CLINICA INTEGRADA 2 (completo)

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RESUMOS CLÍNICA INTEGRADA 2 – 2023/1 
NEFROLITÍASE (MARC/PALESTRA) 
DEFINIÇÃO: 
➢ São massa de cristais formada nos rins. Possui tamanhos e formas variáveis. 
➢ Os cálculos renais são conglomerados de compostos orgânicos precipitados pela urina. 
➢ Os cálculos urinários podem ser classificados quanto sua localização em caliciais, piélicos, coraliformes, 
ureterais, vesicais e uretrais. Podem ser classificados também quanto a composição em cálculos de oxalato 
de cálcio puro, oxalato de cálcio e fosfato, fosfato e cálcio puro, estruvita, ácido úrico, cistina e 
medicamentos (aciclovir, indinavir). 
➢ A gravidade da nefrolitíase depende da patogênese, assim como do tamanho, tipo e localização do cálculo. 
FATORES DE RISCO: 
➢ Alimentares: 
• Baixa ingesta de líquidos → Altera volume e concentração urinária. 
• Paradoxo do cálcio: dieta pobre, aumenta a absorção intestinal e a eliminação renal. Portanto, a ingesta de 
laticínios é igual a proteção. 
• Dieta hiperproteica: aumenta excreção urinaria de cálcio e ácido úrico; diminui excreção de citrato (protetor). 
➢ Distúrbios do metabolismo: 
• Cálcio, fosfato, ácido úrico... 
• Doenças endócrinas: hiperparatireoidismo, obesidade, diabetes, gota. 
• Doenças do TGI (ex: Crohn): aumenta absorção de oxalato da dieta. 
➢ Doenças genéticas: 
• Histórico familiar aumenta a susceptibilidade (até 2x). 
• Cistinúria (autossômica recessiva): falha de reabsorção no TCP → pouco solúvel em água → precipitação no 
túbulo distal → cálculos múltiplos. 
FISIOPATOLOGIA: 
➢ Os cálculos ocorrem em urina que está supersaturada em relação aos componentes iônicos de cada tipo 
específico de cálculo. 
➢ Supersaturação é dependente do produto da atividade de íons livres dos componentes do cálculo mais do que de 
suas concentrações molares. (tem mais “cálcio” do que deveria ter) 
• O excesso de solutos, associado a diminuição do volume urinário e inibição da cristalização por 
substâncias como citrato de potássio, contribuem para supersaturação na urina desses minerais 
orgânicos que, associado aos fatores de risco, formam conglomerados no interior do trato urinário, os 
cálculos renais. 
• Condições relacionadas a composição da urina foram associadas a um risco aumentado de formação de 
cálculos renais, como maiores quantidades de cálcio, oxalato e ácido úrico, assim como menor 
quantidade de citrato urinário. 
• Em relação ao pH, uma urina ácida favorece a precipitação de ácido úrico, enquanto uma urina alcalina 
promove a formação de cálculos de fosfato de cálcio. 
• Os cálculos de oxalato de cálcio não são dependentes do pH na faixa etária fisiológica. 
➢ O citrato urinário, principalmente o citrato de potássio, se liga ao cálcio na precipitação da urina, inibindo a 
nucleação espontânea e agregação de cristais de oxalato e interagindo com uma proteína para inibir a 
cristalização do oxalato de cálcio. 
• Efeitos do pH na cristalização: 
✓ Sem efeito em cálculos de cálcio; 
✓ pH ácido → ácido úrico, cistina 
✓ pH alcalino → estruvita 
• Bactérias urease positiva → pH >8 
• Urease: enzima que hidrolisa a ureia → ácido carbônico e amônia → aumenta o pH. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➢ Há uma formação silenciosa (até anos) → desloca → gera a cólica renal aguda. 
➢ Os sintomas são relacionados ao poder obstrutivo, e não ao tamanho do cálculo. 
➢ Os sintomas característicos são dor e hematúria. Outras apresentações incluem ITUs e lesão renal aguda 
(LRA), causada por uropatia obstrutiva, quando cálculos causam obstrução renal bilateral ou obstrução unilateral 
em um único rim funcionante. 
 
• Dor: cólica ureteral. Dor súbita e intensifica com o tempo até uma dor grave e excruciante no flanco que 
se resolve apenas com a passagem ou remoção do cálculo. Pode irradiar para virilha, testículos ou 
grandes lábios, à medida que o cálculo se move. 
✓ Porção superior do ureter: irradiação anterior (abdome). 
✓ Porção inferior do ureter: testículo ou lábio vaginal. 
✓ Junção ureter-bexiga: aumenta frequência e urgência miccional. 
✓ Cálculos menores que 5mm: pode passar espontaneamente com hidratação. 
✓ Cálculos maiores que 5mm: requer intervenção urológica. 
• Hematúria: macroscópica ocorre mais comumente com cálculos maiores e quando há ITU e cólica. 
• Náuseas, vômitos são comuns. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Suspeita clínica: 
• Cólica + Hematúria + Ausência de sinais de defesa abdominal 
• Propedêutica complementar: hemograma + eletrólitos + função renal + EAS 
➢ Exame físico: 
• É inespecífico. Deve direcionar a avaliação. 
• Observar sinais de infecção e sepse. 
• Tofos (gota): sugerem cálculo por ácido úrico. 
➢ Laboratório: 
• EAS: hemácias, leucócitos, cristais. 
• A cultura deve ser realizada, já que muitas bactérias produzem urease. 
• pH urinário: alto em cálculos de estruvita e fosfato de cálcio. Baixo em cálculos de ácido úrico e oxalato de 
cálcio. 
• Bacteriúria com pH 6-6,5 → cálculo de estruvita. 
• Levar o cálculo para análise. 
• Investigação metabólica: em casos selecionados (recorrência, nefropatia familiar, hiperparatireoidismo...). 
➢ Imagem: 
• Exame confirmatório, nem sempre necessário. 
• Rx simples: limitado para cálculos radiotrasnparentes (ácido úrico). 
OBS: Lembrar que a principal causa de nefrolitíase em todas as faixas etárias é a HIPERCAUCIÚRIA primária (ou 
idiopática). É uma condição autossômica dominante, que gera aumento da absorção intestinal de cálcio ou 
redução da absorção desse elemento nos túbulos renais, culminando em aumento na excreção urinária de cálcio e 
consequentemente formação de cálculos. 
• USG: limitado para cálculos fora do rim. 
• TC de abdome: padrão ouro. Melhor sensibilidade. Visualiza cálculos radiotransparentes ao RX. Sem 
contraste. 
TRATAMENTO: 
➢ Boa hidratação EV e/ou oral (antes, durante e depois). 
➢ Assintomáticos: não há consenso. 
➢ Crise: prioridade é controlar a dor. 
• Via parenteral: Narcóticos (Morfina 5-10 mg EV) AINE (Ibuprofeno) 
➢ Antiemético: Ondansetrona 2-4 mg IV. (vantagem de ser não sedativo). 
➢ Cálculo no ureter distal: medicamentos que aumentam taxa de eliminação espontânea. 
• Bloqueador de canais de Calcio: Nifedipina 20-40 mg/dia 
OU 
• Alfa bloqueador: Tamsulosina 0,4mg/dia 
➢ Complicações, dor intratável, não eliminou o cálculo → urologista para intervenção. 
 
TERAPIA INTERVENCIONISTA: 
➢ A escolha do procedimento é pelo tamanho e posição do cálculo, presença de complicações agudas e 
gravidade. 
➢ Indicações: 
• Complicação com ITU → Objetivo de desobstruir, eliminar o foco. 
• Baixa probabilidade de eliminação espontânea (>6mm, anomalia anatômica) 
• Dor intratável 
➢ Urgência (desobstrução imediata): 
• Alto grau de obstrução 
• Rico de perda de função renal 
• ITU por uropatia obstrutiva 
• Duplo J ou nefrostomia percutânea 
➢ Desobstrução endoscópica: 
• Ureterofibroscopia: 
✓ É a remoção cistoscópica: pinça de basket 
✓ Após retirar o cálculo → insere um duplo J para evitar estenose, oclusão por edema. 
✓ Complicações: perfuração, sangramento, fístula urinária. 
• Ureterolitotripsia a laser: 
✓ Para cálculos maiores (1-2 cm). 
✓ LECO: Litotripsia por ondas de choque extracorpórea. Possui limitações, como: cálculo ureteral > 
1cm (renal > 2cm), distancia pele-cálculo >15cm. Contraindicado em distúrbios de coagulação, 
gravidez, obstrução/hidronefrose, ITU. 
✓ Ureterolitotripsia laparoscópica: cálculos ureterais > 2cm. 
✓ Pós-procedimento: cateter duplo J (por 20-40 dias) 
 
PREVENÇÃO: 
➢ Modificar alimentação + ingestão de líquidos → Gerar >2 L de urina/dia. 
➢ Dieta: 
• Hipossódica para todos. Natriúria = precipitação de urato monossódico. 
OBS: Cálculos que possuem menos de 10mm, tem grandes chances de serem eliminados espontaneamente, por isso 
a conduta é conservadora nesses casos, desde que não tenha infecção ou dor refratária. Portanto, além da hidratação 
e analgesia, vamosintroduzir relaxantes da musculatura ureteral e os bloqueadores alfa-adrenérgicos. 
OBS: lembrar que, a RESTRIÇÃO DE CÁLCIO NÃO deve ser feita. Quando a ingestão de cálcio é reduzida, ocorre 
aumento da reabsorção intestinal de oxalato “puro”, ou seja, sem cálcio ligado, isso aumenta os níveis de oxalato no 
sangue e a excreção dele pela urina, favorecendo a formação de cálculos de oxalato de cálcio 
• Ingesta proteica <1g/kg/dia. (objetivo de diminuir proteinúria) 
➢ Avaliação metabólica: 
• Individualizado: função renal, ácido úrico, potássio, gasometria, paratormônio, urina 24h. 
➢ Cálculos de cálcio: 
• Evitar suplementações desnecessárias. Espinafre tem alto teor de oxalato. 
• Casos refratários/recorrentes: Diuréticos tiazídicos, pois diminuem excreção urinaria de cálcio, aumentando a 
reabsorção proximal. 
➢ Cálculos de ácido úrico: 
• Diminuir consumo de proteína animal. 
• Casos refratários: alcalinizar urina (Citrato K+ 20-30mEq 3x ao dia). 
• Se não tiver resposta, fazer Alopurinol 100-300 mg/dia. 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO – ADULTO (PALESTRA) 
DEFINIÇÃO: 
➢ Refere-se a uma resposta inflamatória do urotélio e microrganismos patogênicos dentro do trato urinário. 
➢ Pode ser tanto comunitária quanto nosocomial. 
➢ É classificada com relação ao sítio anatômico em: Cistite, pielonefrite e abcesso perinefrético. 
➢ A urina é estéril. Bacteriúria significativa quando tiver mais de 100.000 UFC/mL. 
➢ A partir da infância: predomínio feminino (devido ao tamanho uretral). 
➢ Comum em idosos: 
• Mulheres: atrofia mucosa vaginal, microflora alterada após menopausa. 
• Homens: doenças prostáticas (hipertrofia prostática). 
➢ Infecção mais comum na assistência à saúde é devido a sondas vesicais. 
CLASSIFICAÇÃO: 
➢ Podem ser dividias em ITU complicada e ITU não complicada; alta ou baixa. 
• ITU não complicada → Cistite ou pielonefrite limitada a mulheres: 
✓ Em idade fértil 
✓ Não gestante 
✓ Sem anormalidade anatômica ou funcional do TGU 
✓ Sem comorbidades 
• ITU complicada → Qualquer ITU não definida como “não complicada”: 
✓ Homem 
✓ Gestante 
✓ Paciente com anormalidades anatômicas ou funcionais do TGU 
✓ Doença renal 
✓ Doenças que deprimem estado imunológico (ex: diabetes) 
• ITU recorrente: 
✓ Maior ou igual 2 episódios em 6 meses OU 
✓ Maior ou igual 3 episódios em um ano 
✓ Mesmos critérios para definir complicada X não complicada 
• ITU associada à cateter: 
✓ Paciente em vigilância de sonda 
✓ Cateterizado nas últimas 48h 
• Urosepse 
✓ ITU com resposta inflamatória sistêmica, disfunção orgânica, hipotensão. 
FISIOPATOLOGIA: 
➢ A maioria é por colonização da urina por gram negativo fecais, aeróbicas. 
• Anaeróbicas (ex: B. fragillis): é indicador de fistula do TGI para o TGU. 
• Fungos: cateterismo, imunodeficiência (via hematogênica). 
➢ O clássico é pela E. coli 
• Possui fimbrias → se aderem a receptores epiteliais no TGU → gera resposta inflamatória e liberação de 
citocinas. 
➢ Outro mecanismo: disseminação hematogênica → abcessos renais. 
➢ Infecção não complicada: 
• Ocorrem quando E. coli presentes na flora retal, ganham a bexiga através da uretra, após uma fase 
intermediária de colonização periuretral e da uretra distal. Uropatógenos colonizadores também podem ser 
provenientes da vagina, reto ou pênis de um parceiro sexual. 
• A disseminação hematogênica para o trato urinário de potenciais uropatógenos, como S. aureus é causa de 
algumas infecções do trato urinário, mas isso é mais provável na ocorrência de infecção da corrente 
sanguínea persistente ou obstrução do trato urinário. 
➢ Infecção complicada: 
• Os fatores que predispõem os indivíduos a ITU complicada geralmente causam obstrução ou estase do fluxo 
urinário, facilitam o acesso de uropatógenos ao trato urinário ultrapassando os mecanismos de defesa do 
hospedeiro normal. 
• As ITUs são mais propensas a tornarem-se complicadas no cenário de defesa prejudicada do indivíduo, 
como ocorre com o uso de cateteres vesicais de demora, RVU, obstrução, neutropenia e deficiências 
imunológicas. 
ETIOLOGIA: 
➢ 1ª causa: E. coli (> 85%) 
➢ 2ª causa: Staphylococcus saprophyticus. 
➢ Recorrentes: Enterococcus, Klebsiella, Proteus, Providencia, Morganella. 
➢ Ambiente hospitalar, cateter vesical, uso frequente de antimicrobianos: Acinetobacter, Serratia, 
Stenotrophomona. 
➢ Proteus: pode indicar presença de cálculo de estruvita. Motivo: urease (ureia → amônia → pH alcalino). 
➢ Fungos e Staphylococcus aureus: podem indicar infecção fora do TGU. (corrente sanguínea, obstrução da via 
urinaria) 
➢ Urocultura: ferramenta imprescindível na propedêutica. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Boa amostra de urina: 
• > 2h de retenção, jato médio, sem interromper o fluxo. 
• Mulheres: afastar grandes lábios. 
• Homens: retrair prepúcio. 
➢ EAS (elementos anormais e sedimento): 
• Nitrito: alta especificidade. Gram negativo (nitrato → nitrito → reação positiva). 
• Esterase: alta sensibilidade para leucocitúria. 
• Leocucitúria: urina não centrifugada → leucócitos/mm3 
• Sedimento: útil. Cilindros leucocitários (específicos de pielonefrite), gram 
 
➢ Urocultura/antibiograma: 
• Resultado: UFC/ml de urina 
• Mais de um microrganismo: provável contaminação. 
➢ Proteína C reativa, procalcitonina, lactato: 
• Marcadores de resposta sistêmica / gravidade. 
• Uteis no acompanhamento: indicador de resposta terapêutica. 
➢ Imagem: 
• Em casos específicos: RX simples, USG, TC helicoidal, urografia excretora. 
OBS: A triagem para o diagnóstico da ITU pode ser feita por meio do exame EAS (Elementos Anormais e 
Sedimentoscopia), que é composto pelos exames físico, químico e microscópico. O exame físico avalia cor, aspecto e 
depósito. A análise química, automatizada ou manual, é realizada através da fita reativa por comparação com a sua 
escala de cores, fazendo uma avaliação qualitativa. Pode qualificar a densidade, pH, proteína, glicose, corpos 
cetônicos, bilirrubina, urobilinogênio, sangue, nitrito e este-rase leucocitária. Essas fitas reagentes são essenciais no 
diagnóstico de casos suspeitos de ITU, porque a negatividade de nitrito e leucócito são critérios importantes no auxílio 
diagnóstico de ITU. Deve-se avaliar o nitrito cautelosamente, pois apenas enterobactérias são capazes de reduzir 
nitrato a nitrito a partir de um determinado tempo em contato com a urina. 
SÍNDROMES CLÍNICAS: 
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA: 
➢ Acomete 1-5% das mulheres saudáveis pré-menopausa. 
➢ Diagnostico: 
• Ausência de sintomas + urocultura positiva (maior igual 100.000 UFC/ml) 
➢ Quando tratar? 
• Pacientes sem fatores de risco ou cateterizados: NÃO tratar. 
• Homem: sempre investigar → pode ser uma prostatite crônica. 
• Gestantes: ITU é igual a risco → SEMPRE tratar e repetir urocultura. 
✓ Presença de bactérias na urina, nessa situação, eleva o risco de pielonefrite, prematuridade e baixo 
peso ao nascer. 
• Diabéticos: não há consenso. 
• Antes de procedimentos urológicos invasivos. 
CISTITE NÃO COMPLICADA: 
➢ Sintomas baixos como: 
• Disuria 
• Polaciuria 
• Urgência miccional 
➢ É limitado a: 
• Mulheres, 
• Pré-menopausa, 
• Não gestante, 
• Sem comorbidades. 
➢ Fatores de risco: 
• Intercurso sexual 
• Uso de espermicidas 
• Novos parceiros 
➢ Etiologia: 
• E. coli (70-95%) 
• Staphylococcus saprophyticus (5-10%) 
• Outras enterobactérias: P. mirabilis, Klebsiella spp. 
➢ EAS e urocultura: não necessários na maioria dos casos. 
➢ Diagnóstico microbiológico (nem sempre necessário): Urocultura > igual 1.000 UFC/ml. 
➢ Tratamento: 
• Cefalexina 250-500mg 6/6h, VO, 1-3 dias. 
• Ciprofloxacino 250-500mg 12/12h, VO, por 1-3 dias. 
• Fosfomicina 3g, VO, dose única. Uso controverso. 
• Nitrofurantoína 100mg 12/12h por 5 dias. (Empírico para cistite) 
• SMX-TMP 800/160mg 12/12h por 3 dias. 
• Cefalosporinas (ex: Cefadroxil 500mg 12/12hpor 3 dias). 
ITU EM GESTANTES: 
➢ Bacteriúria assintomática: 
• Sempre tratar → Tem risco de progressão (cistite, pielonefrite), parto prematuro, RN baixo peso, aumenta 
mortalidade perinatal. 
➢ Tratamento: 
• A escolha do antimicrobiano é baseado em urocultura e sensibilidade. 
• Boas opções: amoxicilina, cefalosporina (ex: cefalexina, cefadroxil) 
• Realizar cultura de controle 1 semana após a última dose do antibiótico. 
• Evitar quinolonas (cirprofloxacino, norfloxacino,) e aminoglicosídeos (gentamicina, estreptomicina). 
• Não usar TMP-SMX no 1º trimestre ou na gestação a termo. 
• Não usar nitrofurantoína no 3º trimestre → risco de anemia hemolítica no RN. 
ITUs RECORRENTES: 
➢ Maior igual a 2 episódios em 6 meses ou > igual 3 episódios em 1 ano. 
➢ Identificar e tratar fatores de risco urológicos. 
➢ Realizar UROCULTURA 
➢ Modificar comportamentos: urina “pós-coito”, “limpar de frente para trás”. 
➢ Reposição hormonal pós-menopausa → estrogênio vaginal. 
➢ Imunoprofilaxia: lisado bacteriano de E. coli (Uro-Vaxom) 
➢ Se falha → profilaxia com antimicrobiano oral contínuo (3-6 meses). 
➢ Opções: 
• Nitrofurantoína 50-100mg/dia OU 
• SMX-TMP (400/80) mg/dia OU 
• Fosfomicina 3g 10/10 dias OU 
• Gravidez: cefalexina 125 ou 250mg ou Cefaclor 250mg 1x/dia. 
PIELONEFRITE NÃO COMPLICADA: 
➢ Pielonefrite limitado a: mulher na pré-menopausa, não gestante, sem anormalidades urológicas ou comorbidades. 
➢ Quadro clínico: 
• Início rápido, com ou sem sintomas prévios de cistite 
• Febre e sintomas sistêmicos 
• Dor lombar típica: secundária a inflamação e edema renal 
• Giordano positivo 
➢ Exames: sempre solicitar EAS, urocultura e USG (afastar obstrução ou litíase) 
➢ Princípio geral de manejo: antimicrobiano com boa penetração tecidual 
➢ Bos opções: ciprofloxacin, levofloxacin, SMX-TMP 
➢ Cefalosporinas: preferencialmente pela via parenteral. 
ITU COMPLICADA: 
➢ Sinais de sepse → internação → urocultura → antimicrobiano EV na 1ª hora, marcadores inflamatórios (PCR, 
pro-calcitonina, lactato), medidas de suporte. 
➢ Buscar e tratar fator complicador 
➢ Boas opções: 
• Amoxicilina (ou cefalosporina 2ª geração) + aminoglicosídeos 
• Cefalosporina 3ª geração 
• Posso usar Ciprofloxacin VO? SIM, desde que eu conheça a taxa de resistência (<10%). 
• Tempo mínimo de 7 dias. 
ITU ASSOCIADA A CATÉTER: 
➢ ITU em paciente que está ou foi cateterizado nas últimas 48h. 
➢ Cateter urinário: superfície para ligação de adesinas bacterianas. 
➢ Principal fator de risco: duração da cateterização. 
➢ Recomendação EAU: não tratar se estiver assintomático. 
TRATAMENTO: 
➢ E se a causa for fungo? 
• 1ª escolha: Fluconazol 400mg D1 → 200mg por 7—14 dias. 
• Tratei o paciente. Ele melhorou. Precisa pedir exames? 
✓ Cistite simples: não necessita acompanhamento/exames. 
✓ Recorrências, pielonefrite, ITU complicada: 
 
CISTITE (ITU BAIXA) PIELONEFRITE (ITU ALTA) 
• Disúria, polaciúria, urgência miccional, noctúria, 
dor ou desconforto suprapúbico, urina turva, 
hematúria macroscópica. 
• Exame físico em alterações, exceto por 
eventual dor a palpação suprapúbica. 
• Febre, calafrios, lombalgia, queda do estado 
geral, náuseas e vômitos. Os homens podem 
apresentar prostatite e dor pélvica ou perineal 
associada. 
• Punho-percussão lombar positiva; dor 
abdominal a palpação profunda em flancos e 
regiões costovertebrais; sinais sistêmicos de 
sepse de acordo com a gravidade (toxemia). 
 
 
 Definição Tratamento 
BACTERIÚRIA 
ASSINTOMÁTICA 
Em pacientes 
assintomáticos, a 
presença de > 100.000 
UFC/ml em duas culturas 
consecutivas em mulheres 
ou em uma urocultura em 
homens, ou ainda em 
pacientes com cateter 
vesical. Mesmo com 
apenas uma urinocultura 
positiva, se gestante ou 
em pacientes que serão 
submetidos a 
procedimentos invasivos 
urológicos ou receptores 
de transplante renal, já 
condiciona ao tratamento 
de ITU. 
Não está indicado o 
tratamento, exceto nas 
seguintes situações: 
• Gestantes: tto por 
7 dias. Priorizam-
se Nitrofurantoína, 
Fosfomicina, 
Amoxicilina. 
• Transplantes 
renais recentes 
• Pré-operatório de 
cirurgias 
urológicas ou 
cirurgias com 
colocação de 
prótese. 
 
CISTITE COMPLICADA Na suspeita de abscesso, 
doença urológica de base, 
doença sistêmica 
predisponente (DM), ou 
paciente do sexo 
masculino, deve-se 
solicitar sumário de urina 
(EAS ou urina tipo 1) e 
urinocultura com 
antibiograma. 
Tratamento empírico oral 
por 1-3 dias (7 em 
homens), dependendo do 
antimicrobiano utilizado. 
Caso não haja melhora 
dos sintomas, realizar 
EAS+Urocultura para guiar 
novo tto: 
• Nitrifurantoína 
• Amoxicilina + 
clavulanato 
• Fosfomicina 
• Sulfametoxazol + 
trimetoprima 
• Cefalexina 
 
PIELONEFRITE Solicitar hemograma 
completo, sódio, potássio, 
ureia e creatinina séricos, 
PCR, sumario de urina, 
urinocultura e, se 
necessário, internação 
hospitalar, hemocultura. 
Individualizar conduta: 
• Pacientes 
clinicamente 
estáveis: TTO 
ambulatorial com 
ATB oral; 
 
• Pacientes com 
sintomas 
moderados: 
hidratação venosa 
+ primeira dose de 
ATB EV na 
urgência. Se 
melhora, dar alta 
hospitalar com 
ATB oral. Se 
ausência ou piora, 
deve internar para 
ATB EV. 
• Indicações de 
internação: 
pielonefrite 
complicada 
(quadros graves, 
suspeita de 
complicação, 
imunossuprimidos, 
gestantes) 
homens e 
crianças, 
intolerância a 
medicação oral, 
impedimentos 
socioeconômicos 
ao tto adequado. 
ITU RECORRENTE 
 
PRÉ-NATAL E SÍFILIS (MARC) 
CONSULTAS: 
➢ Mínimo 6 consultas: 
• Mensal: até 28 semanas; 
• Quinzenal: entre 28-36 semanas; 
• Semanal: de 36 semanas até o final da gestação. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Sinais de presunção: 
• Atraso menstrual; manifestações clínicas; modificações anatômicas. 
➢ Sinais de probabilidade: 
• Amolecimento da cérvice uterina; 
• Paredes vaginais aumentadas, com aumento da vascularização (observa pulsação da artéria vaginal nos 
fundos de sacos laterais); 
• Positividade de beta HCG. 
➢ Sinais de certeza: 
• Batimentos fetais detectados pelo sonar a partir de 12 semanas e pelo Pinard a partir de 20 semanas; 
• Percepção dos movimentos fetais (18-20 semanas); 
• Ultrassom: o saco gestacional pode ser observado por via transvaginal com apenas 4-5 semanas 
gestacionais e a atividade cardíaca com 6 semanas. 
 
ANAMNESE: 
➢ Aspectos socioeconômicos, antecedentes familiares e pessoais, antecedentes ginecológicos e obstétricos. 
➢ Perguntar sobre a data da última menstruação (DUM); regularidade dos ciclos; uso de anticoncepcionais; 
paridade; intercorrências clinicas, obstétricas e cirúrgicas; detalhes de gestação prévia; hospitalização anterior; 
uso de medicação; historia previa de DST; fatores de risco; alergias; história familiar ou pessoal de doenças 
hereditárias ou malformações; gemelaridade anterior; atividade sexual; uso de álcool, tabaco ou drogas ilícitas; 
vacinas. 
EXAME FÍSICO: 
➢ Avaliação nutricional (peso e IMC); PA; palpação abdominal dinâmica; medida de fundo uterino; ausculta dos 
batimentos fetais; registro dos movimentos fetais; verificar edema; exame ginecológico e coleta de material para 
colpocitologia; exame das mamas e toque vaginal de acordo com a necessidade de cada mulher. 
➢ 
CÁLCULO DA IDADE GESTACIONAL: 
➢ Os métodos para esta estimativa dependem da data da última menstruação (DUM), que corresponde ao primeiro 
dia de sangramento do último ciclo menstrual referido pela mulher. 
➢ Quando a data da última menstruação é conhecida e certa: 
• É o método de escolha para se calcular idade gestacional em mulheres com ciclos menstruais regulares e 
sem uso de métodos contraceptivos hormonais. 
• O uso do calendário: somar o número de dias do intervalo entre a DUM e a data da consulta, dividindo o total 
por 7 (resultado em semanas). 
➢ Quando a data da última menstruação e o período são desconhecidos: 
• Quando issoacontecer, a idade gestacional e a data provável do parto serão, inicialmente, determinadas por 
aproximação, basicamente pela medida da altura do fundo do útero e pelo toque vaginal, além da informação 
sobre a data de início dos movimentos fetais, que habitualmente ocorrem entre 18 e 20 semanas. Pode se 
utilizar a altura uterina e o toque vaginal, considerando-se os seguintes parâmetros: 
✓ Até 6ª semana, não ocorre alteração do tamanho uterino; 
✓ Na 8ª semana, o útero corresponde ao dobro do tamanho normal; 
✓ Na 10ª semana, o útero corresponde a 3x o tamanho habitual; 
✓ Na 12ª semana, o útero enche a pelve, de modo que é palpável na sínfise púbica; 
✓ Na 16ª semana, o fundo uterino encontra-se entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical; 
✓ Na 20ª semana, o fundo do útero se encontra na altura da cicatriz umbilical; 
✓ A partir da 20ª semana, existe relação direta entre as semanas da gestação e a medida da altura 
uterina. Porém este parâmetro torna-se menos fiel a partir da 30ª semana da IG. 
➢ Quando não for possível determinar clinicamente a IG, solicite o mais precoce possível a US obstétrica. 
DATA PROVÁVEL DO PARTO: 
➢ Calcula-se a data provável do parto levando-se em consideração a duração média da gestação normal (280 dias 
ou 40 semanas, a partir da DUM), mediante a utilização de calendário. 
➢ Com o disco (gestograma), coloque a seta sobre o dia e o mês correspondentes ao primeiro dia e mês da última 
menstruação e observe a seta na data (dia e mês) indicada como data provável do parto. 
➢ Outra forma de cálculo consiste em somar sete dias ao primeiro dia da última menstruação e subtrair três 
meses ao mês em que ocorreu a última menstruação (ou adicionar nove meses, se corresponder aos meses 
de janeiro a março). Esta forma de cálculo é chamada de Regra de Näegele. Nos casos em que o número de 
dias encontrado for maior do que o número de dias do mês, passe os dias excedentes para o mês seguinte, 
adicionando 1 (um) ao final do cálculo do mês. 
EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA: 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
DEFINIÇÃO: 
➢ É uma infecção sexualmente transmissível causada pela bactéria (espiroqueta) Treponema pallidum. 
➢ Continua sendo uma infecção de transmissão sexual muito frequente, com potencial acometimento grave do feto 
e do recém-nascido, se ocorrer a transmissão congênita em decorrência de ausência ou da inadequação de 
tratamento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➢ Os casos são decorrentes de transmissão mucocutânea de lesões com presença do agente (fases primaria e 
secundária), ou passagem transplacentária, por via hematogênica, para o feto. 
➢ Cursam com períodos de atividade com manifestação clínica, intercalados com período de latência. 
 
 
SUPLEMENTAÇÃO: 
➢ Ferro e folato: a suplementação rotineira de ferro e folato parece prevenir a instalação de baixos níveis de 
hemoglobina no parto e no puerpério. O Programa Nacional de Suplementação de Ferro, do Ministério da Saúde, 
criado por meio da Portaria MS nº 730, de 13 de maio de 2005, recomenda a suplementação de 40mg/dia de 
ferro elementar (200mg de sulfato ferroso). Orienta-se que a ingestão seja realizada uma hora antes das 
refeições. A suplementação de ferro deve ser mantida no pós-parto e no pós-aborto por 3 meses. 
➢ Folato peri-concepcional: tem forte efeito protetor contra defeitos do tubo neural. Deve ser usado por pelo 
menos 2 meses antes e nos 2 primeiros meses da gestação. 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO – PEDIATRIA (PALESTRA) 
DEFINIÇÃO: 
➢ A infecção do trato urinário (ITU) constitui uma das infecções bacterianas mais frequentes em pediatria. 
➢ É provavelmente a infecção bacteriana mais prevalente no lactente. 
➢ A ITU consiste na multiplicação de um único germe patogênico em qualquer segmento do trato urinário, 
identificado por urocultura coletada por método confiável. 
➢ Acomete principalmente o sexo feminino. Do período neonatal até os 6 meses de idade pode haver 
predominância no sexo masculino. 
FISIOPATOLOGIA: 
➢ Urina e trato urinário são estéreis. 
➢ A diferença anatômica entre a uretra masculina (20cm) e a uretra feminina (4cm) ajudam a explicar por que 
infecções urinarias são mais comuns nas meninas. 
➢ O períneo e a zona uretral de neonatos e lactentes estão colonizados por: 
• E. coli (85%) 
• Enterobacteriaceae 
• Enterocus sp 
• Proteus (prepúcio de meninos não circuncidados) 
➢ Essa colonização diminui após o primeiro ano de vida, sendo rara após os 5 anos. 
➢ ITU ocorre quando essas bactérias ascendem a zona periuretral. 
➢ Em pacientes com pielonefrite (ITU febril) as E. coli apresentam fatores de virulência que aumentam sua 
sobrevivência no hospedeiro. Esses fatores são as fimbrias. 
➢ As fimbrias facilitam a sua ascensão ao trato urinário por mecanismo de contracorrente por aderirem ao epitélio 
tanto da bexiga como do trato urinário superior, e podem ficar quiescentes. 
QUADRO CLÍNICO: 
➢ Os sinais e sintomas na criança dependem principalmente da idade do paciente. 
➢ Crianças menores apresentam sinais e sintomas mais inespecíficos. 
➢ No lactente (menores de 1 ano) – mais comum pielonefrite: 
• Febre (mais frequente) 
• Irritabilidade 
• Recusa alimentar 
• Icterícia 
• Distensão abdominal 
• Baixo ganho ponderal 
➢ Após 2 anos de idade – mais comum cistite: 
• Disuria 
• Polaciuria 
• Urgência miccional 
• Enurese 
• Tenesmo 
DIAGNÓSTICO: 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
➢ Análise de urina: 
• Não substitui a urocultura no diagnóstico de ITU, mas pode apresentar alterações permitindo iniciar 
precocemente o tratamento. (já que os resultados de cultura demoram 24-72h para serem obtidos). 
• Sugestivo de ITU, se: 
✓ Esterase leucocitária 
✓ Nitritos positivos 
✓ Contagem leucocitária 
✓ Bactereoscopia 
✓ Gram 
➢ Urocultura: 
• Padrão ouro. 
• Como realizar? 
✓ Em crianças sem controle esfincteriano, realiza-se punção suprapúbica ou sondagem vesical. 
• Independentemente do número de colônias, confirma o diagnóstico se coleta realizada por PSP. 
• Se coleta realizada por cateterização vesical, a presença de bactérias tem que ser maior que 1000 UFC/mL. 
• Em crianças que já possuem controle esfincteriano, deve-se coletar urina de jato médio, após assepsia 
prévia, sendo considerada positiva a contagem bacteriana maior ou igual a 100.000 ufc/ml ou mais de 
50.000ufc/ml associada com análise de urina demonstrando evidência piúrica. 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM: 
➢ Toda criança independentemente da idade e sexo, que tenha diagnostico de certeza de ITU merece uma 
investigação por imagem. 
➢ Deve-se administrar a menor quantidade possível de radiação, devido a possíveis efeitos colaterais. 
➢ Ultrassonografia (USG) do aparelho urinário e bexiga: 
• Exame não invasivo e não expõe o paciente a radiação. Portanto deve usar em todos os que apresentam 
ITU, com o intuito de detectar má formação. 
➢ Cintilografia renal com DMSA: 
• Padrão ouro na detecção da cicatriz renal e deve ser realizado em todos os lactentes com ITU febril, crianças 
que apresentam quando clínico de pielonefrite e pacientes com RVU. 
TRATAMENTO: 
➢ Tratamento empírico observando a idade e o estado geral do paciente. 
• Isso porque a urocultura demora ficar pronta, e o neonato e lactente corre risco maior de formação de cicatriz 
renal, que pode levar a hipertensão e insuficiência renal crônica futuramente. 
➢ Tratamento parenteral deve ser reservado principalmente aos lactentes muito jovens e aqueles com 
acometimento do estado geral com vomito. 
➢ Duração do tratamento: nunca ser inferior a 7 dias, preferencialmente por 10 dias contínuos. 
➢ Pacientes em tratamento parenteral, não há obrigatoriedade em manter-se por essa via por 10 dias. Sugere-se 
reavaliar o paciente em 48-72h e se houver melhora, pode completar o tratamento por via oral, com antibiótico 
com espectro semelhante ao parenteral. 
 
TORCHS – PEDIATRIA (PALESTRA) 
DEFINIÇÃO:➢ As infecções congênitas são adquiridas no útero ou durante a passagem pelo canal do parto ao 
nascimento e podem estar associadas a mortalidade significativas para o bebê. 
➢ As infecções do grupo TORCH são um grupo de infecções congênitas agrupadas devido a sua 
apresentação semelhante. 
• T: toxoplasmose 
• O: outras (varicela-zoster, hepatite B e C, imunodeficiência humana, parvovírus, TBC, malária congênita, 
outros) 
• R: rubéola 
• C: citomegalovírus 
• H: herpes vírus 
• S: sífilis 
• Z: zika (nova) 
➢ São doenças possíveis de evitar. É muito importante que haja um rastreamento sorológico, durante a 
gestação, para diagnosticar e tratar precocemente essas infecções. 
SÍFILIS CONGÊNITA 
DEFINIÇÃO: 
➢ Infecção causada pelo Treponema pallidum durante a gestação ou durante o parto. 
➢ A contaminação ocorre quando a bactéria, presente na circulação sanguínea da gestante infectada, atravessa 
barreira transplacentária. 
➢ Com menor frequência, ela pode ocorrer com o recém-nascido através do contato direto com a lesão sifilítica 
presente no canal do parto ou região perianal. (transmissão vertical) 
➢ A transmissão da bactéria pode ocorrer em qualquer fase da gestação ou estágio de infecção materna. 
➢ A não realização do pré-natal ou o tratamento inadequado durante o período gravídico são os principais 
responsáveis pela sífilis na gestação. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➢ Dependem diretamente do tempo de exposição e da carga bacteriana ao qual o feto foi exposto. 
➢ A virulência do agente etiológico e a coinfecção pelo HIV (ou outras causas que provocam imunodeficiência 
materna) também influenciam o grau de acometimento do RN. 
➢ Por isso, as manifestações são bastante variadas, podendo ser assintomáticas/oligossintomaticas, ou até mesmo 
provocar abortos/óbitos neonatais. 
➢ A infecção fetal pode ocorrer em qualquer fase da gestação, mas é mais frequente no último trimestre da 
gestação. Pode ocorrer em qualquer estágio de sífilis materna não tratada. 
➢ Ela é classificada como precoce, quando diagnosticada até dois anos de vida, e tardia, após esse período. 
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE: 
➢ Quando os sinais e sintomas da sífilis congênita surgem após o nascimento ou durante os dois primeiros 
anos de vida. 
➢ Nesse caso, os sinais e sintomas mais característicos são: 
• Hidropisia fetal, 
• Rinite serossanguinolenta, 
• Lesões na pele, como o rash cutâneo. 
 
(RN com rinite serossanguinolenta) 
➢ E ainda, a sífilis em bebê pode se manifestar através das lesões ósseas, como a osteocondrite ou osteíte, 
periostite e matafisite (sinal de Weinberg). 
• Elas podem ser evidenciadas pelo choro do RN ao manusear seu membro. 
• Essa fragilidade óssea pode provocar pseudoparalisia de Parrot, em que a criança evita movimentar-se 
devido a dor óssea devido ao processo inflamatório. 
 
➢ No nascimento, pode estar presente o exantema maculopapular com bolhas, sendo mais intenso na palma da 
mão e na planta dos pés, caracterizando o pênfigo palmoplantar. 
 
➢ Além disso, o comprometimento sistêmico pode ser evidenciado através da hepatoesplenomegalia, anemia, 
trombocitopenia e linfadenopatia generalizada. 
➢ Ademais, através da presença de outros sinais e sintomas como meningoencefalite e alterações respiratórias, 
como a pneumonia. 
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA: 
➢ É caracterizada pelo surgimento dos sinais e sintomas após os dois anos de idade. 
➢ Ocorre quando a infecção pelo T. pallidum é menos virulenta, ou por uma infecção materna de longa duração. 
➢ As principais manifestações são: 
• Tíbia em lâmina de sabre 
• Articulações de Clutton (sinovite bilateral e indolor) 
• Fronte olímpica 
• Nariz em sela 
• Dentes de Hutchinson 
• Perda auditiva sensorial 
• Dificuldade de aprendizado 
 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Entre 60 e 90% dos RN são assintomáticos ao nascimento. 
➢ Por isso, para realizar o diagnóstico é preciso associar critérios clínicos, epidemiológicos e laboratoriais, 
destacando-se a microscopia de campo escuro e os testes treponêmicos e não treponêmicos. 
ANAMNESE: 
➢ Verificar a existência de fatores de risco materno: 
• Gestante adolescente e/ou solteira; 
• Pré-natal inadequado (número de consultas <4) 
• Promiscuidade sexual (da gestante ou do parceiro) 
• Presença de outras DSTs 
• Gestante HIV positiva, sorologia positiva para hepatite B ou uso de drogas 
• Gestante tratada para sífilis sem segmento adequado (sem sorologia até o final do 3º trimestre) ou cujo 
companheiro não foi tratado. 
INVESTIGAÇÃO: 
➢ Colher sorologia de toda gestante na primeira consulta pré-natal, idealmente no primeiro trimestre da 
gravidez, e no início do terceiro trimestre (28 semanas), sendo repetido na admissão para parto ou aborto. 
EXAMES DIRETOS: 
➢ Pesquisa do T. pallidum em amostras coletadas de lesões, utilizando microscopia de campo escuro, 
impregnação pela prata, imunofluorescência ou técnicas de biologia molecular por reação de cadeia de 
polimerase (PCR). 
➢ A identificação do T. pallidum por meio de pesquisa direta não é um método de rotina (maioria das pessoas 
com sífilis assintomática). 
➢ Pesquisa do material coletado de lesões cutâneo mucosa, de biopsia ou necropsia permite visualizar treponemas 
moveis em campo escuro → Sensibilidade de 74-86%, sendo que a especificidade pode alcançar 97% 
dependendo da experiencia do avaliador. 
➢ Imunofluorescência direta: sensibilidade (73 – 100%) e especificidade (89-100%). 
TESTES TREPONÊMICOS (SOROLÓGICOS): 
➢ TPHA, FTA-Abs, ELISA, Teste rápido → Detectam AC específico. 
➢ Mais específico. Uso apenas para segmento. 
➢ Apesar de mais específicos para a bactéria, são limitados devido a passagem de IgG materna pela barreira 
transplacentária. Isso porque, em pacientes com menos de 18 meses de idade, os anticorpos transmitidos da 
mãe para a criança ainda estão presentes em altos títulos no soro do lactente. 
➢ O que torna impossível presumir quando essas imunoglobulinas são exclusivamente maternas, ou quando houve 
a produção de IgG pelo sistema imunológico da criança devido a infecção pelo T. pallidum. 
➢ Por isso, o teste treponêmico é indicado para diagnostico de sífilis congênita apenas após 18 meses de 
idade, quando as imunoglobulinas maternas desaparecem do soro do lactente. 
TESTES NÃO TREPONÊMICOS (SOROLÓGICOS): 
➢ VDRL, RPR → Detectam AC não específico. 
➢ Mais sensíveis. Ideal a testagem simultânea mãe-filho no pós-parto imediato (sangue periférico). 
➢ No RN não reagente, mas com suspeita epidemiológica, deve-se repetir os testes sorológicos após o terceiro 
mês pela possibilidade de positivação tardia. 
➢ São indicados para diagnostico e seguimento terapêutico. 
➢ É o exame ideal para crianças menores de 18 meses, porque é possível comparar as titulações de anticorpos 
não treponêmicos maternos com as do lactente. 
➢ E, assim, presumir se houve produção de IgG pelo paciente ou se essas imunoglobulinas são apenas maternas, 
e não traduzem uma infecção congênita. 
➢ O resultado desse exame apenas terá significado clínico quando a titulação encontrada na criança menor 
de 18 meses de idade for maior em pelo menos duas titulações em comparação com a titulação materna. 
• Por exemplo: com exame da mãe sendo 1/8, e o da criança 1/32. 
➢ Seguimento do RN com suspeita de infecção → Caso os títulos não diminuam até a negativação, conclui-se que 
são anticorpos passivos maternos e não houve sífilis congênita. 
➢ Gestante: devem ser testadas na 1ª consulta do pré-natal, início do 3º trimestre e no momento da internação 
para o parto. 
 
 
NEUROSSÍFILIS: 
➢ VDRL positivo no LCR; 
➢ Leucocitose: >25 leucócitos/mm3 
➢ Proteínas: >150 mg/dl 
➢ Se após o período neonatal: 
• Mais de 5 leucócitos/mm3 
• Mais de 40 mg/dl de proteínas 
TRATAMENTO: 
➢ Todo RN com sífilis congênita confirmada ou provável deve ser tratado e acompanhado até confirmação 
de cura.➢ O antibiótico de escolha é a Benzilpenicilina (cristalina, procaína ou benzatina). 
➢ Manter isolamento de contato usando luvas e avental nas primeiras 24h de tto. 
➢ Crianças assintomáticas: 
• Com exame físico normal, sem alterações em exames e com teste não treponêmico não reagente → 
Benzilpenicilina benzatina, dose única, via intramuscular. 
➢ Criança sintomática e/ou com neurossífilis: 
• Para crianças com neurossífilis → Penicilina cristalina, internação hospitalar obrigatória. 
• Sintomática e não apresenta neurossífilis → Benzilpenicilina procaína, regime ambulatorial; OU; 
Benzilpenicilina cristalina, em regime hospitalar. 
 
➢ O tratamento da sífilis materna deve ser acompanhado de prova de cura (diminuição progressiva e constante 
odo título de VDRL até negativar). O título de VDRL desce 4x nos 3 meses que se seguem a terapêutica. 
➢ Provas treponemicas se mantem positivas para vida toda. 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
DEFINIÇÃO: 
➢ É uma doença infecciosa que resulta da transferência transplacentária do Toxoplasma gondii para o 
concepto, decorrente de infecção primaria da mãe durante a gestação ou próxima a concepção, reativação de 
infecção prévia em mais imunodeprimidas, ou decorrente de reinfecção de uma gestante anteriormente imune 
com uma nova cepa devido a ingestão de alimentos onde amostras mais virulentas são predominantes. 
TRANSMISSÃO: 
➢ Transmissão do protozoário para o ser humano ocorre de forma oral, por meio da ingestão de oócitos 
(esporozoítos), em comida, água e solo contaminado, ou pela ingestão de cistos teciduais (bradizoítos), em 
carnes cruas ou mal-cozidas. 
➢ A transmissão pode ocorrer também por meio dos taquizoítos durante a infecção aguda, por transfusão 
sanguínea, contato com secreções e excreções ou via transplacentária. 
➢ Transmissão do parasita ao feto pela via hematogênica ou transplacentária. 
➢ Na transmissão vertical, ocorre por via placentária geralmente, durante a infecção materna aguda, com 
passagem placentária de taquizoítos. Porém apesar do risco, os benefícios do parto normal e da amamentação 
não são contraindicados nos casos de toxoplasmose aguda. 
➢ Transmissão transplacentária possui maior risco conforme maior idade gestacional, mas a gravidade da doença é 
maior quando a transmissão vertical ocorre no início da gestação. 
QUADRO CLÍNICO: 
➢ Diversas e inespecíficas. 
➢ 70% dos RN são assintomáticos ao nascimento. 
➢ Tríade clássica: 
• Hidrocefalia 
• Calcificações cerebrais 
• Retinocoroidite 
➢ Muito parecido com as manifestações da sífilis, o que diferencia são as alterações visuais (retinicoroidite). 
➢ Alterações mais encontradas: 
• Retinicoroidite 
• Hepatoesplenomegalia 
• Linfadenopatia 
• Icterícia 
• Anemia 
• Anormalidades liquóricas (proteinorraquia elevada) 
• Estrabismo 
• Crises convulsivas 
• Erupção cutânea 
• Hidrocefalia 
• Calcificações cerebrais 
• Macro ou microcefalia 
• Restrição do crescimento uterino 
• Prematuridade 
• Distermias 
• Sangramentos 
DIAGNÓSTICO: 
➢ O diagnóstico é feito com base em uma combinação de achados clínicos, laboratoriais e radiológicos, sendo 
eles: 
• Histórico clínico e exame físico: o histórico clínico pode ajudar a identificar a exposição materna á infecção 
pelo Toxoplasma gondii durante a gravidez, bem como quaisquer sinais ou sintomas do RN que possam 
sugerir a presença da infecção. O exame físico pode mostrar a presença de icterícia, hepatomegalia, 
esplenomegalia e linfadenopatia. 
• Testes laboratoriais: vários testes podem ser usados para ajudar a confirmar o diagnóstico. Sendo eles: 
✓ Testes sorológicos: medem a presença de anticorpos contra o T. gondii no sangue do RN. Os testes 
sorológicos incluem: teste de aglutinação do látex, reação de imunofluorescência indireta (IFI) e a 
técnica ELISA. 
✓ Testes moleculares: eles detectam o DNA do T. gondii no sangue, líquido amniótico ou outros tecidos 
do RN. Os testes moleculares incluem a PCR e a hibridização in situ. 
• Exames de imagem: US, TC e RM, podem ser usados para identificar lesões cerebrais, calcificações e 
outras anormalidades associadas a toxoplasmose congênita. 
➢ A sorologia é o que faz eu identificar se aquela doença é pelo toxoplasma gondii → Faço na mãe e na criança 
(ELISA é um teste comum e bom). Além disso preciso fazer avaliação neurológica e auditiva porque são 
complicações muito frequentes. 
➢ Conduta com RN de mãe com diagnostico de toxoplasmose na gestação de acordo com a definição de 
caso: 
 
 
OBS: anticorpos de classe IgM não atravessam a barreira placentária e, portanto, são indicativos de toxoplasmose 
congênita quando encontrados no RN. 
Nas crianças não infectadas, o título dos IgG diminui gradativamente, até que ocorra negativação em torno de um 
ano de vida. 
TRATAMENTO: 
➢ Todas as crianças com toxoplasmose congênita comprovada devem receber tratamento a partir da 
primeira semana de vida. 
➢ Os medicamentos antiparasitários mais comuns são: sulfadiazina e pirimetamina. 
• Sulfadiazina: é um antibiótico que atua impedindo o crescimento do toxoplasma gondii. 
• Pirimetamina: é um antifúngico que atua impedindo a síntese de DNA do parasita. 
• O tto geralmente é realizado por um período de 6-12 messes, dependendo da gravidade da infecção. 
➢ Além dos antiparasitários, o tratamento também pode incluir anti-inflamatórios, como corticosteroides (ajudam a 
reduzir inflamação associada a infecção, reduzindo a dor e a gravidade dos sintomas). 
• Corticoide somente se houver retinocoroidite ou se houver proteinorraquia. 
 
ACOMPANHAMENTO: 
➢ Laboratorial: hemograma completo (72h, semanal 1º mês, mensal após), TP, função hepática e renal. 
➢ Oftamo: 3/3 meses até 6 anos. 
➢ Neuropediatria: 3/3 meses até 6 anos. 
➢ Fono: 3/3 meses. 
➢ Fisio: desde o diagnóstico. 
➢ OBS: a maneira mais simples de diminuir a ocorrência de toxoplasmose congênita é orientar as gestantes, 
especialmente as soronegativas, como evitar a aquisição: 
• Não ingerir qualquer tipo de carne crua ou mal-passada. 
• Não consumir água que não seja filtrada ou fervida. 
• Lavar cuidadosamente frutas e verduras. 
• Evitar contato com fezes de gato. 
• Evitar mexer em areia, terra ou jardins. 
• Higienizar as mãos após manipular alimentos. 
• Evitar acesso de insetos na cozinha. 
CITOMEGALOVÍRUS 
DEFINIÇÃO: 
➢ A infecção pelo citomegalovírus (CMV) pode ocorrer antes, durante ou após o nascimento. 
➢ Pertence à família dos herpesvírus e é a causa frequente de infecção nos seres humanos de todas as idades, 
raças e grupos étnicos, pessoas de diferentes contextos socioeconômicos, culturais e geográficos. 
➢ Embora a maioria das infecções por CMV são assintomáticas ou causam doenças leves, mas em recém-
nascidos e crianças imunodeprimidas, o vírus pode causar doença grave. 
➢ Os tipos de transmissão são: 
• Congênita ou intrauterina: adquiridas pelo feto via transplacentária durante a gestação. 
• Perinatal: aquelas transmitidas durante ou logo após o parto. 
• Intraparto: a que ocorre pela exposição a secreção cervical no canal de parto. 
• Pós-natal precoce: a que se dá por meio do leite materno ou transfusão de sangue de doadores soropositivos 
para o CMV. 
OBS: a diferenciação entre infecção congênita e perinatal tem importância do ponto de vista de prognostico e de 
delineamento do seguimento das crianças em longo prazo. 
QUADRO CLÍNICO: 
➢ Infecção congênita pelo CMV é um importante problema de saúde pública devido ao elevado risco de 
consequências adversas tardias tanto em crianças sintomáticas quanto assintomáticas ao nascer. 
➢ Os sinais clínicos mais frequentes são: 
• Restrição do crescimento intrauterino 
• Petéquias 
• Hepatoesplenomegalia 
• Icterícia associada a colestase 
• Hiperbilirrubinemia direta 
• Microcefalia 
• Calcificações periventriculares 
• Trombocitopenia 
• Aminotrasnferases séricas aumentadas• Perda auditiva neurossensorial 
➢ Embora grande maioria dos RN seja assintomática ao nascimento, entre 5-15% podem ter anormalidades 
tardias meses a anos após o nascimento, principalmente surdez neurossensorial, que pode ser bilateral em 
até 50% dos casos. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Basicamente, são 3 técnicas laboratoriais utilizadas para pesquisa de infecção pelo CMV realizado em 
amostras de urina ou saliva: 
• Isolamento viral em cultura de fibroblastos humanos → Mais caro. 
✓ Considerada marcador definitivo de infecção congênita. 
• Detecção do DNA viral pela reação em cadeia de polimerase (PCR) → Mais caro. 
• Testes sorológicos: IgM anti-CMV e IgG anti-CMV (ELISA) → Mais usados. 
✓ Detecção de IgM anti-CMV sérica no RN é sugestiva de infecção congênita por esse vírus, mas deve 
ser sempre confirmada por meio de sua detecção na urina e/ou saliva. 
✓ A ausência de IgM anti-CMV não exclui o diagnóstico. 
✓ IgG anti-CMV, a interpretação é difícil, pois a maioria das crianças recebe esses anticorpos 
passivamente da mãe, pela elevada prevalência dessa infecção na população geral. 
➢ A detecção do vírus a partir da quarta até 12ª semana de vida, indica infecção adquirida no período neonatal ou 
pós-natal precoce. 
➢ O neonato identificado como portador de infecção congênita pelo CMV precisa ser avaliado clinicamente e com 
os exames complementares: 
• Avaliação clínica 
• Avaliação auditiva 
• Exames de imagem do SNC 
• Exames complementares 
TRATAMENTO: 
➢ Critérios de inclusão: 
• RN sintomático com evidencias de envolvimento do SNC incluindo calcificações intracranianas, microcefalia, 
atrofia cortical, surdez neurossensorial, líquor anormal e coriorretinite; 
• RN com quadro de síndrome de sepsis-like viral, pneumonite intersticial por CMV, excluídas outras etiologias; 
• Idade inferior a 1 mês na ocasião do diagnóstico. 
➢ Administração da droga: 
• Ganciclovir, dose 8-12mg/Kg/dia, de 12/12h, rediluído em soro fisiológico 0,9% ou soro glicosado a 5%, não 
ultrapassando 10mg/mL, em infusão endovenosa lenta por 1h, durante 6 semanas. 
➢ Contraindicações do uso da droga: 
• Se neutropenia (<500 células) e plaquetopenia (<50.000): redução da dose. 
• Creatinina sérica >2,0mg/dl 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
DEFINIÇÃO: 
➢ Infecção causada por vírus RNA, transmitida ao RN via transplacentária. 
➢ NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA!!! 
➢ Quanto mais precoce for a infecção em relação a idade gestacional, mais grave é a doença. 
➢ O estado imunológico da gravida é o principal ponto de partida para diagnostico de infecção congênita no filho. 
➢ RN com infecção congênita deve ser submetido a isolamento de contato. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➢ As manifestações precoces são: 
• Retardo do crescimento intrauterino 
• Abortamento ou natimorto 
• Surdez neurossensorial 
• Defeitos cardíacos 
• Alterações oculares 
• Sistêmicas 
➢ Outros sintomas tardios incluem: deficiência imunológica, defeitos de audição, retardo psicomotor, autismo, 
panancefalite subaguda esclerosante, DM, hiper ou hipotireoidismo. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ As alterações laboratoriais que podem ser encontradas são: 
• Bilirrubina total e frações – aumento de BD 
• Enzimas hepáticas aumentadas 
• Hemograma com plaquetas – anemia e trombocitopenia 
• LCR – aumento de celularidade e proteínas 
• RX de ossos longos – padrão ósseo do fêmur desorganizado com estrias longitudinais radiolucentes 
• Sorologia – ELISA – IgM positivo 
• Inibição da hemaglutinação – aumento e persistência dos títulos de IgG por mais de 6 meses e títulos > que 
4 vezes o materno indica infecção; IgM pode ser falso positivo ou negativo 
• Isolamento do vírus (orofaringe, líquor, urina e sangue) 
• Resposta linfoproliferativa – diminuída 
TRATAMENTO E PREVENÇÃO: 
➢ Não há tratamento específico, o seguimento deve ser direcionado para as complicações. 
➢ A prevenção se dá pela imunização. 
HERPES CONGÊNITO 
DEFINIÇÃO: 
➢ A maioria das infecções por HSV ocorre durante o trabalho de parto e parto de gestantes com eliminação 
genital do vírus sem história previa de infecção herpética. 
➢ Embora rara, a infecção congênita pelo herpes simplex leva a alta morbimortalidade do RN. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➢ Ocorre no nascimento ou após 2 a 6 semanas: 
• Infecção localizada: pele, olhos e boca. As vesículas de pele variam de vesículas grandes até bolhas grandes 
nos locais de pequenos traumas, mucosa oral e oculares. 
• Infecções localizadas no SNC: manifestações de encefalite, com ou sem lesão de pele, mucosa oral e 
olhões. 
• Infecção disseminada: envolvendo vários órgãos. 
• Infecção intrauterina: rara e os casos mostram microcefalia, lesões de pele com vesículas e cicatrizes, aborto 
ou natimorto. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Em assintomáticos com 24h de vida: 
• PCR em material de superfície 
• Sorologia pareada IgM e IgG para HSV tipos 1 e 2 
➢ Se evoluir com sintomas: 
• Investigação em órgãos alvo: hemograma, função hepática, LCR, EEG, TC 
• PCR em LCR e lesões cutâneas se tiver. 
TRATAMENTO: 
➢ A medicação indicada é o Acyclovir com dose de 20mg/kg/dose endovenoso em 8/8h por 14 a 21 dias → 
Para doença disseminada ou do SNC. 
➢ Quando há comprometimento ocular → Associar colírio de Vidaramine, Idoxuridine ou Acyclovir sendo 
indicado 1 gota/olho de 2/2h (máximo 9 gotas/olho/dia) até epitelização da córnea. 
➢ RN portador de lesões de pele ou com a forma disseminada ou ter sido exposto a lesões durante o parto 
incluindo cesariana → Indicado o isolamento de contato. 
SÍNDROME NEFRÓTICA E SÍNDROME NEFRÍTICA – (MARC) 
DEFINIÇÃO: 
➢ As glomerulopatias (também chamadas de glomerulonefrites) são um grupo de doenças que acometem 
principalmente os glomérulos renais, as estruturas responsáveis pela filtração renal. 
➢ Nesse grupo há doenças muito variadas, e mesmo que muitas dessas possuam quadro clínico parecido, se 
diferenciam pela histologia e conduta terapêutica. 
➢ As glomerulonefrites são a terceira causa de Doença Renal Crônica (atras de DM e HAS) e causa número 1 de 
lesão renal aguda, fazendo com que 11% dos pacientes acometidos necessitem de hemodiálise. 
➢ As glomerulopatias podem ser classificadas de acordo com: 
• Presença ou ausência de doença sistêmica: 
✓ Glomerulopatias primárias: quando as alterações renais aparecem isoladamente. 
✓ Glomerulopatias secundárias: acompanha sinais sistêmicos, como lúpus, diabetes, vasculite, 
endocardite, etc. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
SÍNDROMES NEFRÍTICAS: 
➢ São doenças geradas por inflamação do glomérulo, que cursam com hematúria, hipertensão arterial, oligúria, 
déficit de função renal e edema (endurecido). Sinais e sintomas decorrentes da expansão do volume extracelular, 
incluindo o subcompartimento intravascular, e das manifestações do processo inflamatório glomerular. 
➢ Pode haver também proteinúria, mas em menor quantidade comparada a síndrome nefrótica. 
SÍNDROMES NEFRÓTICAS: 
➢ ADULTO: presença de albuminúria de mais de 3-3,5g/dia, acompanhada de edema, hipoalbuminemia e 
hiperlipidemia, anasarca. 
➢ CRIANÇA: Alteração renal da barreira de filtração glomerular que acarreta proteinúria >50mg/kg/dia ou 40mg/m2 
(níveis nefróticos), hipoalbuminemia e edema gravitacional (edema, hiperlipidemia e lipidúria). 
➢ O prognostico da síndrome nefrótica depende do tipo histológico da doença glomerular e de ser ela primaria ou 
secundaria, assim como o ritmo de filtração glomerular quando o diagnóstico e, sobretudo, de se alcançar ou não 
resposta (negativação da proteinúria) com o tratamento instituído. 
➢ A síndrome nefrótica são doenças com alteração da permeabilidade glomerular (disfunção de podócitos). 
FISIOPATOLOGIA: 
SÍNDROME NEFRÍTICA: 
➢ É sinônimo de glomerulonefrite pós-estreptocócica, mas também pode ter várias outras causas, como: nefrite 
lúpica, glomerulonefrite da crioglobulinemia, glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia por IgA. 
➢ Glomérulonefritepós-estreptocócica: 
• Complicação renal autoimune que aparece semanas após uma infecção por estreptococos (beta-hemolíticos 
do grupo A, pyogenes) que infectam a pele (impetigo) ou garganta (faringite). 
➢ Caracteriza pela rápida deterioração da função renal em razão de uma resposta inflamatório, após infecção por 
estreptococos. 
➢ Processo inflamatório e resposta imune → se formam para combater o estreptococo → gera uma lesão na 
barreira de filtração glomerular → consumo de sistema complemento → deposição de imunocomplexos na 
membrana basal glomerular → ampliação do processo inflamatório. 
• Os depósitos imunes típicos são: IgG, C3, properdina. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA: 
➢ A barreira de filtração glomerular esta deficiente em manter o controle e a seletividade em relação a sua 
carga. 
➢ Em condições normais estruturas como: albumina, lipoproteínas, imunoglobulinas e antitrombinas III não 
passariam pela membrana glomerular. 
➢ Muitas proteínas plasmáticas são perdidas em pacientes nefróticos. Portanto essas perdas geram consequências 
importantes ao organismo e podem provocar alterações em sistemas, como no caso do sistema endócrino, ou 
dos padrões metabólicos normais. 
➢ O edema da síndrome nefrótica é secundário, sobretudo, a hipoalbuminemia que, por sua vez, é decorrente da 
proteinúria. Além disso, outros mecanismos contribuem para a formação do edema, como: ajuste do SRAA e 
sistema nervoso simpático; aumento do hormônio antidiurético e maior reabsorção tubular de sódio determinada 
por menor sensibilidade ao fator natriurético atrial. 
➢ Edema nefrótico → Considerar 2 hipóteses: 
• Underfill (hipofluxo): 
✓ Grandes perdas proteicas determinam hipovolemia levando a queda da pressão oncótica plasmática e a 
fim de manter a volemia → Vários mecanismos homeostáticos são acionados, levando a queda fa 
filtração glomerular, estimulando hormônio antidiurético e ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona. 
• Overflow (hiperfluxo): 
✓ Edema decorre de um defeito primário renal na absorção do sódio. 
✓ Acredita-se que a retenção do sódio seria secundária a mecanismo renal intrínseco, não dependendo da 
volemia ou da ativação do SRAA. 
➢ Hiperlipidemia: 
• E explicada pelo mecanismo compensatório do fígado. 
• Hipoalbuminemia e redução da pressão oncótica plasmática levariam a um aumento da síntese de proteínas 
pelo fígado, pois a albumina e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) compartilham, no 
hepatócito, a mesma via de síntese. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO: 
SÍNDOME NEFRÍTICA: 
➢ Início abrupto e com sintomas gerais constitucionais. 
➢ Quadro precedido de infecção estreptocócica como: amigdalite (escarlatina) e impetigo. 
➢ Edema + hematúria + hipertensão artéria sistêmica + oligúria (diminuição da diurese). 
• Edema periorbitário é típico, normalmente mais predominante pela manhã e tende a regredir ao final do dia. 
• Edema costuma anteceder a hematúria (macroscópica). 
• Em 2/3 dos casos a urina tem uma coloração de “Coca-Cola”. 
• Estado geral da criança é bom, havendo queixas vagas como inapetência, indisposição e cefaleia. 
• Pode ter proteinúria, mas não é a proteinúria nefrótica. 
• Hipertensão ocorre por retenção hidrossalina. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Confirmar infecção pelo streptococo, solicitando exames como: 
• Antiestreptolisina O (ASLO): elevados em cerca de 80%, após faringite. 
• Elevação de anti-hialurinidase e anti-desoxirribonuclease B (anti-DNAse B): Após infecção cutânea. 
➢ Dosagem de complemento (C3 e C4) 
• Parâmetro importante é a diminuição destes. Devido a ativação preferencial da via alternativa do 
complemento. 
➢ Biopsia: 
• As indicações são: 
✓ Hematúria macroscópica com duração superior a 4 semanas; 
✓ Hematúria microscópica com duração superior a 1-2 anos; 
✓ Oligoanúria por mais de 48-72h; 
✓ Hipocomplementenemia ausente no diagnostico ou mantida por mais de 8 semanas; 
✓ Proteinúria nefrótica inicial (>6 semanas) ou proteinúria não-nefrótica persistente (>6 meses); 
✓ Presença de sinais de doença sistêmica e/ou histórico familiar de doença renal. 
 
TRATAMENTO: 
➢ Suporte e visa controlar as complicações da sobrecarga de volume, como a hipertensão e edema. 
➢ Tratamento deve ser direcionado conforme o quadro clínico e condições culturais e socioeconômicas do 
paciente. 
➢ Em primeiro momento, devemos priorizar a conduta ambulatorialmente. Entretanto, pacientes com oliguria 
intensa e/ou com sinais de insuficiência cardíaca ou de encefalopatia hipertensiva, devem ser hospitalizados. 
➢ Devemos orientar a restrição hídrica em pacientes já hipervolêmicos associada a restrição de sódio. 
➢ Cuidados dietéticos são relevantes para a redução do edema e dos níveis de pressão arterial. 
➢ Antibióticos são indicados somente se houver evidências de infecção atual, o que raramente acontece. 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA: 
➢ Proteinúria significativa + Edema periférico + Hipoalbuminemia + Hiperlipidemia. 
➢ Complicações: 
• Insuficiência renal; 
• Hipertensão; 
• Dislipidemia; 
• Infecções e tromboembolismo por perda de imunoglobulina e proteínas antitrombóticas; 
• Complicações da corticoterapia crônica; 
• Choque hipovolêmico. 
DIAGNÓSTICO: 
➢ Avaliação da função renal, eletrólitos, relação proteína/creatinina na primeira urina da manhã, exame de urina 
com microscopia, colesterol e albumina sérica. 
➢ Presença de proteinúria na faixa nefrótica, hipoalbuminemia (< 25 g/L; 2,5 g/dL), hiperlipidemia (colesterol 
sérico > 200mg/dL), e edema. 
• Proteinúria > 50mg/kg/dia OU >40mg/m2/h OU > igual 100mg/m2/dia OU relação proteinúria/creatinina >2,0 
• Hipoalbuminemia (albumina sérica abaixo): < 2,5 
• Hiperlipidemia: CT > igual 240 OU TG > igual 200 
➢ Uma biopsia renal é indicada se certos fatores de risco estiverem presentes ou se houver incerteza diagnostica 
ou falta de resposta a terapia. 
 
TRATAMENTO: 
➢ Dieta hipossódica enquanto durar a hipoalbuminemia; dieta normoproteina e normocalórica; não é necessária 
restrição hídrica. 
➢ Tratar qualquer infecção concomitante antes de iniciar os esteroides. 
➢ Tratar o episódio inicial com prednisona ou predinisolona. 
• 2 mg/kg/dia (máximo de 60 mg) para um curso inicial de 4 a 6 semanas. 
• Continue o tratamento com esteroides a 1,5 mg/kg/dia ou 40mg/m2 em dias alternados por 2-5 meses com 
redução gradual se o paciente responder aos esteroides. 
➢ IECA ou BRA: para diminuir a proteinúria. 
➢ Usar inibidores de calcineurina como imunoterapia inicial, como ciclosporina e tacrolimus. 
➢ Diuréticos, IECA, BRA e medicamentos para redução do colesterol podem ser considerados para controlar a 
sobrecarga de volume, hipertensão, insuficiência renal e hiperlipidemia. 
 
 
SÍFILIS – ADULTO (PALESTRA) 
ETIOLOGIA: 
➢ Sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. 
➢ Agente etiológico: Treponema pallidum. 
➢ Sintoma varia conforme fase da infecção. 
➢ Na gestação, a sífilis pode apresentar consequências severas, como abortamento, prematuridade, 
natimortalidade, manifestações congênitas precoces ou tardias e morte do RN. 
TRANSMISSÃO: 
➢ A transmissibilidade da sífilis é maior nos estágios iniciais da doença (primaria e secundária), diminuindo 
gradualmente com o passar do tempo (latente recente ou tardia). 
➢ Essa maior transmissibilidade explica-se pela riqueza de treponemas nas lesões, comuns as sífilis primária 
(cancro duro) e secundaria (lesões muco-cutâneas). 
➢ As espiroquetas penetram diretamente nas membranas mucosas ou entram por abrasoes na pele. Essas lesões 
se tornam raras ou inexistente a partir do segundo ano da doença. 
➢ Em gestantes, a transmissão pode ocorrer ainda durante o parto vaginal, se a mãe apresentar alguma 
lesão sifilítica. 
CLASSIFICAÇÃO: 
➢ A sífilis é dividia em estágios que orientam o seu tratamento e monitoramento: 
• Sífilis recente(primaria, secundaria e latente recente): até um ano de evolução. 
• Sífilis tardia (latente tardia e terciária): mais de um ano de evolução. 
SÍFILIS PRIMÁRIA: Incubação: 10-90 dias (3 semanas). 
Úlcera rica em treponemas, única e indolor, bordas bem 
definidas e regular, base endurecida e fundo limpo 
(pênis, ânus, vagina, vulva, colo uterino, boca) → 
CANCRO DURO. 
Linfadenopatia regional (próximo ao cancro duro) 
SÍFILIS SECUNDÁRIA: 6 semanas e 6 meses após a cicatrização do cancro. 
Excepcionalmente, as lesões podem ocorrer em 
concomitância com a manifestação primária. 
Erupção macular eritematosa pouco visível (roséola), 
principalmente no tronco e raiz dos membros → Lesões 
progridem para lesões mais evidentes, papulosas e 
eritemato-acastanhadas, que podem atingir todo o 
tegumento, sendo mais frequente nos genitais (acomete 
região plantar e palmar) → Condilomas planos nas 
dobras de mucosas (lesões úmidas e vegetantes) 
Sintomas inespecíficos. 
SÍFILIS LATENTE: Não se observa nenhum sinal ou sintoma. Diagnostico 
apenas por exames. 
Latente precoce: < 2 anos. 
Latente tardia: > 2 anos. 
SÍFILIS TERCIÁRIA: 15-25% das infecções não tratadas. 
1-40 anos após início da infecção. 
Destruição tecidual. Acometimento do SN e 
cardiovascular. 
 
DIAGNÓSTICO: 
➢ São divididos em: exames diretos e testes imunológicos. 
EXAMES DIRETOS: 
➢ São aqueles que se realiza a pesquisa ou detecção do T. pallidum em amostras coletadas diretamente das 
lesões: 
 
TESTES IMUNOLÓGICOS: 
➢ São certamente os mais utilizados. 
➢ Se caracterizam pela realização de pesquisa de anticorpos em amostras de sangue total, soro ou plasma. 
TESTES NÃO TREPONÊMICOS: VDRL 
RPR 
TRUST 
USR 
Quantificáveis 
Importantes para o diagnóstico e 
monitoramento da resposta ao 
tratamento. 
TESTES TREPONÊMICOS: FTA-Abs 
ELISA 
TPHA/TPPA 
Teste rápido 
São os primeiros a se tornarem 
reagentes. 
Na maioria das vezes, 
permanecem reagentes por toda a 
vida, mesmo após o tratamento. 
São importantes para o 
diagnostico, mas não estão 
indicados para monitoramento da 
resposta ao tratamento. 
 
➢ Considerando a sensibilidade dos fluxos diagnósticos, recomenda-se, sempre que possível, iniciar a investigação 
por um teste treponêmico, preferencialmente o teste rápido. 
➢ A combinação de testes sequenciais tem por objetivo aumentar o valor preditivo positivo. 
➢ Teste treponêmico REAGENTE + Teste não treponêmico REAGENTE = Diagnóstico de Sífilis confirmado. 
 
TRATAMENTO: 
➢ A Benzilpenicilina benzatina é o medicamento de escolha para tratamento de sífilis, sendo a única droga 
com eficácia documentada durante a gestação. 
➢ Outras opções para não gestantes, como a doxiciclina e a Ceftriaxona, devem ser usadas somente em 
conjunto com acompanhamento clínico e laboratorial rigoroso, para garantir resposta clínica e cura sorológica. 
➢ Recomenda-se tto imediato com Benzilpenicilina benzatina após somente um teste reagente (treponêmico 
ou não) nas situações: 
• Gestantes: risco de passar para criança. 
• Vítimas de violência sexual: teve exposição e se der positivo deve tratar. 
• Pessoas com chance de perda de segmento (que não retornarão ao serviço): ex esquizofrênico. 
• Pessoas com sinais/sintomas de sífilis primaria ou secundária: cancro duro, roséola. 
• Pessoas sem diagnostico prévio de sífilis: feito teste um mês atras e deu negativo e agora deu positivo. 
➢ Via de administração: IM, em região glútea (preferencial). 
 
ATENÇÃO: 
➢ A reação de Jarisch Herxheimer, é um evento que pode ocorrer durante as 24h após a primeira dose de 
penicilina. A espiroqueta começa a morrer e a célula começa a lesar e assim além de liberar os antígenos, libera 
também citocinas inflamatórias → exacerba os sintomas com prurido, lesão fica evidente, mialgia, febre, cefaleia 
→ NÃO deve interromper o tratamento (oferecer sintomáticos). Vale ressaltar que é diferente de anafilaxia. 
TRATAMENTO DO PARCEIRO: 
➢ Parceiros de gestantes com sífilis podem estar infectados mesmo com testes imunológicos não reagentes, 
portanto devem ser tratados presumivelmente com apenas uma dose de penicilina benzatina IM (2400000UI). 
➢ No caso de teste reagente → seguir as recomendações do tto de sífilis adquirida, de acordo com o estágio da 
infecção. 
SEGUIMENTO DURANTE A GESTAÇÃO: 
➢ No pré-natal, pede VDRL no primeiro trimestre, segundo trimestre e quando o bebê vai nascer. 
➢ Se o diagnostico VDRL positivo durante a gestação, o VDRL passa a ser mensal → avaliar a titulação. Para 
considerar resposta imunológica adequada. Precisa ter queda da titulação em até 3 meses. 
 
➢ Todos os RN de mãe com diagnostico de sífilis durante a gestação, independentemente do histórico de 
tratamento, devem realizar teste não treponêmico periférico. 
➢ Título maior que o materno em pelo menos 2 diluições = INFECÇÃO CONGÊNITA. 
TRANSTORNOS SOMÁTICOS – (MARC E PALESTRA) 
DEFINIÇÃO: 
➢ No DSM-5, este diagnostico veio a substituir outros quadros antes existentes (hipocondria, transtorno da dor e os 
transtornos de somatização e somatoforme indiferenciado). Por isso, algumas informações relacionadas são 
baseadas em dados anteriores. 
➢ Todos os transtornos compartilham um aspecto comum: a proeminência de sintomas somáticos associados a 
sofrimento e prejuízo significativo. Indivíduos com transtornos com sintomas somáticos proeminentes costumam 
ser encontrados em contextos de atendimento primário. 
➢ Esses pacientes têm muitas queixas e muitas demandas. E um quadro clínico de cuidados paliativos. Temos que 
aprender a lidar. 
• DSM-IV: 
✓ Somatização 
✓ Somatoforme indiferenciado 
✓ Conversivo 
✓ Doloroso 
✓ Hipocondria 
✓ Dismórfico corporal 
✓ Sem outra especificação 
• DSM-V: 
✓ Sintomas somáticos 
✓ Ansiedade de doença (antiga hipocondria) 
✓ Transtorno conversivo 
✓ Psicológicos que afetam outras condições médicas 
✓ Transtornos factícios 
✓ Outros transtornos 
✓ Não especificados 
➢ Pacientes com esse transtorno tendem a interpretar seus sintomas corporais de tal forma que assumem ter uma 
doença física, o que lhes causa grande preocupação. 
➢ Tais sintomas físicos são acompanhados por cognições e comportamentos relacionados e assumem caráter 
angustiante, não sendo totalmente explicados por uma condição médica conhecida. 
➢ Também podem ser causados ou exacerbados por ansiedade, depressão e conflitos interpessoais. 
➢ Podem ser conscientes ou inconscientes e influenciados pelo desejo de desempenhar o papel de doente ou por 
ganho pessoal. 
FATORES CONTRIBUINTES: 
➢ Vulnerabilidade genética e biológica (ex: maior sensibilidade a dor), experiências traumáticas precoces (ex: 
violência, abusos, privação) e aprendizagem (ex: atenção obtida por causa da doença, ausência de reforço de 
expressões não somáticas de sofrimento), bem como normas culturais/sociais que desvalorizam e estigmatizam 
o sofrimento psicológicos em comparação com o sofrimento físico. 
➢ Estariam envolvidos componentes genéticos, fatores psicossociais e neuropsiquiátricos: 
• Sexo biológico feminino 
• Desenvolvimento 
• História de doença crônica na infância 
• História de abuso físico e sexual 
• Presença de ansiedade relacionada a doença nos cuidadores durante a infância 
• História de doença crônica na família 
• Presença de ansiedade relacionada a saúde 
• Presença de estressores sociais 
• Presença de outras doenças clínica ou transtornos mentais 
• Distorções na cognição e percepção 
• Anormalidades comportamentais 
• Aleximitia 
• Presença do transtorno em familiares de primeiro grau 
• Baixo status socioeconômico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
DIAGNÓSTICO: 
TRANSTORNO DE SINTOMAS SOMÁTICOS: 
 
➢ Esse tipo se acha muito doente. 
➢ É um sintoma vago: dor abdominal, cefaleia, lombalgia, síndrome do intestino irritável, a tal da fibromialgia, etc. 
➢ Paciente tem um pensamento,sentimento ou comportamento excessivo: “nossa, to com muita dor, não 
quero comer, será que essa dor é câncer?” ou seja, o paciente começa a ter um pensamento inadequado frente 
a um sintoma somático. 
• “Nossa, eu to muito mal, eu vou morrer” – é um pensamento desproporcional, pois a dor é leve e transitória, o 
paciente tem a muito tempo, mas ele acha que vai morrer. 
• O paciente sempre está preocupado em ter o sintoma, ele não relaxa: “se eu comer isso eu vou passar mal 
depois”. 
• O paciente começa “vou marcar um médico, preciso fazer exames” 
TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE DOENÇA: 
➢ É o antigo hipocondria. 
➢ Se aplica aquelas pessoas que são preocupadas com ter ou contrair uma doença. 
➢ O medo de doença é encarado como um pedido para desempenhar o papel de doente feito por alguém que está 
enfrentando problemas aparentemente insuperável e insolúveis. 
➢ O papel de doente proporciona uma fuga que permite ao paciente ser dispensado dos deveres e das obrigações 
habituais. 
• Paciente morre de medo de ficar doente. 
• A qualquer mínimo sintoma o paciente correlaciona com a doença. A preocupação é maior que os sintomas. 
• São pessoas que tem uma preocupação enorme quanto a saúde, se examina o tempo todo. 
• “Não posso fazer o exame se não vou morrer”. 
 
➢ E somente a ideia de ter a doença. Ex: falou de câncer de pâncreas, ele vai ter medo de ter. Ele pensa será que 
tenho? 
TRANSTORNO CONVERSIVO: 
➢ É uma doença de sintomas ou déficits que afetam funções motoras ou sensoriais voluntárias, sugerindo outra 
condição clínica, mas que aparenta ser causada por fatores psicológicos, pois é precedida por conflitos ou outros 
estressores. 
➢ Os sintomas ou déficits do transtorno conversivo não são produzidos de modo intencional e não são causados 
pelo uso de substâncias, não estão limitados a sintomas dolorosos ou sexuais, e o ganho é primariamente 
psicológico, e não social, financeiro ou legal. 
• É o cara que “parei de andar, parei de enxergar de um olho, mas depois voltei ao normal”. 
• EX: pacientes que mimetizam o AVC, mas não estão com AVC. Então, o exame neurológico evidencia uma 
inconsistência entre o que o paciente apresenta como sintomatologia e o que é evidenciado pelo exame 
clínico. 
• O paciente tem um sofrimento. 
 
➢ Está mais relacionada à morto/sensorial. Início abrupto, flutuação. 
➢ Conflito domiciliar → perdeu movimento do braço → T. Conversivo 
➢ Transtorno de sintomas somáticos é tudo aquilo que você afasta causas orgânicas. 
➢ Doenças que tem variação estão relacionadas a emocional →T. Sintomas somáticos. 
➢ É difícil diferenciar crises histéricas e crises epiléticas: 
• Temos que diferenciar causa orgânica de não. Não pode ter 15 crises convulsivas em um dia. 
• Personalidade epilética: paciente epilético e diferente, ele e detalhistas ele e pegajoso, contam detalhe por 
detalhe. 
DIFERENÇA ENTRE CRISES HISTÉRICAS E CRISES EPILÉPTICAS: 
➢ Dissociação: quando a gente envolve alteração da nossa capacidade de interagir, conversar e avaliação do 
nível de consciência. Então, dissociação e quando tem simulação do desmaio ou mimetização. 
➢ Conversão: quando tem algum tipo de espasmo ou perda sensorial, mas mantendo vígil. 
 
 
TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS: 
➢ São caracterizados por rupturas nas funções geralmente integradas de consciência, memoria, identidade, 
sensações e controle dos movimentos corporais. 
➢ Podem ser experimentados como: 
• Intrusões espontâneas na consciência e no comportamento, com acompanhamento de perdas de 
continuidade na experiencia subjetiva (como fragmentação de identidade, despersonalização e 
desrealização); e/ou 
• Incapacidade de acessar informações ou controlar funções mentais que, em geral, são prontamente 
passiveis de acesso ou controle (como amnésia). 
• Experiencia de desapego ou sensação de estar fora do corpo ou perda de memória ou amnesia. são 
frequentemente associados a experiências anteriores de trauma. 
➢ Existem 3 principais tipos de transtornos dissociativos listados no DSM-5: 
• Amnesia dissociativa, que inclui fuga dissociativa: caracterizado por uma perda de memória importante, 
geralmente em relação a eventos traumáticos ou estressantes. 
• Transtorno de despersonalização/desrealização: caracterizado por uma sensação de estranheza ou 
desconexão em relação a si mesmo e/ou ao ambiente circundante. 
• Transtorno dissociativo de identidade: anteriormente conhecido como transtorno de personalidade múltipla. É 
caracterizado pela presença de duas ou mais identidades distintas e separadas dentro da mesma pessoa. 
FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM OUTRAS CONDIÇÕES MÉDICAS: 
➢ Essa categoria abrange transtornos físicos causados ou afetados de forma adversa por fatores emocionais ou 
psicológicos. 
➢ Sempre deve estar presente uma condição clínica para que seja feito o diagnóstico. 
 
TRANSTORNO FACTÍCIO: 
➢ Pacientes com transtorno factício simulam, induzem ou agravam a doença para receber atenção médica, 
independentemente de estarem ou não doentes. 
➢ Por conseguinte, podem infligir lesões dolorosas, deformantes ou até mesmo com perigo de morte a si mesmo, a 
seus filhos ou a outros dependentes. 
➢ A motivação primaria não e evitar obrigações, obter ganho financeiro ou qualquer coisa concreta. A motivação e 
apenas clínicas e apenas receber cuidados médicos e participar do sistema de saúde. 
 
INTERPRETAÇÃO DO EAS – (PALESTRA) 
DEFINIÇÃO: 
➢ Nomenclaturas: EAS (Elementos Anormais e Sedimentos), Urina tipo 1, Sumário de Urina, Urina Simples, 
Parcial de Urina, Urinálise, Uroanálise... 
➢ Fornece pistas importantes sobre doenças, principalmente nos rins e nas vias urinárias. 
➢ As principais indicações são (quando pedir um exame de urina?): 
• Teste de triagem: indivíduos saudáveis, exame admissional; 
• ITU: suspeita ou acompanhamento. Importante pedir, pois a urocultura demora no mínimo 4 dias para 
resultado; 
• Estado de hidratação: é possível avaliar pela densidade urinária do paciente, se ele está hidratado ou 
desidratado; 
• Nefropatias: primarias (glomerulonefrites, NTA) ou secundárias (HAS, DM); 
• Propedêutica de equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico; 
• Detecção de glicosúria (urgência); 
• Nefrolitíase: na suspeita de hematúria, leucocitúria, cristais; 
• Glomerulonefrites: procurar hematúria, proteinúria, cilindros (leucocitários, hemáticos). 
ALTERAÇÃO DA MICÇÃO: 
➢ Uma pessoa saudável urina a cada 4-6h durante o dia, e normalmente, não faz á noite. Entre as alterações 
miccionais mais importantes, destacam-se: 
• Polaciúria: aumento da frequência miccional, com eliminação de pequenos volumes de urina. Trata-se de 
um sintoma de irritação vesical. 
• Urgência miccional: sensação de necessidade impreterível de urinar. 
• Disúria: dor, ardência ou desconforto á micção. Frequentemente, os sintomas de urgência miccional, disúria 
e polaciúria ocorrem juntos e são secundários a processos inflamatórios da bexiga, da próstata ou da uretra. 
• Nictúria: inversão do ritmo miccional, em que a diurese predomina no período noturno. 
• Incontinência urinaria: perda involuntária de urina, que pode ocorrer após esforços (evacuação, tosse, 
levantar peso). 
• Retenção urinária: resulta da incapacidade de esvaziar a bexiga, mesmo quando da produção de urina 
pelos rins normal. 
COLETA E ARMAZENAMENTO: 
TIPOS DE AMOSTRAS: 
➢ EAS rotina: jato médio da 1ª urina da manhã → esta pequena quantidade de urina desprezada serve para 
eliminar as impurezas que possam estar na uretra. 
➢ É importante a higienização da genitália. 
➢ Volume mínimo: 12ml → no exame faz-se um sedimento urinário e para isso é preciso de 10ml e outros 2ml é 
para bioquímica. 
➢ Não adicionar conservantes e coletar em recipiente indicado pelo laboratório. 
➢ Opções: 
• Amostra isolada: sugere-se 2-4 horas de retenção urinária. 
• 1º jato / jato inicial: quando tiver suspeita de uretrites