intensa e respiração ofegante; notou também um aumento do volume abdominal; o proprietário ainda relatou a possibilidade da ingestão de lesmicida pelo animal. 
EXAME CLÍNICO 
Ao exame clínico do dia 11 de outubro, a paciente apresentava:
Temperatura retal de 37,8 ºC* (normal); 
Tempo de perfusão capilar de2 segundos; mucosas pálidas; 
Turgor cutâneo anormal, indicando desidratação; 
Dispneia, porém, a auscultação não apresentou alterações; 
Frequência cardíaca de 190 bpm** (batimentos por minutos); 
Aumento de volume abdominal sendo possível perceber pela palpação abdominal
 Valores referência de temperatura: 37,5 ºC - 39,2 ºC; 
Valores referência de FC: 70 – 160 bpm. 
NECRÓPSIA 
Exame externo: mucosas oral e oculares extremamente amareladas, fezes enegrecidas e pastosas ao redor do ânus. Múltiplas petéquias e equimoses na pele. 
Exame interno: Edema subcutâneo acentuado e de coloração amarelada. Grande quantidade de líquido amarelado (350 ml), pouco viscoso livre na cavidade abdominal (ascite). Veia porta congesta e anastomosada à veia cava caudal (“shunt” - desvio portossistêmico); Fígado: apresentava coloração vermelho-escura. Ao corte, acentuação do padrão lobular caracterizada por áreas vermelha-escuras entremeadas por áreas claras; hemorragias na parede da vesícula biliar. Coração: Atrofia serosa e icterícia acentuada da gordura cardíaca; Pulmão: áreas multifocais vermelhas escuras entre áreas mais claras, presença de líquido espumoso no interior da traqueia e brônquios. 
DISCUSSÃO 
Exame bioquímico: Proteínas totais, globulina e albumina: a concentração das proteínas totais estava diminuída provavelmente em decorrência de uma falha hepática. Essa possível falha levou a um quadro de hipoalbuminemia, por isso o equilíbrio osmótico do plasma não foi mantido, levando a um quadro de ascite. ALT, GGT e Fosfatase Alcalina:as concentrações da ALT, GGT e fosfatase alcalina estavam bastante aumentadas, o que caracteriza uma lesão hepática. Tais enzimas são marcadores de lesões hepáticas, pois se encontram dentro dos hepatócitos, que uma vez lesados, liberam as mesmas. 
A GGT também é um indicativo de colestase, que pôde ser evidenciada na necropsia. Bilirrubina total: estava aumentada e esse fato ocorreu devido a diminuição da função hepato-celular, o que levou a paciente a um quadro de icterícia hepática. Creatinina e uréia:a paciente estava com azotemia, que são altos níveis de uréia e creatinina (compostos nitrogenados) no sangue e é indicativo de insuficiência renal. Fosfato:a hiperfosfatemia se deve à insuficiência renal, pois o fósforo não é excretado. Persistindo o processo, o fósforo causa diminuição do cálcio circulante devido à formação de complexos de ambos os minerais que se depositam nos tecidos e diminuição da relação Ca/P. Este evento ocorre para tentar aumentar os níveis de cálcio a partir de sua mobilização em nível ósseo e ainda aumentar a excreção de fósforo em nível renal. Como o rim não está funcional, o fósforo não se excreta e a tendência é agravar esse processo. Hidroxibutirato:sua alta concentração caracteriza a cetose, devido as elevadas concentrações de corpos cetônicos no organismo da paciente. Essas concentrações elevadas são resultantes da ingestão do metaldeído, o qual sofre reações de oxidação até a formação de corpos cetônicos. Urinálise: Densidade: em casos de insuficiência renal, com azotemia renal, é comum que a densidade da urina esteja diminuída (isostenúria), pois os rins não conseguem mais concentrar a urina. Glicose:a paciente apresentou glicosúria e caminhava para um quadro de hipoglicemia, provavelmente por defeitos na reabsorção tubular. Sangue: a hematúria, provavelmente, se deve a alguma lesãono trato urinário. Proteínas: a presença de proteínas na urina (proteinúria)é indicativo de lesão glomerular, acarretando em falhas na filtração e/ou reabsorção. Bactérias: a presença de bactérias pode ser normal, pelo método de coleta feito, que não foi de forma asséptica. Cilindros: a presença de cilindros granulosos é indicativa de danos degenerativos tubulares. Hemograma: Eritrograma: a paciente apresentou anemia macrocítica normocrômica não regenerativa, decorrente da insuficiência renal, com isso a formação de eritropoetina nos rins ficou prejudicada. Essa glicoproteína é o fator estimulante eritropoiético e na sua ausência os eritrócitos não são formados pela medula óssea, levando a uma anemia. Leucograma: indicou que a paciente estava com leucopenia e neutropenia, que ocorreram pelo fato do animal estar toxêmico, fato evidenciado pela presença de neutrófilos tóxicos. Os neutrófilos tóxicos são alterações estruturais causadas por defeitos na maturação, devido à rápida neutropoiese. 
CONCLUSÕES 
O quadro clínico e patológico, somado aos achados de necropsia, mostram uma situação muito semelhante aos quadros de intoxicação por metaldeído. 
CASO CLINICO 02
ANAMNESE 
Foi trazida ao hospital com histórico de vômitos, há uma semana, e apresentando fezes esverdeadas e amolecidas. Não aceitava alimentação. Quando forçada a alimentação, logo vomitava tudo. Animal não castrado. Nunca havia recebido anticonceptivo. Estáurinando bem (urina amarelada), sem sinais de sangue. Nunca havia tido esse tipo de sintomas antes. Última vacinação a aproximadamente 1 ano: polivalente e raiva. Foi everminada nomês passado com mebendazole (3 dias seguidos - 1/2 comp. por dia; repetido em 15 dias). Único cão da casa, pátio bem fechado, não entram cães de fora. Inicialmente recebia comida caseira, ultimamente recebia ração de adulto. 
EXAME CLÍNICO 
Temperatura: 38,4ºC, fezes amolecidas no termômetro com estrias de sangue, coração e pulmão sem alterações, secreção ressequida nas narinas, secreção vaginal - pêlos grudados ao redor da vulva. Durante o exame urinou bastante (urina avermelhada, cor de sangue.
NECRÓPSIA (e histopatologia) 
Exame externo: mucosa pálida, pelo seco sem brilho.
Exame interno: hematoma na pele região do pescoço, apresentando sangue não coagulado 
Rim D aumentado e com pielonefrose (aproximadamente 10 mL de pus) 
Rim E com cálculo e início de pielonefrite 
Pulmão pouco congesto e colabado; 
Bile bem concentrada e escura;
Coração: endocardiose (pequenos nódulos) na válvula mitral, lesões nocoração E (ventrículo), possíveis áreas de infarto por apresentar áreas claras nos ventrículos D e E;
Vesícula biliar: barro 
Bexiga: presença de pus (1,5 mL), nódulos escuros (proliferação linfóide, possível cistite folicular) 
Fígado com áreas lobulares claras; 
Cérebro pouco congesto; 
Fase inicial de necrose na ponta da língua (patognomônico de uremia, devido a pielonefrose). 
DISCUSSÃO 
A pielonefrite (PN) é a inflamação do parênquima renal e da pelve causada por infecções bacterianas. A maioria é bilateral. No caso deste animal, era unilateral,iniciando uma pielonefrose no rim E.A pielonefrite está quase sempre associada a uma infecção do trato urinário (ITU), isto é, com a passagem de urina infectada da bexiga de volta para os ureteres, pelo refluxo vesico-uretral. O refluxo pode 
ser demonstrado pela cistouretrografia urinária. A disseminação bacteriana por via hematógena, como a que pode ocorrer na endocardite, resultará em PN somente se o rim já estiver lesado, ou se houver obstrução urinária que interfira com a eliminação da bactéria e que também poderá produzir hidronefrose. A disseminação linfática ou a invasão direta pelos tecidos adjacentes é extremamente rara. O refluxo da urina infectada para a pelve renal e posteriormente para a medula, produz uma inflamação aguda e a multiplicação bacteriana com supuração e necrose que pode existir como lesões focais ou causar destruição disseminada dos néfrons (P Naguda). Bactérias que colonizam a pelve podem facilmente infectar a porção interna da medula.
 A medula é altamente suscetível a infecções bacterianas, devido ao seu fraco aporte sanguíneo, sua elevada osmolalidade intersticial (que inibe a função dos neutrófilos) e sua elevada concentração de amônia (que inibe a ativação do sistema do complemento). Depois de algumas semanas, principalmente após terapia antibacteriana apropriada, pode ocorrer a resolução e cicatrização com a formação de escaras e o rim retornar ao seu estado estéril. Alternativamente,a lesão poderá permanecer, principalmente quando o refluxo persistir, resultando PN crônica (que é o caso deste paciente), com exacerbação recorrente da doençaaguda, e destruição progressiva de néfrons e a ocorrência de IRC, insuficiência renal crônica 
A PN crônica avançada (como neste caso) inclui extensa necrose com destruição da medula, bem como fibrose e cicatrização da medula exterior e córtex. A causas mais comuns deste tipode infecção são as bactérias E. Staphylococcusspp., Streptococcusspp. e Pseudomonas aeruginosa é comum cães com uremia apresentarem necrose na ponta da língua. Como a creatinina é quase que inteiramente excretada pelos rins, no caso da pielonefrite a taxa de filtradoestá extremamente baixa, aumentando assim a creatinina sérica. A anemia encontrada é a normocítica e normocrômica, causada pela produção inadequada de eritropoietina pelos rins enfermos. Ainda podemos salientar que a vida de eritrócitos reduz, em pacientes urêmicos, pela metade, devido à atividade da Na/K ATPase dos eritrócitos estar reduzida na uremia. Dos sinais clínicos, basicamente todos os correspondentes de uma pielonefrite foram observados, que são: depressão, anorexia, vômitos, poliúria, polidipsia, abdômen tenso, e ainda, leucocitose, neutrofilia comdesvio à esquerda regenerativa leve, urina com bacteriúria, hematúria e proteinúria e sinais de azotemia. O tratamento para a pielonefrite pode ser realizado com antibióticos, desde que seja diagnosticada no início do processo, e assim, em diminuindo a população bacteriana, se faria um novo tratamento com antibióticos, após cultura bacteriana para identificação do patógeno. Em não tendo resposta, ou quando a doença está em um grau avançado, é recomendada a extirpação do rim enfermo. No caso do presente animal, ela já estava com uma septicemia disseminada e possível falência de alguns órgãos, não sendo indicado a cirurgia, mas sim a eutanásia. 
CONCLUSÕES 
Os resultados comprovaram tratar-se deum caso de pielonefrite crônica. 
CASO CLINICO 03
ANAMNESE 
Animal com sobrepeso. Bebe água exageradamente, perdeu a visão (catarata –e urina bastante. Teve uma ferida na pata que custou a cicatrizar. Come comida caseira e ração. Nos últimos dias emagreceu. Demonstra cansaço. Está se alimentando normalmente. Não come mais doce há muito tempo, entretanto come bastante arroz. 
EXAME CLÍNICO 
Auscuta cardiopulmonnar: normal; temperatura retal:39,5ºC; hidratação: normal; mucosa: normocorada; estado geral: bom, pouco acima do peso; tempo de preenchimento capilar: 2 segundos. 
TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 
Foi prescrita terapia insulínica com insulina NPH (suíno/bovino) na dose de 0,5 U/kg uma vez ao dia e controle alimentar. Nos três primeiros dias de tratamento não houve significativa redução da glicemia, pois a insulina usada estava com o prazo de validade vencido. No quarto dia de tratamento a proprietária trouxe o hormônio para ser administrado na paciente e, a partir de então, ocorreu a redução nos níveis de glicose sanguínea. A glicose sanguínea foi dosada em cinco dias consecutivos, obtendo-se as concentrações de 600, 396, 564, 300 e 200 mg/dL (as duas últimas concentrações foram informadas pelo médico veterinário, que as obteve através do uso de um kit para análise da glicemia). O quadro não estabilizou completamente porque a paciente foi retirada do hospital veterinário por sua proprietária, sob alegação de não poder prosseguir com o tratamento.DISCUSSÃO 
A alimentação não balanceada e excessiva induz a obesidade, a obesidade pode ser responsável por causara redução da sensibilidade tissular à insulina e transtorno da capacidade de resposta da células β-pancreáticas. A cicatrização retardada descrita na anamnese é uma característica da doença, pois há dificuldade de síntese proteica, inclusive de fibrina, proteína essencial no processo cicatricial. A deficiência de insulina favorece o mecanismo de degradação proteica. A poliúria ocorre pela presença de glicose nos túbulos renais (mecanismo osmóticoque causa glicosúria) em quadro de hiperglicemia. A polidipsia origina-se de forma compensatória à perda de água. A quantidade de glicose que ingressa nas células na região ventromedial do hipotálamo – centro da saciedade – está diminuída por causa da hipoinsulemia. Isto afeta diretamente a sensação de fome, pois na deficiência relativa ou absoluta de insulina, a glicose não ingressa nessas células e o centro da saciedade não é inibido (ANDRADE, 2002). No entanto, neste caso não foi relatada polifagia,somente polidipsia. A densidade da urina evidencia quadro de diabetes mellitus quando está entre 1,008 e 1,029 (SHAW & IHLE, 
1999). A densidade obtida na urinálise da paciente foi baixa (1,005). Em contradição, conforme GARCIA-NAVARRO (1996), a diabetes mellitus tem como característica uma poliúria com aumento de densidade da urina superior a 1,045. COLES (1974) confirma que ocorre um aumento da densidade de 0,004 unidades por grama de glicose/100 mL de urina. Neste caso, a glicosúria não foi suficientemente elevada para equilibrar a poliúria e aumentar a densidade urinária. Segundo CARVALHEIRA et al. (2002), a insulina, quando ligada a receptores de membrana celular, provoca a ativação da liponeogênese, a síntese protéica e a inibição da gliconeogênese e da glicogenólise, além de outras funções. Portanto, com a deficiência dohormônio, ocorrem os processos contrários. O emagrecimento relatado deve-se ao catabolismo protéico que fornece substratos para a gliconeogênese. Essa degradação protéica pode levar a aumento da concentração de uréia no sangue e na urina, o que não foi observado na paciente. A lipólise, ativada pela deficiênciade insulina, provoca hiperlipidemia, o que não ocorreu nesse caso. Entretanto, a concentração de corpos cetônicos noplasma foi bastante elevada. De acordo com WANNMACHER & DIAS (1973), a deficiência de glicose aumenta a produção de corpos cetônicos. Caso clínico 2002/2/09 A linfopenia pode ocorrer em diversas situações, sendo a mais provável nesse caso o aumento decorticosteróides circulantes devido ao estresse e à falta de glicose nos tecidos periféricos (GARCIA-NAVARRO & PACHALY (1994). Na diabetes mellitus pode ocorrer rompimento de fibras lenticulares do cristalino, pois a hipertonicidade nas fibras, decorrente do acúmulo de metabólitos alcóolicos do açúcar causa ação osmótica com tumefação e rompimento celular levando a catarata (CARLTON & McGAVIN, 1998) 
CONCLUSÕES 
O diagnóstico do caso clínico descrito foi de diabetes mellitus tipo I, pois além dos dados de hiperglicemia, poliúria, entre outros, foi observada a redução da glicemia após a terapia insulínica adequada, e as características de sexo, idade e massa corporal elevada, serem fatores de predisposição à doença
CASO CLINICO 04
ANAMNESE
 	Animal obeso, intolerante ao exercício, encontra-se sempre deitada e quieta, não brinca e não resiste aos passeios. Já tomou progestágenos três vezes (última vez em dezembro de 2001), come ração comercial e comida caseira à noite e ao meio-dia mais alguma coisa como ossos e restos com muita gordura, apresenta oligúria, cio irregular devido aos progestágenos e monta nos outros cães. 
EXAME CLÍNICO 
Temperatura retal 38,5º C, fezes normais, mucosas rosadas, TPC 1 segundo, FC 70 BPM , FR 24 movimentos/minuto, cálculos nos incisivos superior e inferior, ausência de 3 incisivos e 1 canino inferior, apresenta muitas pulgas e alguns carrapatos (Rhipicephalus sanguineus), aumento de volume abdominal à palpação (possivelmente hepatomegalia e esplenomegalia) 
TRATAMENTO E EVOLUÇÃO 
Vibramicina (Doxiciclina, antibiótico) 5mg/kg BID por 3 semanas, é a droga de eleição para pacientes com erliquiose e nefropatas, por ser a menos nefrotóxica. Dieta hipoprotéica com a ração Canine K/d da Hill’s, indicada para cães com insuficiência renal, insuficiência cardíaca leve a moderada e doença hepática pois apresenta fósforo reduzido, proteínas reduzidas, sódio bastante reduzido, calorias não protéicas aumentad
as, aporte ácido reduzido, vitaminas do complexo B aumentadas e pH urinário neutro (6,8-7,2). Remoção mecânica dos carrapatos e uso tópico de Frontline (Fipronil, ectoparasiticida) no animal. Limpeza do ambiente com Butox (Deltamitrina, carrapaticida). Banhos regulares no animal e escovação. 
DISCUSSÃO 
A Erliquiose é uma moléstia infecciosa que acomete cães, equinos, bovinos, ovinos e felinos. O gênero Ehrlichia é constituído por bactérias gram negativas pertencentes à família Ehrlichiae , sendo parasitas intracelulares obrigatórios que infectam os leucócitos, podendo ser transmitidos pelos carrapatos vetores: Amblyoma americanum, Dermacentor variabilise Rhipicephalus sanguineus. No desenvolvimento da erliquiose canina, a doença apresenta um período de incubação variando de 8 a 20 dias pós-inoculação, podendo se dividir em 3 fases: aguda, subclínica e crônica. 
Na fase aguda, que pode durar entre 2 a 4 semanas, o microrganismo replica-se nas células mononucleares da circulação, e o parasita dissemina-se para órgãos como baço, fígado, linfonodos. Outra característica observada é o aumento de volume dos órgãos em consequência da hiperplasia linfo reticular. Os achados mais frequentes são apatia, depressão, febre, cianose, intolerância ao exercício, dispneia, esplenomegalia. As anormalidades hematológicas e bioquímicas incluem trombocitopenia e anemia que pode ser discreta. Outro achado comum é a hiperproteinemia resultante do aumento dos níveis de globulinas no sangue sugerem uma resposta imune exacerbada que provavelmente é ineficiente. 
A fase subclínica ocorre após a fase aguda e geralmente é assintomática, apesar de poderem ocorrer anormalidades laboratoriais, e pode durar meses ou anos, mas geralmente dura de 6 a 9 semanas evoluindo 
para a fase crônica. Estímulos estressantes ou tratamento imunossupressor durante esta fase podem provocar a progressão para a fase crônica. Na fase crônica os sinais da moléstia podem ser caracterizados como brandos ou graves nos cães infectados. Nesta fase geralmente os animais apresentam-se apáticos e com infecções secundárias diversas, sendo muito comum o aumento do tempo de sedimentação, coagulação do sangue e anemia, onde a proteinúria é observada em consequência da lesão renal instalada devido à deposição de imuno complexos no rim, levando a uma azotemia com aumento dos níveis sanguíneos de ureia, creatinina e potássio. Estes microrganismos provocam formação de anticorpos ante eritrocitários que desencadeiam uma anemia 
hemolítica que pode ser branda ou severa, sendo uma anemia do tipo arregenerativa o achado mais frequentemente documentado nos cães cronicamente infectados. Com isso, os níveis sanguíneos de bilirrubina encontram-se aumentados devido ao metabolismo da hemoglobina, assim como mostram-se presentes na urinálise bilirrubina e hemoglobina. Geralmente a causa desencadeante da pancreatite canina e felina espontânea é desconhecida, mas, com base nas causas documentadas em pacientes humanos, estudos experimentais e observações clínicas, deve ser considerada a nutrição como um dos fatores potenciais. O pâncreas exócrino é altamente reativo às alterações
nos substratos nutricionais presentes na dieta. Foi relatado que a pancreatite é mais prevalente em animais obesos. Há evidências de que dietas ricas em gorduras e pobres em proteínas induzem à pancreatite, e que a pancreatite é mais grave quando induzida em cães alimentados com dietarica em gorduras e menos grave quando induzida em animais magros. Desconhece-se porque a hiperlipidemiapode causar pancreatite, mas foi sugerido que ácidos graxos tóxicos são gerados dentro do pâncreas pela ação da lipase sobre concentrações anormalmente elevadas de triglicerídeos nos capilares pancreáticos. A azotemia está frequentemente presente na pancreatite, em geral sendo resultante da desidratação. A insuficiência renal aguda pode ocorrer secundariamente à hipovolemia ou a outros mecanismos. Em alguns casos ocorre hiperbilirrubinemia e animais com pancreatite supurativa frequentemente apresentam hipoglicemia. Hipertrigliceridemia é ocorrência comum, principalmente associada a uma dieta rica em lipídios.
CONCLUSÕES 
Visto o resultado positivo para Ehrlichiana pesquisa de hemocitozoários, os problemas referentes ao aumento dos níveis sangüíneos de amilase e triglicerídios podem ser decorrentes de problemas renais e sobrecarga de lipídios na dieta respectivamente, não caracterizando necessariamente uma pancreatite. O tratamento instituído para erliquiose irá solucionar a afecção inflamatória do pâncreas, sendo recomendada uma reavaliação do paciente em três semanas. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARSANTI, J. A. Urinálise. In:LORENZ, M. D.; CORNELIUS, L. M. Diagnóstico clínico em pequenos animais.2. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996. cap. 62, p. 479.
CARVALHO, M. B. Semiologia do sistema urinário. In: FEITOSA, F. L. F. (Ed.). Semiologia veterinária:a arte do diagnóstico. São Paulo: Roca, 2004. cap. 9, p. 427-448.
BORGES, F. O. et alETTINGER, S.J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária: moléstias do cão e do gato. 4.ed. São Paulo: Manole, 1997. 
GARCIA-NAVARRO, C.E.K.; Manual de urinálise veterinária.São Paulo: Varela, 1996. 
GARCIA-NAVARRO, C.E.K.; PACHALY, J.R. Manual de hematologia veterinária.
São Paulo: Varela, 1994. 
LEGATZKI, K.; JORGE, P.S. Erliquiose canina: uma doença emergente? Revista Nosso Clínico, São Paulo, março/abril 2002, p. 12-18.